Patologia - Sistema Genital

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APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 1 | P á g i n a 
 
 
• Definir a gônada → produzir hormônio → 
hormônio estimular células para o 
desenvolvimento das estruturas secundárias 
• 4º semana – células endodérmicas são 
formadas pelos genes Estella, Fragilis e BMP-4 
e migram para as cristas gonadais, onde serão 
diferenciadas em células germinativas, 
formando o cordão gonadal, que dará origem 
à genitália. 
• 5º semana – é quando temos o primeiro 
indício de desenvolvimento gonadal, uma vez 
que há espessamento do epitélio celômico 
que reveste a crista urogenital → epitélio 
germinativo 
• 6º semana – chegada das células germinativas 
primitivas ao cordão gonadal, onde se 
incorporam e formam as gônadas 
indiferenciadas 
o Compostas por um córtex (epitélio 
germinativo) e por uma medula 
(mesênquima) 
• 7º semana – ocorre a diferenciação sexual das 
gônadas de acordo com o sexo cromossômico 
o WT-1, LIM-1 e SF1 – diferenciarão o 
mesoderma em gônadas indeterminadas 
→ gônada bipotencial 
• 8º semana– começa a diferenciação das 
gônadas indeterminadas 
 
A. Masculina 
• O desenvolvimento é mais rápido – 25º dia 
• Genes DMRT 1 e 2, SOX 9 e SRY farão essa 
diferenciação em embriões que possuem o 
cromossomo Y → testículo 
• Ainda ocorrerá a diferenciação em: 
o Células de Sertoli – produzirá o hormônio 
anti-milheriano (AMH) 
o Células de Leydig – produzirá 
testosterona → 70º dia 
 
 
 
• Tubos e ductos mesonéfrico – Conjunto de 
tubos e ductos que darão origem ao sistema 
urinário, testículos, epidídimo, ducto 
deferente e glândulas anexas 
o Leydig estimula de maneira andrógena 
• Ocorre a regressão do ducto paramesonéfrico 
B. Feminina 
• O gene DAX-1 fará a diferenciação em 
embriões que não possuem o cromossomo Y 
→ ovário 
o O desenvolvimento é mais lento 
o Cordão gonadal é menos proeminente e 
acaba involuindo. Simultaneamente a 
isso, o cordão gonadal secundário se 
desenvolve 
o 16º semana – formação dos folículos 
primordiais, constituídos por uma 
ovogônia que sofrerá mitoses e formará 
os folículos primários 
o Ducto paramesonéfrico/de Müller – 
paralelo ao mesonéfrico 
▪ Darão origem aos órgãos internos 
femininos através do estímulo de 
estrógeno 
o Ocorre a regressão do ducto mesonéfrico 
▪ Podem não regredir em mulheres, 
sendo chamados de cistos 
mesonéfricos/ hidátides de 
morgagni – não traz grandes 
problemas para as mulheres → se 
não estimulados até o 84º dia 
Obs: Os hormônios só irão ser produzidos mediante a 
diferenciação gonadal. Se os hormônios não forem 
produzidos, não haverá a diferenciação dos ductos 
acessórios, das genitálias externas e dos caracteres 
sexuais secundários 
 
 
• 9º semana em diante – começa a 
diferenciação da genitália externa 
A. Masculina 
• Testosterona estimula o alongamento do 
tubérculo genital para formar o pênis 
• As pregas urogenitais são arrastadas por esse 
alongamento, fundindo entre si e formando a 
uretra peniana 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
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• As pregas urogenitais vão fechando e fazendo 
com que o orifício uretral se localize na 
extremidade da glande 
• Os corpos cavernosos e esponjosos se 
desenvolvem a partir do mesênquima do falo 
• As tumefações labioescrotais crescem em 
direção à linha média, formando o escroto 
• Os testículos migram da região lombar para o 
interior do escroto através da ação dos 
hormônios androgênicos e gonadotróficos e 
do gubernáculo, um ligamento que une os 
testículos às saliências labioescrotais 
o 6º mês – no orifício profundo do ducto 
inguinal 
o 7º mês – cruzam o ducto inguinal 
o 8º mês – já estão na sua posição escrotal 
definitiva 
Obs: é o trajeto que segue uma alça intestinal 
nas hérnias inguino-escrotais quando tal 
canal não foi adequadamente fechado → 
comum em bebês prematuros 
 
 
B. Feminina 
• A diferenciação ocorre pela falta de 
testosterona 
• O tubérculo genital se desenvolve pouco e se 
transforma em clitóris 
• As tumefações labioescrotais se fundem para 
formar a comissura labial posterior e as não 
fundidas formam os grandes lábios 
• A porção distal do seio urogenital se 
transforma no vestíbulo da vagina, onde 
desemboca a uretra, a vagina e as glândulas 
vestibulares 
• A migração se dá da parede abdominal dorsal 
até a pelve, onde se fixa ao útero 
• Porções remanescentes do sistema 
mesonéfrico – epoóforo, paraóforo, cisto de 
Gartner 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Reprodução 
❖ produção e transporte de espermatozoides 
❖ secreção de hormônios – testosterona 
❖ secreção de fluidos – função das glândulas 
anexas 
❖ transporte de urina – é função complementar 
 
Órgãos externos 
• Bolsa escrotal 
• Pênis – visível no períneo 
Órgãos internos 
• Testículo – 2 → produção da testosterona 
• Epidídimo – 2 
• Ductos deferentes – 2 
• Glândulas anexas 
o Vesícula seminal 
o Próstata 
o Glândulas bulborretrais 
• Uretra 
 
 
 
 
OBS: Falha na expressão dos genes durante o desenvolvimento embrionário 
• Pseudo-hermafroditismo – cromossômico é normal, mas não há desenvolvimento adequado das estruturas 
que compõe o aparelho genital 
• genitália ambígua 
o pode ser em virtude de falha na expressão dos genes ou de falha na produção hormonal, que só irão 
surgir se houver diferenciação das gônadas – DMRT 1 e 2, SOX 9 e SRY 
o possui característica externa de genitália masculina e da feminina 
 
 
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• Órgão de cópula 
• Se divide em duas porções – ambas envoltas 
por pele → epitélio estratificado pavimentoso 
queratinizado com anexos 
o Raiz – fixado ao períneo 
▪ Tecido erétil – estrutura altamente 
vascularizado. Constitui os ramos do 
pênis e o bulbo do pênis 
▪ Ramos dos pênis – laterais e compõe 
os corpos cavernosos 
▪ Bulbo do pênis – mais central e 
compõe o corpo esponjoso → forma 
a glande do pênis 
Obs: entre os 
corpos esponjoso e 
cavernosos, há a 
fáscia de Buck, 
composta por 
tecido conjuntivo 
denso → separa os 
dois corpos 
 
o Corpo – pendente 
▪ É constituído por 3 massas 
alongadas de tecido erétil, 2 corpos 
cavernosos e 1 corpo esponjoso 
▪ Posterior – bulbo do pênis 
▪ Anterior – glande do pênis 
➢ Onde se localiza o óstio uretral 
externo – onde se exterioriza a 
uretra 
➢ É recoberta por uma dobra de 
pele 
✓ Forma o prepúcio 
✓ Presa por uma prega 
epitelial presa à glande – 
frênulo do prepúcio 
 
Obs: a pele vai se modificando e os anexos vão 
cedendo lugar à mucosa no revestimento interno 
do pênis, que diminui a quantidade de 
queratinização, mas mantém o mesmo padrão 
epitelial. 
 
 
 
 
• Ereção – responsabilidade dos corpos 
cavernosos 
o É um tecido altamente vascularizado 
o Presença de capilares sinusoides – 
epitélio e membrana basal descontínuos 
o Presença da túnica albugínea – tecido 
conjuntivo fibromuscular que emite 
septos para dentro do aglomerado de 
capilares → manutenção da ereção 
o Estímulos 
▪ Neuronais 
▪ Psicológicos 
▪ Hormonais 
▪ Vasculares – Óxido nítrico → 
vasodilatador 
o Disfunção erétil – possui vários fatores 
▪ Tadalafil, vardenafil e sildenafil 
▪ Papaverina – vasodilatador▪ Prostaglandinas 
▪ Drogas que atuam no SNC 
▪ Prótese peniana – colocada na fáscia 
de Buck 
o Ereção matinal – é fisiológica e ocorre 
durante a fase REM do sono → dura de 5 
a 15 min e está relacionada com o reflexo 
da micção 
 
 
• Ejaculação – expulsão de secreções 
produzidas pelas glândulas anexas → função 
reprodutiva 
o Esperma – formado por espermatozoide 
+ líquido seminal 
o Precoce – desencadeamento da ereção é 
normal, mas o paciente não consegue 
segurar o sêmen por mais do que 1min 
o Noturna – observada na puberdade 
 
 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
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DISTÚRBIOS CONGÊNITOS 
 
A. Hipospádia e Epispádia 
o Hipospádia é a abertura da uretra 
na face ventral do pênis, ao invés da 
glande 
o Epispádia é a abertura da uretra 
na face superior ou dorsal do pênis 
o Associadas a outras anomalias do 
sistema urinário e na descendência 
dos testículos 
o A epispádia está associada à 
extrofia vesical 
o Ocorre falha no fechamento da 
fenda, da protuberância genital 
primordial 
o As duas condições trazem risco 
aumentado de infecções ascendentes do 
trato urinário 
o Se ocorrer na base do pênis, há 
dificuldade de micção e de ejaculação → 
esterilidade 
o Deve ser corrigida ainda na infância por 
meio de cirurgia 
B. Fimose 
o A dobra que reveste a glande é muito 
estreita, não conseguindo exteriorizar a 
glande 
o Pode ser: 
▪ Congênita 
▪ adquirida – quando tiver processo 
inflamatório no local, gerando 
processo cicatricial e retração da 
dobra, interferindo no processo de 
deslizamento 
o parafimose – consegue exteriorizar a 
glande, mas não consegue retornar o 
prepúcio ao seu local habitual 
o favorece o desenvolvimento de infecções 
secundárias e, possivelmente, carcinoma 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
A. Disfunção erétil 
o É importante investigar a causa 
o Incapacidade de alcançar ou manter a 
ereção suficiente para o desempenho 
sexual satisfatório 
o Jovens – idiopática, neuropsiquiátrica, 
endócrina 
o Idosos – vascular, medicações 
B. Priapismo 
o Ereção contínua do pênis que não está 
relacionada com a excitação sexual 
o Primário – idiopático e não tem 
tratamento eficaz 
o Secundário – a doenças pélvicas, que 
impedem a saída de sangue do pênis ou 
por uso indiscriminado de medicamentos 
para disfunção erétil 
 
