METABOLISMO DAS PROTEÍNAS - Álef Lamark Alves Bezerra

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Aluno FCMPB 2013.2: Álef Lamark Alves Bezerra
		METABOLISMO DAS PROTEÍNAS
Metabolismo no jejum prolongado: maior mobilização de proteínas teciduais.
Estresses fisiológicos resultantes de lesão, cirurgia, infecções, doenças crônicas, câncer, AIDS etc, resultam em aumento do catabolismo de proteínas (ação de hormônios e mediadores inflamatórios).
CATABOLISMO DE AMINOÁCIDOS NO FÍGADO
TRANSAMINAÇÃO
DESAMINAÇÃO OXIDATIVA
Ureia, amônia
-cetoglutarato + aspartato glutamato + oxaloacetato 
AST: aspartato aminotransferase 
TGO: sentido contrário 
-cetoglutarato + alanina glutamato + piruvato 
ALT: alanina aminotransferase 
TGP: sentido contrário
Enzima mitocondrial: libera amônia livre nos tecidos.
A amônia é altamente tóxica e não deve ser liberada na circulação.
Alanina e glutamina são formas de transporte de amônia dos tecidos para o fígado.
Doença hepática leva a um comprometimento na degradação de aminoácidos e na síntese de ureia: a amônia e aminoácidos se acumulam nos tecidos e no sangue.
A captação de aminoácidos aromáticos pelo cérebro aumenta a síntese de neurotransmissores levando a alterações neurológicas.
A amônia é tóxica aos animais.
A intoxicação severa leva a encefalopatia hepática: estado comatoso.
1 – Depleção do ATP celular:
NH4+ ativa a glutamato desidrogenase: remoção de -cetoglutarato e NADH compromete o ciclo dos ácidos cítricos e a geração de ATP.
NH4+ ativa a glutamina sintetase: colabora para a redução no nível celular de ATP.
2 - Interferência na síntese de neurotransmissores:
NH4+ ativa a glutamina sintetase e inibe a glutaminase: reduz o nível de glutamato que atua como um potente neurotransmissor excitatório mediando um grande número de funções cognitivas. Consequência: letargia e falta de direção 
GABA (-aminobutirato), sintetizado a partir de glutamato um importante neurotransmissor inibitório. 
A uréia e a creatinina são filtrados no rim 
Na insuficiência renal a ureia e a creatinina se elevam no sangue e consequentemente provocam desordens neurorógicas.
REGULAÇÃO HORMONAL
HIPÓFISE ANTERIOR
GLÂNDULA TIREOIDE
Secreta T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina).
Regula o metabolismo de maneira geral.
Aumenta a taxa metabólica.
Aumenta a síntese proteica (enzimas).
Aumenta a síntese de mitocôndrias (número e tamanho).
Aumenta a captação de glicose pelos tecidos.
Aumenta a taxa de lipólise.
Exercício: aumenta a liberação de TSH pela hipófise anterior (estimula a liberação de T3 e T4 pela tireoide).
Cortisol: manutenção da glicemia e mobilização de substratos.
Glucagon: mobiliza reservas energéticas.
EFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA
Metabolismo de proteínas
Transporte de aminoácidos: músculo e fígado.
Proteogênese: músculo, fígado e outros.
↓Proteólise: músculo.
EFEITOS METABÓLICOS DO GH
1 – Metabolismo proteico
Estímulo do transporte de aminoácidos
Aumento da síntese de proteínas
Diminuição do catabolismo das proteínas
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS
FENILCETONÚRIA
Hiperfenilalanina > Fenilcetonúria (PKU)
Defeito enzimático: fenilalanina hidroxilase
Mutação de perda da função do gene que codifica a PHA
Manifestações clínicas: criança normal ao nascer; fenilalanina > retarda a mielinização > alterações neuromusuculares e RN; comportamento esquizoide, hiperatividade e irritabilidade; movimentos repetitivos (autismo); ECG anormal (convulsões); vômitos constantes; urina com cheiro de rato; pele e cabelos claros.
ALBINISMO
Ausência do produtor final.
Defeito no metabolismo da melanina. > Deficiência de tirosinase > Acúmulo de tirosina e ausência de melanina (pele, mucosas, cabelos e olhos).
Acuidade visual reduzida e fotofobia.
Álef Lamark 	Contato:www.facebook.com/alef.lamark	 Página 1