ROTEIRO ALTERAÇÕES HEMODINAMICAS

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS
ESCOLA SUPERIOR DE CIENCIAS DA SAUDE 
PATOLOGIA GERAL
ROTEIRO DE ESTUDOS 
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
EDEMA
1 . Edema - Conceito e Fisiopatogenia.
Edema é uma alteração hemodinâmica em que há aumento anormal de líquido no espaço intersticial, especialmente água, em determinadas áreas do corpo, ou então, de forma generalizada. Fisiologicamente, quando os tecidos são perfundidos pelo sangue que passa nos capilares, há uma passagem do líquido para o interstício pela porção arterial do capilar e, na porção venosa, há uma reabsorção parcial dele. O restante, cerca de 3000 mL por dia, é recaptado pelo Sistema Linfático, que permite que haja uma recirculação desse líquido.
2. Tipos básicos de edema.
Existem basicamente três tipos de edema, que diferem entre si principalmente na composição do líquido acumulado e sua origem, são eles:
Edema comum - este tipo de edema é geralmente generalizado, sendo o líquido acumulado constituído por uma solução composta por água e sal.
Mixedema - este tipo de edema é localizado, e ocorre em situações de hipotireoidismo, sendo caracterizada por um aspeto baço na pele, e ainda, por ser duro. O líquido acumulado é composto por água, minerais e proteínas produzidas nesta doença.
Linfedema - este tipo de edema é também localizado, e o líquido acumulado é linfa. A linfa acumula-se devido à obstrução ou destruição dos canais linfáticos. Devido à localização dos gânglios linfáticos, é mais comum este edema localiza-se nos membros superiores, como os braços. 
3. Categorias fisiopatológicas do edema.
Aumento da pressão hidrostática - o aumento local na pressão hidrostática pode resultar de drenagem venosa local deficiente.
Redução da pressão osmótica plasmática – a pressão osmótica plasmática reduzida ocorre quando a abulmina, a principal proteína plasmática, não é sintetizada em quantidades adequadas ou é perdida da circulação.
Retenção de sódio e água – a retenção de sal e água também pode ser a causa primária do edema. O aumento da retenção de sal, associado, obrigatoriamente, à água, provoca tanto o aumento da pressão hidrostática quanto a diminuição da pressão osmótica coloidal vascular.
Obstrução linfática – a drenagem linfática deficiente resulta no linfedema que é normalmente localizado, suas causas incluem inflamação crônica com fibrose, tumores malignos invasivos, alterações físicas, danos por radiação e alguns agentes infecciosos.
4. Descreva e explique as causas de edema não inflamatório.
 
Os edemas não inflamatórios tem baixo teor de proteínas devido à preservação da permeabilidade vascular, ou seja, sem sinais de processos inflamatórios associados, apareceram sempre que houver aumento na pressão hisdrostática intravascular, queda na pressão coloidosmótica, obstrução linfática e retenção de sódio e água. 
5. Descreva a sequência de eventos que levam ao edema sistêmico, associado à insuficiência cardíaca, insuficiência renal, desnutrição, síndrome nefrótica, dentre outras.
A insuficiência cardíaca causa o aumento da pressão hidrostática dos capilares e diminuição do fluxo sanguíneo renal; o aumento da pressão hidrostática ocasiona o edema e a diminuição do fluxo sanguíneo renal leva a uma ativação do sistema renina-angiotensina que associado à insuficiência renal causa a retenção de sódio e água, aumentando o volume sanguíneo e causando o edema. Outros fatores como desnutrição, diminuição da síntese hepática ou síndrome nefrótica podem levar à diminuição da albumina plasmática, ocasionando a diminuição da pressão osmótica plasmática e causando o edema.
6. Quais as características morfológicas do edema, descrevendo em diferentes órgãos e tecidos do organismo. 
O edema é facilmente reconhecido macroscopicamente; microscopicamente, apresenta-se como clareamento e separação da matriz extracelular e um discreto aumento celular. Ainda que qualquer órgão ou tecido possa estar envolvido, o edema é mais comumente observado nos tecidos subcutâneos, nos pulmões e no cérebro. O edema subcutâneo pode ser difuso ou pode ser mais evidente em regiões com alta pressão hidrostática. Na maioria dos casos, a distribuição é influenciada pela gravidade, sendo denominado de edema dependente (p. ex., as pernas quando em pé, o sacro quando encostado). A pressão digital sobre o tecido subcutâneo edematoso desloca, substancialmente, o fluido intersticial e deixa uma depressão, um sinal chamado de edema com cacifo. O edema resultante de uma disfunção renal pode afetar todas as partes do corpo e muitas vezes manifesta-se inicialmente nos tecidos com uma matriz de tecido conjuntivo frouxo (p.ex., as pálpebras); desta forma, o edema periorbital é um aspecto característico na doença renal grave. No edema pulmonar, os pulmões apresentam duas a três vezes o seu peso normal e o seccionamento revela um líquido espumoso, tingido de sangue, representando uma mistura de ar, edema e glóbulos vermelhos extravasados. O edema cerebral pode ser localizado ou generalizado, dependendo da natureza e da extensão do processo patológico ou da lesão. No edema cerebral generalizado, o cérebro é excessivamente expandido, com sulcos estreitados; os giros distendidos mostram evidências de compressão contra o crânio inflexível. 
HIPEREMIA E CONGESTÃO
Conceito de Hiperemia.
A hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar (ex., como no músculo esquelético durante o exercício ou nos locais de inflamação), levando a um aumento do fluxo sanguíneo.
Aspecto clínico da Hiperemia.
O tecido afetado torna-se vermelho (eritema) devido ao congestionamento dos vasos com sangue oxigenado.
Descreva as condições fisiológicas e patológicas que levam ao eritema.
Fisiológicas: Quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos durante o exercício, na mucosa gastrintestinal durante a digestão, na pele em ambiente quentes.
Patológicas: Quando acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente as inflamações agudas, agressões térmicas e traumatismo.
Conceito de Congestão.
A congestão é um processo passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo em um tecido, podendo ser sistêmica, como na insuficiência cardíaca, ou local, como na obstrução venosa isolada.
Aspecto clínico da congestão.
Os tecidos com congestão apresentam uma cor que varia do vermelho-escuro ao azul (cianose), devido à estase dos glóbulos vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada.
Consequências da congestão.
