16 - Vasodilatadores

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FARMACOLOGIA 
FERNANDO SALA MARIN 
16. VASODILATADORES 
 
Vasodilatadores são amplamente utilizados no tratamento da Insuficiência Cardíaca e Hipertensão Arterial. 
Os vasodilatadores na hipertensão arterial têm que dilatar o leito arterial, para que haja assim uma diminuição da 
resistência periférica e, consequentemente, a P.A.; na insuficiência cardíaca, os vasodilatadores são utilizados para a 
dilatação do leito arterial e leito venoso, com isso, diminui a carga que chega ao coração, melhorando a condição do 
trabalho cardíaco. 
 
Vasodilatação Arterial 
Se houver dilatação do leito arterial ocorre uma diminuição da resistência periférica, que leva a uma 
diminuição da pressão arterial, fazendo com que a pós-carga seja diminuída. No entanto, quando há uma queda da 
pressão arterial os barorreceptores logo percebem e realizam uma descarga simpática, que nos vasos causaria uma 
vasoconstrição, no entanto, como há uso de vasodilatadores essa vasoconstrição não ocorre. 
 
Vasodilatação venosa 
Pensando na grande circulação, com o uso de vasodilatadores, haverá uma diminuição do retorno venoso, e 
com isso, uma diminuição da pré-carga. Também pode haver uma hipotensão postural. Esta hipotensão necessita 
de um ajuste rápido por parte do organismo para não ocorrer, o que é feito pelo sistema simpático e não ocorrerá 
devidamente quando houver uso dos vasodilatadores, por isso, a hipotensão postural é um de seus efeitos adversos. 
 
Vasodilatadores: - Drogas anti-angiotensina II 
- Bloqueadores dos canais de cálcio 
- Nitrovasodilatadores 
- De ação direta 
- Bloqueadores α-adrenérgicos 
 
� SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA 
A renina é liberada no rim. Sua liberação é causada pelas células justaglomerulares devido ao fluxo renal 
diminuído e também estímulos simpáticos (β1). Uma vez liberada, a renina converte o angiotensinogênio (produzido 
pelo fígado) em angiotensina I, essa última, através da ECA (enzima conversora de Angiotensina, encontrada no 
endotélio de vários órgãos - principalmente nos pulmões e rins), é convertida em angiotensina II. A ECA pode atuar 
ainda sobre outras substâncias, como por exemplo, degradando a bradicinina nos pulmões. 
A Angiotensina II formada se liga aos receptores AT1 e AT2, cujas ações são antagônicas, ou seja, ao se 
ligar no AT1, ela estimula a vasoconstrição da arteríola eferente renal e periférica, aumento da atividade simpática 
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(liberação de NOR e ADR), aumento da liberação de ADH e aldosterona, aumento da reabsorção de sal (Na+ e Cl-) e 
da retenção hídrica (são efeitos que elevam a P.A.), e estimula a remodelação cardiovascular (proliferação celular do 
músculo liso vascular e a hipertrofia cardíaca). 
Ao se ligar ao receptor AT2, a Angitensina II tem ações antagônicas: é vasodilatadora e aumenta a 
natriurese (diminuem a P.A.) e cardioprotetora: antiproliferativa no musculo liso vascular e reduz a remodelação 
cardíaca. 
*Cerca de 95% da angiotensina II liberada se liga aos receptores AT1, por isso prevalecem as ações exercidas 
por este receptor, ou seja: vasoconstrição periférica, aumento da P.A. e remodelação cardíaca e vascular. 
 
Há também a Angiotensina1-7, originada a partir da angiotensina I através da ação de endopeptidases 
(enzimas), se liga a receptores AT1-7 e possui ação vasodilatadora, aumenta a liberação de prostaglandinas (que são 
vasodilatadoras), natriurética e diminui a proliferação do músculo liso vascular, portanto, também tem efeito 
antagonista a ação predominante da angiotensina II. 
A angiotensina II também pode ser convertida em angiotensina III, que possui as mesmas ações da 
precursora se ligando aos receptores AT1 (vasoconstrição). 
 
 
 
1) DROGAS ANTI ANGIOTENSINA II 
Englobam dois subgrupos: Inibidores da ECA e os Antagonistas dos receptores AT1. 
 
