Aula 8 Patologias do Sistema Genital Masculino

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Falha Reprodutiva em Machos 
• Fertilidade: 
 
• Produção Espermática e Hormonal 
• Capacidade fertilizantes dos SPTZ 
• Desejo sexual (libido) 
• Capacidade de copular 
PATOLOGIAS TESTICULARES 
E 
EPIDÍDIMO 
• Animal Infértil x Animal Subfértil 
• Distúrbios do desenvolvimento 
- Agenesias – ausência completa ou parcial 
- Disgenesia – anomalia do desenvolvimento 
- Hipoplasia X Criptorquidismo 
 
• Distúrbios Funcionais 
- Atrofia 
- Hipertrofia e hiperplasia 
 
• Neoplasias 
- Tumor das cels de Sertoli e intersticiais 
- Seminoma 
- Teratoma e outros 
 
DISTÚRBIOS DO 
DESENVOLVIMENTO 
Distúrbios do desenvolvimento 
 
 - Monorquidismo ou anarquidismo 
• Ausência congênita 
 
• Verdadeira ou falsa (torção testicular) 
 
• Rara 
 
- Poliorquidismo (bolsa ou abdômen), apêndice 
testicular (ductos de Muller - cab. epidídimo), 
tecido adrenocortical acessório (cab. epidídimo e 
o testículo – cordão espermático). 
 
 
Distúrbios do desenvolvimento 
 
 
Distúrbios do desenvolvimento 
 
- Aplasia Segmentar dos Ductos de Wolff 
• Ausentes grande ou pequenos segmentos de 
um ou ambos ductos (epidídimos, canais 
deferentes, ampola, etc.); 
 
• Rara 
 
• Unilateral x Bilateral; 
 
• Fator genético; 
 
 
Hipoplasia Gonadal 
• Origem Congênita: touros, equinos e suinos 
Desenvolvimento do epitélio espermatogênico. 
 
• Hereditária: 
• Raça Sueca da Montanhas (Swedish 
Highland). Gene autossômico recessivo. 
 
F 
• Puberdade: Fertilidade reduzida ou estéril. 
• Uni ou Bilateral. 
• SGM normal, mas número de sptz reduzidos. 
• Oligo ou azoospermia e cels gigantes 
Hipoplasia testicular 
>10% de diferença 
Hipoplasia testicular - carneiro 
Hipoplasia testicular 
• Anormalidade cromossômicas: 
Dois ou mais cromossomos X e um ou mais y: 
XXY, XXXY, XXXXY, XXYY). 
 
• Gatos de pelagem laranja e preto (XXY): 
• Ratos, carneiros, cães (5%-feminização), 
porcos (6%) e touros (1,3%) 
 
• Homem: Síndrome de Klinefelter. 
• Uni ou Bilateral. 
• Hipoplasia e aspermia apenas. 
Hipoplasia testicular 
• Total ou parcial – Nível de comprometimento dos TS 
 
• Moderada quando 50% dos TS estão hipoplásicos. 
- Redução da Mot e fertilidade 
 
• Intermediária – Muitos TS ativos 
 
• Grave – todos ou quase todos TS inativos 
- Testículo diminuído, consistente e resistente ao corte 
(deposição de TC) 
- Oligo ou azospermia e altas taxas de patologias 
Hipoplasia testicular 
Histologia 
TS diminuídos, poucas ou ausentes células germinativas, 
predominância de células de Sertoli, MB espessada e falha na 
espermatogênese. 
Criptorquidismo 
• Descida dos testículos: 
• - Migração abdômen, anel inguinal interno, canal inguinal até 
bolsa escrotal (aprox 100 dias antes do nasc em bov e sui, dias 
antes ou depois em equi e 8-10 dias após em cães). Test. 
 