Com frequência, a congestão leva ao edema, como resultado do aumento do volume e da pressão. Na congestão passiva crônica de longa duração, a ausência de fluxo sanguíneo causa hipoxia crônica, resultando em lesão tecidual isquêmica e cicatrização. A ruptura dos capilares na congestão crônica pode, também, causar pequenos focos hemorrágicos com subsequente catabolismo de glóbulos vermelhos extravasados, que pode resultar em pequenos agrupamentos de macrófagos carregados de hemossiderina.
Características morfológicas micro e macroscópicas da congestão em diferentes tecidos e órgãos.
A superfície de corte de tecidos com congestão mostram muitas vezes alteração da cor, devido à presença de altos níveis de sangue pouco oxigenado. Microscopicamente, a congestão pulmonar aguda apresenta capilares alveolares congestionados e, com frequência, edema septal alveolar e hemorragia intra-alveolar focal. Na congestão pulmonar crônica, os septos estão espessados e fibróticos e os alvéolos contêm, muitas vezes, numerosos macrófagos carregados de hemossiderina que são chamados de células da insuficiência cardíaca. Na congestão hepática aguda, a veia central e os sinusoides estão distendidos; os hepatócitos centrolobulares podem estar bastante isquêmicos, enquanto os hepatócitos periportais (que são mais bem oxigenados devido à proximidade com as arteríolas hepáticas) podem desenvolver apenas uma alteração gordurosa. Na congestão hepática passiva crônica, as regiões centrolobular apresentamuma cor intensa que varia do vermelho ao marrom e estão levemente deprimidas (devido à morte celular), destacando-se das zonas circunjacentes do fígado não congestionado e com cor que varia do amarelo ao castanho (fígado em noz-moscada). Microscopicamente, observam-se hemorragia centrolobular, macrófagos carregados de hemossiderina e degeneração de hepatócitos. Devido à área centrolobular do fígado ser a última a receber sangue, é provável que a necrose ocorra sempre que o suprimento sanguíneo estiver comprometido.
HEMORRAGIA
Definição
A hemorragia é definida como o extravasamento de sangue no espaço extravascular.
Causas
A hemorragia ocorre basicamente em decorrência de duas condições: aguda - quando ocorre rompimento de grandes vasos, como nos acidentes automobilísticos ou rompimento de um aneurisma; e crônica – quando há perda contínua de pequenas quantidades de sangue, como em sangramento de úlceras gástricas, por exemplo.
Descreva os diferentes padrões de hemorragia
As hemorragias podem ser externas ou está alojadas entre os tecidos, o que caracteriza os hematomas, que por sua vez podem ser insignificantes ou trazer resultados graves e até levar a morte; Petéquias são hemorragias pequenas na pele, membranas mucosas ou em superfícies serosas. Geralmente são associadas ao aumento local da proteção intravascular, a trombocitopenia ou defeitos na função plaquetária; Púrpuras são aquelas que são maiores que as petéquias, ≥3 mm e podem está associadas as mesmas doenças que causam as petéquias ou ser decorrente de trauma, vasculite ou aumento da fragilidade vascular; Esquimoses são hematoma s subcutâneos maiores que 1 e 2 cm. Nesta hemorragia os glóbulos vermelhos são degradados e fagocitados pelos macrófagos, assim hemoglobina é convertida enzimaticamente em bilirrubina e em hemossiderina caracterizando as mudanças na cor de uma contusão. Na hemorragia interna, dependendo da localização, umas grandes quantidades de sangue em diferentes cavidades recebem denominações distintas, tais como hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou hemoartrose.
Significado clínico da hemorragia
O significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de sangramento. A perda rápida de 20% do volume sanguíneo ou perdas lentas de grandes quantidades podem ter pouco impacto em adultos saudáveis; contudo, perdas maiores podem causar choque hemorrágico (hipovolêmico). O local da hemorragia também é importante, por exemplo, o sangramento que seria trivial nos tecidos subcutâneos pode levar ao óbito se localizado no cérebro, pois o crânio é inflexível e a hemorragia intracraniana pode resultar em um aumento de pressão que é suficiente para comprometer o suprimento sanguíneo e causar uma hérnia cerebral. 
HEMOSTASIA 
Diferencie hemostasia normal de trombose.
A hemostasia normal é uma consequência de um processo altamente regulado que mantém o sangue em um estado líquido nos vasos normais, mas também permite a formação rápida de um tampão hemostático no local de uma lesão vascular. Já a trombose envolve formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos. A homestasia e a trombose envolvem três componentes: a parede vascular, as plaquetas e a cascata de coagulação.
Descreva a sequência geral dos eventos hemostáticos no local da lesão vascular.
Os eventos hemostáticos iniciam-se com a vasoconstrição arteriolar, que é mediado por fatores de secreção local, como a endotelina, e mecanismos neurogênicos reflexos. Este efeito é temporário, podendo ocorrer sangramento, caso não haja ativação dos sistemas plaquetários. Ocorre à ativação plaquetária, quando a matriz subendotelial é exposta, há uma facilitação na aderência e ativação plaquetária, que mudam sua conformação, aumentam de forma exorbitante na quantidade e liberação de grânulos secretores. Em seguida, há o recrutamento de mais plaquetas para formar um tampão hemostático, o que se denomina de agregação, esse fenômeno é denominado hemostasia primária. O terceiro evento diz respeito à hemostasia secundária, que ocorre quando o fator tecidual é exposto (fator III e tromboplastina cujo é uma glicoproteína pró-coagulante de ligação á membrana sintetizada por células endoteliais) e a tua junto com o iniciador d e cascata de coagulação resultando em trombina . Esta trombina cliva o fibrinogênio circulante, sintetizando a fibrina, a qual irá recrutar e ativar mais plaquetas, concluindo o início do tampão plaquetário. Por fim, ocorre o evento do trombo e eventos antitrombótico, quando há a formação de um tampão permanente sólido para prevenir qualquer hemorragia, a través da polimerização e agregação de plaquetas. Nesta fase há o auxílio de mecanismos contrarregulatórios para limitar o tampão hemostático ao local da lesão.
O que são plaquetas e qual papel na hemostasia normal.
As plaquetas são fragmentos de células anucleadas em forma de disco, que se deslocam dos megacariócitos, na medula óssea, para o fluxo sanguíneo. Desempenham um papel importante na hemostasia normal, formando um tampão homestático que inicialmente sela os defeitos vasculares, e apresentam uma superfície que recruta e concentra os fatores de coagulação ativados. Sua função depende de vários receptores de glicoproteínas, um citoesqueleto contrátil, e dois tipos de grânulos citoplasmáticos.
