(RESUMO) INFLAMAÇÃO AGUDA

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Reação de defesa, contenção e reparo em qualquer tecido 
vascularizado 
Objetivos
Diluir, isolar, eliminar a causa do dano 
Reparar o tecido lesionado pela agressão 
Isolar 
Células de defesa isolam agentes infecciosos muito grandes ou 
resistentes à fagocitose 
Diluir 
Diluir toxinas e venenos, por meio do edema 
Eliminar 
Fagocitar e eliminar agente invasor, sempre que possível 
Reparar 
Estimular conserto do tecido danificado 
- repor tecidos perdidos
- cicatrizar
Fatos
Ocorre em qualquer animal vertebrado 
- forma rudimentar em invertebrados
Incitada por diversos tipos de agressão 
- agentes infecciosos
• vírus, bactérias, fungos, 
parasitas
- agentes químicos, físicos
- neoplasmas
- necrose
- corpo estranho
Causa alterações morfológicas 
Pode evoluir: aguda → crônica 
Nomeada de acordo com o órgão 
Classificada de acordo com tipo de células e exsudato envolvidos 
Hemorrágica → sangue 
Bases da Patologia Veterinária. Pâncreas. 
Fibrinosa → fibrina 
https://veterinariavirtual.uab.cat/archivopatologia/index.php Reticulopericardite. 
Purulenta → pus 
https://veterinariavirtual.uab.cat/archivopatologia/index.php Piometra. 
Danos > benefícios 
É seguida da fase do reparo 
https://veterinariavirtual.uab.cat/archivopatologia/index.php
https://veterinariavirtual.uab.cat/archivopatologia/index.php
Inflamação aguda
Início: rápido 
Duração: curta (minutos, horas, dias) 
Fases + mecanismos
Vasodilatação local 
Acarreta aumento do fluxo sanguíneo para o local 
Há expansão do leito vascular após lesão 
- provocada por mediadores inflamatórios
• óxido nítrico
• bradiquinina
• histamina
• prostaglandinas
• leucotrienos
- causada pelo relaxamento do músculo liso da parede vascular
- ocasiona aumento de fluxo sanguíneo local
Consequência 
Rubor + calor 
- tecido vermelho
- tecido quente
Qual o mecanismo do rubor e do calor na inflamação aguda? 
→ vasodilatação local
Quais os mediadores inflamatórios envolvidos?
→ óxido nítrico, bradiquinina, histamina, prostaglandinas,
leucotrienos 
Aumento da permeabilidade vascular 
Acarreta saída de líquido para interstício 
Há aumento da permeabilidade de capilares e vênulas 
- por mediadores inflamatórios* → estimulam contração das
células endoteliais → formam GAPs entre si → há saída de
líquido
• histamina
• serotonina
• substância P
• bradiquinina
• C5a e C3a
Consequência 
Edema + dor 
- transudato
- compressão de receptores da dor pelo edema e mediadores
inflamatórios
Qual o mecanismo do edema e da dor na inflamação aguda? 
→ aumento da permeabilidade vascular
Quais os mediadores inflamatórios envolvidos?