INFLAMAÇÕES 
 
A. Balanite – inflamação da glande 
 
B. Postite – inflamação do prepúcio 
C. Balanopostite – inflamação da glande e do 
prepúcio 
o É a mais comum 
Causas: 
o Higiene 
o Imunossupressão 
o Fungos, vírus e bactérias 
o Herpes genital 
o Sífilis – treponema pallidum 
o granuloma inguinal – Klebsiella 
granulomatis 
o Linfogranuloma venéreo – Chlamydia 
trachomatis 
Complicações 
o Estenose uretral 
o Fimose e parafimose 
o Gangrena de Fournier/fasceíte 
necrosante – infecção de tecidos moles 
do períneo e celulite necrosante 
secundária a germes anaeróbicos ou 
bacilos gram-negativos 
 
 
 
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o Doença de Peyronie – é a fibrose do 
pênis, causando curvatura adquirida 
▪ Estrabismo peniano 
▪ Interfere na ereção – causa dor 
▪ Substituição da musculatura do 
corpo cavernoso por colágeno 
▪ Uso da papavirina pode ser um 
agente causador 
▪ Complicação – fratura do pênis 
durante a relação sexual 
 
TUMORES 
 
• Mais comum em países subdesenvolvidos 
• Circuncisão é fator de proteção 
• Esmegma – material que fica acumulado 
no prepúcio 
• Fimose pode ser um fator de risco – 
dificuldade para limpar a área 
 
→ Benignos 
A. Condiloma Acuminado 
o Causado pelo HPV tipos 6 e 11 
o Clínica – aparecimento de uma lesão 
verrucosa na superfície mucocutânea 
úmida dos genitais externos 
▪ excrescências 
papilares vermelhas 
únicas ou múltiplas, 
sésseis ou 
pedunculadas, com 
mais de 1mm de 
diâmetro 
▪ Mais comum na região do sulco 
coronal e na superfície interna do 
prepúcio 
▪ Tendem a recorrer, mas não 
evoluem para câncer invasivo 
o Histologia 
 
▪ Estroma com tecido conjuntivo 
papilar coberto por epitélio com 
hiperceratose superficial e 
espessamento da epiderme 
subjacente → presença de 
hiperceratose e acantose 
▪ Preservação da maturação ordenada 
das células 
▪ Ocorre vacuolização das células da 
camada espinhosa – coilocitose 
➢ forma um halo claro ao redor 
do núcleo 
→ Malignos 
A. Carcinoma de células escamosas “In Situ” 
o Associação com o HPV do tipo 16 
o Doença de Bowen 
▪ Geralmente após os 35 anos 
▪ Tende a envolver a haste do pênis e 
o escroto 
▪ Histologia 
➢ Presença de mitoses, algumas 
com atipia 
➢ Células displásicas – com 
núcleos grandes, 
hipercromáticos e ausência de 
maturação ordenada 
➢ Borda derme-epiderme 
nitidamente delineada por uma 
membrana basal intacta 
 
▪ Macroscopia – placa solitária, 
espessada, branco-acinzentada e 
opaca com ulceração superficial e 
formação de crosta 
 
▪ Geralmente evolui com carcinoma 
invasivo 
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o Eritroplastia de Queyrat – é a variação da 
doença de Bowen que 
acomete glande e 
prepúcio. Manifesta-se 
como placas vermelhas 
brilhantes, moles, 
solitárias ou múltiplas 
 
o Papulose Bowenoide – ocorre em adultos 
sexualmente ativos 
▪ Pacientes mais jovens que os da 
doença de Bowen 
▪ As lesões são múltiplas 
▪ Podem ter aparência verrucoide, 
sendo facilmente confundido com 
condiloma acuminado 
▪ Histologicamente – igual à Doença 
de Bowen 
▪ Praticamente nunca evolui com 
carcinoma invasivo 
B. Carcinoma de células escamosas invasivo 
o Histologia 
o Macroscopia 
▪ Apresenta-se como úlcera, cratera 
endurecida, sangramento ao toque, 
massa hemorrágica friável, lesão 
papilífera vegetante 
▪ Em geral, inicia na glande ou na 
superfície interna do prepúcio 
próximo ao sulco coronal 
▪ Padrão papilar – simulam lesões de 
condiloma e podem 
produzir massas em 
forma de couve-flor 
 
 
▪ Padrão plano – áreas de 
espessamento 
epitelial com 
coloração acinzentada 
e com fissuras na 
superfície mucosa 
 
▪ Padrão Verrucoso – apresenta-se 
como uma lesão exofítica, de baixo 
potencial maligno e geralmente não 
forma metástases. Invade tecidos 
subjacentes 
 
o Clínica 
▪ Crescimento lento – 1 ano ou mais 
▪ A dor só é presente quando há 
ulceração ou sinais de inflamação 
secundárias 
▪ Frequentemente são hemorrágicas 
▪ A manifestação inicial é com 
metástases para linfonodos inguinais 
e ilíacos, mas raramente possui 
disseminação generalizada, exceto se 
lesão muito avançada 
 
 
• Nutrição dos espermatozoides 
• Limpeza do trato uretral antes da ejaculação 
• Transporte dos espermatozoides 
• Secreções para garantir a fertilização 
 
DUCTO DEFERENTE 
• Túbulo reto de 
parede espessas que se 
dirige à uretra prostática 
 
 
 
• É revestido por 
um epitélio 
pseudoestratificado 
cilíndrico com lâmina 
própria conjuntiva rica 
em fibras elásticas 
• Presença de camada muscular bem 
desenvolvida 
• Ao longo do ducto, há a presença de vasos e 
nervos que entram e saem dos testículos 
 
GLÂNDULAS AMPOLARES 
• É uma dilatação da porção terminal do ducto 
deferente 
o Forma saculações revestidaspor epitélio 
cilíndrico simples com lâmina própria 
o Produção de uma secreção serosa – não 
se sabe a sua função, mas pode 
armazenas espermatozoides viáveis 
 
 
 
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GLÂNDULAS VESICULARES / VESÍCULAS 
SEMINAIS 
• Formadas por tubos de aproximadamente 
15cm enovelados sobre si 
• Possuem células secretoras – dependente de 
testosterona 
• Localizadas acima da próstata 
• Histologia 
o Revestidas por 
epitélio cilíndrico 
simples ou 
pseudoestratificado, 
com lâmina própria, 
camadas muscular e 
adventícia → reflexo 
da ejaculação 
o Epitélio mucoprodutor – pode 
cristalizar a substância em virtude dos 
açúcares 
• Produzem o líquido seminal – fluido rico em 
frutose, para fornecer energia aos 
espermatozoides 
• Armazenar, nutrir, manter a viabilidade dos 
espermatozoides e propulsionar com a 
ejaculação 
• Ductos ejaculatórios – realiza o contato das 
vesículas seminais com a próstata 
 
 
PRÓSTATA 
• Conjunto de 30 a 50 glândulas túbulo-
alveolares ramificadas 
• Glândula seromucosa – produz o líquido 
prostático 
o Contém – citrato, fosfatase ácida e PSA 
(proteolítico). Zinco (estabilidade da 
cromatina do espermatozoide), IgA e 
poliaminas bacteriostáticas 
o O líquido prostático confere mobilidade 
para os espermatozoides 
o serve como tampão vaginal – protege o 
espermatozoide contra o Ph ácido vaginal 
• Desemboca na uretra prostática – 
atravessa o centro da próstata 
• É envolta por uma cápsula 
fibroelástica de tecido conjuntivo 
denso não-modelado rica em 
músculo liso – septos penetram na 
glândula para sustentação 
• Internamente é revestida por epitélio cúbico 
simples ou pseudoestratificado cilíndrico 
o Camada basal – epitélio cuboide baixo 
o Camada superior – cobre a basal e é 
composta por epitélio colunar secretor 
 
 
 
• Macroscopia 
o Órgão retroperitoneal que circunda o 
colo vesical 
o Pesa aproximadamente 20 gramas 
 
 
 
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o Zonas – cada uma delas é mais passível de 
um tipo de lesão proliferativa 
▪ Periférica – 
carcinomas 
▪ Central – 
hiperplasia nodular 
→ produz obstrução 
urinária 
▪ Transicional – 
hiperplasias 
▪ Estroma fibromuscular anterior 
 