O que acontece com as plaquetas quando ocorre uma lesão vascular. Descreva cada ação.
Após a lesão vascular, as plaquetas encontram-se com os constituintes MEC, como o colágeno e glicoproteínas adesivas do vWF. Em contato com essas proteínas, as plaquetas sofrem adesão e mudanças na forma, secreção e agregação.
A adesão plaquetária à MEC é medida, em grande parte, pelas interações com o vMF, que funciona como ponte entre os receptores da superfície plaquetária, proteína Ib e o colágeno exposto.
A secreção de ambos os tipos de grânulos ocorrem logo após a adesão. Vários agonistas podem ligar-se aos receptores de superfície plaquetária e iniciar uma fosforilação em cascata da proteína intracelular e, em ultima instância, levar à desgranulação.
A agregação plaquetária segue a adesão e liberação de grânulos. Alem do ADP, o vasoconstritor tromboxano A2; derivado da plaqueta é um importante estímulo que amplifica a agregação plaquetária, levando a formação do tampão hemostático primário.
O que é cascata de coagulação?
A cascata de coagulação é essencialmente uma série de conversões enzimáticas amplificadas, em que cada etapa proteolítica cliva uma proenzima inativa em uma enzima ativada, culminando na formação de trombina. A trombina é o mais importante fator da coagulação e, na verdade, pode atuar em várias fases do processo. No final da cascata proteolítica, a trombina converte a proteína plasmática solúvel, o fibrinogênio, em monômeros de fibrina que se polimerizam em um gel insolúvel. 
Faça um esquema sobre ativação da cascata de coagulação pela via extrínseca.
Após a lesão vascular, o fator tecidual (fator III) é lançado e forma junto ao fator VII ativado um complexo (Complexo FT-FVIIa) que irá ativar os fatores IX e X. O fator X ativado junto ao fator V ativado formam um complexo (Complexo protrombinase) que irá ativar a protrombina em trombina. A trombina ativa outros componentes da coagulação entre eles os fatores V e VII (que ativa o fator XI que por sua vez ativa o fator IX). Os fatores VII, juntamente com o fator tecidual e Ca++ ativados formam o Complexo Tenase Extrínseco que por sua vez ativa o fator X ativação do fator X. Deste modo, o complexo enzimático constituído pelo fator X ativado, juntamente com o fator V ativado e Ca++, denomina-se de Protrombinase.
Faça um esquema sobre ativação da cascata de coagulação pela via intrínseca.
Descreva e explique os mecanismos que restringem a formação de coágulo no local de lesão vascular e equilibram o mecanismo de formação coagulação/anticoagulação.
É regulada por três tipos de anticoagulantes endógenos. 1- As antitrombina inibema atividade da trombina e de outras serinaproteases, incluindo os fatores IXa, Xa, XIa e XIIA. A antitrombina III é ativada pela ligação de moléculas semelhantes a heparina nas células endoteliais. As proteínas C e S: São proteínas dependentes de vitamina K e atuam complexo proteolítico que inativa os fatores Va e VIIIa. O inibidor da via do fator tecidual; é uma proteína produzida pelo endotélio que inativa o complexo fator tecidual – fator VIIa.
Descreva o sistema fibrinolítico.
O sistema fibrinolítico faz a destruição dos coágulos intravasculares ou intracardíacos sem, no entanto, provocar hemorragias através da dissolução dos coágulos hemostáticos. Normalmente o sangue é líquido e flui livremente no interior dos vasos sanguíneos, mas pode se solidificar formando coágulos que aderem às paredes dos vasos ou que servem para estancar os sangramentos. Quando ocorre algum ferimento que sangra, imediatamente é ativado um sistema que solidifica o sangue e impede que ocorra uma hemorragia grave. Nesses processos a fibrina joga um importante papel. Para que o coágulo assim formado não fique muito grande, ocorre a ativação concomitante do sistema fibrino lítico, que dissolve a fibrina e desfaz o coágulo. Existe uma proteína inativa de origem hepática, o plasminogênio, que quando ativada por um dos fatores da coagulação em plasmina é capaz de degradar a fibrina em produtos mais elementares. O processo de coagulação os sistemas fibrinolíticos ficam sendo permanentemente ativados e desativados, fazendo que o sangue continue líquido.
Qual o papel da trombina na hemostasia e ativação celular?
A trombina desempenha um papel crítico na geração de fibrina com ligações cruzadas (pela clivagem do fibrinogênio em fibrina e pela ativação do fator VIII), assim como pela ativação de vários outros fatores da coagulação. Através dos receptores da protease ativada (PAR), a trombina também modula várias atividades celulares. Ela induz diretamente a agregação plaquetária e a produção TxA2, e ativa as EC para expressar moléculas de adesão e uma variedade de mediadores fibrinolíticos (t-PA), vasoativos (NO, PGI 2) e de citocinas (p. ex., PDGF). A trombina também ativa diretamente os leucócitos. ECM, Matriz extracelular; NO, óxido nítrico; PDGF, fator de crescimento derivado de plaquetas; PGI 2, prostaciclina; TxA2, tromboxano A2; t-PA, ativador de plasminogênio tecidual.
 
TROMBOSE
Conceito de Trombose.
Trombose é um termo médico que indica a formação de um coágulo de sangue dentro de um vaso sanguíneo, provocando interrupção ou grave limitação do fluxo de sangue no mesmo. A trombose pode ocorrer dentro de artérias, sendo chamada de trombose arterial, ou dentro das veias, o que é chamado de trombose venosa. A trombose é um tipo de coagulação intravascular patológico. O trombo representa a hemostasia no sistema vascular intacto. Na trombose, atuam três influências (tríade de Virchow).
O que é a tríade de Virchow e qual o componente mais importante?
São alterações que levam à formação de um trombo, existem 3 principais fatores (chamadas de tríade de Virchow): (1) lesão endotelial, (2) estase ou turbulência do fluxo sanguíneo e (3) hipercoagulabilidade sanguínea.
Descreva e explique como cada alteração descrita na tríade de Virchow está relacionada à formação do trombo.
Lesão endotelial: é o fator trombogênico mais importante, podendo induzir a trombose sozinha. É particularmente importante nas artérias do coração (como ocorre na arterosclerose ulcerativa e no infarto transmural do miocárdio). Quando ocorre lesão, as células são ativadas com liberação de fatores trombolíticos (e antitrombolíticos), o colágeno é exposto e tem início a série de eventos plaquetários e da coagulação. 