1.1) INIBIDORES DA ECA 
- CAPTOPRIL 
- ENALAPRIL 
- FOSINOPRIL 
- LISINOPRIL 
 
Mecanismo de ação: a ECA é a enzima responsável pela conversão de angiotensina I em angiotensina II e também 
inativa a bradicina nos pulmões a um peptídeo inativo, portanto, as drogas I-ECA causam diminuição da formação 
de angiotensina II e acúmulo de bradicinina e angiotensina I. 
As consequências diretas da diminuição da angiotensina II incluem: redução do efeito vasoconstritor, do 
efeito retentor de sódio (via aldosterona) e do efeito trófico na musculatura lisa de vasos, nas células miocárdicas e 
fibroblastos. 
A bradicinina é um potente vasodilatador, portanto, seu acúmulo exerce um sinergismo com a inibição da 
síntese de AG II e ela se relaciona ao aumento de síntese de prostaglandinas e de óxido nítrico, substâncias que 
também são vasodilatadoras. 
A AG I não sendo convertida em AG II, aumenta a conversão em Angiotensina1-7., que também é 
vasodilatador e protetor cardiovascular. 
*Todas as drogas do grupo causam o mesmo efeito, a diferença é farmacocinética, ou seja, só muda a meia vida de uma droga 
para outra, e consequentemente, o número de vezes que ela será administrada durante o dia. Negros e idosos não respondem 
bem a este medicamento. 
 
Ações Farmacológicas: - Inibe a formação de angiotensina II → vasodilatação, redução da secreção de 
aldosterona e inibição da remodelação cardiovascular. 
- Acúmulo de bradicinina → aumento na síntese de PGs e NO (vasodilatação). 
- Aumento na angiotensina 1-7 → vasodilatação e proteção cardiovascular. 
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Ações adicionais: - Nefroproteção → diminui a pressão de filtração, não lesionando a membrana de filtração, o 
rim funciona menos, porém por mais tempo (a creatinina no sangue será aumentada). 
- Diminuição da resistência à insulina: “Estes fármacos melhoram a sensibilidade à insulina e 
o controle da glicemia, além de reduzirem a incidência de novos casos de diabetes.” (Revista Factores 
de Risco, nº 22 Jul- Set 2011, pág. 47). 
- Redução da hipertrofia do ventrículo esquerdo. 
- Aumento da sobrevida. 
 
Uso terapêutico: 
- Hipertensão (1ª escolha em hipertensos diabéticos ou com: síndrome metabólica, hipertrofia ventricular esquerda); 
- Insuficiência cardíaca (todos com insuficiência cardíaca I a IV ou risco de desenvolvê-la, tem indicação de fazer uso 
de inibidores da ECA). 
 
Reações adversas: - Tosse seca intratável que acomete de 5% a 20% dos pacientes, principalmente mulheres. 
Essa tosse se deve ao acúmulo de bradicinina na árvore respiratória e pode aparecer nos primeiros 6 
meses de tratamento; 
- Hipotensão severa que pode ser evitada introduzindo o IECA em doses progressivas; 
- Hipercalemia (devido a diminuição da secreção de aldosterona, que faz com que poupe potássio); 
- Teratogênico (nos 2º e 3º trimestres de gestação); 
- Edema angioneurótico: é uma reação de hipersensibilidade que ocorre com cerca de 1% dos 
pacientes e cursa com edema de instalação súbita, que pode acometer pálpebra, lábio, língua, 
laringe (glote). Em caso de emergência, aplica-se adrenalina. 
* Quem apresenta tosse seca ou edema angioneurótico é intolerante aos IECA. 
 
1.2) ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES AT1 
- LOSARTAN 
- VALSARTAN 
- OLMESARTAN 
 
Mecanismo de ação: os ARATI atuam de forma seletiva no bloqueio dos receptores do subtipo AT1 da 
angiotensina II, promovendo redução dos níveis de aldosterona e catecolaminas, vasodilatação arterial com 
consequente diminuição da resistência vascular periférica. Apresentam ainda, atividade antiproliferativa, com pouco 
efeito no cronotropismo (frequência cardíaca) e inotropismo (força de contração). Não interferem na degradação da 
bradicinina, não causando o acúmulo da mesma que leva à tosse característica dos IECAs. 
*Tem menos reações adversas, mas não são drogas de 1ª escolha. A 1ª escolha é IECA e os antagonistas dos receptores AT1 
são 2ª escolha. 
 