INFLAMAÇÕES 
• Inflamação da próstata causada por 
uropatógenos coliformes – alguns casos 
podem não ter a etiologia detectada 
• O tratamento é clínico – raramente são 
realizadas biópsias → são contraindicadas por 
poderem levar a sepse 
• Macroscopia 
o Pode se apresentar como pequenos 
abcessos disseminados 
o Pode se apresentar como grandes e 
coalescente áreas focais de necrose 
o Pode se apresentar como edema difuso, 
congestão e supuração amolecida em 
toda a glândula 
o 
A. Prostatite Bacteriana Aguda 
o E. coli, bacilos gram-negativos, 
enterococos e estafilococos 
o Presença de refluxo intraprostático de 
urina a partir da uretra posterior ou da 
bexiga 
o Pode ocorrer semeadura por via linfo-
hematogênica 
o Quase sempre é uma complicação de 
outras infecções do trato urinário 
o Clínica 
▪ Febre 
▪ Calafrios 
▪ disúria 
▪ exame retal – próstata 
anormalmente macia e dolorosa → 
quando o processo por difuso 
B. Prostatite Bacteriana Crônica 
o De difícil diagnóstico e tratamento 
▪ ATB quase não penetra na próstata, 
por isso seu difícil tratamento 
▪ Diagnóstico baseado em leucocitose 
e cultura bacteriana positiva em 
secreções prostáticas e devem ser 
acompanhados de sinais e sintomas 
o Geralmente causado por infecções 
recorrentes do trato urinário causadas 
pelo mesmo organismo 
o Clínica 
▪ Dor lombar baixa 
▪ Disúria 
▪ Desconforto perineal e suprapúbico 
o Na maioria dos casos, não há ocorrência 
prévia da forma aguda – geralmente é 
insidiosa 
C. Prostatite Abacterniana Crônica 
o É a mais comum 
o Clínica – é indistinguível da bacteriana 
crônica → mas não há histórico de 
infecção recorrente do trato urinário 
o Secreção prostática com mais 10 
leucócitos por campo de grande aumento 
e cultura bacteriana negativa 
D. Prostatite Granulomatosa 
o Acomete pacientes 
imunocomprometidos – Micobactérias e 
histoplasma 
o A inespecífica representa uma reação 
contra secreções de ductos e ácinos 
prostáticos rompidos 
 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
• Acomete homens com mais de 50 anos e é 
mais frequente quanto maior a idade 
• Caracterizada por hiperplasia do estroma 
prostático e de células epiteliais 
o nódulos grandes, relativamente nítidos, 
na região perituretral → pode comprimir 
a uretra 
 
 
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• Patogênese 
o a dihidrotestosterona é o mediador final 
do crescimento prostático e 10x mais 
potente do que a testosterona, em 
virtude de se dissociar mais lentamente 
do que a testosterona e, com isso, 
sintetiza mais fatores de crescimento do 
estroma prostático 
• A próstata medeia a contração do músculo 
liso, levando ao aumento da obstrução 
urinária. Por isso, Fármacos antagonistas do 
receptor adrenérgico alfa 1, que está 
localizado no estroma prostático, são 
utilizados para o alívio da obstrução urinária 
destes pacientes 
• Não é considerada uma lesão pré-maligna 
• Macroscopia 
o A próstata pode 
pesar entre 60 e 
100g 
o Origem na zona 
de transição 
o Pode ocorrer 
hipertrofia do lobo 
médio, ocasião em 
que a hiperplasia se 
dá em direção ao 
assoalho da bexiga 
o Nódulo de proliferação estromal 
▪ São os primeiros a serem formados 
▪ Possuem coloração cinza-pálida 
▪ Não há exsudação 
▪ É menos demarcado 
o Nódulo de proliferação glandular 
▪ ocorrem como uma espécie de 
“segunda leva” do crescimento 
prostático 
▪ possuem coloração rosa-amarelado 
▪ consistência macia 
▪ presença de líquido branco leitoso 
nessas áreas 
• Microscopia 
o Nodularidade devida à proliferação ou 
dilatação glandular e proliferação fibrosa 
ou muscular do estroma 
 
 
o Presença de agregados de glândulas 
cisticamente dilatadas e revestidas por 
duas camadas 
▪ Interna – colunar 
→produzem o 
antígeno prostático 
específico 
▪ Externa – cúbica 
ou plana 
▪ Membrana basal 
permanece intacta 
o Pode emitir papilas, mas não é achado 
característico 
o Pode haver foco de metaplasia escamosa 
– tende a ocorrer nas margens dos focos 
de infarto como ninhos de células 
escamosas → podem ser confundidas 
com adenocarcinoma de próstata ou 
adenocarcinoma urotelial envolvendo a 
próstata 
o Pode haver pequenas áreas de infarto 
o A secreção é mais espessa – glicoproteica 
→ corpos amiláceos 
• Clínica 
o Compressão da uretra → dificuldade de 
micção 
▪ Nictúria 
▪ Gotejamento 
▪ Disúria 
▪ Dificuldade em iniciar e terminar a 
corrente urinária 
o Retenção de urina na bexiga → distensão 
e hipertrofia da bexiga 
▪ O paciente nunca consegue terminar 
de esvaziar a bexiga, levando a 
quadros de: 
➢ Infecção urinária 
➢ Cistite 
➢ Infecções renais → pielonefrite 
• Tratamento 
o Alfa bloqueadores – não funciona muito 
o Alimentar 
▪ Diminuição da ingesta de água antes 
de dormir 
▪ Diminuição da ingesta de cafeína 
▪ diminuição da ingesta de álcool 
o ressecção transuretral– escolha 
o prostatectomia – melhor evitar 
 
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TUMORES MALIGNOS – ADENOCARCINOMA 
• é a forma mais comum de câncer em homens 
e a segunda maior causa por câncer 
• acomete tipicamente homens com mais de 50 
anos de idade 
• é incomum em asiáticos 
• é mais comum em negros 
• pouco se sabe sobre a etiologia do câncer de 
próstata, mas há evidências de que fatores 
ambientais contribuem na ocorrência 
• evidências apontam que uma das alterações 
mais comuns é a hipermetilação do GSTP1, 
inativando-o 
o ele é responsável por prevenir danos 
• atualmente acredita-se que inicia como lesões 
displásicas 
• Macroscopia 
o geralmente são multicêntricos 
o geralmente estão 
localizados na 
periferia 
▪ palpados no 
exame de toque 
retal 
o o tecido é áspero 
e firme 
o disseminação 
local – vesícula 
seminal e base da 
bexiga urinária → 
obstrução uretral 
o disseminação hematogênica – ossos da 
coluna lombar, fêmur proximal, pelve e 
vísceras 
o disseminação linfática – linfonodos 
obturadores, perivesicais, hipogástricos, 
ilíacos, pré-sacrais e paraórticos → 
geralmente precede a disseminação 
hematogênica 
• Microscopia 
o A maioria 
das lesões 
produzem 
padrões 
glandulares bem 
definidos e 
facilmente 
demonstráveis 
o As glândulas neoplásicas: 
▪ São bem menores do que as 
benignas 
▪ são revestidas por apenas uma 
camada de células cúbicas ou 
colunares baixas 
▪ são mais amontoadas – não forma 
mais o padrão papilar 
o membrana basal ausente 
o células neoplásicas: 
▪ citoplasma com coloração anfifílica 
▪ núcleos grandes com um ou dois 
nucléolos bem desenvolvido 
▪ o pleomorfismo não é acentuado 
▪ incomum encontrar mitose 
o neoplasia prostática intra-epitelial de alto 
grau (PIN) 
▪ Glândulas maiores 
▪ Presença de muitas ramificações e 
formação de papilas 
▪ Camada basal é salpicada 
▪ Membrana basal intacta 
• Evolução e estadiamento 
o Sistema de Gleason – estratificação em 5 
graus de acordo com os padrões 
glandulares e o grau de diferenciação 
celular 
▪ Junto com o estadiamento, é o 
melhor marcador para servir como 
base prognóstica 
▪ Quando tem 1 único padrão – 
duplica-se o número da escala 
▪ Quando tem dois padrões – soma-se 
os números da escala 
▪ 2 a 4 – câncer bem diferenciado → 
tumores pequenos na zona de 
transição. 
➢ Achado 
incidental na 
ressecção 
transuretral 
para sintomas 
de HPB 
➢ Melhor 
prognóstico 
▪ 5 e 6 – 
câncer de 
grau intermediário 
▪ 7 – Câncer de moderado a 
fracamente diferenciado 
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 11 | P á g i n a 
 
▪ 8 a 10 – câncer de alto grau → 
tendem a ser cânceres de baixa 
probabilidade de cura 
o Estadiamento – para escolher a terapia 
o T1 – achado incidental de ressecção 
transuretral ou de biópsia por agulha 
quando tem níveis plasmáticos de PSA 
elevados 
o T2 – confinado ao órgão 
o T3 – extensão extraprostática com e sem 
invasão da vesícula seminal 
o T4 – invasão direta de estágios contíguos 
o Invasão para linfonodos – fatal 
• Fatores prognósticos 
o Margem positiva – preditor de 
recorrência bioquímica após 
prostatectomia radical 
▪ Extensão em mm do tumor 
▪ Localização 
▪ Grau/score de Gleason na área 
o Presença de carcinoma intraductal da 
próstata 
▪ É a disseminação intraductal de um 
carcinoma prostático agressivo 
▪ Deve ser separado do PIN de alto 
grau 
▪ Associado a achados adversos na 
prostatectomia radical 
➢ Score de Gleason alto 
➢ Grande volume tumoral 
o Invasão perineural 
▪ Relacionado com o estadiamento 
patológico da prostatectomia radical 
• Clínica 
o Geralmente são assintomáticos 
o Geralmente são achados incidentais 
o Quando houver metástases, o 
prognóstico é fatal 
o Sintomas urinários ocorrem tardiamente, 
por ser uma neoplasia periférica e 
ocorrer longe da uretra 
• Diagnóstico 
o Exame clínico – toque retal 
o Exames laboratoriais – PSA → 0,2ng/ml 
tem recidiva 
o Biópsia transretal 
GLÂNDULAS BULBORRETRAIS 
• Estão situadas abaixo da próstata 
• Revestidas por células prismáticas – com a 
base um pouco maior 
• São glândulas túbulo-alveolares com células 
mucosas – menores do que as da próstata 
• São responsáveis pela produção do fluido pré-
ejaculatório – através de estímulos sexuais 
• O muco contém galactose 
o Limpa e lubrifica a uretra peniana e a 
vagina 
o É fonte de energia para os 
espermatozoides 
SÊMEN: 10% espermatozoide(testículo), 30% fluido 
prostático, 60% fluido seminal. 
 
