RESUMO DE PATOLOGIA VETERINÁRIA

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RESUMO DE PATOLOGIA 
SISTEMA REPRODUTOR FEMININO 
1. NEOPLASIAS DA VULVA 
 
1.1 Leiomioma 
Ocorre mais frequentemente na cadela e ocorre raramente em outras espécies. Neoplasia benigna da 
musculatura lisa da vulva que pode se apresentar em um nódulo único ou nódulos múltiplos. 
1.2 Melanoma 
Neoplasia maligna de melanócitos, caracterizada pelo crescimento rápido e pela sua alta taxa de 
metástase. Possui maior ocorrência em éguas. Tumor de coloração bem escura pela grande quantidade de 
melanina. Observação: não confundam com pseudomelanose que é uma alteração post-mortem. 
1.3 Fibropapiloma da vulva da vaca 
Neoplasia benigna de novilhas que é ocasionada pelo vírus do papiloma bovino. Normalmente estes 
tumores regridem espontaneamente após vários meses. 
1.4 Carcinoma epidermoide da vulva (cce) 
Ocorre em vacas, ovelhas e éguas. Neoplasia maligna que está relacionada com a falta de pigmentação da pele 
e a uma maior exposição solar. 
1.5 TVT 
Também conhecido por tumor de Sticker. Neoplasia transmitida pela via venérea, devido à capacidade de 
implantação de células neoplásicas durante o coito. Atinge somente caninos, de ambos os sexos, transmitida 
pela cópula e contato social. Tumor de crescimento rápido, bem vascularizado, aspecto de couve-flor friável, 
ulcerado e de fácil sangramento. Na cadela é mais frequentemente observada na parte dorsal da vagina. 
Localização: vulva, base do pênis, glande, corpo do pênis e prepúcio. Podendo haver complicações com o 
surgimento de infecções bacterianas e miíases. Metástases são raras, porém aparecem em linfonodos 
regionais, baço, fígado, olhos e cérebro. Pela capacidade de implantação em tecidos, o contato social entre os 
cães possibilita a ocorrência do TVT na pele, olhos, boca e na cavidade nasal. 
O diagnóstico pode ser feito por citologia ou por histologia (biópsia de pequeno fragmento). A neoplasia 
responde muito bem ao tratamento quimioterápico com sulfato de vincristina (cerca de 95% dos casos). 
Alguns tumores requerem várias aplicações e outros necessitam de outros medicamentos para sua regressão. 
Recomendamos após a visualização da regressão macroscópica no final do tratamento, um outro exame 
citológico para determinarmos uma recuperação microscópica e definitiva desta neoplasia. Não é 
recomendada a retirada cirúrgica como única terapia por ser um tumor bem infiltrado e de difícil remoção. A 
recidiva do TVT pode ocorrer por ter permanecido alguma célula neoplásica no local. 
 
 
 
 
2. ÚTERO 
 
2.1 Hiperplasia endometrial cística 
A hiperplasia endometrial ocorre por estimulação hormonal excessiva ou prolongada sobre o 
endométrio. Estrógenos: pastagens, toxina, tumores ovarianos e cistos ovarianos. Progesterona: diestro ou 
administração anticoncepcional. 
A hiperplasia endometrial ocasionada pela ação de estrogênio ocorre pela presença de lesões ovarianas 
que produzem este hormônio em excesso (hiperestrogenismo): cistos foliculares e tumores das células da 
granulosa-teca. As fêmeas possuem sinais de estro permanente, sangramento vaginal e ninfomania. Com a 
persistência da estimulação de estrógenos, o endométrio apresenta estruturas císticas, por isto o termo de 
hiperplasia endometrial cística. Pode estar associada a fontes de estrógeno externas, como algumas pastagens 
(leguminosas). Em ovelhas são observadas hiperplasia da cérvix, redução da fertilidade pela dificuldade de 
trânsito de espermatozoides pela cérvix hiperplásica, distocia e prolapso uterino. Em porcas a hiperplasia 
endometrial pode estar associada à micotoxina zearalenona. 
Hiperplasia endometrial mediada pela progesterona ocorre frequentemente nas cadelas. A hiperplasia se 
apresenta cística e é frequentemente complicada por infecções bacterianas (piometra ou endometrite). Desta 
forma todo este complexo patológico recebe o nome de hiperplasia endometrial cística-piometra. 
Ocorre durante a fase de diestro, que está sobre alta estimulação de progesterona, pela alta atividade 
secretória e proliferativa do epitélio superficial e das glândulas endometriais. Nesta fase, o útero fica mais 
suscetível a processos infecciosos, por ser a progesterona uma substância levemente imunossupressora, além 
de diminuir as contrações uterinas, produzir secreções e provocar o fechamento da cérvix, favorecendo as 
infecções bacterianas. Fontes exógenas de progesteronas, administradas para inibir o estro em cadelas, estão 
fortemente associadas à hiperplasia endometrial cística e a piometra. 
 