 Alterações no fluxo normal: a turbulência nas artérias no coração ou a estase nas veias interrompe o fluxo laminar e lâmina plasmática que separa os elementos figurados da parede vascular. 
 -Plaquetas são ativadas pelo contato com endotélio; 
 - Redução do fluxo retarda a diluição dos fatores de coagulação ativados e a depuração hepática; 
-Estase ou turbulência retardam o influxo dos inibidores; 
-A turbulência pode induzir lesão endotelial. 
 Hipercoagulabilidade: trata-se de um fenômeno mal definido, que não está associado e achados laboratoriais compatíveis e significativos. Considerado como fator responsável pela tendência aumentada à trombose com deficiência de antitrombina III ou de proteína C; politraumatizados; câncer disseminado; síndrome nefrótica; anticoncepcionais orais; no final da gravidez ou após o parto. 
Descreva papel do endotélio na formação do trombo.
As lesões nas células endoteliais podem alterar o fluxo sanguíneo local e afetar a coagulabilidade. O fluxo sanguíneo anormal (estase ou turbulência), por sua vez, pode causar lesão endotelial. Os fatores que promovem a trombose podem atuar de forma independente ou em combinação.
Descreva as propriedades antitrombóticas do endotélio
 
As propriedades antitrombóticas são: Os efeitos antiplaquetários se dão quando não há a lesão no endotélio e mesmo que haja ativação das plaquetas, existem mediadores que inibem sua aderência a matriz extracelular subendotelial, como a prostaciclina e o óxido nítrico que são produzidos pelas células endoteliais. Tais mediadores são vasodilatadores e inibidores de agregação plaquetária, portanto, são estimulados por fatores durante a coagulação, bem como trombina e citocinas. Além destes, existe a síntese da enzima difosfatase, a qual degrada difosfato de adenosina e inibe a agregação plaquetária. Os efeitos anticoagulantes são aqueles mediados por membrana endotelial associados a moléculas semelhantes à heparina, a trombomodulina e o inibidor da via do fator tecidual. As moléculas semelhantes à heparina atuam de forma indireta como cofatores que aumenta a inativação da trombina e outros fatores de coagulação por meio da proteína antitrombina III. Já as tombomodulina convertem a trombina de um pró-anticoagulante em um anticoagulante, através de sua capacidade de ativar a proteína C, que inibe a coagulação pela inativação dos fatores V a, VIIIa e tem como cofator a proteína S. Além disso, o endotélio produz o inibidor da via de fator tecidual, o qual inibe diretamente a ação do fator tecidual VIIa e do fator Xa. Os efeitos fibrinolíticos que são desencadeados pela síntese do ativador de plasminogênio tecidual, uma protease que quebra o plasminogênio formando em plasmina, a qual irá degradar o trombo.
Descreva as propriedades pró-trombóticas do endotélio
Quando as células endoteliais sofrem algum trauma ou inflamação as células endoteliais são induzidas a um estado pró-tombótico que altera a atividade das plaquetas, das proteínas da coagulação e do sistema fibrinolítico. Tais propriedades são descritas a seguir: Primeiro é o efeito plaquetário que se dá logo após a lesão endotelial, esta permite o contato das plaquetas com a matriz extracelular subjacente; a adesão subsequente o corre através de interações com o fator de von W illebrand(vWF), que é um produto normal das células endoteliais e um cofator essencial para ligação das plaquetas aos elementos da matriz. O segundo é o efeito pró-coagulantes, que são as respostas às citocinas (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF] ou a interleucina -1 [IL-1]) ou às endotoxinas bacterianas, as células endoteliais sintetizam o fator tecidual, o ativador principal da cascata de coagulação extrínseca: 10,12. Além disso, as células endoteliais ativadas aumentam a função catalítica dos fatores de coagulação ativados IXa e Xa. E por fim os efeitos antifibrinolíticos, que são quando as células endoteliais secretam inibidores do ativador do plasminogênio (PAI), que limitam a fibrinólise e favorecem a trombose.
Classificação dos trombos.
De acordo com sua aparência macroscópica e, particularmente, de acordo com sua cor, os trombos são designados como brancos, vermelhose mistos.
1. Os trombos brancos: São constituídos principalmente de plaquetas e fibrinas, dispostas em camadas alternadas, entremeadas de hemácias, que fornecem um aspecto lamelar característico, conhecido como estrias de Zahn. 
2. Os trombos vermelhos: São úmidos, gelatinosos e se assemelham ao coágulo sanguíneo, sendo também designados de coagulação ou de estase. 
3. Os trombos mistos: São os mais frequentes, caracterizando-se pela associação de camadas fibrinosas e de coagulação. Nos trombos alongados que se observam nas veias periféricas, a “cabeça” representa um trombo branco, o “pescoço” um trombo misto e a “cauda” um trombo vermelho. Os trombos são ainda classificados em: trombo mural e trombo oclusivo, conforme ocluam apenas parte da luz dos vasos e das cavidades cardíacas ou toda luz vascular. Os trombos parietais são mais frequentemente observados no coração e aorta, enquanto os trombos oclusivos são mais comuns em artérias de médio calibre, tais como coronárias, cerebrais, ilíacas e femorais, assim como nas veias.
Localização das tromboses mais freqüentes.
Trombos arteriais geralmente se iniciam nos locais de turbulência ou lesão endotelial, mais frequente nas artérias femorais seguido de cerebrais e posteriormente nas coronárias. Trombos venosos ocorrem caracteristicamente em locais de estase. As veias dos membros inferiores são mais envolvidas, seguidos das extremidades superiores, plexo venoso periprostático ou veias ovarianas ou periuterinas. Em circunstâncias especiais podem envolver os seios venosos da dura máter, v. porta hepática e veias hepáticas.
Descreva os trombos murais
Os trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen da aorta são designados trombos murais. A contração anormal do miocárdio (arritmias, miocardiopatia dilatada ou infarto do miocárdio) ou lesão endomiocárdica (miocardite ou cateterismo traumático) promovem trombos cardíacos murais, enquanto a placa aterosclerótica ulcerada e a dilatação aneurismática são os precursores dos trombos aórticos.
Descreva os trombos arteriais 
Os trombos arteriais são frequentemente oclusivos; as localizações mais comuns, em ordem decrescente de frequência, são as artérias coronárias, cerebrais e femorais. Eles normalmente consistem em malha friável de plaquetas, fibrina, glóbulos vermelhos e leucócitos degenerados. Embora os trombos sejam, em geral, sobrepostos em uma placa aterosclerótica rompida, outras lesões vasculares (vasculite e trauma) podem ser a causa de base.