Ação farmacológica: - Vasodilatação; 
- Ação antiproliferativa,inibição da remodelação cardiovascular e nefroproteção; 
- Redução da aldosterona (assim há um aumento na eliminação de sódio e água). 
 
Uso terapêutico: - Hipertensão arterial; 
- Insuficiência cardíaca; 
→ Em todos aqueles pacientes que forem intolerantes aos inibidores da ECA. 
 
Reações adversas: - Hipotensão severa que pode ser evitada introduzindo fármaco em doses progressivas; 
- Hipercalemia (devido a diminuição da eliminação de aldosterona, que faz com poupa K+); 
- Teratogênico; 
- Edema angioneurótico (menos comum que nos IECA). 
* Há uma incidência extremamente baixa de reações adversas. 
 
- A associação de IECA e antagonista de AT1 pode ser feita em casos de sintomatologia muito persistente, pois um 
inibe a produção de angiotensina II e o outro inibe os receptores para a angiotensina II que é formada. 
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- IECA e BRA não são indicados para pacientes com estenose da artéria renal, pois diminuem a filtração glomerular, 
prejudicando ainda mais a função renal. Podem causar Insuficiência renal aguda e para evitar essa reação, a 
administração deve ser progressiva. 
 
 
2) BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO 
2.1) DIIDROPIRIDINAS: - AMLODIPINA (ANLODIPINO) 
 - NIFEDIPINA 
 
2.2) NÃO DIIDROPIRIDINAS: - BEZOTIAZÍDICOS: DILTIAZEM 
- FENILALQUILAMINAS: VERAPAMIL 
 
*O influxo de Ca2+ nos canais de cálcio voltagem-dependente tipo L cardíacos possui efeito cronotrópico e inotrópico 
positivos, já nos vasos, causa a vasoconstrição, aumentando a resistência periférica e elevando a P.A. 
 
Mecanismo de ação: Bloqueio de canais de cálcio voltagem-dependente tipo L. 
*Este bloqueio é preferencialmente no coração ou nos vasos, dependendo da classe, sendo: 
 - DIIDROPIRIDINAS → bloqueio preferencial na vasculatura arterial (hipertensão e vasodilatação 
coronariana); 
- NÃO DIIDROPIRIDINAS → bloqueio preferencialmente cardíaco, sendo inotrópico e cronotrópico 
negativo. 
*Ocorre a redução da disponibilidade de cálcio dentro da célula, pois o bloqueio ocorre apenas em um tipo de canal. 
 
Ação farmacológica: 
- Em vasos sanguíneos → vasodilatação (mais 
sensíveis nas diidropiridinas, que causam estimulação cardíaca, 
sendo portanto, cronotrópicas e inotrópicas positivas); 
- No coração → não diidropiridinas possuem ação 
depressora sobre o miocárdio (reduz a força de contração, 
diminui a frequência cardíaca e retarda a condução do impulso 
ao longo do coração, ou seja, também é dromotrópica negativa). 
 
- A vasodilatação arterial: diminui a pós-carga, assim ocorre uma descarga simpática (pelo estímulo dos 
barorreceptores), que vai aumentar a força de contração e a frequência cardíaca. Essas drogas são bons 
vasodilatadores coronarianos. 
- Na hemodinâmica causa diminuição da pressão arterial. 
 
Uso terapêutico: - Hipertensão: os três podem ser usados, mas o mais utilizado é a diidropiridina (anlodipino); 
 - Arritmias cardíacas (não diidropiridinas); 
 - Síndromes coronarianas: angina estável, angina instável, angina prinzmetal e infarto agudo 
do miocárdio (diidropiridinas → vasodilatação coronariana). 
*Insuficiência cardíaca: não existe indicação de bloqueadores de canais de cálcio; a diidropiridina não deve ser utilizada, porque 
causa aumento da frequência cardíaca, e na insuficiência cardíaca a frequência cardíaca já está aumentada. 
 
- ATENÇÃO: Como anti-hipertensivo, a diidropiridina é melhor, pois altera com maior eficácia a resistência 
periférica, a associação dessas drogas com β-bloqueadores é satisfatória, porque inibe a ação estimulante no 
coração. Já β-bloqueadores com Verapamil e Diltiazem é uma associação arriscada, pois deprime demais o 
coração, podendo levar, inclusive, à uma parada cardíaca. 
 