 
• É uma bolsa músculo cutânea onde estão 
contidos os testículos, o epidídimo e a 
primeira porção dos ductos deferentes 
• epitélio estratificado pavimentoso 
• Interna – derme + fibras musculares lisas → 
região fibromuscular com revestimento de 
pele 
• Túnica de Dartos – reforço de fibra muscular 
para propiciar a contratilidade ou 
relaxamento da região de acordo com a 
temperatura 
Obs: Túnica de Dartos e músculo Cremaster – 
proteger a gônada contra as variações de 
temperatura ambiental 
• Túnica vaginal – é a camada mais interna, 
tendo dois folhetos 
o Pariental – parte do escroto 
o Visceral – parte do testículo 
 
Diferença entre Espermatogênese e Espermiogênese 
Espermatogênese – é a produção do gameta e ocorre 
nos testículos 
Espermiogênese – é a maturação e a diferenciação dos 
espermatozoides e ocorre no epidídimo 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
12 | P á g i n a V A L E S K A B A R I M A C K E R 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
A. Edema Escrotal 
o Acúmulo de líquido 
dentro da bolsa escrotal – 
transudato na túnica vaginal 
o Pressão hidrostática – 
Insuficiência cardíaca direita, 
cirrose 
o Pressão oncótica – 
anasarca por síndrome nefrótica, cirrose 
o Drenagem linfática – aumenta a pressão 
hidrostática do local e faz com que os 
vasos percam líquido para a região 
escrotal 
▪ Tumores pélvicos ou abdominais, 
cicatriz ou filariose 
B. Hidrocele 
o Coleção de líquido 
compartimentalizada entre os 
dois folhetos da túnica vaginal 
o Congênita – aumento do 
volume 
▪ Hérnia inguinal 
o Adquirida – geralmente 
secundária a uma inflamação 
ou trauma, que terá um 
processo cicatricial, levando à 
compartimentalização 
o Tem de drenar – isquemia e atrofia 
testicular em virtude da compressão 
realizada pela coleção de líquido → 
diminuição da produção de gametas 
C. Hematocele 
o Acúmulo de sangue entre os folhetos da 
túnica vaginal 
o Neoplasias, infecções ou traumas 
o Tem de ser drenado – comprime e gera 
isquemia e atrofia testicular 
D. Espermatocele 
o Cisto formado a partir dos 
ductos eferentes projetados 
e alargados 
o Manifesta-se como um 
nódulo paratesticular hilar 
ou como uma massa 
flutuante repleta de líquido 
leitoso 
o Revestido por um epitélio 
cúbico simples em virtude da compressão 
E. Varicocele 
o Dilatação e tortuosidade 
das veias testiculares 
 
o Geralmente na face 
lateral 
 
o Geralmente 
assintomáticos – diagnóstico 
se dá através de uma 
anamnese muito bem feita 
em paciente com queixa de 
infertilidade 
 
o Interfere na drenagem 
venosa e consequentemente 
na temperatura 
 
F. Hérnia Inguinal 
o Defeito no desenvolvimento da parede 
abdominalo Mantém a comunicação da região 
abdominal com a inguinal 
o Possibilidade de vísceras se alojarem na 
região inguinal. Quando não se consegue 
reduzir a hérnia, ou seja, voltá-la para sua 
posição original, chamamos de hérnia 
encarcerada 
 
NEOPLASIAS 
• O mais comum é por invasão de tumor de 
pênis 
• Carcinoma de células escamosas – tumor 
primário da região 
• Acomete homens entre 50 e 60 anos 
• Geralmente o diagnóstico se dá quando já há 
invasão para os linfonodos inguinais 
 
 
• 2 gônadas 
• Situadas numa bolsa – 
saco escrotal 
• Há dois folhetos de 
revestimento 
o + Interno – túnica 
albugínea 
▪ Tecido conjuntivo denso 
não modelado que emite 
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 13 | P á g i n a 
 
projeções para o testículo, 
formando septos intertesticulares 
o + Externo – folheto visceral da túnica 
vaginal 
 
• São glândulas mistas 
o Porção exócrina – secreta 
espermatozoide 
o Porção endócrina – hormônios 
▪ Células de Leydig – intersticiais 
➢ Fora do túbulo seminífero 
▪ Células de Sertoli 
➢ Dentro do túbulo seminífero 
➢ Célula grande, prismática e alta 
➢ Várias reentrâncias do 
citoplasma 
➢ Núcleo ovoide e grande 
➢ Nucléolo evidente 
➢ Função: 
✓ nutrição e a sustentação 
da espermatogênese 
✓ Fagocitose – proteção e 
limpeza 
✓ Proteção – barreira 
hematotesticular 
✓ Secretar fluido para 
movimentar os 
espermatozoides – 
estímulo do FSH 
• Músculo cremaster colabora na mobilidade 
testicular 
• Túbulos seminíferos 
o Forma o parênquima testicular – é a 
porção exócrina 
o Constituídos por: 
▪ Túnica própria – tecido conjuntivo 
fibroelástico com células 
mioepiteliais – contratilidade e 
propulsão 
▪ Membrana basal – colágeno tipo IV 
→ laminina, forma uma espécie de 
peneira 
▪ Epitélio germinativo – camada 
interna formada por células de 
Sertoli e células da linhagem 
espermatogênica 
 
• Tubos eferentes/retos – formados pela 
convergência dos túbulos seminíferos e tem 
como função o transporte até o epidídimo 
o Revestidos por um epitélio cúbico 
simples 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
A. Criptorquidia 
o Falha na descida 
dos testículos 
o Fixa – não houve 
a descida 
o Testículos 
retráteis – ficam se 
movimentando entre a 
bolsa e a parte superior 
o Pode estar associada à hipospádia ou 
epispádia ou de maneira isolada 
o Pode estar associada à hérnia inguinal 
o Geralmente desce até o 3º mês de vida 
o Descida ocorre em duas fases: 
▪ Transabdominal – descem até o 
abdome inferior ou até a borda 
pélvica → controlada pela 
substância inibidora mülleriana 
▪ Inguinoescrotal – descem através 
do canal inguinal até o escroto → 
controlada por andrógenos 
o Geralmente é unilateral 
o Se for bilateral, pode gerar infertilidade 
o Os testículos acabam sendo reduzidos de 
tamanho e possuem consistência firme 
o Cirurgia é necessária se não descer até os 
6 meses de vida 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
14 | P á g i n a V A L E S K A B A R I M A C K E R 
 
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS 
A. Atrofia 
o Alteração regressiva dos testículos 
o Causas 
▪ Estreitamento aterosclerótico 
progressivo do suprimento 
sanguíneo em idade avançada 
▪ Estágio final de uma orquite de 
qualquer etiologia 
▪ Criptorquidia 
▪ Hipopituitarismo 
▪ Desnutrição generalizada ou 
caquexia 
▪ Irradiação 
▪ Administração prolongada de 
hormônios sexuais femininos 
▪ Atrofia por exaustão 
▪ Síndrome de Klinefelter 
o Se for bilateral, pode gerar esterilidade 
INFLAMAÇÕES 
A. Orquite 
o É a inflamação aguda ou crônica do 
testículo causada, geralmente, por via 
ascendente 
o Silifítica – causada pela sífilis 
o Bacteriana – bactérias gram-negativas 
o Associada à caxumba – Paramixovirus 
▪ Geralmente é unilateral – mantém a 
fertilidade 
o Granulomatosa – auto-imune 
▪ Acomete homens de meia idade 
▪ Apresenta-se como massa testicular 
moderadamente macia e de início 
súbito, podendo acompanhar febre 
▪ Pode se apresentar de maneira 
insidiosa, imitando um tumor 
testicular 
▪ Histologia – presença de granulomas 
dentro dos túbulos seminíferos 
TRANSTORNOS VASCULARES 
A. Torção 
o Pode cortar a drenagem 
venosa e o suprimento arterial 
▪ Como as artérias têm 
paredes grossas, continua 
havendo ingurgitamento 
vascular 
▪ Há infarto venoso 
o Neonatal – ocorre durante a vida intra-
uterina e peri-natal 
▪ Não há qualquer sinal anatômico 
que justifique a sua ocorrência 
o Adulto – comumente ocorre na 
adolescência 
▪ Início súbito 
▪ Acompanha dor intensa 
▪ Resulta de defeito anatômico 
bilateral – mobilidade aumentada → 
badalo de sino 
▪ É considerada uma emergência, 
visto que pode causar a perda do 
testículo acometido – deve ser 
desfeita a torção em até 2h 
▪ Para evitar futura torção do testículo 
contralateral, realiza-se a fixação 
cirúrgica ao escroto – orquipexia 
NEOPLASIAS 
A. Tumores germinativos 
o Adultos jovens – entre 24 e 45 anos 
o De caráter maligno – epitélio de turn over 
→ alta entrada de diferentes formas no 
ciclo celular 
o A resposta terapêutica é muito boa 
o Marcadores: 
▪ isocromossomo braço curto do 
cromossomo 12 – rastreio 
▪ AFP – alfa-fetoproteina → diferencia 
em saco vitelínico 
▪ BHCG – fração beta da 
gonadotrofina coriônica → 
diferencia em trofoblasto 
▪ DHL – desidrogenase Lática → não é 
específica 
o Metástases 
▪ Via linfática para abdominais e peri-
aórticos 
▪ Via hematogênica para pulmão 
o Esses tumores se originam das células 
germinativas primordiais – células 
totipotente que dão origem aos tecidos 
embrionários e extra-embrionários 
o Gonadais → testículos 
▪ Raros na infância 
▪ Adolescência – 15 a 19 anos 
o Extra-gonadais 
▪ Sacrococcígeo, retroperitoneal, 
mediastinal, SNC → linha média
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 15 | P á g i n a 
 