→ histamina, serotonina, substância P, bradiquinina, C5a e C3a,
prostaglandinas, leucotrienos, fator agregador plaquetário, Il-1 e
TNF
Tipo de líquido acumulado 
Transudato 
Formação: fase inicial da inflamação aguda 
Densidade: baixa 
Proteínas: poucas 
Células: poucas 
Exsudato 
Formação: à medida que a inflamação evolui 
Densidade: maior 
Proteínas: ↑ 
- principalmente fibrinogênio → fibrina
Células: ↑ 
- principalmente leucócitos
Migração de granulócitos e monócitos 
Neutrófilos invadem tecido da inflamação 
- 1 hora após início
Monócitos invadem local
- mais vagarosamente, após neutrófilos (no mínimo dois dias)
Migração vaso-tecido ocorre por diapedese, pelos poros dos
capilares sanguíneos, devido à quimiotaxia
lesão → 
• prostaglandinas
• leucotrienos
• fator agregador plaquetário
• Il-1
• TNF
→ 
https://cellcartoons.net/cartoons-all/ 
Quimiotaxia 
Agentes quimiotáticos atraem as células inflamatórias para o 
local inflamatório 
- produtos bacterianos
- C5a (componente do sistema complemento)
- leucotrieno (vem do ácido aracdônico)
- fator agregador plaquetário (PAF)
- IL-8 (citocina)
resumo 
Migração ocorre em capilares e vênulas (paredes finas) 
Há saída de líquido → sangue do local fica mais viscoso → 
circula vagarosamente → componentes sólidos sofrem 
marginação (→ periferia) 
Há contato de leucócitos com endotélio → ação de mediadores 
inflamatórios → expressão de moléculas de aderência na 
superfície do endotélio 
Leucócitos expressam, em sua membrana, moléculas 
complementares às do endotélio → ligação leucócito-endotélio 
Após: 1ª fase - rolamento 
Leucócito faz ligações fracas: formam e rompem 
- receptor para selectina (receptor do leucócito)
- selectina (proteína do endotélio)
Rolamento ativa receptor da ICAM-1 → integrina 
2ª fase - aderência 
Ligação forte (ICAM-1 + integrina) 
3ª fase - migração 
Saída do vaso 
Fase efetora das células migratórias 
quimiotaxia, migração até local 
Leucócito é atraído ao local da inflamação pelos agentes 
quimiotáticos 
- com movimentos ameboides e emissão de pseudópodes
características e funções das células 
Células endoteliais 
-permeabilidade vascular
-migração leucocitária
Mastócitos 
- residem no tecido
- após lesão: degranulam e liberam histamina
• permeabilidade vascular
• vasodilatação
Neutrófilos 
- migram do sangue: primeiros a chegar
- fagocitose e degranulação
- formam pus (neutrófilos mortos)
Monócitos/macrófagos 
- macrófagos residentes: moram nos tecidos
- monócitos: migram do sangue (chegam em 2º)
- fagocitose
Eosinófilos 
- mais presentes em infecções fúngica, parasitária, alergias
→
Células natural killer (NK) 
- atacam as células infectadas
Neutrófilos e macrófagos/monócitos 
Principais células da inflamação aguda 
Vêm da medula óssea, transportados para o local inflamado pelo 
sangue 
- medula óssea → sangue → tecido inflamado
Neutrófilos 
Primeiras células a chegar na inflamação 
Podem formar pus 
Chegam já maduros, prontos para agir 
Realizam fagocitose dentro do vaso 
- macrófago não!
Após liberação pela medula óssea, ficam 8h no sangue
Duração: 4-5 dias no tecido
histologia 
Núcleo multilobulado, segmentado 
https://laces.icb.ufg.br/p/20026-leucocitos 
Magrófagos 
Inflamatórios 
Chegam ao tecido quando há inflamação 
Residentes 
Residem no tecido normalmente 
Monócito (sangue) → tecido → macrófagos 
- monócitos: até 20h no sangue
- macrófagos: meses nos tecidos
Macrófagos inflamatórios 
Chegam ao tecido após estímulo inflamatório, por quimiotaxia 
Em menos de 48h: tipo celular predominante na inflamação 
aguda 
Precisam ser ativados no tecido (não chegam maduros) 
- por citocinas, opsoninas, microrganismos, fragmentos de
microrganismos 
Após ativados: 
- ficam maiores
- com mais enzimas lisossomais
- metabolismo mais ativo
→ maior capacidade de fagocitar
Macrófagos residentes 
Micróglia → sistema nervoso central 
Células de Kupffer → fígado 
Macrófagos alveolares → pulmões 
Osteoclastos → ossos 
Funções 
Fagocitose (fora do vaso) 
- microrganismos
- células mortas
Secreção de citocinas
- estimular outras células
- recrutar mais monócitos
Apresentação de antígenos
- importante na inflamação crônica
Reparo tecidual
- angiogênese, síntese de fibroblastos/colágeno - estimulam
fibrose
- importante na inflamação crônica e fase de reparo tecidual
Podem ser danosos: produzem: 
- radicais livres para matar organismos fagocitados
- proteases, digerem matriz extracelular
- fatores de crescimento, estimulando fibrose
histologia 
Bastante citoplasma 
Núcleo redondo 
https://mol.icb.usp.br/index.php/4-19-tecido-conjuntivo/ 
Fagocitose, opsonização 
Fagocitose: realizada por macrófagos e neutrófilos 
Macrófago Neutrófilo 
mais potentes menos potentes 
até 100 bactérias 3 a 20 bactérias 
fagocitam partículas muito 
maiores (ex.: hemácias) 
não são capazes 
geralmente sobrevivem e 
continuam agindo 
digerem as partículas, são 
inativados e morrem 
Após fagocitose, há digestão das partículas por: 
- enzimas digestivas e/ou agentes oxidantes (radicais livres)
https://laces.icb.ufg.br/p/20026-leucocitos
https://mol.icb.usp.br/index.php/4-19-tecido-conjuntivo/
Seletividade dos macrófagos e neutrófilos 
Depende dos receptores 
-células próprias do corpo já têm seus receptores reconhecidos
-céulas invasoras têm receptores reconhecidos → nocivos
Ligação ao microrganismo 
Opsonização: processo que facilita e acelera a fagocitose- pela aderência de agentes opsonizantes* à superfície do
microrganismo invasor
• anticorpos
• C3B (sistema complemento)
Não é essencial que haja opsonização, mas facilita a fagocitose! 
