Resumo sobre Giardíase, Amebíase, Criptosporidíase, Tricomoníase e Malária

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RESUMO DE PARASITOLOGIA
Giardíase, Amebíase, Malária, Tricomoníase, Criptosporidíase
GIARDÍASE
Infecção parasitária intestinal causada pelo protozoário flagelado Giardia lamblia (G. duodenalis = G. lamblia e G. Intestinalis). O parasita se encontra no intestino delgado, principalmente no duodeno.
 Características do protozoário: 
Reino: Protista
Classe: Mastigophora
Gênero: Giardia
 Morfologia:
Pode ser encontrado de duas maneiras: Cisto ou trofozoíto
Trofozoíto: 
É a forma responsável pelas manifestações clínicas da infecção.
Corpo com formato piriforme (em forma de pêra) 
Simetria bilateral
4 pares de flagelos: um par anterior, ventral, um posterior e um caudal
Face dorsal lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa (disco ventral).
Possuem uma estrutura chamada disco adesivo (ventosa), estrutura exclusiva da Giardia, que permitem a adesão do parasito à mucosa intestinal. 
No interior do trofozoíto são encontrados dois núcleos idênticos do ponto de vista morfológico e genético. 
Cisto 
Forma inativa, responsável pela transmissão do parasito. 
Forma oval ou elipsóide
A parede cística, que é um revestimento glicoproteico, torna os cistos resistentes a variações de temperatura e umidade e também a ação de produtos químicos empregados como desinfetantes.
No citoplasma, podem ser visualizados dois ou quatro núcleos
Número variável de fibrilas longitudinais (axonemas de flagelos)
 
 Epidemiologia:
É uma doença de distribuição mundial, sendo de maior recorrência em países em desenvolvimento. Está na lista de doenças negligenciadas (causadas por agentes infecciosos ou parasitas e são consideradas endêmicas em populações de baixa renda). A transmissão hidrica assume importância epidemiológica, uma vez que, em muitos locais a água que chega à população não é tratada de maneira adequada.
Faixa etária com maior índice de infecção: crianças de 10 a 12 anos
Prevalente em locais sem saneamento básico
O cisto é muito resistente: pode resistir de 2 a 6 meses no ambiente e é resistente ao processo de cloração da água
Preenchem a mucosa no trato intestinal/digestivo, impedindo a absorção de nutrientes – desnutrição.
 Ciclo biológico:
Transmissão via fecal-oral 
A incubação dura de 3 a 7 dias após a ingestão dos cistos. Poucos cistos são necessários para a infecção do hospedeiro – de 10 a 100 formas são suficientes. 
Após a ingestão, o cisto passa pelo desencistamento, que inicia no meio ácido do estômago e completa-se no duodeno e no jejuno - a acidez do estômago serve como um alerta para que ocorra o desencistamento. Sob a forma de trofozoíto, este se multiplica por divisão binária e coloniza o intestino delgado, permanecendo aderidos a sua parede pelo disco adesivo. O ciclo é completado com o encistamento do parasito no ceco, e são excretados com as fezes do hospedeiro, onde podem permanecer por vários meses, se em condições adequadas para a sua sobrevivência
.
Transmissão:
Fecal- oral: ocorre a partir da ingestão de cistos presente em água e alimentos contaminados. Pode ocorrer a transmissão direta de pessoa para pessoa por meio de mãos contaminadas em locais recreativos (creches, escolas, etc), especialmente quando não há condições sanitárias adequadas.
Sintomatologia:
Pode ser uma doença tanto assintomática quanto sintomática. No último caso, o paciente apresenta diarreia aguda (diarreia gordurosa, com fezes pastosas), com evidência de má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde com o tratamento específico. O doente também pode apresentar dor epigástrica (dor na região alta e central do abdômen), irritação, falta de apetite, vômito, flatulência e enterite (inflamação intestinal).
Diagnóstico
Clínico – Análise dos sintomas e do meio em que vive
Laboratorial: Faust (método de flutuação) - Cistos / Técnicas de coloração em fezes diarreicas – trofozoítos 
Imunológico: ELISA: Método de aglutinação que busca a presença do antígeno ou do anticorpo. 