Descreva trombose venosa
A trombose venosa (flebotrombose) é quase invariavelmente oclusiva, com o trombo formando um longo trajeto no lúmen. Como esses trombos formam-se na circulação venosa lenta, eles tendem a conter mais eritrócitos (e relativamente poucas plaquetas) e, portanto, são conhecidos como trombos vermelhos ou de estase. As veias dos membros inferiores são mais comumente envolvidas (90% dos casos), porém as extremidades superiores, o plexo periprostático ou veias ovarianas e periuterinas também podem desenvolver trombos venosos. Em circunstâncias especiais, também podem ocorrer nos seios durais, na veia porta ou nas veias hepáticas.
Descreva trombo nas válvulas cardíacas.
Nesta localização os trombos são chamados vegetações. Nas válvulas lesadas podem se aderir bactérias e fungos que poderão induzir (pela lesão endotelial e perturbação do fluxo sanguíneo) formação de grandes massas trombóticas – endocardite infecciosa. Existe também a endocardite trombótica não bacteriana causada pelas vegetações nas válvulas não infectadas.
Descreva a diferença entre coágulo pós-mortem e trombo
O coágulo que ocorre após o óbito pode, às vezes, ser confundido com os trombos venosos que ocorrem antes do óbito. No entanto, os coágulos após a morte são gelatinosos com uma porção vermelho-escura pendente, onde os glóbulos vermelhos se instalaram pela gravidade, e uma porção superior amarela, semelhante à “gordura de frango”, que não estão habitualmente aderidas à parede subjacente. Em comparação, os trombos vermelhos são firmes e focalmente aderidos, e ao seccionamento tipicamente revelam macro e/ou microscopicamente, as linhas de Zahn.
Descreva o processo de destino dos trombos.
Caso o indivíduo sobreviva, os trombos passam por uma combinação de quatro eventos: propagação (acumulam plaquetas e fibrinas adicionais), embolização (liberação de todo ou parte do trombo na circulação que vai resultar em obstrução de um vaso à longa distância), dissolução (consequência da fibrinólise, em que os trombos podem diminuir ou até desaparecer) e organização e canalização (organizam-se por células endoteliais, fibroblastos e células do músculo liso, a recanalização continuada pode converter um trombo em uma pequena massa de tecido conjuntivo que se incorpora à parede do vaso).
Quais as consequências clínicas da trombose. Venosa, arterial e cardíaca.
Os trombos provocam obstrução de vasos e são fontes de êmbolos. Trombose venosa: se dá principalmente nas veias superficiais ou profundas da perna. Os trombos superficiais são mais frequentes nas veias safenas, podendo causar dor, congestão e sensibilidade. Além disso, o edema local e a vascularização dificultada podem contribuem contribuir com a formação de úlceras varicosas. Já os profundos são mais frequentes nas grandes veias e são mais graves, pois se embolizam nos pulmões, ocasionando infarto pulmonar. As obstruções venosas podem ser compensadas por canais colaterais. Trombose arterial e cardíaca: a arterial é causada principalmente por aterosclerose (ocorre perda de integridade endotelial e fluxo vascular anormal). O infarto do miocárdio pode predispor a trombos cardíacos murais, causando uma contração discinética do miocárdio, assim como danos ao endocárdio adjacente e a doença reumática cardíaca. Os trombos podem embolizar-se na periferia, principalmente no cérebro, rins e baço.
EMBOLIA
Embolia e êmbolo – Conceito.
Embolia é a obliteração de um vaso sanguíneo ou linfático, à custa de elementos anormais e insolúveis, carregados pela corrente sanguínea ou pela linfática. O êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem.
Classificação dos êmbolos – Constituição.
Gotículas de gordura, bolhas de nitrogênio, detritos ateroscleróticos, fragmentos de tumor, fragmentos de medula óssea e ainda corpos estranhos.
Descreva o mecanismo de formação dos diferentes tipos de embolia: 
Embolia pulmonar – Fisiopatogenia.
Ocorre quando trombos fragmentados derivados de trombos venosos profundos são transportados através de canais progressiva mente maiores para o lado direito do coração para colidir na vasculatura arterial pulmonar. Dependendo do tamanho, o êmbolo pode ocluir a artéria pulmonar principal, impactar-se através da bifurcação da artéria pulmonar ou distribuir-se nas arteríolas menores ramificadas.
Tromboembolismo sistêmico
 Consiste em êmbolos na circulação arterial, advindos de trombos murais intracardíacos, aneurismas aórticos, trombos nas placas ateroscleróticas ulcera das ou fragmentação na vegetação da válvula. Podem se percorrer vários locais, mas com grande ocorrência em extremidades inferiores e cérebro. As consequências dependem da vulnerabilidade à isquemia, do calibre do vaso ocluído e da existência de suprimento colateral. Na maioria das vezes causa infarto nos tecidos afetados.
Embolia gordurosa e de medula óssea
Os grânulos podem ser encontrados na circulação e ser impactados na vasculatura pulmonar após a fratura de ossos longos ou nos casos de trauma de tecidos moles e queimaduras. A gordura e as células associadas podem entrar na circulação após a ruptura dos sinusóides vasculares medulares ou das vênulas. Ocorre principalmente em indivíduos com lesões ósseas graves (destes, 10% apresentam achados clínicos).
Embolia gasosa
Na circulação, bolhas gasosas podem juntar-se e formar massas espumosas capazes de obstruir o fluxo vascular.Essas bolhas gasosas podem ser introduzidas por técnicas incorretas no momento de aplicar remédios por punção venosa, por exemplo.
Embolia do líquido amniótico
Consiste na entrada de líquido amniótico na circulação materna antes ou durante o parto. Uma complicação séria que ocorre cerca de 1 em cada 50.000 partos. Parece ocorrer ruptura das membranas da placenta que se estendem até as veias do útero, permitindo a entrada do líquido amniótico na circulação.
Processos de resolução dos êmbolos.
Dois processos são usados na resolução de êmbolos: fibrinólise e organização. A fibrinólise começa a atuar desde o início da formação e quando não é suficiente para resolver se utiliza organização e incorporação, aderindo-o à parede venosa.
Complicações das embolias.
Quando um êmbolo se a loja em um vaso, impedindo a passagem de sangue de forma total ou parcial, umas das principais complicações que se pode ter é a necrose isquêmica (infarto) do tecido distal.