• Um ou ambos testículos ficam na cavidade abdom. ou no canal 
ou anel inguinal (geralmente) – semelhante ao hipoplásico total 
• Equinos e suínos mais comum; 
• Fator genético: característica dominante nos equinos e 
recessiva em outras espécies; 
• Causas anatômicas: Ausência ou desenvolv. anormal do gubernáculo, 
encurtamento vasos espermáticos, ducto deferente ou cremaster, 
aderências, anéis inguinais subdesenvol. Ou malformações escrotais. 
• Bilateral x Unilateral: 
Espermatogênese e esteroidogênese. 
DISGENESIA 
 
 
Espermatocele 
• Dilatação cística da rede testicular ou túbulos 
epididimários Acúmulo espermático com ruptura 
da membrana basal e extravasamento de sptz 
(inflamação). “Granuloma Espermático” 
 
• Congênita (aplasia segmentar túbulos mesonéfricos) ou 
adquirida. 
 
 
Granuloma Espermático 
Espermatocele 
Bittencourt et al. (2008) 
Espermatocele 
Histologia 
Células epitelióides, Linfócitos, 
células gigantes e tecido 
conjuntivo fibroso circundando 
uma massa central de sptz 
necrosados. 
Granuloma espermático 
DISTÚRBIOS FUNCIONAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atrofia testicular 
• Privação gonadotrofinas pituitárias, adm de 
andrógenos, radiação ionizante, defic. Vitamínica (A e 
E), hipertermia, infecções, genética, denervação e 
neoplasias. 
 
• Espermatócitos e derivados mais atingidos e cels 
Leydig comprometidas 
• Espermatogônias e Cels. Sertoli mais resistentes 
 
• Atrofia de todos os componentes celulares é 
incomum: 
- Radiação ionizante e ausência de irrigação sanguínea. 
Hipertrofia e Hiperplasia testicular 
• Raras, geralmente ligadas a desequilíbrios 
endócrinos. 
 
Ex: Orquiectomia unilateral: Hiperplasia e hipertrofia 
cels Leydig em resposta ao aumento de LH. 
 
 
DEGENERAÇÃO TESTICULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
Principal causa de redução da fertilidade 
 
Processos patológicos generalizados. 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
Discreta a severa 
 Unilateral (locais) ou bilateral (gerais e sistêmicas) 
 Diminuição da fertilidade 
 
 
 
 
 
 
 (Gado Simental,1999) 
SINAIS MACROSCÓPICOS 
Tamanho testicular e Consistência: 
 
- Inicialmente flácido, tamanho 
normal ou discretamente 
diminuído, col pálida. 
- Evolui para firme e diminuído, 
resistente ao corte (TC e 
mineralização dos TS). 
 
Circunferência escrotal 
15 a 42% de bovinos, 62% sui e 
47% em cães: histopatológico. 
 
Normal degenerado 
HISTOLOGIA 
- Semelhante independente da 
causa (28 dias após). 
Degeneração de Espermátides, 
baixa espermiogênese e células 
gigantes. 
 
Espermatogônias com vacúolos e 
núcleo picnótico. 
 
Túbulos com redução de epitélio, 
membrana basal espessada e 
tecido conjuntivo. 
 
HISTOLOGIA 
• Túbulos seminíferos e edema intersticial 
HISTOLOGIA 
Células gigantes espermáticas multinucleadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6 dias 20 dias 
(LEME,1998) 
 
Fusão de espermátides 
 
EJACULADO 
• Baixa concentração, motilidade e vigor e 
aumento das patologias. 
 
PATOLOGIAS 
ESPERMÁTICAS 
 
6 a 8 semanas 
 
Azoospermia (casos mais graves) 
 
Degeneração testicular 
ETIOLOGIAS 
• Temperatura elevada: 
- Estresse térmico, dermatite, hidrocele, gordura, periorquite. 
 
• Infecções ou traumas 
- Orquite – Aumento inicial pelo edema e inflamação. 
Temperatura, congestão e circulatório = Isquemia 
De forma crônica = degeneração, atrofia e fibrose 
- Epididimite. 
 
