Fisiologia cardiovascular e hipertensão arterial

Prévia do material em texto

1 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
 
 
Fisiologia cardiovascular 
 
 A pressão arterial (PA) é a força que o sangue exerce 
sobre a parede das artérias (AA); 
 É o resultado entre o Débito cardíaco (DC) e a 
resistência periférica normal; 
DC: Vol de sangue ejetado do coração/min = FC x Vol 
sistólico (fluxo sanguíneo que sai do coração); 
FC + contratilidade (força → quanto maior a força, mais 
sangue será bombeado = ↑PA) + Pressão de enchimento 
(volume sanguíneo e tônus venoso); 
RVP: Força que o sangue exerce sobrea parede dos vasos = 
Volume arteriolar (quantidade/volume de sangue levado 
pelas arteríolas); 
PA = DC x RVP 
 O DC é influenciado pela FC e pelo volume de ejeção 
sistólica; 
 Lei de Frank-Starling: O coração é capaz de se adaptar ao 
volume de sangue que chega, sem que se acumule nos 
demais vasos; 
 Aferição da PA: Medidos em mmHg (milímetros de 
mercúrio); 
♦ Pressão arterial sistólica (PAS): É o número maior, 
corresponde ao momento que o coração se contrai. 
♦ Pressão arterial diastólica (PAD): É o menor número, 
coincide com o relaxamento do coração; 
 
PA
 Capacidade que o organismo humano possui de regular 
fisiologicamente os valores da pressão arterial. 
 Os mecanismos da autorregulação respondem a estímulos 
químicos e físicos que perceberam uma alteração da 
pressão sanguínea ou das necessidades de perfusão 
(mecanismos locais e mecanismos sistémico); 
♦ Locais: regulam a PA de um leito capilar em função das 
condições específicas do local; 
♦ Sistêmicos: em função de alterações de magnitude muito 
superior, capazes de alterar a capacidade de perfusão 
sanguínea de todo o organismo  mecanismos 
neurogênicos (curto prazo), hormonais (médio) e renais 
(longo); 
O coração recebe: 
 Inervação simpática via receptores β1: determina um ↑ 
nos batimentos cardíacos (BC) (velocidade) e ↑ força de 
contração  cronotropismo e inotropismo positivo. 
 Inervação parassimpática via receptor M2: ↓ nos BC 
(velocidade) e ↓ força de contração; 
Cronotropismo: ↑ (+) ou ↓ (-) a FC (efeito sobre o ritmo 
cardíaco). 
Inotropismo: aumento da força de contração. 
 
Vasos sanguíneos recebem: 
 Inervação simpática direta via receptores α1: 
Determinam vasoconstrição nos vasos periféricos a partir 
de sua afinidade com a noradrenalina  ↑RVP 
 β1: Determinam vasodilatação a partir de sua afinidade 
com a adrenalina (secretados pelas gl. adrenais)  estão 
nos vasos dos MM esqueléticos; (arvore brônquica, 
intestino, adipócitos e útero) 
 Fator de relaxamento do endotélio (FRED): Substância 
produzida pelo endotélio que causa relaxamento da 
musculatura lisa vascular (vasodilata)  Representado 
pelo Óxido Nítrico (NO); 
 
 A resposta simpática é através da liberação de 
noradrenalina; 
 São resposta rápidas e pouco duradouras; 
 
Renal: 
 Sistema renina-angiotensina aldosterona: regulação 
demorada, porém com efeitos mais duradouros; 
 
Farmacologia 
2 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 Angiotensina II causa uma vasoconstrição  ↑RVP  
↑PA. 
 
 
Hipertensão arterial 
 Hipertensão arterial (HA) é condição clínica 
multifatorial → caracterizada por elevação sustentada 
dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
 Níveis elevados e sustentados dos níveis da pressão 
arterial; 
 Cronicamente ↑PA vai danificando órgãos vitais e 
várias estruturas do organismo; 
 O grande risco são as alterações funcionais e 
estruturais dos órgãos alvos; 
 
 
Causas: 
♦ Não precisa ou essencial: 90-95% 
♦ Genética: 40% 
♦ Ambiental : 60% (Estilos de Vida) 
♦ Causas identificáveis: 5 - 10% 
 
 
Classificação da 
PA 
PAS (mmHg) PAD (mmHg) 
Recomendações de acompanhamento com 
base na PA inicial 
Normal <= 120 <=80 Reavaliar em 2 anos (adultos). 
 
Pré- hipertensão 121-139 81-89 
PA < 130 x 85 mmHg → Reavaliar 1 ano (s/ fatores 
de riscos CV); 
Reavaliar em intervalo de 1 -2 semanas se RCV; 
PAS 130-139 e PAD 85 -89 mmHg → Reavaliar em 
6 meses (s/ RCV) 
Insistir em mudança no estilo de vida. 
 
Hipertensão 
Estágio 1 140-159 90-99 Confirmar em intervalo de 1-2 semanas 
Estágio 2 160-179 100-109 
Estágio 3 >= 180 >= 110 
3 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 A abordagem terapêutica da PA elevada 
inclui medidas não medicamentosas e o 
uso de fármacos anti-hipertensivos, a fim 
de reduzir a PA, proteger órgãos-alvo, 
prevenir desfechos CV e renais. 
 
 Medidas não medicamentosas têm se 
mostrado eficazes na redução da PA, 
apesar de limitadas pela perda de adesão a 
médio e longo prazo. 
 
 A decisão terapêutica deve basear-se não 
apenas no nível da PA, mas considerar 
também a presença de FR, LOA e/ou DCV 
estabelecida; 
 
Abordagem de hipertensos estágios 2 e 3 
e/ou de alto risco: Indivíduos com PA ≥ 
160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV 
estimado alto, mesmo no estágio 1, devem 
iniciar de imediato o tratamento 
medicamentoso associado à terapia não 
medicamentosa; 
 
Abordagem de hipertensos estágio 1 de risco 
baixo e moderado: terapia não farmacológica 
deve ser tentada por 3 e 6 meses, → Constatada a falta 
de adesão, de controle ou a piora dos valores pressóricos, 
dever-se iniciar precocemente a terapia farmacológica. 
 
Abordagem para níveis de PA de 130-139/85-89 mmHg: 
O tto medicamentoso pode ser considerado em pacientes 
com história prévia de DCV ou naqueles com risco CV alto, 
sem DCV, mas não há evidências de benefício naqueles 
com risco moderado. 
Estudos com bloqueadores do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) em indivíduos com PA de 
130-139/85-89 mmHg de alto risco CV mostraram redução 
da incidência de HA. 
 
Tratar quando →Pressão sistólica persistente ≥ 140mmHg 
(em menores de 60 anos) ou ≥150mmHg (60 anos ou mais) 
e/ou Pressão diastólica persistente ≥90mmHg. 
 
Iniciar terapêutica com duas drogas em pacientes 
com PA ≥160/100 mmHg. 
 
Normal a alta: Tto não farmacológico. Acompanhamento 
com aferição de PA 2x/dia por no mínimo 3 meses; 
HTA I (leve): tto pode iniciar com um diurético (HCTZ 2,5 mg 
/dia – 3 a 6 meses) + não farmacológico (estilo de vida), se 
não houver um efeito esperado, adicionar ou trocar de 
fármaco; 
HTA II (moderada): pct com risco de crise hipertensiva - tto 
com fármaco AH que desencadeei uma maior vasodilatação 
(↓PA) 
HTA III (grave): tto com associação de fármacos AH que 
atuem em sítios diferentes – para que tenha uma maior 
vasodilatação arteriolar e venosa; (ex: 1 para SNS, outro para 
renina, outro diretico, etc.) 
 Diuréticos tiazídicos: HTA leve ou moderada com 
funcionamento renal e cardíaco normal; 
 Poupadores de K+: Evitam a ↓ excessiva de K+ e 
favorecem efeitos natriuréticos; 
 
Segunda e sucessivas instancias 
Agregar droga  mudar droga  aumentar a dose 
♦ Avaliar causas de não resposta; 
♦ Mudar droga → na presença de efeitos adversos; escasso 
efeito anti-hipertensivo e/ou rejeição do paciente; 
♦ Diante de uma resposta insuficiente dos diuréticos se 
sugere agregar uma droga complementar. 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
Drogas anti-hipertensivas 
DAH 
 Devido ao uso crônico destas drogas, alguns 
pacientes, mesmo com o uso regular e contínuo de 
uma mesma DAH, observa sua pressão voltar a subir 
após algum tempo de tratamento. 
 Deve haver um revezamento ou um rodízio entre 
os demais fármacos para evitar a dessensibilização 
(ou taquifilaxia) dos receptores deste fármaco. 
 A vantagem de associar os fármacos é o sinergismo 
(efeito de dois ou mais agentes químicos combinados, 
é maior do que a soma dos efeitos 
individuais) e ↓ da toxicidade destes 
fármacos; 
Sítios de ação: Rins; coração; artérias 
(vasodilata); vênulas pós capilares; 
 Todas as DAH atuam em 1 ou mais 
sítios de controle de PA; 
 Produzem efeitos ao interferir nos 
mecanismos normais de regulação; Tendem a ter um espectro similar de 
toxicidade; 
♦ Diuréticos: ↓PA quando: ↓Na+ e o 
volume sanguíneo (conseq. Gasto 
cardíaco); 
♦ Simpaticolíticos: ↓PA ao ↓RVP, 
inibindo o funcionamento cardíaco e 
incrementando o estancamento venoso 
nos vasos de capacitação; 
♦ Vasodilatadores diretos: ↓PA ao relaxar 
o M.liso vascular, ↓RVP e ↑ sua 
capacidade (suportando maior volume 
sanguíneo); 
♦ Agentes que bloqueiam a produção e 
ação da angiotensina, ↓RVP e ↓ 
potencialmente o volume sanguíneo; 
  Os fármacos atuam por mecanismos diferentes, 
permitindo suas combinações, levando a um ↑ na 
eficácia e em alguns casos a ↓ da toxicidade; 
CLASSIFICAÇÃO 
1. IECAS; 
2. BRA ou ARA II; 
3. IDR; 
4. Vasodilatadores – diretos e periféricos 
(Antagonistas de canais de Ca+ (DHP e não DHP); 
5. Simpaticolíticos: α e β adrenérgicos; 
6. Diuréticos. 
 