INFARTO
Conceito de infarto.
Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa.
Classificação morfológica dos infartos.
Infarto Branco: É uma obstrução arterial em órgãos como coração, rins, baço e cérebro, que possuem pouca circulação colateral.
Infarto Vermelho: Infarto vermelho é uma área avermelhada devido à intensa hemorragia, que ocorre em órgãos frouxos como o pulmão, com intensa circulação colateral. Este tipo de infarto pode ser causado por obstrução arterial ou venosa.
Locais de maiores ocorrências.
A localização do infarto depende da artéria obstruída, pois cada artéria coronária irriga uma área do coração.
Mecanismo de formação.
A principal causa de infarto agudo do miocárdio é a aterosclerose, que é a deposição de placas de gordura nas paredes das artérias coronárias. Quando uma dessas placas se rompe, ocorre a formação de um coágulo que acaba interrompendo o fluxo sanguíneo. O infarto também pode ser causado por uma contração súbita da parede da artéria que interrompe a circulação sanguínea ou ainda pode decorrer do desprendimento de um coágulo formado dentro do coração que fica alojado dentro da artéria coronária.
Morfologia dos infartos.
Os infartos são classificados de acordo com a sua cor: vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (anémicos) e à presença ou ausência de infecção: 
Sépticos ou assépticos.
 Infartos vermelhos - Esses tipos de infartos ocorrem: 
a) Com oclusões venosas, por exemplo, no ovário, em tecidos frouxos (por exemplo, no pulmão) onde o sangue pode acumular-se na zona enfartada; b) Em tecidos com circulação dupla (por exemplo, pulmão e no intestino) que permite o fluxo sanguíneo de vaso paralelo desobstruído, na zona; c) Em tecido previamente congestionados pelo fluxo venoso lento e quando o fluxo e restabelecido ao lado prévio de oclusão e necrose arterial (por exemplo, após angioplastia de uma obstrução arterial). 
Infartos brancos: Ocorrem com oclusões arteriais em órgão sólidos com circulação arterial terminal em órgão sólidos arterial terminal (por exemplo, o coração e rim) e onda a densidade do tecido limitada a penetração de sangue dos leitos capilares adjacentes para a área necrótica. 
Infartos sépticos – quando há grande presença bacteriana se proliferando no local infartado.
 Infartos assépticos - quando há ausência de proliferação bacteriana, e sem resposta inflamatória.
Descreva e explique os fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto
A oclusão de uma artéria ou veia pode ter pequena ou nenhum efeito sobre o tecido envolvido ou pode causar a morte desses tecidos, e causar também a morte da pessoa. Os principais fatores incluem:
 A natureza do suprimento vascular;
 • Tempo de desenvolvimento da oclusão;
 • Vulnerabilidade do tecido a hipóxia; 
• Capacidade de transporte do oxigênio no sangue. 
Natureza de suprimento vascular:
Um dos fatores mais importante para determinar se a oclusão dos vasos causara danos é a disponibilidade de um suprimento sanguíneo alternativo. Os pulmões têm um duplo suprimento sanguíneo arterial (pulmonar e brônquico), portanto o bloqueio de um pequeno ramo da árvore arterial pulmonar pode não ter efeito em uma pessoa jovem que possui a circulação brônquica normal. O fígado, com sua circulação dupla (a da artéria hepática e a da veia porta); e a mão e o antebraço com seu suprimento arterial duplo (radial e ulnar) são relativamente mais resistentes ao infarto. Em contra partida as circulação renal e esplênica são arterial-terminal, e a obstrução vascular, geralmente, provoca a morte dos tecidos. 
Tempo de desenvolvimento de oclusão:
A oclusão que se desenvolve lentamente possui menor tendência a causar infarto, pois promovem uma oportunidade para o desenvolvimento de veias alternativas do fluxo e canais. Por exemplo, as pequenas anastomoses interarteriolares normalmente com ocluso funcional mínimo interconectam as três artérias coronárias principais do coração. Se apenas uma das coronárias for ocluída lentamente (por ex. pela invasão de uma placa aterosclerótica), o fluxo dentro desta circulação colateral pode aumentar o suficiente para impedir o infarto, mesmo que a artéria coronária principal esteja eventualmente ocluída. Vulnerabilidade do tecido a hipóxia:
 A suscetividade a hipóxia influencia a probabilidade de um infarto. Os neurônios do sistema nervoso sofrem lesão irreversível quando privados do seu suprimento durante 3-4 minutos. Em contrapartida os fibroblastos no miocárdio não são afetados, sendo muito resistentes a hipóxia. As células epiteliais dos túbulos renais proximais são mais vulneráveis. 
Capacidade de transporte do oxigênio no sangue:
 A obstrução parcial de um pequeno vaso que não apresentaria nenhum efeito em um individuo normal, pode causar um infarto em um paciente anêmico o cianótico.
CID
Coagulação intravascular disseminada (CID ou CIVD). Conceito e manifestações clínicas.
A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é uma síndrome adquirida caracterizada pela ativação descontrolada da coagulação no espaço intravascular levando à formação e deposição de fibrina na microvasculatura. Na maior parte dos casos de CIVD, há inibição da fibrinólise, o que contribui para a deposição de fibrina em diferentes órgãos. A deposição de fibrina pode levar à oclusão vascular e consequente comprometimento do fluxo sanguíneo para diversos órgãos, o que em conjunto com alterações metabólicas e hemodinâmicas pode contribuir para a falência de múltiplos órgãos. O consumo e consequente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, resultantes da contínua ativação da coagulação, pode levar a sangramento em diversos sítios. Apesar de ter sido intensivamente investigada nas últimas décadas, muitos aspectos da CIVD, particularmente aqueles relacionados à sua definição, diagnóstico e tratamento, são ainda motivo de grande controvérsia. 
 Manifestações Clínicas
 Dependem da natureza, intensidade e duração do estímulo pró-coagulante. A manifestação mais comum é sangramento, especialmente em casos agudos descompensados. O sangramento pode ser local, limitado a sítios de intervenção ou batidas (equimoses focais), mas tende a ser generalizado em casos graves, incluindo equimoses por todo o corpo e sangramento nas mucosas. A coexistência de doença hepática piora a CIVD. CIVD de baixa gravidade pode ser assintomática e diagnosticada apenas por anormalidades laboratoriais. Manifestações trombóticas da CIVD ocorrem mais frequentemente quando a doença subjacente é uma doença crônica, como neoplasias malignas. Gangrena de extremidades, necrose hemorrágica da pele e púrpura fulminante podem ocorrer na CIVD.