 
 
 
• Função – manutenção da viabilidade dos 
espermatozoides 
• Tubo longo e enovelado formado por tecido 
conjuntivo e músculo liso 
• Revestido por epitélio pseudo-estratificado 
prismático com estereocílios 
o Com grânulos de secreção e vesículas 
o Com lisossomos – pinocitose de resíduos 
da espermiogênese 
INFLAMAÇÕES 
A. Epididimite 
o A inflamação do epidídimo é mais comum 
do que a do testículo 
o Geralmente é causada por gonorreia e 
tuberculose 
o Em crianças é mais comum estar 
associada a anormalidades geniturinárias 
congênitas e infecções por gram-
negativas 
o Em homens sexualmente ativos com 
menos de 35 anos, é mais comum ser por 
Chlamydia trachomatis e Neisseria 
gonorrhoeae 
o Em homens com mais de 35 anos, é mais 
comum ser por patógenos urinários – E. 
coli e Pseudomonas 
o Na maioria dos casos, as células de Leydig 
não são totalmente destruídas, 
preservando a atividade sexual 
o O envolvimento testicular secundário 
pode levar a esterilidade, em virtude de 
haver cicatrização local 
Causas de Infertilidade Masculina 
Pré-testiculares 
• estímulos hormonais da hipófise, adeno-hipófise e hipotálamo 
Testiculares 
• espermatogênse deficiente e idiopática → encaminhar para 
estudo genético 
• iatrogênicas – fármacos, radiação, cirurgia 
• traumas 
Pós-testiculares 
• desenvolvimento, infecções, traumas, vasectomiaSISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
16 | P á g i n a V A L E S K A B A R I M A C K E R 
 
 
 
 
❖ Produção de gametas – ovócitos 
❖ Desenvolvimento do embrião 
 
 
Órgãos externos 
• Monte do púbis – acúmulo de gordura 
recoberto por pelos pubianos 
• Lábios do pudendo – proteção da vagina 
• Clitóris – tecido erétil 
• Bulbo do vestíbulo 
• Glândulas vestibulares maiores 
 
Vulva 
Órgãos internos 
• Ovários – 2 
• Tubas uterinas – 2 
• Útero – 1 
• Vagina – 1 
INFECÇÕES 
• Maioria é transmitida via contato sexual 
• Diagnóstico – clínica, exame microscópico, 
microbiologia e molecular 
 
• A microbiota normal é composta por 
lactobacilos – alimentam-se do glicogênio 
presente nas células superficiais da 
ectocérvice → mantém o Ph ácido da vagina 
 
A. Herpes simples – tipo 2 
o É comum e geralmente afeta vulva, 
vagina e colo 
o Lesões aparecem de 3 a 7 dias após o 
contato sexual 
▪ Pápulas vermelhas e dolorosas 
▪ Evoluem com vesículas e úlceras 
coalescentes 
▪ Cicatrizam e 1 a 3 semanas 
o Infecção inicial produz sintomas 
sistêmicos – febre, mal-estar e linfonodos 
inguinais dolorosos 
o Quando compromete cérvice e vagina, 
causa leucorreia 
o Pode ocorrer transmissão vertical 
 
 
 
B. HPV – Papiloma vírus humano 
o É uma IST prevalente em jovens entre 20 
e 29 anos 
 
 
C. Sífilis – Treponema pallidum 
o Apresenta-se como lesão genital 
ulcerada, indolor e com consistência 
endurecida 
o Na histologia, há infiltrado importante de 
plasmócitos, células bem coradas e com 
núcleo 
descolado 
para a 
lateral 
 
 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 17 | P á g i n a 
 
D. Candidíase – Candida 
o Mais comum é a C. albicans 
o Quando for candidíase de repetição, é 
mais provável que seja a não-albicans 
o Manifesta-se como pequenas áreas 
brancas superficiais 
o Acompanha leucorreia e prurido 
 
o Identificada no exame a fresco 
o Na histologia, observamos as hifas 
 
o Ausência de microbiota 
 
E. Tricomoníase – Trichomonas vaginalis 
o Protozoário flagelado e ovoide 
o Identificado no exame a fresco 
o Acompanha secreção purulenta, 
espumosa, de odor fétido, de coloração 
amarelo-esverdeada, desconforto local, 
disúria e dispareunia 
o Mucosa de coloração avermelhada – 
processo inflamatório → colo em 
morango/framboesa 
F. Gonorreia – Neisseria gonorrhoeae 
o É um diplococo gram-negativo 
o Diagnóstico por cultura 
 
 
 
G. Vaginite e Cervicite 
o Causada por muitos patógenos 
o Mycoplasma e Chlamydia estão 
associadas a casos de abortos 
o Gardenerella está implicado em casos 
onde não se consegue encontrar outros 
microorganismos → lactobacilos 
 
o Clínica – corrimento fino e homogêneo, 
odor desagradável quando realizado o 
teste de aminas e Ph maior do que 4,5 
 
 
H. Doença Inflamatória Pélvica – DIP 
o Caracterizado por dor pélvica, anexos 
sensíveis à palpação, febre e secreção 
vaginal 
o É resultante de infecções por gonococos, 
Chlamydia e bactérias entéricas 
o Gonococo – causa mais comum e a 
complicação mais grave da gonorreia em 
mulheres 
▪ Geralmente começa na glândula de 
Bartholin 
▪ O acometimento do colo é comum e 
geralmente assintomático 
o Pós-parto ou abortamentos – é 
polimicrobiana 
o Complicações – peritonite 
 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
18 | P á g i n a V A L E S K A B A R I M A C K E R 
 
 
 
• É revestida por pele e mucosa escamosa 
• Abertura da vagina = vestíbulo → é o local 
onde se abre a uretra e os ductos das 
glândulas vestibulares 
• Presença de várias glândulas sudoríparas, 
écrinas e apócrinas 
• Glândulas de Bartholin – produzem o líquido 
que lubrifica a vagina durante o estímulo 
sexual 
• Glândulas de Skene – produzem e expelem um 
líquido incolor ou esbranquiçado e viscoso 
pela uretra → ejaculação feminina 
• Histologia – epitélio estratificado 
pavimentoso 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
A. Hipertrofia dos pequenos lábios 
B. Imperfuração do hímen 
Obs: Hematocolpo – retenção de secreção e de 
sangue do período menstrual 
Hematométrio – retenção do sangue no útero por 
atresia da vagina – não tem abertura 
Hematosalpinge – sangramentos nas tubas 
uterinas 
 
CISTOS 
A. Cisto de Bartholin 
o Inflamação aguda 
da glândula que pode 
originar um abcesso 
o São relativamente 
comuns em qualquer 
idade 
o Causa – obstrução do ducto de Bartholin 
por alguma infecção precedente 
 
o Histologia – epitélio de transição 
do ducto normal ou por metaplasia 
escamosa 
o Clínica – dor e desconforto local 
o Tratamento – excisão ou 
marsupialização, que é deixa-lo aberto 
B. Cistos foliculares 
o São cistos epiteliais ou queratinosos 
revestidos por epitélio estratificado 
escamoso 
C. Cistos Mucinosos 
o São revestidos por células colunares 
mucinosas 
VESTIBULITE VULVAR 
• Clínica – dor crônica → vulvudinia 
o Inflamação da mucosa da superfície e das 
glândulas vestibulares → inflamação 
crônica, recorrente e intensamente 
dolorosa 
o Presença de pequenas ulcerações → 
causa extrema sensibilidade local 
• Tratamento cirúrgico, mas nem sempre é 
eficaz 
LEUCOPLASIA 
• Inflamação da vulva caracterizada por: 
o Espessamento da mucosa de maneira 
semelhante a placas 
o Aparência escamosa, branca e opaca 
o Gera desconforto vulvar e prurido 
• Causas 
o Vitiligo – despigmentação 
o Dermatoses inflamatórias – psoríase e 
dermatite crônica 
o Neoplasias – serão vistas adiante 
• O tratamento é difícil, pois pode haver os dois 
tipos de líquen na mesma área, além de serem 
lesões múltiplas 
A. Líquen Escleroso 
o Atrofia, fibrose e cicatrização 
o Mais comum após a menopausa 
o Desenvolvimento insidioso, lento e 
progressivo 
o Não é condição pré-cancerosa 
o Morfologia 
▪ Coloração cinza pálida semelhante a 
pergaminho(amadoh?) 
▪ Lábios atrofiados e introito 
estreitado 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 19 | P á g i n a 
 
o Histologia 
▪ Atrofia – adelgaçamento da 
epiderme e consequente 
desaparecimento das cristas 
interpapilares 
▪ Degeneração hidrópica das células 
basais 
▪ Substituição da derme subjacente 
por tecido fibroso colagenoso denso 
▪ Infiltrado linfocítico monoclonal em 
formas de faixas 
B. Líquen Simples Crônico 
o Resulta da fricção ou da raspagem da 
pele para aliviar prurido 
o Histologia 
▪ Acantose 
▪ Hiperceratose 
▪ Epitélio está espessado e pode exibir 
aumento da atividade mitótica na 
camada basal e/ou na espinhosa 
▪ Invasão linfocítica na derme 
 