5 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
IECA 
 
 
 
 
 
 ↓ os níveis de angiotensina II e de aldosterona; 
 ↑ [ ] de bradicinina (vasodilatador) 
 Eficaz em crises hipertensivas; 
 
Indicações 
 HAS 
 Infarto agudo de miocardio 
 Insuf. cardíaca 
 Nefropatía diabética 
 Proteção renal e cardiovascular 
 insuf. renal sen diabetes. 
 Crise hipertensiva e renal na esclerodermia; 
 
1er trimestre Cat. C: Risco potencial → avaliar 
risco/benefício. 
3er trimestre Cat. D: Há evidência de risco fetal → usar 
como último recurso. 
 
Provavelmente seguro a doses habituais 
 
Contraindicação 
 Estenose da artéria renal bilateral. 
 Insuficiencia renal severa; 
 Hipercalemia; 
Precauções 
 Deve começar com baixas doses; 
 Em quadros com renina elevada (Insuf. Cardiaca, 
hipertensão renovascular ou uso de diuréticos), eventual 
hipotensão arterial e insuf. Renal. 
 Não usar simultaneamente com poupadores de potássio. 
 Em idosos, possível resposta exagerada por ↓ do filtrado 
glomerular, esgotamento de volume por diuréticos ou 
alterações da sede. 
 
Reações adversas 
 Tose seca (pelo ↑da bradicinina) 
 Angioedema. 
 Hipotensión Arterial. 
 Hiperpotasemia (em IR): Pq tem ↓da aldosterona e ela 
é responsável por reter o Na+ e eliminar K+, uma vez 
bloqueada o K+ não é eliminado). 
 Oliguria e insuficiencia renal. 
 Proteinúria. 
 
IECA do grupo carboxílico 
2,5mg – 40mg/dia (1 ou 2x) 
 VO ou IV 
 Pró-droga e precisa ser biotransformada (metb primeiro -
passagem no fígado) em Enalaprilato, seu metabólito 
ativo; 
 Fármaco de eleição para lactantes. 
 Pico plasmático 5 horas. 
 Vida média 11 horas. 
 Eliminação Renal 95%. 
 
IECA do grupo carboxílico 
 VO 
 Fármaco ativo, não requer primeira passagem no fígado; 
 Pico plasmático 7 horas. 
 Vida media 12 horas. 
 Absorção não afetada por alimentos. 
 
IECA do grupo carboxílico 
 VO - DU diária – em jejum. 
 Vida média prolongada e cinética de eliminação bifásica por 
sua alta fixação na enzima tissular; 
 Prevenção de Infarto em pacts com doenças coronarianas 
estáveis; 
 
IECA do grupo carboxílico 
 VO - Dose única/dia, os alimentos atrapalham levemente 
a absorção; 
 Pró-fármaco do Ramiprilato, metabólito ativo após primer 
passagem hepática; 
 
IECA do grupo Sufidrílicos 
 VO ou SB 
 25-100mg/dia (2x); 
 Vida média 2hs 
 Duração de ação 6 a 12h; 
 Pico de concentração 30-90min 
 HAS, ICP, IAM, Nefropatia Diabética; 
 Alimentos ↓ sua absorção 30 – 40%; 
Inibidores 
Enzima 
Convertedora 
Angiotensina 
6 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 75% absorvido e eliminação renal 95% 
 
 Renina quebra o angiotensinogênio (seu substrato) 
produzindo a angiotensina I (substratao ECA); 
 ECA: converte ATI em ATII; 
 ATII: 
♦ promove inicialmente o ↑ liberação de aldosterona 
pela glandula supra renal da volmemia  ↑DC ↑PA; 
♦ Age nos seus receptores vasculares, promovendo uma 
vasocontrição; 
 São encontrados dois tipos de receptores para a ação 
da angiotensina: rAT1 e rAT2. 
 O rAT1, presente na parede dos vasos, interagindo com 
a angiotensina II, estabelece uma via de transdução de 
sinal muito semelhante à dos receptores α1, 
promovendo uma vasoconstrição importante. 
 
 Os fármacos que agem 
na ECA, vão ↓ATII  ↓ 
liberação de aldosterona 
e seus efeitos  ↓PA; 
 
 A AII é um 
vasoconstritor e ao ser 
inibido promove 
vasodilatação  ↓PA. 
 ECA também converte a bradicinina e a 
subst P em peptídeos inativos, o que 
impede sua ação normal (vasodilatação); 
 Ao inibir a ECA, não ocorrerá a inativação 
dessas substancias, então elas seguirão 
ativas (↑), promovendo a vasodilatação 
o que ajudará na ↓ PA; 
 A bradicinina é responsável pela maioria 
das reações adversas (tosse seca); 
 A adm da IECA reduz os níveis 
plasmáticos de angiotensina II, ↑ 
renina e Angiotensina I. 
Vantagens 
 S/interf. Libido (não atuam nos vasos 
cavernosos nem no SNS) 
 S/ interf. Metabólica; 
 ↓nefropatia diabética e hipertensiva; 
 Usar em IC: pq não agem no coração, 
eles agem na volemia e na 
vasodilatação; 
 Fácil associação com outros AH. 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
BRA ou ARA II 
 
 
 Antagonista do receptor AT 1 da angiotensina II; 
 ↓PA pelo bloqueio competitivo com os receptores AT1 
(rAT1), impedindo a ligação da Angiotensina II (se a ATII 
não se liga ao seu receptor, sua ação de vasocontrição 
não ocorrerá); 
 Estimulam os rAT2; 
 Levando a uma vasodilatação arterial e venosa, 
semlehante ao efeito dos IECAs; 
 Bloqueio da vasocontrição causada pela ATII; 
 Sem que haja ↑ da bradicinina; 
 ↓ os níveis aldosterona, pq a ATII atua na adrenal em 
rAt1 para produção de aldosterona, uma vez que esse 
receptor esteja bloqueado, não ocorrerá a produção 
aldosterona; 
 ↑K+ : pois s/ aldosterona não term retenção de Na+ e 
nem eliminação do K+; 
 O RAT1 é responsável pela vasoconstrição (sistêmica, 
renal e coronária), pelo crescimento celular (ações tróficas 
– proliferativas – miocitos, endotélio e parede vascular) e 
pela liberação de neuro hormônios (aldosterona, 
noradrenalina e vasopressina); 
 Ao ser bloqueado, essas ações não ocorrem; 
 Os níveis de ATII não são alterados, eles são normais, o que 
não é proporcionado pelos IECAs (eles ↓[ATII]); 
 Como a [ATII] é normal, e só o rAT1 é bloqueado, a ATII 
pode agir no rAT2; 
 ATII + rAT2: Promovem a síntese de oxido nítrico (NO) e 
prostaglandinas (PGE) que possuem ações 
vasodilatadoras e anti proliferativas, além de modular os 
rAt1; 
 Dessa forma, os ARA II, ↓ vasoconstrição sem interferir 
nos processos de síntese de NO e PGE. 
 
 Todos os fármacos que atuam em receptores químicos 
(agonista ou antagonista) a potência do mesmo será 
maior, mas também, pode desencadear uma tolerância 
farmacológica, o que a longo tempo iria ↓ a potência, 
devido a dessensibilização do fármaco, para que reverta 
isso, se deve ↑ a dose, agregar um diurético ou trocar de 
fármaco (para um bloqueador de Ca++ p.ex); 
IECAs 
♦ Inibe a AT II por bloqueio 
enzimático; 
♦ ↓AT II 
♦ Inibe a degradação da 
bradicinina  ocorre 
↑bradicinina e 
consequentemente seus 
efeitos (tosse) 
 
ARA II 
♦ Inibe a AT II por bloqueio 
químico (rAT1); 
♦ ATII normal – permite que 
continue atuando sobre os 
rAT2; 
♦ Não inibe a degradação da 
bradicinina (bradicinina é 
degrada, não havendo ↑ 
evitando a tosse seca e 
brocoespasmo); 
♦ Bloqueiam os efeitos da 
ATII formadas por outras 
vias; 
♦ Dose única/dia 
 Mecanismos diferentes; 
 Mesmo sítios de atuação (SRAA); 
 Mesma finalidade: ↓PA atuando no SRAA 
 EA: Ambas provocam IR a longo prazo por ↑[K+] renal, 
podendo levar à Hiperpotassemia; 
 Por possuírem o mesmo MA, não há necessidade de 
adm IECA + ARA II no mesmo dia; 
 Não se adm juntos com poupadores de K+; 
 Ambos tem a eficácia diminuída quando adm juntos com 
AINEs; 
Bloqueador 
Receptores 
Angiotensina II 
 
Antagonistas 
ReceptoresAngiotensina II 
 
 
8 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Indicações 
 HAS 
 Nefropatia Diabética (Diabetes tipo2): 
 Diabetes tipo2): 
 ICC: pois não agem na fisiologia cardíaca 
(particularmente quando existe intolerância aos IECAs) 
 Para reverter a Tosse por IECA: os IECAs causam a tosse 
pelo ↑da bradicinina, como os ARAII não causam ↑ 
dela, não ocorrerá tosse seca; 
Contraindicação 
 Gravidez: causa má formação congênita 
 Estenose bilateral das aa. Renais 
 Hiperpotassemia: pq ↓ aldosterona 
 
Precauções 
 Começar com baixas doses. 
 Em insuf. Renal pode provocar hiperpotasemia. 
 Em idoso observar função renal e situação de 
hipovolemia. 
 