Situações clínicas ou cirúrgicas associadas à CIVD: citar pelo menos 10 exemplos.
As doenças infecciosas, e m particular a septicemia, são as mais comumente associadas à CIVD. Apesar de virtualmente qualquer microorganismo (como vírus e parasitas) desencadear a síndrome, as infecções bacterianas são as mais frequentementeassociadas à CIVD. Cerca de 30% a 50% dos pacientes em septicemia cursam com CIVD em fase II ou III e, virtualmente, todos apresentam CIVD em fase I. Diferente do que se acreditava, a ocorrência de CIVD em septicemia por germes do tipo gram-positivo é tão comum quanto na septicemia por gram-negativo. Diversos fatores, como componentes de membrana dos microorganismos (lipopolissacarídeos ou endotoxinas) e exotoxinas de bactérias (por exemplo, α -toxina estafilocócica), estão envolvidos e resultam em resposta inflamatória generalizada, com liberação sistêmica de citocinas que estão diretamente envolvidas no distúrbio hemostático que caracteriza o quadro de CIVD(1, 2, 3). Trauma grave também é frequentemente relacionado à CIVD e uma combinação de mecanismos, que inclui libe ração d e gordura e fosfolipídios tissulares na circulação, hemólise e lesão endotelial, contribui para a ativação sistêmica da coagulação em ta l situação. O padrão de liberação de citocinas em pacientes politraumatizados é semelhante àquele observado em pacientes sépticos, reforçando as evidências do seu papel fundamental no desenvolvimento da síndrome. A incidência d e CIVD em pacientes que sofreram trauma grave com síndrome da resposta inflamatória sistêmica é de 50% a 70%(1, 2). Tumores sólidos e neoplasias hematológicas podem cursar com CIVD. O mecanismo envolvido é ainda pouco compreendido, mas parece estar relacionado ao fator tissular (FT), expresso na superfície das células tumorais. Dez a 15 % dos pacientes com tumores metastáticos e 15% a 20% dos pacientes com leucemia exibem evidências de ativação intravascular da coagulação. A leucemia promielocítica aguda cursa com uma forma distinta d e CIVD, caracterizada por hiperfibrinólise e , apesar de o sangramento ser a manifestação clínica mais comum n esses pacientes, a trombose disseminada também ocorre(1, 2). A CIVD é uma complicação clássica de condições obstétricas, como descolamento de placenta e embolia de líquido amniótico. A liberação de material tromboplástico é o que provavelmente desencadeia a síndrome, uma vez que o grau de descolamento placentário correlaciona -se com a gravidade do quadro e o líquido amniótico é um potente ativador da coagulação in vitro. A pré-eclâmpsia e eclâmpsia também podem cursar com CIVD, no entanto, a coagulopatia que faz parte da síndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets) caracteriza-s e melhor como secundária à anemia hemolítica microangiopática, situação distinta da CIVD. Doenças vasculares como hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merritt) ou grandes aneurismas de aorta, podem resultar em ativação local da coagulação e ter como consequência a depleção sistêmica dos fatores da coagulação e plaquetas, consumidos localmente. Com menor frequência, f atores ativados podem atingir a circulação sistêmica, desencadeando a CIVD. A incidência de CIVD clinicamente detectável em pacientes com hemangioma gigante é de 25% e em aneurisma de aorta é de 0 ,5% a 1% (1,2). Vale ainda mencionar um grupo d e doenças caracterizado por anemia hemolítica m icroangiopática e que inclui púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), síndrome hemolítico-urêmica (SHU), anemia hemolítica microangiopática induzida por quimioterapia, hipertensão maligna e síndrome HELLP. O evento comum nessas doenças é a lesão endotelial, que causa adesão e agregação plaquetária, condições clínicas associadas à CIVD. Medicina Interna Sepsis/infecções, leucemia, transplante, insuficiência hepática aguda, reações alérgicas, acidente ofídico, hipotermia, deficiência homozigotica de P C, tumores sólidos, cirrose, vasculite, Síndrome Kasabach-Merritt, SARA Cirurgia Trauma, grandes operações, lesão SNC, embolia gordurosa, queimaduras, cirurgia cardíaca bypass, transplante de órgãos, a neurisma aorta, tumores vasculares Obstetrícia Embolia de líquido amniótico, DPP, aborto séptico, ruptura uterina, DHEG, sepsis, HELLP, feto morto retido Medicina transfusional Reação hemolítica transfusional aguda, transfusão maciça 284 MCT Pintão & RF Franco trombo e alteração da fibrinólise
Etiopatogenia da CIVD. Explicar os mecanismos de formação da microtrombose sistêmica em relação com sua respectiva causa. 
