Fibras Musculares Continuação

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FIBRAS MUSCULARES (continuação)
Atrofia Muscular
Palavra-chave: Plasticidade muscular
Músculo estimulado: Hipertrofia / Hiperplasia / Alongamento
Músculo em desuso: Hipotrofia / Atrofia / Encurtamento
Atrofia por desnervação
	Redução ou ausência de informações vindas pelo motoneurônio.
Atrofia por toxinas
	Algumas drogas ou venenos disputam o mesmo sítio de ação da Ach, desta forma, não existe continuidade dos estímulos para causar contrações musculares.
Atrofia de origem muscular
	Patologias musculares causam alteração muscular impedindo contrações normais (p.ex. Polimiosite, Distrofias etc).
Tônus
	Estado de tensão muscular em repouso (devido aos impulsos nervosos vindos da medula espinhal)
Proprioceptores = receptores sensoriais presentes no músculo que enviam informações à medula, cerebelo e córtex com o intuito de ajudar o SN na função de controle de contração muscular. Esses receptores são: fuso muscular e órgão tendinoso de Golgi (OTG).
Fuso muscular
	Informam o SNC sobre o comprimento do músculo e a velocidade com que esse comprimento é alterado. São 5 a 12 fibras pequenas, finas e curtas presas às ff extra-fusais, apresentando um motoneurônio eferente alfa (realiza ação) e uma fibra sensorial aferente Ia (envia a mensagem ao SNC).
	Um estiramento ou mesmo um alongamento é capaz de provocar contração muscular.
	
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Órgão tendinoso de Golgi
	Atuam na tensão do músculo informando o SN sobre a tensão e a velocidade de alteração desta tensão. São 10 a 15 ff em série, envolvidas por uma pequena cápsula e localizadas no tendão muscular. Possue somente uma aferência sensitiva chamada de Ib que, após perceber alta tensão muscular, há resposta inibitória ao motoneurônio alfa e conseqüente relaxamento do músculo.
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	O OTG é um reflexo inibitório que impede o desenvolvimento de tensão excessiva pelo músculo, ou seja, uma proteção para impedir laceração do músculo ou a dissecção do tendão ao osso.
Reflexo
	Pode ser definido como uma resposta relativamente estereotipada e automática a um estímulo específico. Constitui-se, tipicamente, de um neurônio sensorial ou receptor e de um neurônio motor ou efetor que inervam músculos e glândulas.
	Por exemplo, no caso de um reflexo patelar, o golpe na região do tendão estimula o fuso que ativa fibras Ia, esta levará a informação para a medula, que ativará os motoneurônios alfa que, como resposta, realiza o “chute”.
	A ausência ou diminuição do reflexo irá identificar que vias, aferentes ou eferentes, não estão íntegras, podendo ser devido a uma lesão em ff Ia ou ff alfa.
 
Desnervação
	Se a fibra muscular perde o suprimento de estímulo nervoso, a fibra perderá trofismo. Tal desnervação, se corrigida até 1-2 anos, existe grande probabilidade de recuperação.
	Existe uma forma de contratura onde a fibra muscular, devido à grande atrofia, pode ser substituída por tecido fibroso.
Secção do nervo eferente
	Se ocorrer uma secção total do nervo eferente haverá como conseqüência uma flacidez muscular.
Unidades macromotoras
Lesão neuronal
	Brotamento axonal (plasticidade)
		Tentativa de manter contratilidade e o mínimo de força
			Tentativa de manter qualidade de vida
Lesão de córtex
	O córtex é extremamente importante por provocar estímulos excitatórios tônicos nos motoneurônios eferentes.
Quando ocorre lesão no córtex não haverá mais estímulos excitatórios causando hipotonia.
Lesão cerebelar / Gânglios da base: Espasticidade
	O cerebelo e os gânglios fazem parte da coordenação motora, sendo assim, lesões nestas áreas provocam excitação elevada em motoneurônios eferentes, aumentando o estímulo ao fuso e provocando espasticidade.
	O fisio deve estimular o OTG para proporcionar relaxamento muscular.
Fadiga
	
A contração forte e prolongada de um músculo leva-o ao estado de fadiga muscular. Isso decorre da incapacidade dos processos metabólicos e contráteis das fibras musculares em continuarem proporcionando o mesmo trabalho.
	A fadiga pode ser periférica ou central. Pode ocorrer:
Falha do neurônio motor em transmitir impulso nervoso (periférica).
Falha na junção neuromuscular: alteração de Ach.
Alteração do próprio mecanismo contrátil em gerar força.
Fadiga central: o cérebro e a medula falham em desencadear e retransmitir os impulsos nervosos aos músculos. Isso pode acontecer quando há alguma alteração local da fadiga que estimula o cérebro a iniciar sinais inibitórios para o sistema motor (respostas serotonérgicas cerebrais – redução da atividade neural).