Reações adversas: - Cefaleia (diidropiridinas); 
 - Rubor facial (diidropiridinas); 
 - Depressão cardíaca (não diidropiridinas); 
 - Edema pré-tibial ou de membros inferiores (diidropiridinas). 
*Isquemia do miocárdio: com a diminuição da pressão arterial causada pelos diidropiridínicos, aumenta a frequência cardíaca e 
a força de contração, podendo levar a isquemia do miocárdio: o aumento da frequência cardíaca e da força de contração demanda 
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mais sangue (O2) para o coração, com a diminuição da P.A e diminuição do tempo de enchimento, há uma diminuição da oferta de 
sangue (O2) para os tecidos, com isso falta sangue para o coração. Para evitar que isto ocorra, faz-se associação com β-
bloqueadores). 
 
 
3) VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA 
3.1 – HIDRALAZINA 
3.2 – MINOXIDIL 
 
- Causam vasodilatação arteriolar intensa, com queda acentuada na P.A., ativando barorreceptores e então 
ocorre estimulo simpático reflexo que leva a taquicardia e aumenta a liberação de renina pelos rins, aumentando 
também a angiotensina II e aldosterona, tentando elevar novamente a P.A. (vasoconstrição e retenção de sódio e 
água). 
- A hipotensão excessiva pode causar AVC e IAM. A resposta simpática reflexa pode também provocar angina. 
- Devem ser utilizados em associação com diuréticos (diminuir a retenção hídrica e de sódio) e β-bloqueadores (evitar 
a taquicardia reflexa). 
 
3.1 – HIDRALAZINA: tem ação direta sobre a musculatura lisa dos vasos de resistência, produzindo vasodilatação. 
 
Uso terapêutico: - Emergências hipertensivas na gestação (é o vasodilatador de escolha na eclampsia e pré-
eclampsia, pois não tem efeito teratogênico. Já a metildopa é a 1ª escolha para hipertensão na gestação); 
 - Emergências hipertensivas (E.V); 
 - Na insuficiência cardíaca, em associação. 
 
Reações adversas: cefaleia, rubor, hipotensão excessiva, taquicardia reflexa, angina de peito, retenção de Na+ e 
H2O. Pode raramente causar uma reação imunológica, o “Lúpus medicamentoso” imitando os sintomas da “síndrome 
lúpus like” (doença autoimune que ataca o colágeno), um efeito colateral grave. 
 
3.2 – MINOXIDIL: 
 
Mecanismo de ação: Abrem canais de potássio nas células do músculo liso, com isso ocorre efluxo de potássio 
devido a diferença de concentração intra e extracelular, isso faz com que a célula fique hiperpolarizada, levando-a ao 
relaxamento. 
 São vasodilatadores arteriais, que agem causando a diminuição da resistência periférica (diminuição da 
pressão arterial e diminuição da pós-carga) e aumentando o débito cardíaco (aumentando a frequência cardíaca e 
aumentando a força de contração). A diminuição da pressão arterial estimula barorreceptores que farão uma 
descarga simpática causando o aumento do débito cardíaco. 
 
Uso terapêutico: hipertensão grave em associação com diuréticos e β-bloqueadores. É a ultima escolha, quando as 
outras drogas administradas são ineficazes. 
 
Reações adversas: hipotensão excessiva, taquicardia reflexa, angina de peito, cefaleia, rubor e retenção de sódio e 
água. Também causa hipertricose em todos os pacientes que recebem minoxidil por um longo período de tempo 
(esse efeito adverso constitui uma consequência da ativação dos canais de potássio): ocorre o crescimento de pêlos 
na face, nas costas, nos braços e nas pernas, o que é particularmente desagradável para as mulheres. 
*Hoje, o minoxidil tópico é comercializado para tratamento da calvície masculina; o uso tópico pode causar efeitos 
cardiovasculares detectáveis em alguns indivíduos. 
 
 
4) NITROVASODILATADORES OU NITRATOS ORGÂNICOS 
- NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
- NITRATOS: NITROGLICERINA / MONONITRATO e DINITRATO DE ISOSSORBIDA 
 
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Mecanismo de ação: liberam óxido nítrico para os vasos. O óxido nítrico irá estimular a enzima guanilato ciclase, 
levando a formação de GMPc, que diminui o Ca2+ intracelular e promove o relaxamento do músculo liso do vaso 
(vasodilatação). 
 