Em linhas gerais, pode-se dizer que a deposição sistêmica de fibrina é resultado da geração de trombina mediada pelo complexo f ator tissular/fator V II ativado (FT/FVIIa) e da inibição ou disfunção dos anticoagulantes naturais (antitrombina [AT], proteína C [P C], proteína S [PS] e inibidor da via do fator tissular [TFP I]). Em adição, a inibição da atividade fibrinolítica pelo aumento dos níveis do inibidor do ativador do plasminogênio do tipo 1 (PAI -1) resulta em remoção inadequada de fibrina, contribuindo desta forma para a trombose da microvasculatura. Citocinas, principalmente a interleucina -6, têm ação central neste processo. A ativação sistêmica da coagulação promove não somente deposição de fibrina e trombose, mas também consumo e consequente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas o que frequentemente resulta em manifestações hemorrágicas. No conjunto, esses mecanismos fisiopatológicos explicam a ocorrência simultânea de trombose e sangramento na CIVD. Neste ponto, deve ser salientado que, não obstante as manifestações hemorrágicas sejam frequentemente observadas ao exame clínico, a trombose microvascular pode contribuir sobremaneira p ara a disfunção de órgãos -alvo e mortalidade associadas à CIVD. Geração de trombina. Diversas e vidências apontam para o complexo FT /FVIIa como principal mediador da geração de trombina. O bloqueio da via do FT/FVIIa por anticorpos monoclonais anti -FT ou anti-FVIIa resulta em completa inibição da geração de trombina e previne a ocorrência de CIVD e morte em primatas submetidos a infusão de endotoxina. Em adição, demonstrou-se que a expressão de FT in vivo encontra-se aumentada em modelos de endotoxemia em humanos, sendo diretamente associada a marcante ativação da coagulação. Experimentos envolvendo o sistema de contato da coagulação (previamente designado “via intrínseca”) mostraram que esta via não contribui de modo importante para a geração de trombina, m as exerce f unções relacionadas a outros sintomas da resposta inflamatória sistêmica como, por exemplo, a ocorrência de hipotensão. Supressão dos inibidores fisiológicos da coagulação. A atividade dos principais reguladores da ativação d a coagulação (AT, PC, PS e T FPI) está inibida nos pacientes com CIVD, contribuindo para a formação e deposição de fibrina na microvasculatura. Os níveis plasmáticos de AT estão reduzidos em consequência do consumo secundário à geração contínua de trombina, aumento da degradação pela elastase liberada por neutrófilos ativados e diminuição da sua síntese. A atividade do sistema PC/PS também se encontra diminuída em decorrência de consumo e da diminuição da expressão de trombomodulina nas células endoteliais, além da diminuição da fração livre da PS, importante cofator da atividade da PC. Os níveis plasmáticos de T FPI em geral não estão reduzidos, porém há evidências de que sua atividade reguladora não seja exercida adequadamente em pacientes com CIVD. Fibrinólise. Modelos experimentais demonstraram que a bacteremia e a endotoxemia resultam num rápido aumento da atividade fibrinolítica seguida de sua supressão, sustentada pelo aumento mantido nos níveis plasmáticosdo PAI-1, o principal inibidor d o sistema fibrinolítico. Com efeito, sua atividade remanescente não é capaz de compensa r a deposição sistêmica maciça de fibrina. Configura exceção a coagulopatia relacionada à leucemia promielocítica aguda, na qual estado de intensa fibrinólise é usualmente observado. Inflamação e coagulação. A relação existente entre inflamação e coagulação é notável. A reação inflamatória ativa a coagulação sanguínea por promover a expressão de fator tissular no espaço intravascular, eliciar a expressão de moléculas de adesão de leucócitos na parede vascular, diminuir a atividade fibrinolítica e a f unção d a via anticoagulante da PC. As citocinas são importantes mediadores destas alterações e se u papel no desenvolvimento da CIVD vem se tornando cada vez ma is claro. A síndrome da resposta inflamatória sistêmica, secundária a infecções e lesões teciduais extensas, é mediada por diversas citocinas capazes de ativar a coagulação in vitro. Diferentes investigações demonstraram que o fator de necrose tumoral - a (T NF-a) é o primeiro cujos níveis plasmáticos aumentam, seguido da elevação de interleucina 6 (IL-6) e interleucina 1 (IL -1). Estudos envolvendo a administração destas interleucinas em voluntários saudáveis ou em modelos animais, assim como o uso de anticorpos bloqueando sua ação, sugeriram que a IL -6 é a principal responsável pela geração de trombina, possivelmente por regular a expressão de fator tissular. O papel do T NF-a na ativação da coagulação é relacionado à sua capacidade d e induzir o aumento da IL -6. Adicionalmente, o TNF-a parece ser o principal mediador da depressão da atividade do sistema da PC, por induzir diminuição da expressão de trombomodulina nas células endoteliais. A IL -1 é um potente agonista da expressão de fator tissular in vitro, no entanto seu papel in vivo ainda é pouco claro e o fato de sua elevação só ocorrer depois das principaisal terações pro coagulantes que seguem a administração de endotoxinas torna a possibilidade de um papel direto no desenvolvimento da CIVD pouco provável. A ativação descontrolada do sistema de coagulação não resulta apenas e m trombose, mas também em inflamação e proliferação celular, mediadas principalmente pela ação da trombina. Desta forma, estabelece-se uma alça de retroalimentação positiva que se não controlada pode progredir promovendo lesão vascular, falência de múltiplos órgãos e morte. Os mecanismos controladores desse processo ainda não foram completamente elucidados, porém a PC parece ser um importante mediador deste controle o que pode ao menos em parte explicar os resultados promissores recentemente obtidos com o uso deste inibidor fisiológico da coagulação no tratamento de pacientes sépticos graves. O significado clínico da presença da CIVD não é completamente claro. É indiscutível a importância da plaquetopenia e depleção de f atores da coagulação em pacientes com sangramento ou submetidos a procedimentos invasivos. Entretanto, a magnitude da contribuição da deposição de fibrina na microvasculatura para a falência de múltiplos órgãos e morte é ainda desconhecida. De qualquer forma, diversas evidências apontam para a contribuição da CIVD neste processo e uma hipótese atraente é a de que as interações entre coagulação e inflamação, como expostas acima, estejam diretamente envolvidas.
CHOQUE
Conceito e patogenia geral.
Choque: consiste em uma crise aguda de insuficiência cardiovascular, onde o coração e os vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com o oxigênio necessário. Falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão gene realizada de tecidos e órgãos. Com essa queda da hipoperfusão, diminuirá O² e nutrientes, tornando as células insuficientes.
Tipos de CHOQUE e seus principais mecanismos de formação citando exemplos clínicos associados
– Choque Hipovolêmico: ocorre devido a diminuição do volume de sangue, plasma e eletrólitos. Podendo ser provocado por traumatismos intensos, perda de plasma ou desidratação. 
– Choque Séptico: ocorre geralmente em casos septicemia, ocasionado, sobretudo por infecções de bactérias gram-negativas produtoras de endotoxinas. 
– Choque Anafilático: resulta de uma reação antígeno-anticorpo que resulta em uma reação alérgica, tendo como consequência a dilatação de um grande número de vasos, resultando na queda da Pressão arterial. 
– Choque Neurogênico: desregulação neurogênica que resulta na redução do tônus das veias e artérias, reduzindo também a PA.
 – Choque Cardiogênico: Choques causados por uma disfunção cardíaca, sendo eles um infarto agudo, arrítmica ou alguma cardiopatia.
Patogenia do CHOQUE Séptico.
No choque séptico, a vasodilatação sistêmica e o acúmulo sanguíneo na periferia induzem à hipoperfusão tecidual, apesar de o débito cardíaco poder estar preservado ou até aumentado no início do processo. Este evento é acompanhado de lesão e ativação de numerosas células endoteliais, que, com frequência, levam a um estado de hipercoagulabilidade que pode manifestar-se como CID. Além disso, o choque séptico está associado a alterações no metabolismo que suprimem diretamente a função celular. O efeito líquido dessas anormalidades é a hipoperfusão e a disfunção de múltiplos órgãos, resultando em importante morbidade e mortalidade associadas à sepse.