Molecular: PCR: Procura do material genético da Giardia 
Profilaxia
Saneamento básico
Fervura da água 
Boa higiene alimentar 
Diagnóstico e tratamento de indivíduos parasitados (homem e animais)
Tratamento:
Metronidazol, tinidazol, albendazol e outros. 	
AMEBÍASE
Há várias espécies de ameba, porém, a doença parasitária é causada pela E.histolytica, que geralmente parasita animais ou protozoários de vida livre. Pode ocorrer infecção pela E.dispar. A amebíase é um importante problema de saúde pública que leva muitos infectados a óbito. Porém, ainda assim, existem casos assintomáticos. 
Características:
Fixa no intestino grosso
Locomove-se através de pseudópodes – NÃO possuem flagelos
Apresentam sob forma de trofozoíto ou cisto
Multiplica-se por divisão binária
Alimentação por pinocitose ou fagocitose
Gêneros: Entamoeba e Iodamoeba
Morfologia
 E. Histolytica/dispar: as duas espécies são muito semelhantes com relação à morfologia, assim, é necessário diagnosticar com o nome das duas. 
Em seu ciclo biológico, apresenta-se das seguintes formas:
Trofozoíto – No intestino grosso
Pré-cisto – intestino grosso 
Cisto - Intestino grosso ou no meio ambiente
Metacisto – Intestino delgado 
 Cisto 
Forma inativa, presente no meio ambiente
8-20μm •
Esféricos
Núcleo com cariossomo (pontinho preto no meio do núcleo)
Corpúsculos hialinos
Paredes refringentes
Núcleos bem visíveis quando corados com lugol (Podem ter de 1 a 4 núcleos)
Cariossomo bem centralizado
Vacúolos de glicogênio
 Trofozoíto 
Tamanho entre 20 e 40 µm 
Um núcleo bem nítido com um cariossoma puntiforme central
Citoplasma com grânulos quando corados com hematoxilina férrica.
Coloração azulada, núcleo com cariossomo no centro.
Epidemiologia:
Assim como a giardíase, predomina em regiões com baixo desenvolvimento socioeconômico e com precárias condições de saneamento básico. 
É adquirida através da ingestão de água e alimentos contaminados. 
Diferentemente da giardíase que afeta mais crianças, essa doença é mais recorrente em adultos. 
Os cistos podem sobreviver até 20 dias no ambiente. 
Espécies de amebas que podem ser encontradas em humanos
Entamoeba histolytica – parasita do intestino grosso 
Entamoeba hartmanni – comensal do intestino grosso 
Endolimax nana – comensal do intestino grosso 
Entamoeba dispar – parasita do intestino grosso 
Entamoeba coli – comensal do intestino grosso
Iodamoeba bütschlii - comensal do intestino grosso;
Entamoeba gingivalis – comensal das gengivas e tártaro dentário
Uma das principais diferenças entre as amebas parasitárias e as comensais, tratando-se principalmente da E. Histolytica, é que esta pode estar presente nas hemácias – invade o parênquima dos tecidos e se alimenta de hemácias.
Ciclo Biológico
O ciclo biológico da E. Histolytica é semelhante ao da Giárdia (Fecal-oral), com a ingestão do cisto maduro.
Passam pelo estômago, onde resistem à acidez do suco gástrico e, no início do intestino grosso, ocorre o desencistamento (metacistos). Os metacistos sofrem sucessivas divisões e dão origem a 8 trofozoítos. Esses trofozoítos colonizam o intestino grosso, onde ficam aderidos. 
Antes de ser eliminada do intestino, cada ameba sintetiza um envoltório e passa a reconstituir o cisto, dentro do qual permanece em repouso metabólico. 
Os cistos são eliminados com fezes formadas e geralmente não são encontradas em fezes liquefeitas.
Eliminados nas fezes, os cistos atingem a água de consumo e os alimentos que serão consumidos pelo homem.
Ciclo Patogênico
Os trofozoítos da E. Histolytica normalmente vivem na luz do intestino grosso, podendo penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, rim e até mesmo no cérebro.