Reações adversas – escassas 
 Tosse e angioedema muito menos frequência que os 
IECA. 
 Hipotensão Arterial. 
 Hiperpotasemia. 
 Oligúria e insuficiencia renal. 
 Proteinúria. 
 Náuseas, rash cutâneo, cefaleias, diarreia, fadiga, 
mialgias, cãibras, congestão nasal, tosse e transtorno do 
sono são infrequente. 
 
POSOLOGIA: VO – Dose única diária 
 Não são eficazes em crises hipertensivas; 
 Raça negra possui pequenas quantidades de ATII, por 
esse motivo, os IECAs e ARA II não são indicados → 
Podem ser propensos a hipotensão, já que o SRAA, 
regula tb a PA. 
 (Losartán) 
Aradois, Corus, Cozaar 
Possui associações com diuréticos (HCTZ) 
VO- comp 12,5mg, 25mg ou 50mg 
 Efeito ATH se alcança em 3 semanas. 
 Se elimina 35% na urina e o restante pelas fezes; 
 Não requer ajuste de posologia na insuficiencia renal; 
 Gestação: 1º trimestre Cat.C, 2º y 3º trimestre Cat. D. 
 (Irbesartán) 
Aprovel, Alvapro 
 Possui associações com diuréticos 
VO- comp 150 ou 300mg 
 Duração de seu efeito é maior que 24h; 
 Debe-se esperar algumas semnas para avaliar seu efeito 
ATH máximo; 
 Não é pró-droga → tem metabolização hepática; 
 Eliminacão biliar 80% e renal 20%. 
 Pico de ação en 1 a 2 horas. 
 Vida media de eliminacão: 11-15 horas. 
 
 (Valsartán) 
Diovan 
Possui associações com diuréticos 
VO – comp 80 ou 100mg 
Última geração 
 Seu pico de ação ocorre em 2-4 hs, sua vida média é de 9 h 
 Efeito ATH máximo em → 2 a 4 semanas. 
 Se elimina 70% por via hepática. 
 Os alimentos diminuem em 50% su biodisponibilidad. 
 
 (Telmisartán) 
Micardis 
Disponível apenas em associações com diuréticos 
Última geração 
VO-com 40 ou 80mg 
 Prevenção e tto da nefropatía diabética. 
 Prevenção e tto da morbimortalidade cardiovascular en 
pacientes de 55 anos ou mais que não podem receber IECA 
e tenham alto risco de apresentar eventos 
cardiovasculares (IAM, etc.). 
 
 (candasertán) 
Atacand, Blopress 
Possui associações 
Última geração/VO- 8mg ou 16mg 
 É o mais específico, com capacidade de 90% em bloquear 
o RAT1; 
 Se administra como pro-fármaco cilexetil-candesartán. 
 Efeito máximo em de varias semanas. 
 Eliminacãon Renal 33%, por via biliar 66%. 
 Ação máximo 3 a 4 horas → Vida média 9 horas. 
9 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
INIBIDORES DIRETOS DE RENINA -IDR 
 Atuam de forma similar aos IECAS e ARA II; 
 Pode ser utilizado em conjunto com outros ATH e 
diuréticos (Tizidicos, IECAs, ARAII, bloqueadores de 
canais de Ca+); 
 Inibem a renina, atuando de forma mais precoce no 
SRAA; 
 Bloqueio da renina, impedindo a conversão de 
Angiotensinogênio em ATI, levando então a uma ↓AT 
II  ↓PA 
 
 
Indicações: HAS  como monoterapia ou com 
associações 
 
1º Trimestre Cat. C: Risco potencial → avaliar 
rico/benefício; 
2º e 3º Trimestre Cat. X: Contraindicado → 
Fetotóxico. 
Hipotensão - Falha Renal - Anúria - Oligodrâmnio 
 
Probablemente segura en dosis habituales 
 
Contraindicação 
 Coadministrações com inibidores potentes; 
 Insuf. Renal; 
 Gravidez; 
 
Precauções 
 Insuf. Cardíaca, renal leve e moderada, hipertensão reno-
vascular, hipovolemia, hiponatremia. 
 Eficácia e segurança não demostrada em menores de 18 
anos. 
Reações adversas 
 Leve e transitorias. 
 Diarreia. 
 Cefaleias e naúseas. 
 Tosse. 
 Rash. 
 Frequente: ↑da creatina sérica. 
 Raras: Mitose, angioedema, hipotensão, hiperpotasemia, 
síndrome de Steve-Johnson, necrose epidérmica tóxica. 
Posologia: VO – adm única/dia, no mesmo horário, com ou 
sem alimentos (evitar alimentos gordurosos); 
Vantagens Clínicas 
 Ação prolongada; 
 Sem efeitos secundários; 
 Eficácia independentemente da idade, sexo ou raça; 
 Melhoram o remodelado vascular; 
 ↓ o dano nos órgãos diana 
 
 (Aliskiren) 
Rasilez 
VO – com 150 a 300 mg 
 Antihipertensivo. 
 Inibidor direto da Renina; 
 ↓a atividade da renina plasmática por inibição seletiva 
direta. 
 Máxima ação em 2 semanas. 
 Biodisponibilidade 2-3%. 
 Se elimina principalmente inalterado pelas fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
ANTAGONISTAS DE CANAIS DE CÁLCIO 
Vasodilatador de ação periférica 
 Bloqueiam a entrada de Ca++ (canais lentos – L); 
 HAS e Angina do Peito 
 Impedem a captação de cálcio do meio extracelular e 
também a liberação do cálcio das organelas 
intracelulares, com isto irá diminuir o cálcio citosólico 
com menor ligação Ca++ / calmodulina; 
Resultando: 
♦ Relaxamento da musculatura lisa dos vasos; 
♦ Dilatação das arteríolas; 
♦ ↓ RVP 
♦ ↓ PA 
 O Ca++ entra nas células por 4 tipos de canais (L,T,N e P); 
 Os bloqueadores de canais de Ca++ atuam nos canais tipo L 
(lentos), são dependentes de voltagem; 
 Locais dos canais L: miocardio, nodo auriculoventricular y 
células del músculo liso vascular; 
 Sítios de ação: 
 Musculatura cardíaca: Na fibra cardíaca, ao impedir a 
entrada de Ca++ impede a contração muscular  ↓FC e a 
força de contração; 
Vasos sanguíneos: Impede a contração muscular; 
 
Bloqueio canais L  ausência do Ca++ intracelular  ↓ 
contratilidade  ↓RVP  ↓PA 
 
 Reduzem a pressão arterial sem interferir com a função 
renal e não causam retenção de sódio, ao contrário têm 
ação natriurética (por isso não requerem a associação 
de diurético); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anti-hipertensivo 
 Potência vasodilatadora distinta: As mais potentes são as 
DHP, depoisas as Difenilaquilaminas e as Benzotiazepinas 
(Diltiazen) 
 As DHP produzem uma ↓ PA rápida e pronunciada, que 
ativa os barorreceptores por via reflexa, ↑ o tônus 
simpático e os níveis plasmáticos de noradrenalina; 
 Revertem a hipertrofia cardíaca e vascular; 
 
Anti anginoso 
 Pela ação vasodilatadora sistémica, vão: 
♦ ↓ RVP (pós-carga) e a demanda miocárdica de O2 
♦ Suprimem os vasoespasmos coronários 
♦ ↑ fluxo sanguíneo coronário 
 Por isso os bloqueadores de canais de Ca++ são os de 
primeira eleição para tto de angina de esforço; 
 
Antiarrítmico (apenas os NÃO DHP – verapamilo e 
diltiazem) 
 Taquiarritimias supraventrucaleres; 
 ↓ frequência sinusal e prolongam o período refratário 
do N AV; 
 
Anti aterosclerótico 
 Atrasam / impedem a progressão da placa de ateroma 
coronárias, sem modificar as existentes; 
 Nos pacientes hipertensos há demostrado que o 
anlodipino atrasa a progressão das lesões 
ateromatosas nas aa. carótida e diminuem a incidência 
da angina instável e o número de procedimentos de 
revascularização coronária. 
 