NEOPLASIAS BENIGNAS 
A. Hidradenoma Papilar 
o Nas glândulas sudoríparas 
o Nódulo nítido e circunscrito 
o Células colunares secretoras com células 
mioepiteliais externamente 
B. Siringoma 
o Tumores das glândulas sudoríparas 
écrinas 
C. Condiloma Acuminado 
o Lesão exofítica 
o Estimulação viral no crescimento 
o IST – HPV tipos 6 e 11 
o Histologia 
▪ Formação de coloicitose – halos 
claros ao redor do núcleo 
▪ Hiperceratose 
▪ Atipia celular 
D. Tumores Mesenquimais 
o São mais raros 
o Hemangioma 
o Fibroma 
o Leiomioma 
NEOPLASIAS PRÉ-MALIGASE MALIGNAS 
NIV – Neoplasia Intraepitelial Vulvar → Pré-
malignas 
A. NIV Usual 
o HPV relacionado ao câncer de alto risco 
o Muitas vezes é precedida por uma 
displasia – NIV 
o Associada a Carcinoma in Situ ou Doença 
de Bowen 
 
 
 
 
 
o Subtipos 
▪ Verrucoso – espessura epitelial 
substituída por células de maturação 
e diferenciação irregular com 
coloicitose e pleomorfismo celular 
▪ Basaloide – substituição do epitélio 
escamoso por células basais, 
pequenas, com maturação anormal 
e ausência de queratinização – é rara 
a presença de células 
multinucleadas, mas as células 
imaturas apresentam pelomorfimos, 
hipercromasia e múltiplos núcleos 
▪ Misto 
o Macroscopia 
▪ Placas brancas ou pigmentadas da 
vulva 
o O risco de progressão a um câncer 
invasivo aumenta de acordo com a idade 
da paciente, sendo maior em mulheres 
mais velhas 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
20 | P á g i n a V A L E S K A B A R I M A C K E R 
 
B. NIV Diferenciado 
o Associado à hiperplasia de células 
escamosas e ao líquen escleroso 
o Não tem como característica a associação 
com o HPV, embora possa ocorrer 
o Acúmulo da proteína p53 
 
o Histologia 
▪ Agrupamento de células neoplásicas 
em focos de localização intraepitelial 
▪ Alterações nucleares sutis 
▪ Hiperceratose 
▪ Discariose e mitose limitadas às 
camadas basal e parabasal 
C. Carcinoma de Células Escamosas 
o Relacionado ao HPV 
▪ Geralmente associados a outras 
carcinomas genitais 
▪ Mulheres com menos de 65 anos 
o Não Relacionado ao HPV 
▪ Etiogenia desconhecida 
▪ Mulheres com mais de 65 anos 
▪ Aspecto queratinizante 
D. Melanoma Maligno 
o São raros 
o Acomete mulheres entre 50 e 60 anos 
o O prognóstico é ruim 
o Pode ser confundido com a doença de 
Paget – diferenciação se dá com imuno-
histoquímica 
E. Doença de Paget extramamária 
o Lesão rara e singular 
 
o Manifesta-se como uma área bem 
demarcada com contorno semelhante a 
um mapa, vermelha, encrostrada e 
pruriginosa 
o Geralmente acomete grandes lábios 
o Geralmente confinada aos folículos 
pilosos e às glândulas sudoríparas 
adjacentes 
o Quando se associa com adenocarcinoma, 
o prognóstico é ruim, mas é pouco comum 
 
• É um canal fibromuscular de 8 a 10 cm de 
comprimento que se dilata durante a 
excitação sexual e une a vulva ao útero 
• Em sua abertura 
externa, existe uma 
membrana circular cuja 
função é de proteção 
→ hímen 
 
 
• Funções: 
o Local onde se deposita o esperma 
o Expulsão da menstruação 
o Canal do parto 
• Histologia 
o camadas – mucosa(1), muscular e 
adventícia 
o Não há glândulas 
na região 
▪ Por isso não existe 
secreção vaginal 
considerada normal, mas 
sim conteúdo vaginal 
o A forma da célula 
vai ser representativa do ciclo menstrual 
▪ estrógeno faz com que haja acúmulo 
de glicogênio → por isso que na 
região há lactobacilos – o glicogênio 
serve de alimento para eles 
▪ progesterona inibe a maturação das 
células superficiais, fazendo com 
que haja células intermediárias na 
superfície 
cuidado: só pode ocorrer isso em um determinado 
período menstrual, caso contrário é indicativo de 
alterações de crescimento 
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 21 | P á g i n a 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
• pode decorrer de síndromes genéticas 
• pode decorrer de distúrbios associados a 
anormalidades na sinalização epitelial-
estromal recíproca 
A. Ausência total da vagina 
o Extremamente rara 
o Só acontece quando há malformações 
graves em todo o aparelho genital 
B. Vagina Septada 
o Surge em decorrência da fusão 
incompleta dos ductos müllerianos 
o Acompanha útero didelfo (duplo) 
C. Cistos do Ducto de Gartner 
o Relativamente comuns 
o Derivados de remanescentes do ducto de 
Wolff 
o São cistos de 1 a 2 cm compostos por 
líquido e que surgem na submucosa 
o Compostos por células escamosas, 
transicional ou colunar, depende da 
porção – a célula colunar provém do 
remanescente dos ductos mesonéfricos 
D. Adenose vaginal 
o Presença de epitélio colunar mülleriano 
abaixo do epitélio escamoso, podendo 
substitui-lo ou não 
o Observado em 
meninas em que as 
mães, durante a 
gestação, foram 
tratadas com 
diethylstilbestrol 
o Clínica – focos granulares vermelhos 
 
TUMORES BENIGNOS 
A. Pólipo Fibroepitelial 
o É uma lesão pseudoneoplásica – pré-
neoplásico 
o Tumor no estroma 
 
B. Tumores Mesenquimais 
o São raros 
o Leiomiomas 
o Rabdomiomas 
o Neurofibromas 
 
 
 
TUMORES MALIGNOS 
A. Carcinoma de Células Epiteliais 
o NIVA – neoplasia intraepitelial vaginal → 
displasia precursora 
o É o mais frequente na vagina 
o Geralmente associado ao HPV 
o Fator de risco – diagnóstico prévio de 
carcinoma de colo ou de vulva 
o Histologia 
▪ Começa com foco 
de espessamento 
epitelial na junção 
com a ectocérvice 
▪ Progride para 
uma massa 
semelhante a uma 
placa 
▪ Lesões superiores – metástase para 
linfonodos ilíacos regionais 
▪ Lesões inferiores – metástase para 
linfonodos inguinais 
o Clínica 
▪ Secreções pequenas e irregulares 
▪ Leucorreia 
 
B. Adenocarcinoma – Carcinoma de células 
claras 
o São raros 
o Geralmente acomete mulheres jovens 
que sofrem de adenose vaginal, em 
virtude do tratamento durante a sua 
gestação 
o Possui crescimento insidioso e invasivo → 
difícil tratamento 
o Localizados mais comumente na parede 
anterior da vagina 
o Acomete mulheres entre 15 e 20 anos 
o As células são vacuoladas e com 
glicogênio 
 
C. Rabdomiossarcoma Embrionário 
o Remanescentes de células embrionárias 
o Formação de cachos de uva – botrioide 
o Presente em crianças menores de 4 anos 
o Apresentam-se como massas polipoides, 
arredondadas e volumosas que 
preenchem toda a vagina e se projetam 
para fora dela 
 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
22 | P á g i n a V A L E S K A B A R I M A C K E R 
 
o Histologia 
▪ Células pequenas e com núcleos ovais 
▪ Pequenas protusões de citoplasma 
em uma das extremidades – 
assemelha-se a uma raquete de tênis 
▪ As células ficam amontoadas em uma 
camada abaulada, mas, 
profundamente, podem estar 
situadas em um tecido fibroso e 
frouxo, que é edematoso – pode ser 
confundido com pólipos benignos 
inflamatórios 
 
• É a região de conexão da cavidade uterina com 
a vagina e, consequentemente, com o meio 
externo 
 
• Em nulíparas, a cérvice é menor e mais 
arredondada do que nas multíparas, em que 
passa a ser maior e mais ovalada/em fenda 
Ectocérvice – epitélio estratificado pavimentoso 
não queratinizado 
• É a parte visível na vagina 
• Possui coloração esbranquiçada 
• Não possui glândulas 
• Células vacuolizadas e ricas em glicogênio – 
aparência mais clara 
• CT – tecido 
conjuntivo 
• BM – membrana 
basal 
• L1 – células basais 
→ camada única 
• L2 – células 
Parabasais → o citoplasma começa a ficar 
mais evidente, em virtude de começar o 
processo de maturação epitelial 
• L3 – células intermediárias → é a maior 
camada, as células começam a ter o núcleo 
mais evidente, mostrando atividade celular 
• L4 – células superficiais → apresentam 
vacuolização 
• L5 – células descamativas 
Junção escamo-colunar – JEC 
 
• É a 
transição 
entre os dois 
tipos de 
epitélio do 
colo uterino 
• É 
microscópica• Zona T – de transformação 
o Porção da 
endocérvice 
limítrofe com 
a ectocérvice 
onde ocorre 
a metaplasia 
escamosa 
 
 
• O epitélio metaplásico pode obstruir a saída 
das glândulas 
endocervicais, 
acumulando a 
secreção mucosa 
dentro dessas 
glândulas → forma os 
cistos de Naboth 
• Mudanças de acordo com o estímulo 
hormonal 
o Há dinamicidade – expõe mais ou menos 
a situações adversas 
o A metaplasia escamosa se dá para 
diminuir traumas 
o Pós-menopausa há mais chance de 
infecção 
▪ Perda dos lactobacilos da microbiota 
residente 
▪ Há diminuição do epitélio 
estratificado, tornando-o mais fino 
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 23 | P á g i n a 
 
o Mosaico 
▪ Fino 
▪ Grosseiro 
 
 
 
Endocérvice – 
epitélio cilíndrico 
simples mucoso 
• A glândula é 
tubular ramificada 
 