• Lesões vasculares: torção ou compressão, obstrução e 
inflamação da artéria (arterite por S. vulgaris) e veia 
espermáticas . Varicocele. 
ETIOLOGIAS 
 
• Nutrição: 
- Deficiências vit A (FSH e LH), fósforo, prot e subnutrição. 
 
• Obstrução da cabeça do epidídimo: 
- Estenose de ductos eferentes e cabeça (cauda e corpo). 
 
• Auto-imunidade 
- Extravasamento gera resposta imune (BHT) 
ETIOLOGIAS 
 
• Agentes químicos e físicos: 
- EDTA, naftalenos corados, anfotericina, gossipol, raios 
infravermelhos e radiações ionizantes. Micotoxinas 
 
• Tumores 
 
• Fatores hormonais: 
- Anabolizantes 
Implicações práticas 
• Bos tauros no centro-oeste 
• Parasitos ectópicos 
• Patologias sistêmicas - febre 
REGENERAÇÃO 
Ocorrência da lesão rápida e remissão lenta (retirada da causa). 
 
Graças a resistência das espermatogônias tronco o A0, células de 
Sertolie Leidyg 
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS 
• Brucella sp.; Mycobacterium tuberculosis 
(bov.): Predileção pelo testículo e 
epidídimo. 
 
 
• E. coli; Proteus vulgaris; Corinobacterium 
avis; estreptococos; estafilococos, 
Arcanobacterium pyogenes. 
 
 
• Cinomose canina (corpúsculos lentz 
intranucleares e intracitoplasmáticos 
eosinofílicos cels. de Sertoli e epitélio 
epididimário). Herpesvirus equino 1 
ORQUITE E EPIDIDIMITE 
• Agente causal: Ferimentos penetrantes, 
vasos sanguíneos ou linfáticos, outros focos 
de infecção ou refluxo de exsudato infectado 
pelo ducto deferente (uretrite, prostatite, 
vasculite). 
 
 
 
• Alterações: Edema, hemorragia, necrose 
parenquimatosa, influxo de cels. 
Inflamatórias (pode originar granuloma). 
 
 
 
• Processo de cura com graus variáveis de 
fibrose infiltração de cels inflamatórias 
mononucleares Túbulos ocluídos c/ 
atrofia testicular e/ou epididimária. Necrose 
ORQUITE E EPIDIDIMITE 
Orquite-Epididimite - Azoospermia obstrutiva 
Epididimite - carneiro 
ORQUITE 
• Mais comuns em cães velhos e touros: Célula de Sertoli, 
de Leydig, seminomas e teratomas em equinos. 
 
 
• Em cães 3a ocorrência (5,8%), chegando a mais de 70% 
mais de 15 anos. Abaixo de 5 anos - criptorquidas: 
 
 
 
 
Neoplasias testiculares 
• Tumor das Células de Sertoli: 
 
• Mais comum em cães (touros e cavalos) 
• 1mm à 10cm. 
• Massa solitária e firme, superfície nodular, 
revestida por túnica albugínea. 
 
• Hiperestrinismo (feminização – 25%) ativo: 
Alopecia bilateral e hiperpigmentação cutânea, 
atrofia do testículo oposto, prepúcio penduloso, 
perda de libido e atração por outros machos. 
“Metaplasia”, ginecomastia. 
 
Também pode ocorrer no tumor das cels. de 
Leydig (16%) e Seminoma. 
 
Criptorquidismo (10x maior) 
 
 
Neoplasias testiculares 
Neoplasias testiculares 
• Tumor das Células de Leydig: 
 
• Neoplasia testicular mais comum em cães e bovinos 
velhos (garanhões e roedores). 
Bovinos com mais de 7 anos (9,2%). 
Produção e qualidade espermática reduzida sem 
aumento de volume. 
 