Renais: 
 Ação natriurética; 
 Reverte e/ou previne a IRA induzida; 
 
São fármacos de eleição para: 
 
 HAS associada a cardiopatia isquêmica; 
 Acidentes cerebrovasculares; 
 Vasculopatias periféricas ou nefropatias; 
 Hipertensão que não responde ou nas que estão 
contraindicadas os diuréticos (pacientes com diabetes, 
hiperuricemia, hiperlipidemia ou hiperpotasemia), os 
bloqueadores B adrenérgicos (pacientes com 
broncoespasmo, asma, hiperlipidemia ou vasculopatias 
periféricas) ou os IECA e os antagonistas de los R AT1 da 
angiotensina II. 
♦ Ionotropismo (I): Efeito sobre a contratibilidade 
muscular cardíaca. 
I +:melhora ou aumenta a capacidade de contração 
muscular 
I - : ↓ contratilidade muscular 
♦ Cronotropismo (C): efeito que tem algumas substancias 
sobre o ritmo cardíaco (FC) 
C+ : ↑ FC 
C- :↓FC 
♦ Dromotropismo (D) ou condutubilidade, capacidade 
que apresenta o coração de realizar a transmissão de 
impulsos elétricos através do sistema de condução 
elétrica do coração. 
 
11 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Efeitos colaterais 
Mais comuns: Cefaleia (pela vasodilatação), rubor facial 
(↑fluxo sanguíneo), Tontura, edema periférico 
Mais raros: Hipertrofia gengival; 
DHP: Estimulação simpática reflexa (Nifedipina) – estimula o 
coração a ↑FC, mas, paradoxalmente vai promover uma 
vasodilatação, gerando um ciclo vicioso de ↑FC e 
consequentemente vasodilatação reflexa; 
Não DHP: Depressão miocárdica e bloqueio AV porque eles 
bloqueiam os Canais de Ca+ cardíaco e ao bloquear em grande 
quantidade, promovem I- (grande ↓FC) 
 
TIPOS: 
Todos tem o mesmo mecanismo (bloqueio da entrada de 
Ca++) mas agem em sítios diferentes (seletividade 
diferente.) 
 
NAO DIHIDROPIRIDINA (NAO DHP) 
Cardiosseletivo 
 Atuam como antianginosos pela ↓ do consumo de O2 e ↑ 
do aporte de O2 
 I-; C- e D- 
 1ª Eleição para: HAS com taquicardia; Angina do peito 
(pelo efeito D-) e arritmias supraventriculares; 
 O verapamil e diltiazem são indicados em pacientes 
hipertensos com taquicardias. 
 Desencadeiam: Vasodilatação coronária, ↓da atividade 
AV (Nodo auricular) e SA (sinoauricular)  agem na 
condução do sinal, por isso ↓ a atividade cardíaca; 
 Não adm com simpaticolíticos beta bloqueadores 
(atenolol)  porque eles também ↓BC, isso levaria a uma 
bradicardia extrema; 
 EA: Bradicardia; 
 
a) Difenilalquilamina: verapamil (1ª escolha); 
b) Benzotiazepinas: diltiazem. 
 
Além de produzir vasodilatação, tem efeitos inotrópicos, 
cronotrópicos e dromotrópicos negativos, em doses habituales 
não produzem taquicardia reflexa e inclusive podem provocar 
uma ligeira bradicardia 
 
 
VO e IV 
Bloqueia os canais de Ca++ dos vasos e das 
fibras cardíacas 
Inibe a contração cardíaca= ↓FC e força 
↓contração vascular 
 Anti-hipertensivo, antianginoso, profilático de 
enxaqueca; 
 Derivado da papaverina, com elevada ação 
antiarrítmica e cardiosseletiva com efeito anti-
hipertensivo e menor efeito vasodilatador. 
 Reduz o consumo de oxigênio miocárdico e aumenta 
sua oferta pela vasodilatação coronária. 
 Pico de ação 3 horas. 
 Vida média 3-7 horas. 
 Metabólito ativo de eliminação por via renal. 
 
Uso 
 Angina do peito crônica. 
 Angina vasoespástica. 
 Hipertensión arterial. 
 Taquiarritmias supraventricular 
 Prevenção e tratamento do espasmo coronário 
durante a coroangiografia. 
 
Contraindicação 
 Insuf. Cardíaca esquerda severa ou choque cardiogênico. 
 IAM complicado. 
 Insuf. Cardíaca congestiva. 
 Bloqueio aurícular-ventricular de 2º e 3º grau (Salvo 
pacientes com marcapassos funcionante). 
 Síndrome de nódulo sinusal. 
 Bradicardia extrema. 
 Wolff-Parkinson-White con fibrilação o flutter auricular. 
 Síndrome de pré-excitação 
 Doença neuromuscular. 
 
Precauções 
 A administração IV em bolus para bloqueio AV ou terapia 
com betabloqueadores não seletivo pode produzir 
efeitos colaterais graves. 
 Suspender diante hipotensão severa o cefaleia intensa. 
 
Reações adversas 
 Constipação. 
 Dermatite, dispneia. 
 Raras: Palpitações, síncope, IAM. 
 Alterações do sono, depressão, visão turva, parestesia, 
sonolência, confusão. 
 Sudorese, câimbra, disfunção sexual – erétil. 
 Congestão nasal, hiperplasia gengival e ginecomastia. 
 
Cat. C: Risco potencial; 
Avaliar risco/benefício. 
Provavelmente 
seguro em doses 
habituais 
12 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
VO e IV 
 Utilizado como hipotensor, vasodilatador coronariano, 
antiarrítmico e antianginoso. 
 Derivado das benzodiazepinas e com ação cardíaca e 
vascular. 
 Apresenta maior seletividade cardíaca frente a outros 
cálcio-antagonistas. 
 Sobre a vascularização, exerce um efeito menor → é um 
anti-hipertensivo eficaz. 
 ↓ FC e contração cardíaca. 
 
Uso 
 Angina vasoespástica. 
 HAS e crise hipertensiva. 
 Taquiarritmias supraventricular. 
 Prevensão e tratamento dol espasmo coronário durante 
a coronariografía. 
 
Contraindicação 
 Insuf. Cardíaca esquerda severa. 
 Bloqueo aurícular-ventricular de 2º e 3º grau (Salvo 
pacientes con marcapassos) ou bradicardia menor de 55 
bpm. 
 Choque cardiogênico não devido a arritmias. 
 Uso simultâneo com betabloqueadores por via I/V. 
 
Precauções 
 Infarto do miocárdio recente. 
 Insuf. Cardíaca. 
 Hipotensão arterial. 
 Bloqueio AV de 1º grau, bradicardia, transtornos de 
condução aurículo-ventricular. 
 Miocardiopatía hipertrófica. 
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White. 
 Insuf. Renal o hepática. 
 Idosos. 
 
Reação adversa 
 Arritmias, bradicardia, insuf. Cardíaca, hipotensão 
arterial, edema periférico. 
 Cefaleia, sonolência, astenia, rash cutâneo. 
 Anorexia, diarreia, constipação. 
 ↑ das transaminases séricas. 
 Exantema pustuloso agudo generalizado. 
 Fotossensibilidade. 
 
 
 
 
DIHIDROPIRIDINA (DHP): 
Vasosselteivos- vasodilatador puro 
 HAS e ANGINA DO PEITO 
 Provocam: Vasodilatação coronária, vasodilatação 
periférica (↑ a nível sistêmico), ↑ reflexo da FC; 
 I- com menor magnitude do que os NÃO DHP; 
 As DHP produzem uma ↓ PA rápida e pronunciada, que 
ativa os barorreceptores por via reflexa, ↑ o tônus 
simpático e os níveis plasmáticos de noradrenalina; 
 Mais seguros 
 
a) Vida curta: Nifedipino e Nicardipino 
 Não indicado para HAS crônicos; 
 Usado também para patologias não cardiovasculares; 
 I- C+ 
 
b) Vida longa: Anlodipina, Lecardipina 
 As dihidropiridinas de segunda geração como anlodipino, 
felodipino e nicardipino que possuem maior seletividade 
vascular, produzem menor efeito inotrópico negativo que 
o nifedipino 
Indicações não cardiovasculares: 
 Acalasia e espasmos esofágicos c/ disfagia e dor difusa 
retroesternal: Inibem as contrações esofágicas; 
 
 
 
Cat. C: Risco em potencial; 
Avaliar risco/benefício. 
Provavelmente 
seguro em doses 
habituais 
Nifedipino é de 
eleição 
 
13 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Contraindicação 
 Estenose aórtica severa ou miocardiopatia hipertrófica 
obstrutiva. 
 Choque cardiogênico. 
 Angina instável ou IAM. 
 Hipotensão arterial. 
 As de ação rápida estão contraindicada na 
encefalopatia hipertensiva e na hipertensão severa 
pelo risco de isquemia ou infarto cerebral, miocárdico 
ou retiniano por hipotensão brusca. 
 
Precauções 
 Disfunção sistólica ventricular esquerda. 
 Insuf. Hepática, idoso e na coadministração com outros 
anti-hipertensivos. 
 A hemodiálise não elimina estes fármacos. 
 
Reacción Adversa 
 Os de ação curta podem provocar hipotensão, 
taquicardia reflexa e consequentemente induzir argor, 
infarto de miocárdio ou isquemia cerebral. 
 Edema de membros inferiores (localizados no 
tornozelos). 
 Sensação de rubor cutâneo e calor, cefaleias, náuseas, 
parestesias, astenia e palpitações. 
 Pouco frequentes: Náuseas diarreia ou constipação e 
cólicas intestinais. 
 Cãibras musculares, ansiedade, transtorno do sono, 
vertigem, visão turva. 
 Dispneia, tosse, dor facial. 
 Transtorno imunológicos, como dermatites. 
 