 
EXAMES E TESTES PARA SER REALIZADOS 
A. Teste de Iodo de Schiller 
o Negativo – normal → glicogênio reage 
com o iodo (iodo-positivo) 
▪ Ectocérvice marrom 
▪ Endocérvice amarela 
 
 
o Positivo – alterada → não reage com o 
iodo (iodo-negativo) 
B. Ácido Acético 
o Negativo – normal → não pinta o colo do 
útero 
o Positivo – 
alterações → 
áreas 
acetobrancas 
C. Padrão da Lesão 
o Pontilhado 
▪ Fino 
▪ Grosseiro 
Obs: Chiller positivo + mosaico grosseiro → pensar 
em displasia, tendo perda da estratificação 
D. Citopatológico 
o é a melhor maneira de prevenção e 
prognóstico de lesões encontradas na 
região 
o pode ser convencional ou por meio 
líquido, mas o resultado é o mesmo, 
apesar do meio líquido deixar a lâmina 
mais limpa do muco da endocérvice 
o Normal – células grandes, com o núcleo 
pequeno, de coloração alaranjada, pois 
tira a região superficial do epitélio 
 
INFLAMAÇÕES 
A. Cervicites 
o A endocérvice responde às alterações de 
Ph produzidas por microorganismos 
através de proliferação de células de 
reserva, levando à metaplasia escamosa 
o crônica 
▪ essa metaplasia escamosa forma 
um infiltrado inflamatório no muco 
que obstrui as papilas glandulares, 
como no Cisto de Naboth 
▪ infiltrado é composto por 
linfócitos, macrófagos e plasmócitos 
▪ pode haver necrose e tecido de 
granulação 
▪ Epitélio apresenta hiperceratose 
e paraceratose – epidermização 
▪ Presença de edema intracelular – 
espongiose 
o Aguda 
▪ pode gerar perda do revestimento 
através de erosão ou de ulceração e 
pode gerar reparo tecidual 
B. Pólipos Endocervicais 
o É uma hiperplasia focal da mucosa com 
proliferação do estroma 
fibromixomatoso frouxo 
o As glândulas muco-secretoras 
apresentam-se dilatadas 
o Não apresenta atipia celular 
o Pode desencadear uma inflamação 
crônica 
o Apresentam consistência mole, quase 
mucoide 
o Clínica: sangramentos, aumento do 
corrimento vaginal 
o Tratamento: cirúrgico 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
24 | P á g i n a V A L E S K A B A R I M A C K E R 
 
TUMORES BENIGNOS 
A. Leiomiomas 
o Crescimento de células bem 
diferenciadas 
o Crescimento lento 
o Clínica: sangramentos, prolapso e dor (de 
parto) 
B. Prolapso Uterino 
o Saída do útero pelo canal vaginal 
 
LESÕES PRECURSORAS 
• Há a perda da arquitetura normal 
• O crescimento está acelerado, então não há 
tempo para ocorrer a maturação 
• Membrana basal continua intacta 
• Geralmente ocorre na ectocérvice 
• O principal agente é o HPV 
• Graus de displasia 
o NIC 1 (leve) → LIEBG – lesão epitelial de 
baixo grau 
▪ Núcleos maiores, homogêneos, 
▪ As células se parecem com a camada 
intermediária 
o NIC 2 e 3 (moderada e acentuada) → 
LIEAG – lesão epitelial de alto grau 
▪ Núcleos grandes, bem corados 
▪ Quase não tem citoplasma 
▪ Podemos encontrar mitose 
▪ Presença de vacúolos perinucleares 
– Coilócito → são diferentes dos que 
abrigam glicogênio 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
A. Carcinoma de Células Escamosas 
o É o mais frequente de todos e acomete 
mulheres com mais de 20 anos 
o Associado ao HPV – 16 e 18 
o Padrão exofítico 
▪ É o mais comum 
▪ Produz uma massa que se projeta 
sobre a mucosa circundante 
o Padrão ulcerativo 
o Padrão infiltrativo 
o As metástases ocorrem mais 
frequentemente no fígado, nos pulmões 
e na medula óssea 
o Morfologia 
 
▪ Células relativamente grandes 
▪ Pode ser queratinizado – na seta do 
corte histológico é possível visualizar 
as pérolas córneas 
▪ Pode apresentar pequenos 
aglomerados de tumores associados 
➢ Carcinomas escamosos mal 
diferenciados de células 
pequenas 
➢ Carcinomas indiferenciados de 
células pequenas – 
neuroendócrinos (grão de 
aveia) → assemelham-se com 
os carcinomas de células 
escamosas do pulmão e 
apresentam um péssimo 
prognóstico (propagação 
linfática precoce e associado ao 
HPV 18) 
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 25 | P á g i n a 
 
B. Adenocarcinoma 
In Situ 
o Membrana basal do epitélio intacta – é o 
que dá o caráter não-invasivo → a borda 
do epitélio é lisa 
o É o epitélio da endocérvice que é 
acometido 
o Histologia 
▪ Células superficiais com núcleo 
aumentado e hipercorado 
▪ Células basais apresentam poucas 
alterações ou nenhuma 
Invasivo 
o Geralmente é precedido por uma displasia 
de alto grau – In Situ 
o Quando sofrem invasão, apresentam 
características semelhantes ao escamosos 
– o que os diferenciam é que o 
adenocarcinoma não é causado pelo HPV 
 
 
• Órgão oco responsável pelo desenvolvimento 
do embrião durante a gravidez 
 
 A. Menacma B. Pós-menopausa 
• Composto por 3 camadas: 
o Mucosa – 
endométrio 
▪ Epitélio 
colunar 
simples 
▪ Presença de glândulas tubulares 
▪ Dividido em camada funcional (3) e 
camada basal (2) 
➢ A camada funcional é quem 
recebe o estímulo hormonal e 
varia a sua espessura de acordo 
com a fase do ciclo menstrual 
o Muscular – miométrio (1) 
▪ Composta por 3 camadas de 
músculo liso que são difíceis de 
separar microscopicamente 
 
o Serosa/adventícia – perimétrio 
▪ Cercado por uma fina camada de 
tecido conjuntivo 
• Fase menstrual – dias 1 a 4 do ciclo 
o Isquemia e descamação da camada 
funcional 
o Controlada por estrógenos – causa 
contração da musculatura → dor 
 
 
 
Possíveis etapas da patogênese das 
neoplasias cervicais 
 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
26 | P á g i n a V A L E S K A B A R I M A C K E R 
 
• Fase proliferativa/folicular – dias 5 a 14 
o Células da camada 
basal começam a se 
dividir → regeneração 
do epitélio 
o Citoplasma é mais 
escasso 
o As células começam a ficar maiores, 
dando a aparência de pseudo-
estratificado 
o Predomínio de ação de estrógenos 
• Fase secretora/lútea – dias 15 a 28 do ciclo 
 
o Começa com a ovocitação 
→ interrompe a 
proliferação e prepara o 
útero para a nidação 
 
 
o Há acúmulo de glicogênio 
e dilatação do lúmen – 
formação de vacúolos 
perinucleares 
 
 
o Glândulas passam a ter 
formato de “dente em 
serrote” e passam a 
secretar nutrientes → 
nutrir o embrião 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS FUNCIONAIS DO ENDOMÉTRIO 
A. Ciclo Anovulatório 
o Maior causade sangramento disfuncional 
o Ocorre o estímulo excessivo e prolongado 
do endométrio pelos estrógenos sem o 
desenvolvimento de uma fase 
progestacional 
o Mais comuns na menarca e na 
perimenopausa 
B. Fase Lútea Inadequada 
o Funcionamento inadequado do corpo 
lúteo e baixa produção de progesterona 
o Acompanha ciclo ovulatório normal 
o Clínica – infertilidade, aumento do 
sangramento ou amenorreia 
C. Alterações Menopáusicas e pós-
menopáusicas 
o Há alterações na arquitetura das 
glândulas do endométrio – dilatação 
cística 
o Difere da hiperplasia cística mais ativa por 
não haver evidência de proliferação 
glandular e estromal 
 
INFLAMAÇÃO 
A. Endometrite Aguda 
o Acomete o endométrio 
o é pouco frequente, uma vez que o colo do 
útero serve como barreira de proteção 
o surge após o parto, abortos ou com 
dispositivos intrauterinos 
o Estreptococos do grupo A e estafilococos 
o Aspecto purulento e abcessos 
o Tratamento – curetagem 
B. Endometrite Crônica 
o Pode ser 
específica ou inespecífica 
o Relacionada com 
a DIP 
o Clínica – 
sangramentos anormais, 
dor pélvica e infertilidade 
 
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL – HUD 
• É um sangramento excessivo, prolongado e 
que pode ocorrer durante ou entre os 
períodos menstruais 
• Esse sangramento é proveniente do 
endométrio e não apresenta lesões orgânicas 
primárias do útero → associado a distúrbios 
hormonais 
• Ocorre em ciclos 
anovulatório – excesso de 
estímulo do estrógeno, 
proliferando mais o 
endométrio 
• Fase luteinica inadequada 
• Descamação irregular – mais de 15 dias → 
realizar curetagem 
• Molde decidual – eliminação de fragmentos 
do tecido endometrial → dismenorreia 
membranácea, dor intensa 
• Climatério 
• Pólipos e leimiomas 
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 27 | P á g i n a 
 
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO 
A. Endometriose 
o Presença de glândulas ou de estroma fora 
do útero 
o Clínica – dor pélvica, infertilidade, 
dismenorreia 
 