Quando invadem a submucosa intestinal, os trofozoítos se multiplicam ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta , atingir outros órgãos, como o fígado, e posteriormenterim, pulmão, cérebro ou pele – amebíase extraintestinal. Nessas situações, o trofozoíto presente nas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta. São hematófagos (comem hemácias). São capazes de atravessar esses tecidos por possuírem enzimas proteolíticas (hialuronidases), que realizam a quebra dos mesmos.
Resumindo
Trofozoíto – Intestino grosso – sistema vascular (fagocitose de hemácias) – sistema porta do fígado – depósito no parênquima hepático – pulmões (no fígado e no pulmão, geram abcessos hepáticos e pulmonares) – podem invadir o SNC.
Ciclo biológico e patogênico da amebíase
Transmissão: 
Ingestão de cistos maduros presentes em água e alimentos contaminados.
Sintomatologia:
Pode ser assintomática (90% dos casos), e nesse caso, o diagnóstico ocorre apenas pela presença do cisto nas fezes. Na fase sintomática, pode ocorrer Colites Não disentéricas ou disentéricas (inflamação do intestino grosso: sem diarreia ou com diarreia), o que gera frequência de evacuações, mudança da constituição das fezes e presença ou ausência de cólicas e febre.
A amebíase extraintestinal pode gerar abcessos hepáticos, que geram dor, febre e hepatomegalia (aumento do tamanho do fígado)
Diagnóstico
Clínico:
Avaliação do histórico e sintomas do paciente
Laboratorial 
Fezes Encontro de cistos utilizando a técnica de Faust ( Problema: eliminação de cistos é irregular) ou pelo exame direto (encontro de trofozoítos) 
Imunológicos: Apenas na amebíase extra-intestinal 
Profilaxia
Educação
Melhoria das condições sanitárias – Sistema de esgotos eficientes – Qualidade da água 
Cuidado com manipulação de alimentos
Tratamento 
Amebicidas que atuam na luz intestinal – Atuam por contato – Derivados da quinoleína – Antibióticos * 
Amebicidas tissulares – Cloridrato de emetina (via intramuscular) 
Amebicidas que atuam na luz intestinal e tissulares – Tetraciclinas – Derivados imidazólicos
MALÁRIA
Os parasitos causadores da malária pertencem ao filo Acomplexa, família Plasmodiidae e gênero Plasmodium. As espécies que parasitam exclusivamente o ser humano são: Plasmodium falciparum (mais comum), malariae, vivax e ovale ( o último ocorre apenas no continente africano). 
Ocorre em países com menor poder econômico – Faltam pesquisas com medicamentos nessa área, e quando há, a população pobre não possui recursos financeiros para obtê-los.
Sendo assim, a malária faz parte do grupo de doenças negligenciadas. 
É uma doença com baixa letalidade e pouco virulenta. As pessoas morrem por falta de acesso ao tratamento. 
Vetor: Mosquito fêmea do gênero Anopheles – “ mosquito prego” – tem mais facilidade para se reproduzir em regiões tropicais (hospedeiro definitivo, pois é onde ocorre a reprodução sexuada)
Reservatório: Humanos portadores de gametócitos (hospedeiro intermediário).
Gametócitos: Circulam no sangue humano. É ele que será ingerido pelo mosquito – Forma transmissível. São organismos haplóides. 
Reprodução: sexuada ou assexuada
Morfologia: Trofozoíta – Esquizonte – Merozoíta – Gametócito (na hemácia)
A fase sanguínea é o ciclo de proliferação assexuada – Fase das manifestações clínicas. Sintoma marcante: anemia (devido a destruição das hemácias)
Fase sexuada nas formas de esquizonte e merozoíta. 
Ciclo biológico
Os gametócitos mudam de forma a partir de variações de temperatura dentro do intestino do mosquito – transforma-se em oocineto. O oocineto cruza o epitélio intestinal e lá se transforma em oocisto e posteriormente em esporozoíto. Essa última é a forma que sai do mosquito.