 
VO – Dose única 
 Antagonista do Ca+ de ação prolongada. 
 Anti-hipertensivo, antiaginoso, com ação relaxante da 
musculatura lisa vascular arteriolar coronária e 
periférica. 
 Vida média: 40 horas. 
 Inicio de ação 30-50 min. → duração de efeito 24hs. 
 Um dos medicamentos mais utilizados hoje para o 
tratamento da HAS. 
 Atua ao impedir a passagem dos Ca++ através da 
membrana do músculo liso e cardíaco. 
 A ação anti-hipertensiva é devido ao efeito relaxador 
direto do músculoliso vascular. 
 Se utiliza no tratamento da HAS e angina do peito. 
 
 
 
VO – dose única 
 Antagonista do Ca+ dihidropiridinico de ação prolongada. 
 Anti-hipertensivo, antiaginoso, com ação relaxante da 
musculatura lisa vascular arteriolar coronária e periférica. 
 Vida media: 14 horas. 
 Inicio de ação 2-5 min → duração de efeito 16-24 horas. 
 Metabolização hepática e eliminação renal. 
 Adm 1 hora antes ou 2 depois dos alimentos; 
 
VO – dose única 
 Antagonista do Ca+, dihidropiridínico de ação prolongada. 
 Anti-hipertensivo, antiaginoso, com ação relaxante da 
musculatura lisa vascular arteriolar coronaria e periférica. 
 Dose única diária, sem alimentos. 
 Não associar com suco de Toranja o álcool. 
 
VO 
Vasodilatador puro 
 Calcioantagonista dihidropiridínico de acción corta. 
 Anti-hipertensivo, antiaginoso, com ação relaxante da 
musculatura lisa vascular arteriolar coronária e periférica. 
 Sua absorção é quase completa mas sofre importante 
efeito de primeira passagem hepática porque sua 
biodisponibilidade é de 45-75%. 
 Vida média: 2-5 horas. 
 Uso para síndrome de Raynaud primário e secundário. 
 Bloqueia os canais de cálcio no músculo cardíaco e liso 
vascular. 
 ↓ RVP. 
 Se usa para o tratamento de todas as formas de HAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA 
 
 Relaxam o musculo liso vascular  vasodilatação  
↓ RVPt ↓PA; 
 Como mecanismo compensatório, o coração ↑ a FC 
(C+) = Taquicardia reflexa 
 Vasodilatação arteriolar renal  ↑ renina  reter H2O 
e Na++  Retenção hídrica; 
 Por isso se usam associados com diurético (↓ 
retenção) e/ou beta bloqueadores (taquicardia 
reflexa); 
 Tto da hipertensão ou ainda condições associadas a 
esta patologia, tais como insuficiência coronariana e 
angina. 
 Crises HT ou HAS severa 
 Podem ser dos seguintes tipos: ativadores (ou 
abridores) dos canais de K+, hidralazinas e nitratos 
orgânicos 
 
Relaxamento da musculatura vascular 
 
Ativadores dos canais de K+: (Minoxidil): Abertura e 
manutenção dos canais de K+, permitindo a saída do K+ 
para o MEC, hiperpolarizando a célula muscular lisa, 
ficando mais resistente a uma despolarização, mesmo 
que a noradrenalina aja nos r-alfa1 do vasos sanguíneos 
promovendo despolarização e consequente 
vasoconstrição; 
 Devido a esta hiperpolarização, os canais CaV 
sofrem um fechamento, impedindo a entrada de 
Ca++ para a célula ↓ a[ ] ; 
 Se isso ocorrer em uma célula de músculo liso, 
o relaxamento e a dilatação vascular são 
promovidos. 
 ↓RVP  ↓PA 
 Vasodilatação arteriolar, que ↑ por via reflexa o 
tônus simpático e o SRAA; 
 ↑ contratilidade, FC, demandas de O2 no 
miocárdio e retenção hidro salina; 
 
Hidralazina: realiza a vasodilatação por um mecanismo 
de ação ainda não tão claro, mas admite-se que ela 
interfere na ação do IP3 (inositol trifosfato - liga-se aos 
receptores do retículo endoplasmático, causando uma 
rápida liberação de cálcio das reservas intracelulares), 
sobre a liberação de Ca++. 
 Ela bloqueia o receptor de IP3 localizado na 
membrana do REL evitando a saída de Ca++, 
impedindo a contração muscular. 
 Vasodilatador arteriolar; 
 Ativa guanilil ciclase 
 ↑GMPc intracelular; 
 Inibe liberação de Ca+ desde o reticulo sarcoplasmático; 
 Produz taquicardia reflexa e retenção hidro salina. 
 
Nitratos orgânicos (Nitroprusiato): apresentam em sua 
molécula o grupo nitro e quando administrada, libera de 
sua estrutura química o NO, que funciona semelhante 
ao fator principal de relaxamento muscular. 
 O NO liberado, passa a exercer um mecanismo 
semelhante ao NO endotelial: se liga em seu receptor na 
célula de um músculo liso (ciclase de guanilil), converte GTP 
em GMPc capaz de ativar uma PKG (proteína quinase) 
que fosforila os canais de K+ (liberando sua saída da 
célula, que se tornará hiperpolarizada) e ativando 
proteínas carreadoras de cálcio do REL, as quais passam 
a armazenar concentrações de Ca2+ citoplasmático para 
dentro de seu lúmen. 
Estes eventos culminam em um relaxamento vascular, 
diminuindo, assim, as conseq.. da HTA de forma rápida e 
eficaz; 
 Vasodilatador arteriovenoso mais rápido e eficaz; 
 Doador de NO; 
Ex: Nitrato de amila;Trinitrato de gliceril; Mononitrato 
de isossorbida. Este, administrado de forma sublingual 
para alívio dos fenômenos vasculares do IAM. 
50-200mg (2-3/dia) 
 HAS + associações 
 Vasodilatação por ação direta no M.liso vascular; 
 ↑ tônus simpático, provocando ↑FC 
 IV: 10 a 20mg 
 Se inicia com doses mínimas (5mg), em 10 a 20 min (tempo 
curto de vida) até ↓PA 
 Utilizado nas crises hipertensivas na gestação 
Reação adversa: Hipotensão brusca e taquicardia 
 Retensão de sódio e água, cefaleia, anorexia, cansaço, 
rubor e erupções; 
Contraindicação: Cardiopatia isquêmica. 
♦ Hidralazina 
♦ Minoxidil 
15 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
 Potente vasodilatador venoso e arterial 
 ↓ pós carga e pré-carga 
 Pró-fármaco que se decompõe imediatamente em NO, 
no M.liso, ativando a guaniliciclasa  vasodilatação das 
arteríolas e vênulas  ↓PA 
 ATH mais potente de todos; 
 Crises hipertensivas 
EA: hipotensão excessiva e taquicardia, cefaleia, 
tontura, náuseas, sudorese, e palpitações; 
Contraindicação: Dano hepático e déficit de B12 
Farmacocinética: 
 IV – UTI – infusão contínua (frasco ampola 50mg + 1 
ampola de solvente com 2ml de dextrosa a 5%) 
 Inicio de ação em segundos, com duração de 1 a 2 min, 
e vida média no plasma de 3 a 4min; 
 Metaboliza no fígado; 
 Tóxico: pode produzir envenamento por acumulo de 
cianeto e tiocianato se adm de forma prolongada 
(>24h)  causará visão turva, confusão e convulsões; 
O risco de toxicidade pode ser diminuído ao mínimo se 
for adm concomitante com Tiosulfato de sódio ou 
Hidroxicobalamina (B12 – age contra metabólitos 
ativos) 
 Inativado se exposto a luz 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VO -2,5 – 40 mg; 2-3 x dia 
 
 Antagoniza a ação ATO intracelular nos canais de K+ 
 ↓entrada de Ca+  vasodilatação  ↓PA 
 VO 
 HAS grave 
Evento adverso: 
 Hirsutismo: Crescimento indesejado de pelos com 
padrão masculino no rosto, no peito e nas costas de 
uma mulher; 
 Hipertricoses 
 Taquicardia reflexa – Cronotrópico +  ↑ renina; (Por 
isso utilizar com beta bloqueador – Atenolol- e/ou 
diuréticos – HCTZ); 
 Retenção hidro salina (causando edema de MMII); 
 
Contraindicação: Feocromocitoma (tumor na adrenal com 
↑ na liberação de catecolaminas) 
 
 Pode ↓ atividade do SNS de 2 formas: 
i. ↓ síntese de noradrenalina, antagonizando seus 
receptores; 
ii. São diferentes do R adrenérgicos (alfa e beta) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
SIMPATICOLÍTICOS 
Ou Adrenérgicos 
Bloqueio direto no SNC 
α1: M. liso β1: coração - DC 
 Redução da atividade simpática aferente e levando a 
diminuição da pressão arterial; 
 