B. Adenomiose 
o Presença 
de tecido 
dentro da 
parede 
uterina – 
no 
miométrio 
o Clínica – menometrorragia, dor durante a 
relação sexual (dispaurenia), dor pélvica, 
desconforto menstrual 
C. Pólipos 
o Massas sésseis com tamanhos variado 
que se projetam para dentro da cavidade 
endometrial 
o Pode ser único ou formando massas 
múltiplas 
o São responsivos ao estrógeno – 
crescimento 
o Não responsivos à progesterona 
o Pode estar relacionado ao Tamoxifeno, 
utilizado no tratamento de CA de mama, 
mas ainda carece de comprovação 
o Podem ser sésseis ou pediculados 
o Tipos 
▪ Composto pelo endométrio 
funcional 
▪ Endométrio hiperplásico cístico 
o Clínica – varia de assintomática para 
sangramento anormal → envolve 
ulceração ou necrose 
o Raramente evolui para neoplasias 
malignas 
D. Hiperplasia 
o Crescimento excessivo do endométrio 
o Há quantidade maior do tecido glandular, 
que continua apresentando a mesma 
aparência, mas com maior quantidade de 
ductos → processo irreversível 
o Causas – obesidade, menopausa, 
síndrome dos ovários policísticos, 
tumores ovarianos funcionantes, 
administração prolongada de estrógenos, 
função cortical ovariana excessiva 
E. Hiperplasia glandular cística 
o Aumento da quantidade de células – há 
maior quantidade de parênquima em 
relação ao estroma 
 
o As glândulas ficam irregulares, alargadas, 
podendo ter atipias 
o Clínica – pode causar sangramento 
o Pode levar a um quadro de metaplasia 
tubária – apresentam cílios nas células do 
endométrio 
 
o Pode ser precursora de adenocarcinoma 
endometrial 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS DO ENDOMÉTRIO 
A. Adenocarcinoma 
o Incomum antes dos 40 anos 
o Possui predisposição genética 
o Apresenta aspectos clínicos inespecíficos, 
o que leva a um difícil diagnóstico clínico 
o Em geral pouco diferenciados 
o São insensíveis à terapia com 
progesterona 
o Tipo I – carcinoma endometrioide 
▪ Está associado à hiperplasia 
endometrial e hormonal 
▪ Fatores de risco são 
semelhantes aos da hiperplasia 
▪ Tumor polipoide, friável e 
com área de necrose 
▪ Aparência perfurado, 
tortuoso, com as glândulas 
heterogêneas, conjunto de células 
endometriais invadindo o miométrio 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
28 | P á g i n a V A L E S K A B A R I M A C K E R 
 
▪ Aparência back to 
back – células 
dispostas umas às 
outras devido a 
escassez de estroma 
 
o Tipo II – Carcinoma Seroso 
▪ Acomete mulheres mais velhas 
▪ Tem relação com epitélio atrófico 
▪ São volumosos, invasivos e 
apresentam disseminação linfática 
ou tubária 
▪ Histologia 
bastante atípica, 
com formação 
papilar e irregular, 
alta taxa mitótica 
▪ Perde a aparência glandular 
 
 
B. Carcinosarcoma – tumores Mülleriano misto 
• Acomete mulheres com mais de 65 anos 
• Possui um caráter agressivo resultando 
em baixa sobrevida à paciente – 
metastáticos 
• São adenocarcinomas do endométrio que 
sofrem diferenciação maligna do estroma 
– podem apresentar características de 
células do mesoderma, tais como músculo 
estriado e cartilagem 
• Clínica – sangramento pós-menopáusico 
• Macroscopia – tumores possuem aspecto 
mais carnoso, podendo ser volumosos e 
polipoides. 
 
 
TUMORES BENIGNOS DO MIOMÉTRIO 
A. Leiomioma 
o Cada um é uma neoplasia clonal singular 
 
o Submucosos – podem apresentar 
sangramentos anormais, não conseguem 
engravidar 
o Intramural – dentro da parede 
o Subseroso – fora da parede 
o Clínica – pode causar dor, sangramentos, 
alteração da frequência urinária 
 
TUMORES MALIGNOS DO MIOMÉTRIO 
A. Leiomiossarcomas 
 
o Crescimento com pleomorfirmos 
o Presença de atipia celular 
o Diferencia-se do tumor benigno por 
apresentar irregularidades na superfície 
 
• Responsáveis pelo 
transporte do óvulo 
até o útero para que 
ocorra a nidação 
 
 
1. Camada 
externa de 
músculo 
liso 
2. Projeções 
com 
formato de 
dedos – fímbrias → alicerçadas em tecido 
conjuntivo 
 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 29 | P á g i n a 
 
• Histologia 
o Aspecto altamente pregueado, em 
especial na região da ampola 
o Revestido por epitélio cilíndrico simples 
o São células secretoras de muco (na seta 
amarela) e com cílios (na seta preta), que 
ajudam o movimento do espermatozoide 
na 
fecundação 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
A. Hematossalpinge – por gravidez tubária 
B. Infecção secundária – hematocele 
retrouterina 
C. Infarto hemorrágico – por torção do pedículo 
 
INFLAMAÇÕES 
A. Salpingite supurativa 
o Pode ser causada 
por qualquer um dos 
organismos piogênicos 
– mais comum é 
gonococo e clamídia 
o Faz parte da DIP 
B. Salpingite Tuberculosa 
o É rara 
o Causa infertilidade por fibrose 
 
TUMORES E CISTOS 
A. Cistos 
o Os cistos são as lesões primárias mais 
comuns da tuba 
Hidátides de 
Morgagni – cistos 
serosos (circulados 
em amarelo) 
 
 
B. Tumor Adenomatoide 
o Tumor benigno 
o São mesoteliomas que ocorrem na 
mesossalpinge 
C. Adenocarcinoma Seroso 
o São tumores malignos raros 
o Podem apresentar sangramento anormal 
 
• são as gônadas femininas 
• bilateral 
• tem como função a produção e a liberação do 
ovócito e a produçãoe liberação de 
hormônios necessários para a fertilidade, a 
menstruação e a maturação sexual das 
mulheres 
HISTOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CISTOS 
A. Foliculares 
o São formados a partir dos folículos 
o Revestido internamente pela granulosa e 
externamente pela TECA 
o Rompimento – causam dor abdominal 
B. Policistos 
o Geralmente está associado com o excesso 
de andrógenos 
o Revestido por células granulares 
o Pode haver hiperplasia da teca – gera 
produção de estrógenos → hiperplasia 
endometrial 
 
TUMORES BENIGNOS 
A. Cistoadenoma seroso 
o Possui epitélio semelhante ao epitélio 
tubário 
o A superfície é lisa 
o Preenchido por 
um líquido mais 
amarelado claro 
 
 
 
 
 
SISTEMA GENITAL APOSTILA DE PATOLOGIA 
 
30 | P á g i n a V A L E S K A B A R I M A C K E R 
 
B. Cistoadenoma Seroso papilífero 
o É o mesmo cistoadenoma seroso 
comentado 
anteriormente, 
mas agora possui 
superfície 
papilomatosa 
 
ação do estrógeno 
faz com haja a 
proliferação de 
cílios no local 
 
 
 
C. Tumor de Brenner – células transicionais 
o São de células parecidas com o ureotélio 
o Pós-menopausa 
o Crescimento lento 
o Estroma fibroso denso 
o Macroscopicamente – bem demarcado, 
de coloração branca a amarelada, mais 
sólido 
 
D. Fibroma 
o É um tumor benigno do estroma não 
funcionante 
o A superfície é mais lisa 
o Geralmente são unilaterais 
o Coloração mais clara 
o Aspecto fasciculado 
o É importante o diagnóstico diferencial de 
outros tumores 
 
E. Tecoma 
o Tumor bem sólido, mas que pode 
apresentar um centro cístico 
o Proveniente das células da teca 
o Geralmente 
unilateral 
o Pós-menopausa 
o Pouco frequente 
 
 
 
TUMORES MALIGNOS 
A. Cistoadenoma seroso papilífero 
o Surge da serosa do ovário 
o Composto por partes sólidas intercaladas 
com partes mais moles 
o Dificilmente possuem apresentação 
clínica 
 
o Histologia 
 
 
 
 
 
B. Cistoadenocarcinoma mucinoso 
o Cistos preenchidos por substâncias 
gelatinosas 
o Externamente apresenta aparência 
brilhante 
o Podem chegar a 25 kg 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA SISTEMA GENITAL 
VALESKA BARIMACKER 31 | P á g i n a 
 
TUMORES DA GRANULOSA 
• Pode se apresentar em 3 regiões distintas 
• Pode ter caráter benigno ou maligno, mas 
dificilmente tem como diferenciar na 
histologia 
 
 
 
 
 
DISGERMINOMA 
• São 
tumores grandes 
e firmes 
• Pode 
haver a presença 
de cicatrizes 
• Variedade 
bem diferenciada 
• Possui cavidade cística com conteúdo mais 
amarelado 
• As células formadoras são as células 
germinativas primordiai
 
1. Aulas da Prof. Draº Daniela Augustin Silveira 
2. Aulas da Prof. Draº Jossimara Polettini 
3. KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 7. ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2005 
4. http://professor.ufrgs.br/simonemarcuzzo/files/urogenital.pdf 
5. https://aprender.ead.unb.br/pluginfile.php/119566/mod_resource/content/1/Sistema%20genital.pdf 
6. https://www.auladeanatomia.com/novosite/pt/sistemas/sistema-genital/sistema-genital-
masculino/escroto/ 
7. RUBIN, Emanuel, et al. Rubin: Bases Clinicopatológicas de Medicina. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2006. 
8. https://www.auladeanatomia.com/novosite/pt/sistemas/sistema-genital/sistema-genital-feminino/ 
9. https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-72032008000800008 
10. https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-24442002000100011 
11. http://anatpat.unicamp.br/lamgin1.html 
12. https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/utero 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://professor.ufrgs.br/simonemarcuzzo/files/urogenital.pdf
https://aprender.ead.unb.br/pluginfile.php/119566/mod_resource/content/1/Sistema%20genital.pdf
https://www.auladeanatomia.com/novosite/pt/sistemas/sistema-genital/sistema-genital-feminino/
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-72032008000800008
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-24442002000100011
http://anatpat.unicamp.br/lamgin1.html
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/utero