Após inoculado, os esporozoítos deixam a circulação sangüínea e penetram os hepatócitos (fase pré-eritrocítica). Quando no fígado, a doença se encontra no estágio de incubação. Dentro do hepatócito, estes se multiplicam por reprodução assexuada, dando origem aos esquizontes teciduais, e posteriormente aos merozoítos, que invadirão os eritrócitos. 
(Forma do trofozoíto no fígado – MEROZOÍTO.)
O ciclo eritrocítico (fase aguda da doença) inicia quando os merozoítos invadem os eritrócitos. O desenvolvimento intraeritrocítico do parasito gera a formação de merozoítos que invadem novas hemácias. Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos , ocorre a diferenciação em gametócitos, que não mais se dividem e seguirão o seu desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem aos esporozoítos.
Formas eritrocíticas: trofozoíto jovem – trofozoíto maduro – esquizonte – gametócito 
Esse ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes, a cada 48 horas, nas infecções pelo P.falciparum e P. Vivax, e a cada 72 horas nas infecções pelo P. Malariae. 
Esquerda: P. Falciparum
Direita: P. vivax
 Transmissão:
Vetorial – Picada da fêmea do Anopheles sp. 
Congênita: Os trofozoítos modificam a composição proteica da membrana das hemácias. O parasito adere ao endotélio dos vasos sanguíneos para que não chegue na circulação sistêmica, pois dessa forma chegaria ao baço , o que daria fim a doença. Com essa aderência ao endotélio dos vasos sanguíneos, ocorre a formação de trombos e a circulação placentária é prejudicada, o que pode prejudicar o desenvolvimento do feto.
Transfusional 
Transplante de órgãos
Sintomas
Período de incubação – 7 a 21 dias
Dependem da carga parasitária e espécie de parasita
Paroxismo malárico (calafrio, calor e suor) 
Hemozoína - degradação grupo heme. O trofozoíto se alimenta da hemoglobina, e os restos da molécula são liberados no rompimento da hemácia, o que gera o chamado pigmento malárico.
Febres intermitentes – em horários definidos (a cada 48 horas ou a cada 72 horas, de acordo com a espécie). Esse pico febril se dá devido a liberação de substâncias liberadas com o rompimento das hemácias. 
Mal estar 
Náuseas
Calafrios
Dores de cabeça
Dores articulares
APENAS O CICLO ERITROCÍTICO É RESPONSÁVEL PELAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA MALÁRIA!
Patogenia:
Os trofozoítos fazem com que os eritrócitos façam uma aderência ao endotélio dos vasos sanguíneos, o que gera o congestionamento dos capilares, prejudica a circulação sistêmica – prejudica o SNC (malária cerebral)
Lesão renal relacionada à quebra das hemácias: Os rins não dão conta de filtrar todas as hemácias quebradas – sobrecarga. 
Icterícia: A degradação das hemácias gera produção de bilirrubina – pode sobrecarregar o fígado, prejudicando sua função. 
Malária grave: Síndrome que afeta vários órgãos e tecidos (acidose lática, malária cerebral)
Anemia severa: Choque devido a falta de circulação sanguínea, perda da consciência, estresse respiratório
Hemólise aguda – quebra das hemácias
Redução da eritropoiese – reduz a produção de novas hemácias
Deficiencias nutricionais – Anemia
Outras infecções associadas
Diagnóstico laboratorial: 
Esfregaço delgado e gota espessa – visualizar o parasito nas células sanguíneas
A baixa carga de parasitas pode gerar resultados falso-negativos, pois, como o parasito se esconde na circulação sistêmica, pode não ser detectado no sangue dos capilares. 
Testes imunocromatográficos: testes rápidos que têm sensibilidade para os agentes etiológicos da doença. 