ALFA ADRENÉRGICOS  ↓RVP 
 
INIBIDORES ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL 
Agonistas R-A2 
Pré-sinapticos – inibitórios: ↓liberação de NA 
Hipotensor de ação central 
Clonidina e metildopa, moxonidina (2ª e 3ª linha) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ↓ SNS desde o encéfalo; 
 Agem em nível neuronal para diminuir os efeitos do 
sistema nervoso simpático na hipertensão arterial. 
 Agem diminuindo a liberação do neurotransmissor (NA) 
ou formando falso neurotransmissor (α-
metilnoradrenalina); 
 Se ligam aos R-Alfa 2  os ativam  Inibem a liberação 
de adrenalina  vasodilatação 
 Atuam estimulando os receptoresalfa-2 adrenérgicos pré-
sinápticos no sistema nervoso central, reduzindo o tônus 
simpático; 
 Agem nos centros de controle cardiovasculares- nível 
central 
 R-A2 ao serem ativados, inibem a liberação de 
noradrenalina; 
 Quando os agonistas ativam os r-A2, ocorre uma ↓ NA  
↓ propagação do impulso nervoso nas vias adrenérgicas 
centrais  depressão do SNC; 
 ↓ estímulo adrenérgico central  ↓PA, porque: 
♦ ↓FC 
♦ Relaxamento de vasos de capacitância; 
♦ ↓RVP principalmente na posição ereta 
 
 Fluxo renal é mantido (ideal p/ pcts com IR) 
 Produz retenção de Na+ e H2O (Associar com um 
diurético) 
Alfa-Metildopa: por ação da DOPA descarboxilase 
transforma-se em alfa metilnoradrenalina que atua no 
cérebro, em receptores α 2 adrenérgicos inibindo o efluxo 
neuronal adrenérgico do tronco cerebral ⎯ sendo este efeito 
o principal responsável por sua ação anti-hipertensiva. 
 Age interferindo em nível da síntese de noradrenalina, 
concorrendo com a DOPA pela sua enzima (DOPA-
descarboxilase – converte DOPA em dopamina) ; 
 Quando um paciente faz uso de metildopa, a DOPA-
descarboxilase a converte em metildopamina, que ao 
sofrer ação da dopamina β-hidroxilase (converteria a 
dopamina em NA) é convertida em metilnoradrenalina. 
Esta, quando liberada na fenda sináptica, é um agente 
contractante fraquíssimo, com menos da metade da 
capacidade da noradrenalina normal. 
 Além de interferir na síntese de noradrenalina, a 
metildopa, por meio da metilnoradrenalina, ativa os 
receptores α2-pré- sinápticos que, inibe a formação de 
AMPc, diminuindo os níveis de Ca++ citoplasmático 
necessário para e exocitose das vesículas com o 
neurotransmissor; 
17 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 Clonidina / Guanabenzo / Guanfacina: atuam como 
agonistas α 2 adrenérgicos no tronco cerebral reduzindo o 
efluxo simpático do SNC ⎯ o efeito hipotensivo está 
diretamente relacionado à redução plasmática de 
catecolaminas. 
 
 Há uma série de mecanismos que controlam os níveis 
de NA da fenda sináptica: 
1. A catecol o-metiltransferase (COMT) degrada a NA 
na fenda, diminuindo a sua concentração e, portanto, 
a sua ação efetora; 
2. Recaptação neuronal da NA; 
3. Recaptação tecidual da NA; 
4. Modulação enzimática por meio dos receptores α2 
e β2 da fibra pré - sináptica; 
 Altas concentrações de NA estimulam a expressão do 
receptor α2, que realiza um controle negativo sobre 
a produção de NA; 
 A NA em baixas concentrações tem maior afinidade 
por β2, que estimula positivamente a produção de NA. 
 A clonidina, ↓PA: ela estimula os receptores α2 pré-
sinápticos, os quais modulam negativamente a 
liberação de NA na fenda sináptica e, 
consequentemente, inibindo a ação da NA nos 
receptores que aumentariam a pressão arterial 
(vasoconstrição, taquicardia, etc). 
 Uma vez ativados, os receptores α2-adrenérgicos pré-
sinápticos inibem a proteína de membrana adenilato 
ciclase, que se estivesse ativada, converteria ATP em 
AMPc e abriria canais para íons Ca2+ responsáveis 
por realizar a exocitose das vesículas contendo NA 
até a fenda sináptica. 
 Não haverá Ca++ suficiente para a liberação dos NT na 
fenda; 
 
 
EA: Boca seca, sonolência, sedação, hipotensão postural e 
disfunção sexual; 
São comuns para todos os de ação central 
 
Alfa-metildopa: galactorreia, anemia hemolítica, lesão 
hepática; 
Clonidina: Hipertensão de rebote (ao ser retirado o uso, 
uma grande quantidade de NA é liberada causando isso), 
boca seca (+++) 
 
 
 
VO e IV 
 Ativa os receptores alfa-2 adrenérgicos nos centros de 
controle do sistema cardiovascular a nível central, 
bloqueando o sistema simpático desde o encéfalo. 
 Por via parenteral: inicio de ação 10-30 minutos, duração 
3 a 7 horas; 
Uso 
 HAS severa. 
 Por via parenteral nas crises hipertensiva. 
 Uso de drogas 
 
Cat. C: Risco em potencial → avaliar 
risco/benefício. 
 
 
 
Provavelmente segura a dosis habituais. 
 
 
Precauções 
 Descontinuar gradualmente em 3-7 dias para evitar crises 
hipertensivas severa (fenômeno rebote). 
 Uso simultâneo com betabloqueadores. 
 Insuf. Renal: requer ajuste da dose por aumento de vida 
média. 
 Idoso → não de eleição por seu efeito a nível do SNC. 
 
Reacción Adversa 
 Mais frequentes: boca seca, sonolência e sedação. 
 Menos frequentes: anorexia, náuseas, vômitos, dor 
parotídeo, hiperglicemia, aumento de peso, retensão 
hidrosalina, bradicardia, insuf. Cardíaca, fenômeno de 
Raynaud, insônia, astenia, depressão, ataxia, hiporreflexia, 
impotência, retensão de urina, rash, edema 
angioneurótico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
VO 
 Sofre descarboxilação para formar a alfa -
metilnoradrenalina, tida como um “falso 
mensageiro” que difere da noradrenalina por ser 
menos ativa em receptores do tipo alfa-1, produzindo 
menor vasoconstrição, além de apresentar maior 
atividade em receptores alfa 2. 
 O fármaco atravessa a barreira placentária e é 
excretado em pequenas doses pelo leite materno. 
 A dose inicial recomendada é de 250mg 2 ou 3 
vezes ao dia; 
 Pró-fármaco 
 
 
Cat. B: Uso aceito, risco fetal em humanos não 
demostrado 
Único categoria B – uso contínuo na gestação 
 
 
Provavelmente segura em doses habituais. 
 
 
Reacción Adversa 
 Fenômeno rebote. 
 Sedação, cefaleia, náuseas, astenia, parestesias, 
depressão, manifestações, extrapiramidais. 
 Bradicardia, hipotensão arterial ortostática, congestão 
nasal por hiperemia. 
 Náuseas, boca seca, vômitos, constipação, diarreia, 
icterícia, alteração funcional hepático. 
 Hiperprolactinemia, ginecomastia, galactorreia, 
amenorreia, impotência. 
 Febre, sindrome de lupus-simile. 
 Reações hemolíticas, hepatotoxicidade, impotência 
sexual, tontura, fadiga e náuseas. 
 
Contraindicação: Doenças hepáticas graves e na 
feocromocitoma (pq esses pcts possuem liberação anormal 
de catecolaminas, em especial a NA, o que gera crises 
hipertensivas – tto cirúrgico, utiliza a Fentolamina para tto 
da HA antes do procedimento para que regule a PA); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALFA BLOQUEADORES 
Antagonistas R-A 
Ação periférica 
 
Seletividade pelo r-alfa 1 
Inibição da vasoconstrição com ↓RVP - ↑capacitância 
venosa 
AA e M.liso 
HAS; Ansiedade 
 
 Bloqueiam seletivamente os R-a 1, que atuam no M.liso – 
vasos sanguíneos. 
 NA, atua nesses receptores promovendo uma 
vasoconstrição ↑RVP ↑PA 
 Com a ação dos antagonistas, a NA não se ligará aos r-a1 
Não haverá RVP ↓PA 
 São mais efetivos quando utilizados em associação a 
outros agentes, como β-bloqueador ou diurético, do que 
quando administrados de forma isolada. 
♦ Doxazosina * 
♦ Prazosina 
♦ Terazosina 
♦ Silodosina 
19 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 Pode ↓ LDL, TG e ↑HDL 
 Para hipertensos com HPB; 
 Produzem vasodilatação periférica  ↓PA 
 Melhoram a urodinâmica (pct com obstrução vesical) 
 Provocam menos taquicardia reflexa quando reduzem a 
pressão arterial do que os antagonistas α não seletivos, 
como a fentolamina. 
Uso 
 HAS; 
 Vasoespasmo digital na enfermeidade de Raynaud 
(prazosina); 
 Hipertrofia benigna de próstata (transulosina); 
 