• Equinos idosos: 
Agressividade ( testosterona). Embora autores o 
considerem inativo 
 
Discretamente redondos e ovóides e com 1-2cm de 
diâmetro (numerosos ou solitários). Tipicamente 
mole, de cor amarelada a laranja e pouco gordurosa 
(presença de lipídios). Nódulos acima de 2mm. 
 
Raramente metástases. 
 
Neoplasias testiculares 
• Seminoma: 
 
• É o mais frequente em cães velhos (dir). 
• “Geralmente” solitários e unilaterais. 
• Testiculos criptórquios 
 
Milímetros à 6 ou mais centímetros (aumento testicular) e 
deixa fluir líquido viscoso ao corte. Aspecto lubulado 
 
Células redondas ou poligonais (parecem com 
espermatogônias e espermatócitos). 
 
 
Raramente metástases. 
 
 
 
Neoplasias testiculares 
Seminoma 
Amarelo ou esbranquiçado, consistência mole a moderad. 
firme ao corte (líquido viscoso e aspecto lobulado) 
Processo inflamatório Bolsa Escrotal – Caso 5 
Degeneração testicular – Caso 6 
Degeneração testicular – Caso 6 
Degeneração testicular – Caso 6 
Degeneração testicular – Caso 6 
PATOLOGIAS DE PÊNIS E 
PREPÚCIO 
• CONGÊNITAS: 
 
• Raras: Intersexo (aplasia e hipoplasia) 
 
• 1- Dífalo: Pênis duplo 
 
• 2- Hipoplasia Congênita do orifício prepucial: 
Impedindo a exposição (fimose) ou a retração 
(parafimose). 
Estenose por traumatismo. 
 
• 3- Persistência do frênulo peniano: Faixa de 
tecido conjuntivo conecta ventre do pênis ao 
prepúcio. 
 
 
PREPÚCIO E PÊNIS 
• INFECCIOSAS: 
 
• Falopostite: Inflamação de todo o pênis e prepúcio. 
• Balanopostite: Inflamação da glande e do prepúcio. 
Bacteriana, viral e proozoários. 
 
• Mucosa peniana com Criptas longitudinais em Bov.: 
Campylobacter fetus e Tritrichomonas foetus 
 
• Abscessos penianos e prepuciais secundários em Bov 
• Actinomyces pyogenes e Corynebacterium renale. 
 
• Herpervirus bovis I: Causador da falopostite e 
vulvovaginite. 
• Herpervirus equi-3 – Exantema coital equino. 
Despigmentação da área afetada. 
 
 
PREPÚCIO E PÊNIS 
• TUMORAIS: 
 
• Touros, garanhões e cães mais comum. 
 
• Touros fibropapiloma mais comum: Vírus do papiloma bovino tipo 2. 
Solitários ou numerosos podendo chegar a vários centímetros 
(interferindo na protusão do pênis) 
 
• Nos garanhões o papiloma e carcinoma epidermóide são os mais 
comuns: 
• - Papilomas: Múltiplos e salientam-se como projeções em forma de 
couve-flor; 
• - Carcinomas: Mais comum na glande. Superfície ulcerada e 
necrosada. 
 
• Nos cães o tumor venéreo transmissível (Sticker) é o mais comum. 
Sem agentes infecciosos. Céls tumorais transplantadas 
mecanicamente pelo coito. 
 
 
PREPÚCIO E PÊNIS 
Tumor prepucial – Caso 5 
Glande 
Exame do pênis 
TUMOR VENÉREO 
TRANSMISSÍVEL 
 
 
 
 
 
Glândulas acessórias 
• Ampola 
• Vesícula seminal 
• Próstata 
• Gld. Bulbouretral (Cowper) 
• Littre 
C36 – Próstata de aspecto rugoso 
Microdeleção cromossomo Y 
 
-oligospermia 
-azoospermia 
-alteração forma 
-alteração movimento 
ICSI 
Alto risco de produzir 
filhos inférteis