Ação farmacológica: 
 - Nos vasos sanguíneos: Dosesbaixas: causa venodilatação. Exceção: o nitroprussiato de sódio causa 
dilatação do leito arterial e venoso em qualquer dose. Outras doses: vasodilatação arterial e venosa. 
 - No coração: Taquicardia reflexa e redução do consumo de O2 no coração. 
*O nitrato por causar venodilatação leva a uma diminuição da pré-carga, melhorando a condição do trabalho 
cardíaco, dessa forma o coração necessita de menos O2 para trabalhar. 
* Os nitratos são bons vasodilatadores coronarianos. 
 
• NITRATOS 
Uso terapêutico: angina estável, instável e por estresse físico (diminui o consumo de O2 pelo coração e faz 
vasodilatação coronariana); Insuficiência cardíaca associada a β-bloqueadores para evitar a taquicardia reflexa 
(diminui a pré-carga, ajuda inclusive a tratar o edema pulmonar). 
 
Vias de administração: - Sublingual: recomendada em crises de angina (não usa nifedipina pois causa mais 
taquicardia reflexa); 
 - Oral: profilática (angina crônica, administração diária), efeito máximo 60-90 minutos; 
 - Cutânea: pomadas, discos transdérmicos: angina noturna e induzida por exercícios. 
 
Reações adversas: Hipotensão arterial, síncope (hipotensão postural), cefaleia, taquicardia, tolerância e 
dependência física (quem faz uso constante de nitrato não pode interromper o tratamento repentinamente, deve ser 
de maneira progressiva, assim a tolerância reverte rapidamente). 
*O fármaco é fotossensível, para não perder o efeito, deve estar em embalagem que o proteja da luz. 
 
ATENÇÃO → Interação dos nitratos com inibidores da fosfodiesterase 5 (PDE5) como o Sildenafil (Viagra®) 
causa risco de morte! 
 O inibidor da PDE5 atrasa a degradação do GMPc, acumulando-a no organismo. Sabe-se que o aumento de 
GMPc diminui o Ca2+ intracelular nos músculos lisos, causando relaxamento. A função deste fármaco é justamente 
essa, relaxar a musculatura lisa vascular do pênis, melhorando a função erétil. Além do Sildenafil, há o Tadalafil e 
Vardenafil. 
 O uso de nitrato libera óxido nítrico, formando mais GMPc. 
 Assim o uso de inibidor de PDE5 (Viagra®) dificulta a degradação desse GMPc que já está sendo formado 
em doses superiores, gerando uma vasodilatação mais intensa (hipotensão severa), diminuindo a oferta de O2 ao 
miocárdio, somado a este fato, o esforço físico (relação sexual), vai aumentar a demanda de oxigênio para o 
miocárdio e essa isquemia miocárdica pode ser grave e prolongada o suficiente para causar infarto do miocárdio e 
morte. 
*Após administração de nitrato, esperar 24 horas para tomar Sildenafil e 48 horas para tomar outros medicamentos com esse 
mesmo efeito. 
 
• NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
- Utilizado em emergências hipertensivas com riscos de comprometimento de órgãos alvos. Somente para uso 
venoso com bombas de infusão, intra-hospitalar, possui ação extremamente rápida. 
- Causa dilatação arterial e venosa intensa. 
- Também é fotossensível. 
- Produz metabólitos tóxicos. 
 
Uso terapêutico: Emergência hipertensiva (nitroprussiato de sódio é a 1ª escolha, porque causa vasodilação arterial 
e venosa em qualquer dose); não observa desenvolvimento de tolerância a esta droga. 
* O início da ação do nitroprussiato de sódio administrado via endovenosa ocorre em 30 segundos, sendo que seu efeito 
hipotensivo máximo é alcançado em 2 minutos e quando se interrompe a infusão, o efeito desaparece em 3 minutos. 
 