 A principal indicação terapêutica da fenoxibenzamina é 
para o tto da feocromocitoma → tumor da medula 
suprarrenal ou dos neurônios simpáticos que secretam 
grandes quantidades de catecolaminas, produzindo 
hipertensão → O tto é cirúrgico mas a utiliza no pré 
cirúrgico para controlar aa hipertensão, 1 a 3 semanas 
antes. (não seletivo alfa1) 
 A fentolamina se utiliza por I.V. para controlar a crise 
hipertensiva na feocromocitoma. 
 Fentolaminabloqueia os receptores α tanto pré-
sinápticos como pós-sinápticos, de modo que a ativação 
reflexa dos neurônios simpáticos pelos efeitos da 
fentolamina produz maior liberação do transmissor nos 
receptores β e cardioaceleração correspondentemente 
maior. 
 A Tolazolina para o tto da hipertensão pulmonar 
persistente do RN → Quando não se consegue manter 
uma oxigenação adequada apesar da ventilação 
mecânica (não seletivo alfa1). 
 Tansulosina (substância ativa) é também usado para o 
tratamento dos sintomas do paciente que tem aumento 
da próstata não associado a tumores malignos – 
Hiperplasia prostática benigna (HPB) e Cálculo renal. 
Toxicidade e efeitos colaterais 
 Efeito de 1ªdose: Hipotensão postural  leva a uma 
taquicardia reflexa, arritmias (coração bombeia sangue 
mais forte na tentativa de ↑PA); 
 Retenção de liquido  ↑volemia. 
 Impotência sexual. 
 Obstrução nasal. 
 Diarreia  efeito direto ou pelo↑ liberação de ACTH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuidados 
 Deve usar com precaução em pacientes con cardiopatia 
isquémica. 
 La fenoxibenzamina por sua lipossulibilidade pode passar 
a barreira hematoencefálica (B.H.E) e desencadear 
naúseas, sedação, sonolência, e convulsões quando 
administrada com grande velocidade por I.V. 
Dose inicial baixa de 3x ao dia par a evitar a hipotensão 
postural e a síncope. 
A dose pode ser aumentada para 20 ou 30 mg/dia. 
Cuidados com o efeito de primeira dose. 
Farmacodinâmica. 
 Bloqueio competitivo de receptores alfa 1. 
 Permite evitar a taquicardia que se apresenta com os 
antagonistas alfa não seletivos. 
 ↓RVP e o volume sanguineo  ↓RV  ↓pressão 
diastólica. 
 ↓ LDL, Trigliceridos, ↑HDL. 
 
Farmacocinética 
 Absorção: V.O; 
 Metabolismo: hepático; 
 Distribuição: pulmões, coração, cerebro; 
 Vida média: 2.5 – 2.9 h; 
 Excreção: urina 
20 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Contraindicação 
 Hipersensibilidade. 
 
Precaução: 
 Risco de hipertensão ortostática; 
 Não recomendado utilizar em menores de 12 anos; 
 Superdosagem: Profunda sonolência; 
 
Relacionados ao mecanismo de ação: 
 Bradicarquia, taquicardia, edema, dispneia, arritmia, 
hipotensão ortostática, visão turva, náuseas, vômitos, 
incontinência urinária, etc. 
 
Não relacionados ao mecanismo de ação: 
 Granulocitopenia (agranulocitose), trombocitopenia, 
dermatite alérgica, prurido, alopecia, artralgia. 
 
 = 1 mg/dia e aumentando-se 
gradativamente até 4 mg/dia ou mais. 
 
Seletividade pelo r-alfa 2 
Antagonistas alfa-2 adrenérgicos seletivos 
yombina 
 Tto de disfunção sexual masculina, neuropatia 
diabética e hipotensão postural (??? – em estudo) 
 
 Passa rapidamente o SNC; 
 ↑PA e ↑FC efeitos opostos aos da clonidina (agonista 
alfa2 seletivo). 
 ↑atividade motora → produz tremor; 
 É um antagonista dos receptores da serotonina; 
 
Não seltivos r-alfa 1 e 2 
Bloqueiam os receptores alfas 1 e 2 
Crises hipertensivas 
Fenoxibenzamina 
Fentolamina 
Tolazolina 
 A principal indicação terapêutica da fenoxibenzamina é 
para o tto da feocromocitoma; 
 A fentolamina se utiliza por I.V. para controlar as crises 
hipertensivas na feocromocitoma; 
 Fentolamina bloqueia os receptores α tanto pré-
sinápticos como pós-sinápticos, de modo que a ativação 
reflexa dos neurônios simpáticos pelos efeitos da 
fentolamina produz maior liberação do transmissor nos 
receptores β e cardioaceleração correspondentemente 
maior 
 Tolazolina para tto da hipertensão pulmonar persistente 
deo RN → Quando não se consegue manter uma 
oxigenação adequada apesar da ventilação mecânica 
(não seletivo alfa1). 
Derivados ergoticos 
 São um grupo de alcaloides naturais presentes no fungo. 
 La ergotoxina é uma mescla de 3 alcaloides (ergocornina, 
ergocristina, ergocriptina), é a que possui maior potência 
antagonista alfa adrenérgica. 
 A ergotamina, a dihidroergotamina, a dihidroergocristina 
e aa ergonovina são agonistas parciais dos R alfa. 
 Mas se comportam como antagonistas em situaçõe de 
estimulação simpática. 
 Ainda revertem o efeito pressor da adrenalina pelo 
antagonismo alfa2, também podem provocar, 
vasoconstrição por si mesmo → já que são agonistas 
parciais, também atuam sobre R de serotonina e 
dopamina diferentes efeitos; 
 Ergotamina é um alcaloide vasoconstritor utilizado nas 
crises de enxaqueca, quando o tratamento com AINES não 
proporciona efeito. Pode provocar náuseas e vômitos 
devido a efeitos diretos no Sistema Nervoso Central nos 
centros do vômito; 
 Possuem ação não seletiva e agem sob diversos 
neurotransmissores de forma agonista (ou parcialmente 
agonista) e antagonista ao mesmo tempo e em diferentes 
receptores, incluindo os receptores 5-HT1 e 5HT2, 
receptores dopaminérgicos e adrenérgicos. 
 As principais ações farmacológicas devem-se ao agonismo 
parcial dos receptores alfa-adrenérgicos e receptores 5-
HT. 
 Pode comportar-se como alfa-bloqueador e ao mesmo 
tempo elevar a pressão arterial pois produz 
vasoconstrição intensa, que pode durar 24 horas ou mais; 
 Estimula a contração uterina para ↓ hemorragias pós-
parto (ergonovina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
BETA BLOQUEADOR 
Bloqueadores dos receptores beta adrenérgicos 
HAS e ANGINA 
Bloqueio SNC – modulando a PA 
I – e C- 
↓gasto cardíaco, ↓renina e ↓ liberação de NA 
Cardiosseletivos e não cardiosseletivos 
 
 Principais anti-hipertensivos 
 B1: Coração, rins e adipócitos 
 B2: arvores brônquica, TGI, fígado, útero vascularização 
do M.liso e cardíaco; 
 Antagonistas de Adrenalina e Noradrenalina 
 SNS 
 Ao bloquear estes receptores, o estímulo enviado ao 
cérebro é inibido, provocando a ↓TA, ↓pulso e ↓RVP; 
 Consegue que o coração bombeie menos sangue além de 
relaxar os M.liso das AA  ↓PA; 
 Simpaticolíticos periféricos; 
 Determinam a vasodilatação; 
 Todos b- bloqueadores têm atividade antiarrítmica. 
 Utilizar com cuidado com pcts DM pelo risco de 
hipoglicemia; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Atenolol e metoprolol- cardiosseletivo. 
 Nadolol - duração de ação muito longa. 
 Timolol – não-seletivo. Hipotensor ocular. 
 Pindolol, acebutolol, carteolol, celiprolo e pendutolol – 
atividade agonista parcial. 
 Labetalol – antagonista capaz de bloquear alfa-1. 
 
 
 O bloqueio do rB-1 no coração ↓FC ↓Força de contração 
resultando ↓DC (responsável pelo ↑ ou ↓ da PA)  ↓PA 
 Também vão promover a ↓ da renina  ↓ATII (ATII age 
diretamente no vaso sanguíneo promovendo 
vasoconstrição)  s/ vasoconstrição  ↓ RVP  ↓PA; 
 ↓ATII  ↓Aldosterona  ↓ volemia  ↓PA; 
 Dessa forma, o bloqueio B ↓PA por ↓ a atividade 
cardíaca e pela ↓renina (que é responsavel pela retensão 
de Na++ e H2O a qual iria gerar o aumento da volemia e 
consequentemente da PA); 
 
Eficácia e uso: 
 ↓ morbimortalidade cardiovascular; 
 1ª opção em HAS com arritmias 
 Cefaleias de origem vascular 
 Hipertireoidismo 
 Tremores 
 
Efeitos adversos 
 Depressão; 
 Insonia; 
 Astenia; 
 Disfunção sexual; 
 Bradicardia (<50bpm) por causa do bloqueio A-V 
 Vasoconstricção periférica 
 Broncoespasmo 
 Intolerância à gligose, ↑Tg e ↓HDL – efeito metabólico 
 Suspensão brusca pode gerar hiperatividadr simpática 
e isquemia miocardica; 
 
Retirada da droga: 
Mecanismo: O uso crônico determina uma “up regulation” 
(↑ dos receptores B) principalmente no coração. 
 A retirada abrupta pode levar a uma piora da angina, 
morte súbita, crise hipertensiva e taquiarritmias porque 
terá mais receptores e poucos estrão bloqueados, gerando 
um ↑NA e ↑ da atividade cardiaca; 
 
 Tem importancia para otratamento das doenças 
prevalentes como la HAS, a cardiopatia isquêmica, e a 
insuficiência cardíaca; 
Betabloqueadores Cardioseletivos 
 