Após, neutrófilo/macrófilo engolfa microrganismo → cria 
vesícula fagocítica (fagossomo) ao redor deste 
Lisossomos e fagossomo unem suas membranas, formando 
fagolisossomo (lisossomo + fagossomo) 
Primeiro mecanismo: liberação de enzimas digestivas* e 
agentes bactericidas dentro do fagolisossomo com o 
microrganismo vivo → digestão do microrganismo 
- independente de oxigênio
*enzimas digestivas
- proteína que aumenta a permeabilidade bacteriana (BPI) -
macrófagos, neutrófilos
- lisozima – M, N: digere a parede das bactérias
- elastase, colagenase – N: digerem proteínas em geral
- defensinas – leucócitos: poros na membrana das bactérias
- lactoferrina – M, N: sequestra o ferro da bactéria
- lipase – M: digere as membranas lipídicas de bactérias
Segundo mecanismo: produção de agentes 
oxidantes/radicais livres* 
- quando o microrganismo resiste às enzimas
- dependente de oxigênio
*radicais livres (espécies reativas do oxigênio, ROS)
- altamente reativos
- destroem os microorganismos (e células do hospedeiro, se
liberados)
- formados a partir da enzima oxidase fagocitária (pela
membrana do fagolisossomo) 
• reduz o oxigênio molecular do local em ROS → produzem
ácidos hipohaletos (tóxicos para bactérias)
degranulação 
Realizada por neutrófilos, que liberam seus grânulos no ambiente 
- morrem após degranulação
- pode danificar tecido em que ocorre
Há bactérias (da tuberculose, rodococose) que, mesmo com 
digestão enzimática, efeitos de macrófagos e neutrófilos, 
sobrevivem. São responsáveis por doenças crônicas. 
Mediadores inflamatórios
Substâncias químicas que mediam diversos eventos da 
inflamação aguda 
- podem também mediar inflamação crônica e reparo.
Após ativados e secretados:
- meia vida curta
- destruídos por enzimas ou bloqueados
* se não fossem desativados, a inflamação não terminaria.
Pessoa com rinite não pararia de espirrar.
Agem em todas as quatro fases da inflamação
Produzidos por: 
- células do organismo
• metabólitos do ácido aracdônico
- células inflamatórias
• histamina, bradiquinina, serotonina substância P, óxido nítrico,
fator ativador plaquetário
- fígado (circulam inativos no sangue até ativação)
• sistema complemento
Histamina 
Produção por: 
- mastócitos
- basófilos
- plaquetas
Estímulos para liberação: 
-frio, calor, trauma
-ligação de anticorpos aos mastócitos (ige)
-ligação de mediadores infalamatórios aos mastócitos
Ligação ao endotélio vascular, leucócitos 
Funções 
Aumento da permeabilidade vascular (edema, dor) 
Vasodilatação (calor, rubor) 
Coceira 
Quimiotaxia de eosinófilos 
Broncoconstrição (efeito sistêmico) 
Taquicardia (efeito sistêmico) 
Efeito: imediato 
Duração: transitória, 30-90 minutos 
Estímulo → liberação da histamina → ligação aos receptores 
→ vasodilatação, aumento da permeabilidade
Anti-histamínico: competição com receptores da histamina 
Bradiquinina 
Produção por: 
- células endoteliais
- leucócitos
Funções 
Aumento da permeabilidade vascular (edema, dor) 
Vasodilatação (calor, rubor) 
Contração de músculos lisos (brônquios) 
Estímulo ao metabolismo do ácido aracdônico 
Hipotensão 
Broncoconstrição 
Serotonina 
Produção por: 
- mastócitos
- basófilos
- plaquetas
Função 
Aumento da permeabilidade vascular (edema, dor) 
Substância P 
Produção por: 
- mastócitos
- basófilos
- fibras nervosas dos pulmões e TGI
Funções 
Aumento da permeabilidade vascular (edema, dor) 
Vasodilatação (calor, rubor) 
Reações alérgicas, asma 
Metabólitos do ácido aracdônico 
Formação: agressão à membrana celular →. liberação de lipídios 
com ácido aracdônico* 
*ácido aracdônico não é mediador, mas sim seus metabólitos
Cicloxigenases (cox) 
Formam prostaglandinas: 
- aumento da permeabilidade vascular (edema, dor)
- febre
- pró-coagulação (trombose)
Lipoxigenases (lox) 
Formam leucotrienos + lipoxinas: 
- vasodilatação
- migração de leucócitos
- ações pró-inflamatórias
Anti-inflamatórios: inibem a quebra do ácido aracdônico 
Quem são os metabólitos do ácido aracdônico? 