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Toxicidade e reações adversas: cefaleia intensa. Geralmente não são 
administrados por mais de 24 horas devido à toxicidade, que é causada pelo 
cianeto, que é metabolizado em tiocianato pelo fígado, uma substância 
bastante tóxica que causa: confusão mental (psicose tóxica), vômito, tosse, 
diarreia. 
 Quando necessário utilizar por mais de 24 horas ou em doses muito 
elevadas, a administração concomitante de Tiossulfato de Sódio evita o 
acúmulo de cianeto, diminuindo o tiocianato. Esta droga se liga ao cianeto e 
são excretadas pelo organismo. 
 
 
5) SIMPATOLÍTICOS 
- Ação periférica: ANTAGONISTAS α1-ADRENÉRGICOS: PRAZOSINA, DOXAZOSINA, TERAZOSINA 
 - Ação no SN Simpático: AGONISTAS α2-ADRENÉRGICOS 
 - β-BLOQUEADORES 
 
Estímulo simpático: 
- Coração: receptores β1 → efeitos inotrópico e cronotrópico positivos; 
- Rins: receptores β1 → ↑ liberação de renina (o que ↑ Angiotensina II → vasoconstrição); 
- Vasos: receptores α1→ vasoconstrição; 
- Pulmões: receptores β2 → broncodilatação; 
- SNA: receptores α2 → na membrana pré-sináptica, participa da autorregulação, ou seja, diminui a liberação de 
catecolaminas, diminuindo o estímulo simpático. 
 
5.1 – ANTAGONISTAS α1-ADRENÉRGICOS (α1-BLOQUEADORES) 
 - PRAZOSINA 
 - DOXAZOSINA 
 - TERAZOSINA 
 
Mecanismo de ação: bloqueio seletivo de adrenorreceptores α1. 
 
Ação farmacológica: Vasodilatação arterial e venosa. 
 
Uso terapêutico: - hipertensão (baixa eficácia em monoterapia); 
 - hiperplasia prostática benigna. 
* O uso de prazosina na insuficiência cardíaca aumenta o risco de mortalidade. Doxazosina é muito utilizada na 
hiperplasia prostática benigna, porque o bloqueio de α1 relaxa a cápsula da próstata e mantém essa uretra sem ser 
pressionada. 
 
Reações adversas: hipotensão postural; taquicardia e retenção hídrica. 
*A principal preocupação em relação ao uso dos antagonistas dos receptores α₁-adrenérgicos na hipertensão é o denominado 
fenômeno de primeira dose, que pode causar hipotensão ortostática sintomática, que ocorre até 90 minutos após a dose inicial do 
agente ou quando se aumenta rapidamente a dose. 
 
 
5.2 – AGONISTAS α2-ADRENÉRGICOS 
 - ALFAMETILDOPA 
 - CLONIDINA 
 
Mecanismo de ação: estimulam receptores α2 adrenérgicos, reduzindo o tônus simpático. 
 
Uso terapêutico: ALFAMETILDOPA → hipertensão na gravidez (não possui efeito teratogênico); 
 CLONIDINA → emergências hipertensivas quando não há risco para órgãos alvo. 
 
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5.3 – β-BLOQUEADORES 
- NÃO SELETIVOS (bloqueiam receptores β1 e β2): PROPRANOLOL 
- CARDIOSSELETIVOS (bloqueiam receptores β1): ATENOLOL, METOPROLOL 
- β-BLOQUEADORES COM ATIVIDADE α1-BLOQUEADORA (bloqueiam receptores β1, β2 e α1): CARVEDILOL 
 
Efeitos benéficos dos antagonistas β: 
- proteção dos miócitos contra o efeito tóxico direto das catecolaminas; 
- diminuem a liberação de renina (diminui a vasoconstrição); 
- diminuem a frequência cardíaca. 
 
Usos terapêuticos: hipertensão e ICC, combinado com outros agentes. 
 
Contraindicações: 
 - Pessoas com asma ou DPOC, pois os β-bloqueadores não seletivos e os cardiosseletivos em altas doses 
causam broncoconstrição; 
 - Pacientes bradicárdicos graves (FC<50bpm), pois estas drogas são cronotrópicas negativas. 
 
Reações adversas: - alteram o perfil lipídico (principalmente quando associados aos diuréticos); 
 - elevam os níveis de glicose. 
*Usar com cautela em diabéticos ou com colesterol elevado/aterosclerose. 
*Estes efeitos são mais comuns com os β-bloqueadores de 1ª e 2ª geração, por isso prefere-se utilizar o CARVEDILOL, que é 3ª 
geração.