Prevenção
Medidas de proteção individual e coletiva:
 • Detecção e tratamento precoce dos infectados
 • Telagem de janelas e portas 
• Inseticidas de ação residual
 • Impregnação de mosquiteiros com inseticida 
• Desenvolvimento de novos fármacos
 • Treinamento de Recursos Humanos 
• Estruturação do sistema de saúde
 • Desenvolvimento de Vacina
Tratamento 
Fármacos antimaláricos utilizados na clínica: 
• Quinino • Cloroquina • Quinidina • Primaquina (formas hipnozoitas e gametócitos) • Mefloquina (quimioprofilaxia) • Artemesinina
TRICOMONÍASE
Epidemiologia
DST causada pelo Trichomonas Vaginalis
Atinge principalmente homens e mulheres sexualmente ativos (20 a 50 anos) – trato genitourinário 
Relação com o pH: Um trato urinário com pH ácido inibe a colonização do parasita.
Fatores de risco: Status socioeconômico
Amplificação da transmissão do HIV: Ocorre devido a lesões nosórgãos genitais, o que aumenta a chance de contrair o vírus durante as relações sexuais.
Prevalência entre indíviduos com vários parceiros sexuais
Não atinge animais
Pode sobreviver em água tratada – piscinas
Pode ser transmitido por objetos sexuais, íntimos ou ginecológicos
Prevenção: uso do preservativo
Biologia:
Local da infecção: Trato genital do homem e da mulher. A T. vaginalis não sobrevive fora do sistema urogenital. 
Reprodução: Divisão binária
Única forma biológica – trofozoíto. Não há formação de cistos. 
Anaeróbico facultativo: Não depende necessariamente de O2 para sobreviver. Pode ser glicolítico. 
Morfologia:
Lembra a forma da Giardia, mas possui apenas 1 núcleo.
4 flagelos apicais originados no complexo granular basal anterior, chamado de complexo citossomal
1 núcleo elipsóide
Membrana ondulante
Células polimorfas
Tamanho variável 
Axóstilo anterior (lâmina no centro que vai em direção ao núcleo)
Transmissão:
Relações sexuais sem proteção – O trofozoíto é transmitido através da secreção vaginal e prostática
Vias não venéreas: toalhas, vaso sanitário, instrumentos ginecológicos contaminados, água de piscina, transmissão durante o parto
Sintomatologia
Incubação – de 3 a 20 dias
Sintomas na mulher: 
Vaginite – inflamação das paredes da vagina
Corrimento vaginal (secreção e pus) - pode ser branco, cinza, amarelo ou verde
Cheiro desagradável característico 
Desconforto no ato sexual (dor)
Freqüência miccional aumentada 
Os sinais e sintomas podem piorar durante a menstruação
Sintomas no Homem
Pode ser assintomática
Uretrite com fluxo leitoso
Desconforto ao urinar
Diagnóstico diferencial:
Candidíase/Gonorréia/HIV/HIV: Análise do corrimento e sintomatologia é importante para diferenciação do diagnóstico
Diagnóstico
Métodos diretos:
Exudatos vaginais – Análise do corrimento vaginal
Papanicolau
Visualização a fresco ou corados
Cultivo
Técnicas moleculares – PCR
Profilaxia
Uso de preservativo
Exames ginecológicos periódicos
Uso de toalhas limpas
Esterelização de instrumentos ginecológicos
 Tratamento:
 Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol, Nimorazol
CRIPTOSPORIDÍASE - CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Filo apicoplasto
Parasita do intestino delgado
Organismo intracelular e extracitoplasmática – fica aderido à membrana, de forma a manipular a célula hospedeira para a sua proteção
Forma infectante: oocisto
Transmissão da doença ocorre via fecal-oral, através da ingestão de água e alimentos contaminados
Inalação
Auto-infecção: Cistos podem realizar a recolonização.
Período de incubação – 2 a 7 dias
Reprodução sexuada e assexuada
Pode ser grave em pacientes imunosuprimidos
Sintomatologia
Diarreia aquosa crônica
Vômito
Cólica abdominal
Febre
Desidratação
Perda de peso
Diagnóstico
Clinico – Avaliação do histórico e sintomas
Parasitológico: Centrífugo-flutuação (Faust)
Imunológico direto: procura do antígeno 
Imunológico indireto: procura de anticorpos circulantes
Esses métodos imunológicos são feitos por técnicas envolvendo fluorescência.
Prevenção
Saneamento básico
Higiene individual
Filtração e/ou fervura da água
Na lâmina: O cisto é muito pequeno