03 Inflamação aguda

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24/11/2016
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Inflamação aguda
Tecidos II - Patologia
Def.
Possui três componentes principais:
Alterações do calibre 
vascular, que acarretam em 
aumento do fluxo sanguíneo.
Alterações estruturais da 
microvasculatura, que 
permitem que as proteínas plasmáticas e os 
leucócitos deixem a circulação.
Migração dos leucócitos da 
circulação e seu 
acúmulo no foco da lesão (neutrófilos).
Resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar 
mediadores da defesa do hospedeiro – leucócitos e proteínas 
plasmáticas – ao local da lesão.
Sinais CLÍNICOS da Inflamação AGUDA:
CALOR RUBOR INCHAÇO DOR PERDA 
DE 
FUNÇÃO
Classif.
 Serosa
 Fibrinosa
 Serofibrinosa
 Catarrais
 Purulenta
Exsudato fluído
Exsudato fluído +  fibrina
Exsudato fluído + fibrina
Exsudato + leucócitos + cls. Epiteliais + muco
Exsudato+ Fagócitos e tecido necrótico
Classif. Inflam. purulentas
 Pústula: circunscrita, de pele e mucosas, onde o pus se 
acumula entre o epitélio e o conjuntivo subjacente.
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Classif. Inflam. purulentas
 Abcesso: caracterizada pela coleção de pus em uma
cavidade neoformada, escavada pelo processo
inflamatório, circundado por uma membrana
piogênica.
pus
Tecido necrótico + 
Leucócitos
membrana piogênica
membrana externa
(tecido)
Abcesso (mandíbula)
Classif. Inflam. purulentas
 Fúrunculo: Abcesso da derme/subcutâneo
(Estafilococos + glândula sebácea/folículo piloso).
Sequência de eventos na
Inflamação Aguda
Dilatação dos vasos sanguíneos / Alterações vasculares
Acúmulo de fluídos plasmáticos
Estimulação intravascular das plaquetas e leucócitos: 
liberação de mediadores solúveis
Recrutamento de neutrófilos (quimiotaxia)
Ativação leucocitária
1.Dilatação dos vasos sanguíneos:  fluxo sanguíneo,
expansão do leito capilar. Histamina, NO.
2.Estimulação intravascular das plaquetas, leucócitos, e
liberação de mediadores solúveis: Ativação de cininas,
cascata da coagulação, moléculas de adesão e do
sistema complemento.
Sequência de eventos da Inflamação Aguda Mec. de  de permeabilidade
Contração endotelial
(vênulas) 
Rápida e de curta
duração
Histamina, bradicinina
Lesão direta
(arteriolas, capilares, 
vênulas)
Rápida e de longa duração
Toxinas, queimadura
Transitose
(vênulas) 
Tardia e de curta
duração
Fator de crescimento
derivado do endotélio
vascular
Lesão mediada por
leucócitos
(princ. vênulas) 
Tardia e de longa duração
Radicais livres, hidrolases
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Sequência de eventos da Inflamação Aguda
3.Acúmulo de fluídos plasmáticos e seus componentes nos
tecido - Transudato:
 Resposta transitória – dur. max. 30 minutos. Histamina, leucotrienos
 Resposta tardia – após 2hs, com duração de  8hs. Bradicinina,
sistema complemento
 Resposta prolongada – lesão direta (queimaduras).
4.Recrutamento de neutrófilos (diapedese) e quimiotaxia -
Exsudato:
Vasodilatação +  Permeabilidade vascular + Edema =
  sangue nos vasos capilares   leucócitos.
Recrutamento
Histamina, 
trombina, PAF, 
IL-1, TNF
Adesão e 
rolagem
P-selectina
E-selectina
Adesão firme
ICAM + 
-integrinas
Transmigração
PCAM + 
elastase
quimiocinas
TECIDO
Quimiotaxia
Locomoção ao longo de um gradiente químico
Quimiotáticos exógeos: produtos bacterianos
Quimiotáticos endógeos: C5a, leucotrieno B4, IL-8
Edema inflamatório
 Exsudato – transudato+leucócitos, edema “duro”
Sequência de eventos da Inflamação
Aguda
5.Ativação leucocitária:  Ca+2, ativação de proteases
 Produção de metabólitos do ácido araquidônico;
 Degranulação e secreção de enzimas lisossomais, com
ativação do burst oxidative (fagocitose);
 Secreção de citocinas – amplificação da resposta
inflamatória;
Fagocitose
Junto com os produtos liberados pelos neutrófilos e macrófagos, 
a fagocitose é responsável pela eliminação do agente nocivo
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Etapas:
 Reconhecimento: Receptores leucocitários
- Recep. Manose;
- Recep. Scavenger;
- Recep. de opsonina de alta afinidade (*C3b, IgG).
 Captura: Pseudópodes engolfamento = fagossomo. 
Fagossoma + grânulo lisossomal = fagolisossomo. 
 Morte:
- Independente de ERO/ERN – lisozima, lactoferina…
- Dependente de ERO
 Degradação
Fagolisossomo
Fim da fagocitose
 pH (4-5)
Ativação de hidrolases
Lesão tecidual induzida por leucócitos
 Fagocitose  Liberação de susb. tóxicas nos
fagolisossomos e também no espaço extracelular:
LESÃO TECIDUAL e ENDOTELIAL
Enzimas lisossomais (proteases)
ERO/ERN
Prod. metab. do ácido araquidônico
Resolução Agressão
Mecanismos de lesão tecidual
1. Regurgitação durante o burst;
2. Fagocitose frustrada: Complexos imunes depositados
na superfície tecidual;
3. Exocitose de grânulos secundários (elastases,
colagenases, gelatinases);
4. Inibição de antiproteases plasmáticas e teciduais.