Prostaglandinas, leucotrienos e lipoxinas 
Fator ativador plaquetário 
Produção por: 
- plaquetas
- mastócitos
- basófilos
- neutrófilos
- macrófagos
- células endoteliais
É liberado pronto para agir
Funções 
Quimiotaxia de leucócitos 
Degranulação de leucócitos 
Vasoconstrição 
Broncoconstrição 
Agregação plaquetária 
Sistema complemento 
Sequência de eventos que ativa proteínas plasmáticas inativas 
(produção pelo fígado) após lesão tecidual, inflamação, 
coagulação ou respostas imunológicas 
Funções 
principal função 
Formação do complexo de ataque à membrana (MAC, C9) na 
parede da bactéria 
Elimina-a por plasmólise (perda de água e íons) 
- pode danificar células do hospedeiro
Ativação do MAC: 
Via clássica: pela presença de complexo antígeno-anticorpo 
Via alternativa: pela presença de microrganismos ou 
produtos (paredes de bactérias, fungos) 
outras funções 
Quimiotaxia (C5a) 
Opsonização (C3a) 
Permeabilidade vascular (C3a) 
Pró-inflamação (todas proteínas) 
Ativação e migração de leucócitos (C5a, C3a, C4a) 
Qual a principal função do sistema complemento? 
Formar MAC na parede da bactéria 
Citocinas 
Classe de proteínas que modulam/mediam resposta 
inflamatória 
Produção por diferentes células: 
- linfócitos
- macrófagos
- células endoteliais
- neutrófilos
- basófilos
- mastócitos
- eosinófilos
- células epiteliais
- células do tecido conjuntivo
Ação: na própria célula ou em células vizinhas
Classes 
Fatores de crescimento hematopoiético 
- IL-3, G-CSF, GM-CSF, possibly IL-9, IL-11, fator de células
tronco
Mediadores inflamatórios
- IL-1, IL-6, TNF-α, and TNF-β, IFN
Citocinas quimiotáticas
- IL-8
Proliferação, ativação e diferenciação de linfócitos T
- IL-2, IL-4, IL-5, IL-7, IL-9, IL-10, IL-12 e IL-17 on up to IL-
29
Óxido nítrico 
Produção, no início da inflamação, por: 
- células endoteliais
- macrófagos
Funções 
Vasodilatação 
- devido ao relaxamento do musculo liso dos vasos
Agregação plaquetária
Consequências visíveis 
Sinais cardinais da inflamação 
- calor
- rubor (vermelhidão, hiperemia)
- dor
- tumor (edema)
- perda de função
Tipos de líquidos 
Inflamação serosa 
Transudato puro 
- translúcido, bem líquido
- poucas proteínas plamáticas e células
- liberado por espaços entre as células endoteliais dos vasos
Alergias, queimaduras de pele
Inflamação catarral, mucosa, mucoide 
Exsudato com mucina/muco 
- produzido por células caliciformes
- fluido espesso, gelatinoso
- translúcido, levemente opaco
Tratos respiratório e intestinal
Inflamação fibrinosa 
Exsudato fibrinoso 
- alta concentração de proteínas plasmáticas
- pouca concentração de células
- densidade alta
- liberado pelo aumento de tamanho dos GAPs entre células
endoteliais, permitindo saída de fibrinogênio; não saem células
Histologia 
Fibrina: não tem núcleo → vê-se material acelular rosado 
Inflamação purulenta, supurativa 
Exsudato purulento = pus 
-↑ concentração de proteínas, 
-↑ concentraçao de neutrófilos degenerados (muitas células) 
- densidade alta
-bactérias piogênicas: induzem formação de pus
Flegmão: acúmulo de pus subcutâneo 
Abcesso: acúmulo de pus em cápsula 
*sem neutrófilos não existe pus
Histologia 
-vê-se neutrófilos degenerados
Diferença entre exsudato fibrinoso e purulento? 
