patologia inflamacao

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 INFLAMAÇÃO
	“Reação de defesa do organismo. Está sempre presente nos locais que sofreram alguma agressão e que, portanto, perderam sua homeostasia. O processo inflamatório visa compensar essas alterações através de reações teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir e isolar o agente agressor”.
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GENESE DAS CÉLULAS SANGUÍNEAS
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Leucócitos
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Causas de inflamação aguda
- Infecções bacterianas, virais, parasitárias, toxinas microbianas;
 Traumas
 Agentes físicos e quimicos, radiação;
 Necrose 
 Corpo estranho;
 Reações imunológicas
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INFLAMAÇÃO
Alterações vasculares do processo inflamatório
 VASODILATAÇÃO – alteração no fluxo e calibre vasculares, com intensidades diferentes dependendo do tipo de lesão.
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR – formação de lacunas endoteliais por ação de mediadores químicos, levando ao extravasamento de líquido rico em proteína (exsudato).
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Alterações vasculares na inflamação
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Alterações vasculares na inflamação
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Saída de células e líquidos dentro do vaso
Poros na parede do vaso para a exsudação-aumento da permeabilidade
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INFLAMAÇÃO - edema
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INFLAMAÇÃO
Eventos celulares do processo inflamatório
 MARGINAÇÃO – leucócitos são deslocados em direção à parede do vaso sanguíneo.
ROLAGEM/ADERÊNCIA – fileiras de leucócitos rolam ao longo do endotélio e aderem-se.
DIAPEDESE – leucócitos inserem pseudópodes entre as células endoteliais e atravessam a membrana.
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INFLAMAÇÃO
Eventos celulares do processo inflamatório
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INFLAMAÇÃO
Eventos celulares do processo inflamatório
 QUIMIOTAXIA – após o extravasamento, os léucócitos migram para os tecidos em direção ao local lesado.
 toxinas bacterianas - produtos da degeneração tecidual - derivados da reação Ag-AC	 - mediadores químicos
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INFLAMAÇÃO
Eventos celulares do processo inflamatório
FAGOCITOSE:
Reconhecimento e fixação da partícula a ser ingerida pelo leucócito.
Engolfamento – formação de vacúolo digestivo
Destruição ou degradação do material ingerido.
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FAGOCITOSE
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FAGOCITOSE
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Funções e Alterações dos Leucócitos
b) Eosinófilos
		Eosinofilia: parasitoses, processos alérgicos
		Eosinopenia: infecções agudas
 Neutrófilos
		 Neutrofilia: infecções agudas, infarto do miocárdio 	 		
		 Neutropenia: raios X, uso prolongado de
				 medicamentos	
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Funções e Alterações dos Leucócitos
c) Basófilos - liberam heparina e histamina 		Basofilia: alergias, policitemia 		Basopenia: não tem significado clínico
d) Monócitos
 Monocitose: tuberculose, infecções crônicas						 	 	 	 		Monocitopenia: agranulocitose
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Funções e Alterações dos Leucócitos
 e) Linfócitos 			Linfocitose: viroses, infecções crônicas 		 			Linfocitopenia: tratamentos com 					corticosteróides, radiação, estresse
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Desprovida de alterações vasculares e edema.
Infiltrado de macrófagos, linfócitos.
Ocorre destruição do tecido – permanência do agente agressor.
Ocorre cicatrização – fibrose. Ex: cirrose – hepatócitos substituídos por tecido fibroso.
 1. Infecção persistente
Infecções virais. Ex: hepatite – cirrose
Bacilo da tuberculose – formação de área calcificada e tecido fibroso. 
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CIRROSE
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 2. Exposição prolongada a substâncias.
Exógenos – carvão (antracose), sílica (silicose), amianto (asbestose). 
Endógenos – lipídios – placas de aterosclerose.
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
3. Doenças auto-imunes – Ex: artrite reumatóide
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Artrite reumatóide
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Fatores que influenciam a resposta inflamatória
1. Fatores ligados ao agente agressor
Tipo de agente agressor
Características do agente
Tempo de exposição
Capacidade de invasão
Resistência a fagocitose
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Fatores que influenciam a resposta inflamatória
2. Fatores ligados ao hospedeiro
Estado de saúde – Ex: diabetes mellitus, leucemia, agranulocitose
Estado fisiológico – idade, sexo
Estado nutricional – carência de vitaminas (A, C, complexo B), proteínas (ferro)
Estado hormonal – protoflogísticos (GH, tireóide) e antiflogístico (Cortisol).
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Fatores que influenciam a resposta inflamatória
3. Fatores ligados ao local agredido
Tipo de tecido – Ex: tecido ósseo.
Suprimento sanguíneo.
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MEDIADORES QUÍMICOS DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
1. Aminas Vasoativas. Ex: Histamina, Serotonina
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Efeitos da histamina
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MEDIADORES QUÍMICOS DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
2. Proteínas Plasmáticas
Sistema do 
Complemento:
-Quimiotaxia
-Fagocitose
-Vasodilatação
 Permeabilidade
Vascular
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MEDIADORES QUÍMICOS DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
3. Metábolitos do Ácido Araquidônico
Prostaciclina
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MEDIADORES QUÍMICOS DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
3. Metábolitos do Ácido Araquidônico:
a) Leucotrienos: quimiotaxia, aumento permeabilidade vascular, broncoespasmo.
b) Prostaciclina: vasodilatação, inibe agregação plaquetária.
c) Tromboxano A2: vasoconstrição, promove agregação plaquetária.
d) Prostaglandina: vasodilatação, dor, edema.
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MEDIADORES QUÍMICOS DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
4. Citocinas: Interleucina 1 e Fator de necrose tumoral
São produzidas por macrófagos ativados;
Efeitos: febre, sono, apetite, quimiotaxia, 
 proliferação fibroblastos e síntese de colágeno.
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MECANISMO DA FEBRE
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MEDIADORES QUÍMICOS DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
5. Óxido Nítrico
	Pacientes com placas de aterosclerose e diabéticos = mecanismo reduzido
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RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO
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Profa. Dra. Ana Paula Tanno