♦ Atenolol- H.A, enxaqueca, angina de pecho 
♦ Betaxolol 
♦ Bisoprofol♦ Metoprolol- coadjuvante no tratamento do 
hipertiroidismo e prevenção de enxaqueca. 
♦ Nebivolol 
 
Betabloqueadores NÃO Cardiosseletivos 
 
♦ Carvedilol- melhoram o perfil lipídico; 
♦ Labetalol- 
♦ Propranolol- Feocromocitoma, tirotoxicose, 
profilaxia da enxaqueca, profilaxia da sintomatologia 
por estresse agudo. 
22 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
BETABLOQUEADORES CARDIOSSELETIVOS 
↓FC 
ARTERIOPATIA PERIFÉRICA, EPOC e DMI 
 
 Maior afinidade aos Beta 1; 
 I - e C- 
 ↓gasto cardíaco, ↓renina e ↓ liberação de NA 
 Utilizados em pcts com Hipertireoidismo, 
Transtornos de ansiedade, estresse agudo e 
tremores; 
 Pode utilizar em asmáticos com hipertireoidismo 
(causa taquicardia e enxaqueca); 
 
VI e VO de preferência em jejum. 
50 – 100 mg/dia 
 Cardiosseletivo, sem atividade agonista. 
 Compatível com outros ATH, diuréticos e 
antianginosos; 
 Dose inicial recomendada é de 50mg / dia (pode ser 
↑); 
 Conforme o aumento da dose administrada, a 
seletividade do fármaco pode ser reduzida, o que 
deve ser levado em consideração no caso de 
pacientes asmásticos. 
 A ligação com as proteínas é baixa e, após alcançar 
a circulação sistêmica, o efeito persiste durante 24 
horas. 
 
Usos 
 HAS, angina do peito, arritmias cardíaca. 
 Prevenção da enxaqueca. 
 
Cat. C: Risco em potencial → avaliar risco/benefício. 
 
 
Risco em doses habituais. 
Usar como alternativa propanolol, metoprolol o 
labetalol. 
 
VO 
 Cardiosseletivo, sem atividade simpaticomimética 
intrínseca. 
 Vida média: 18 hs. 
 Eliminação renal. 
 
Usos: HAS, angina do peito, arritmias cardíaca. 
 
Contraindicação: Bradicardia extrema, bloqueio AV de 2º 
ou 3º grau, insuf. Cardíaca severa não controlada. 
 
 
1er trimestre Cat. C: Risco em potencial → avaliar 
risco/benefício 
2º e 3º trimestre Cat. D: Há evidência de risco fetal → 
usar como último recurso. 
 
Potencialmente arriscado em doses habituais. 
 
VO 
 Betabloqueador beta-1 adrenérgico cardiosseletivo. 
 Anti-hipertensivo, antianginoso, antiarrítmico. 
 Cronotrópico e inotrópico negativo, ↓ renina; 
 
Usos 
 Hipertensión arterial, Prevención y tratamiento de angina 
de pecho estable. 
 Prevención de la mortalidad e infarto de miocardio post-
cirugía vascular. 
 
1er trimestre Cat. C: Risco em potencial → avaliar 
risco/benefício 
2º e 3º trimestre Cat. D: Há evidência de risco fetal 
→ usar como último recurso. 
 
 
Provavelmente seguro em doses habituais. 
 
VO com alimentação 
50 – 100 mg/dia 
 
 BB adrenérgico seletivo B1, s/ atividad agonista. 
 
Usos 
 HAS, prevenção e tratamento da angina do peito. 
 Insuf. Cardíaca, arritmias cardíaca, especialmente 
taquicardia supraventricular. 
 Também se usa como coadjuvante no tratamento do 
hipertiroidismo e prevenção da enxaqueca. 
 Biodisponibilidade baixa, devido à extensão do efeito de 
primeira passagem. 
 
Contraindicação: Bradicardia extrema, bloqueio AV de 2º 
ou 3º grau, insuf. Cardíaca severa não controlada. 
 
1er trimestre Cat. C: Risco em potencial → avaliar 
risco/benefício 
2º e 3º trimestre Cat. D: Há evidência de risco fetal 
→ usar como último recurso. 
 
Provavelmente seguro em doses habituais. 
 
 
23 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
VO 
Nebivolol o narbivolol. 
 
 Betabloqueador beta 1 cardiosseletivo. 
 Possui efeito inotrópico positivo e ação vasodilatadora 
por liberação de oxido nitroso a nível endotelial. 
 Rápida absorção. 
 
Usos 
 Tratamiento de la hipertensión arterial, angina de pecho, 
arritmias cardiacas. 
 
 
1er trimestre Cat. C: Risco em potencial → avaliar 
risco/benefício 
2º e 3º trimestre Cat. D: Há evidência de risco fetal 
→ usar como último recurso. 
 
Provavelmente seguro em doses habituais. 
 
 
Contraindicação: Estenose de artéria renal bilateral, insuf. 
Renal severa, insuf. Hepática. 
Precauções: ↑renina sérica, hipertensão renovascular. 
Reação adversa: Tosse seca, cefaleia, náuseas, fadiga e 
parestesia. 
Raro: 
 Angioedema, hipotensão arterial, especialmente no 
inicio. 
 Hiperpotasemia, oligúria e insuf. Renal. 
 Proteinúria, Rash, disgeusia, discrasia sanguínea, 
neutropenia, agranulositose e anemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VO 
 
 Betabloqueador adrenérgico no cardiosseletivo, com 
efeito vasodilatador. 
 Antagonista beta 1, beta 2 y alfa 1. 
 Ausência de atividade simpática intrínseca. 
 
Usos 
 Hipertensão arterial essencial. 
 Insuf. Cardiaca crônica estável clase II-III-IV, insuf. 
Coronária. 
 
1er trimestre Cat. C: Risco em potencial → avaliar 
risco/benefício 
2º e 3º trimestre Cat. D: Há evidência de risco fetal 
→ usar como último recurso. 
 
Provavelmente seguro em doses habituais. 
 
 
Contraindicação 
 Insuf. Cardíaca descompensada. 
 Enfermedade pulmonar obstrutiva. 
 Bloqueio AV de 2º e 3º grau. 
 Bradicardia extrema. 
 Insuf. Hepática grave. 
 Acidose metabólica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
BETABLOQUEADORES NÃO CARDIOSSELETIVOS 
 
 Não adm em asmáticos e nem em pcts com EPOC pois 
um dos EA é a broncoconstrição; 
 
 
IV e VO 
 Betabloqueador adrenérgico com efeito hipotensor 
rápido. 
 Antagonista competitivo e seletivo de receptores 
alfa1-beta2. 
 ↓ RVP 
 Fraca ação simpaticomimética e estabilizante de 
membranas. 
 Por via IV efeito máximo ao 5 min com duração de 6 a 
18 hs. 
 Por VO (com alimentos) pico plasmático en 1 a 2 hs, 
com efeito máximo de 1 a 3 hs. 
 
Usos 
 HAS, refratária a oturas terapias. 
 Inclusive en insuf. Renal e na gestação. 
 Emergências hipertensiva, inclusive eclampsia o pré-
eclâmpsia e hipertensão associada ao IAM ou pós IAM 
 Nas crises hipertensivas em gestantes  apenas nas 
com mais de 30 semanas (gera contrações uterinas). 
 
1er trimestre Cat. C: Risco em potencial → avaliar 
risco/benefício 
2º e 3º trimestre Cat. D: Há evidência de risco 
fetal → usar como último recurso. 
 
Provavelmente seguro em doses habituais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prototipo do grupo BB 
 Betabloqueador adrenérgico não cardiosseletivo, sem 
atividade agonista. 
 Antiarrítmico. 
 Hipotensor arterial. 
 Antagonista competitivo com afinidade similar por 
receptores beta 1 e beta 2. 
 Vida media: 3-6 hs. 
 É inespecífico, podendo causar broncoconstrição como 
efeito indesejado ao ativar os receptores β2 da 
musculatura brônquica. 
 
Usos: 
 HAS, arritmias supraventriculares e ventriculares, 
angina do peito. 
 Miocardiopatía obstructiva hipertrófica. 
 Feocromocitoma, tirotoxicose, profilaxia da 
enxaqueca, profilaxia da sintomatologia pelo estresse 
agudo. 
 
1er trimestre Cat. C: Risco em potencial → avaliar 
risco/benefício 
2º e 3º trimestre Cat. D: Há evidência de risco 
fetal → usar como último recurso. 
 
Provavelmente seguro em doses habituais. 
 
 
Contraindicação 
 Insuf. Cardíaca severa não controlada. 
 EPOC; 
 Bloqueio AV de 2º e 3º grau. 
 Bradicardia extrema. 
 Asmáticos e pcts que apresentaram taquicardia → Para 
eles, é mais indicado o Atenolol. 
 Em diabéticos, devido à possibilidade de elevação da 
glicemia, os BB podem mascarar a taquicardia reflexa da 
hipoglicemia. 
 É facilmente absorvido devido à alta lipossolubilidade . 
 
Toxicidade 
 Bradicardia ou doença da condução cardíaca; 
 Asma; 
 Insf. Vascular periférica; 
 Diabetes; 
 Se suspenso de forma abrupta pode apresentar: 
nervosismo, taquicardia, maior intensidade da angina ou 
↑PA, até IAM.