Fibrinoso não possui células (só proteínas), purulento sim. 
Inflamação hemorrágica 
Mecanismos: 
- danos ao vaso, por toxina de bactérias
- extravasamento de eritrócitos pelos gaps
Exemplos: 
Carbúnculo sintomático (C. chauovei); 
- miosite
- hemorragia
Parvovirose canina;
- diarreia com sangue
DTUIF; 
Pancreatite aguda/hemorrágica e necrosante 
- vômito
Histologia 
- hemácias extravasadas
Destinos
Depende de: 
- severidade do dano
• miíase no olho por Moraxela bovis 
• hepatite, enterite grave
- habilidade das células de regenerar
• parvovirose canina: intestinoregenera-se bem
• cinomose canina: neurônio, cérebro não se regeneram
→ mioclonia, sequelas
- características físicas e biológicas do agressor
• Mycobacterium avium subsp. Paratuberculosis: muito
resistente, não permite regenerar
• Clostridium perfringes: fácil de eliminar 
Resolução 
Retorno à estrutura e função normais 
Acontecimentos: 
- remoção de células e do exsudato
- neutralização dos mediadores inflamatórios
- células necróticas → células de regeneração
1º - morte e remoção do agente agressor 
2º - degradação ou neutralização dos mediadores químicos 
- param de chegar células inflamatórias
3º - vasos retornam ao calibre, permeabilidade normais
4º - cessa migração de leucócitos para fora do vaso
5º - neutrófilos remanescentes sofrem apoptose
6º - macrófagos removem o exsudato, após são drenados para
linfonodos locais
7º - regeneração
Cura pela fibrose 
Há cura, mas forma cicatriz 
- deposição de tecido fibroso no local agredido, substitui o tecido
lesionado
Formação de abscesso 
Tentativa de encapsular a área inflamada 
- visa isolar a inflamação do resto do corpo
Impossibilidade em eliminar agente → organismo isola agente em 
cápsula 
- antibiótico não adianta. Deve-se drenar!
Progressão para inflamação crônica
Impossibilidade em eliminar agente → inflamação crônica 
Exemplo: 
- tuberculose - Mycobacterium bovis 
Helena D. C. Bandas 
	Objetivos
	Isolar
	Diluir
	Eliminar
	Reparar
	Fatos
	Inflamação aguda
	Fases + mecanismos
	Vasodilatação local
	Consequência
	Aumento da permeabilidade vascular
	Consequência
	Tipo de líquido acumulado
	Migração de granulócitos e monócitos
	resumo
	Fase efetora das células migratórias
	quimiotaxia, migração até local
	características e funções das células
	Neutrófilos
	histologia
	Magrófagos
	Funções
	histologia
	Fagocitose, opsonização
	degranulação
	Mediadores inflamatórios
	Histamina
	Funções
	Bradiquinina
	Funções
	Serotonina
	Função
	Substância P
	Funções
	Metabólitos do ácido aracdônico
	Cicloxigenases (cox)
	Lipoxigenases (lox)
	Fator ativador plaquetário
	Funções
	Sistema complemento
	Funções
	principal função
	Ativação do MAC:
	outras funções
	Citocinas
	Classes
	Óxido nítrico
	Funções
	Consequências visíveis
	Tipos de líquidos
	Inflamação serosa
	Inflamação catarral, mucosa, mucoide
	Inflamação fibrinosa
	Histologia
	Inflamação purulenta, supurativa
	Histologia
	Inflamação hemorrágica
	Histologia
	Destinos
	Resolução
	Cura pela fibrose
	Formação de abscesso
	Progressão para inflamação crônica