2.2 Piometra 
A piometra consiste no acúmulo de grande quantidade de pus dentro do útero, pode ser um processo 
agudo ou crônico. Em cadelas e gatas resulta no acúmulo de pus após uma estimulação de progesterona que 
levou uma hiperplasia endometrial cística e geração de fatores para ocorrência de piometra. Organismos 
comumente isolados são: Escherichia coli, Proteus sp., Staphylococcus sp. e Streptococcus sp. 
Complicações são observadas: septicemia (infecção bacteriana sistêmica), aplasia de medula óssea 
(anemia arregenerativa e trombocitopenia pelo efeito tóxico), deposição de imunocomplexos em glomérulos 
(glomerulonefrite membranoproliferativa) que levam a uma insuficiência renal aguda e menos frequente uma 
ruptura do útero. Secreção vulvar purulenta pode ser observada quando a cérvix estiver aberta, ou seja, uma 
piometra aberta. Uma distocia com retenção de um feto no útero, leva a uma putrefação fetal e 
consequentemente infecção uterina que com a progressão do processo infeccioso leva a uma ruptura uterina 
e peritonite. 
Em vacas, a piometra está associada à morte fetal, retenção da placenta ou após o coito. Tais 
processos resultam em uma infecção do endométrio com consequente lesão tecidual, deixando este incapaz 
de produzir prostaglandina. Com a não produção de prostaglandina o corpo lúteo persiste, continuando a 
produzir progesterona e fornecendo condições para a ocorrência de uma piometra. 
 
2.2 Tumores uterinos 
2.2.1 Leimioma 
Neoplasia benigna do útero das células da musculatura lisa. Ocorre mais frequentemente na cadela e 
nas gatas maiores de 10 anos. São estruturas firmas, redondas e de poucos centímetros, podendo em raros 
casos ter grandes tamanhos. 
2.2.2 Linfossarcoma 
O útero pode ser acometido pela leucose bovina em vacas, da mesma forma que o coração, linfonodos 
e abomaso. Os tumores podem ser multifocais ou focais, claros, atingindo toda a parede do útero. O 
linfossarcoma bovino enzoótico é uma doença que atinge animais adultos pela presença do vírus da leucose 
bovina. 
2.2.3 Adenocarcinoma de útero 
Neoplasia maligna rara do endométrio de vacas com mais de 6 anos. Mais raro em outras espécies. 
2.2.4 Leiomiossarcoma 
São extremamente raros. Neoplasia maligna das células da musculatura lisa do útero. 
3. TUMORES MAMÁRIOS 
Citologia: define somente se é maligno ou benigno, mais prático, margem de erro (inconclusivos ou falsos), 
diagnóstico inicial. 
Histologia: melhor classificação, visualiza invasões de vasos e estruturas adjacentes. Diagnóstico definitivo. 
Os tumores mamários são importantes patogenias em cadelas e gatas, sendo o segundo tipo 
neoplásico mais diagnosticado em cães e o terceiro tipo mais diagnosticado em felinos. O risco de uma fêmea 
apresentar tumores mamários aumenta com idade, principalmente em cadelas maiores que 6 anos. 
Castrações realizadas em cadelas antes do primeiro cio reduzem para 0,5% a 
possibilidade de adquirirem neoplasias mamárias. Quando realizadas antes do segundo cio, o risco de terem 
tumores mamários é de 8%. Neoplasias mamárias em cães machos são extremamente raros. O uso de 
progesterona (anticoncepcionais) aumenta a ocorrência de tumores mamários. 
De um modo geral as neoplasias mamárias podem ser classificadas como benignas ou malignas. Os 
tumores benignos podem ter origem a partir de ácinos mamários ou de células epiteliais de ductos Mamários. 
Macroscopicamente os tumores benignossão bem circunscritos, firmes, com poucos centímetros de 
diâmetros, não aderidos a tecidos adjacentes e podem ter a presença de cistos. A não retirada precoce de 
tumores benignos pode acarretar na diferenciação desta neoplasia para um tipo tumoral maligno. 
Benignos: geralmente são menores, delimitados, não aderidos, podem ter cistos, sem metástases. SEMPRE 
RETIRAR OS TUMORES BENIGNOS. 
Malignos: geralmente maiores, pouco delimitados, infiltrado, ulcerado e necrose, podem ter cistos e grande 
capacidade de metástase. 
As neoplasias malignas também se originam a partir de ácinos mamários ou de células epiteliais de 
ductos mamários. Macroscopicamente são nódulos maiores, que invadem tecidos adjacentes, apresentam 
necroses, são ulcerados, podem ter estruturas císticas e com grande capacidade de disseminação sistêmica 
através de suas metástases. Primeiramente para linfonodos regionais (que drenam a glândula mamária ex. 
axilar e linfonodos inguinais) depois para os pulmões, fígado, baço, rins, coração e em alguns casos até Mesmo 
para o cérebro. 
Normalmente, as metástases de tumores mamárias de localizações craniais são 
encontradas nos linfonodos axilares e as metástases de tumores mamários caudais são encontradas mais 
comumente em linfonodos inguinais. Desta forma pelo comportamento maligno destes tipos neoplásicos é 
recomendado à retirada cirúrgica precoce das neoplasias, evitando desta forma a infiltração em tecidos 
adjacentes e a ocorrência de metástases. 
Tumores malignos mamários poderão se apresentar com tecido ósseo e cartilaginoso pela análise 
macroscópica e/ou microscópica, sendo estas neoplasias chamadas de tumores mistos (carcinossarcomas). Os 
tumores de gatas tendem a ter um comportamento mais maligno que as neoplasias mamárias das cadelas, 
frequentemente ocasionam metástases, ulceram e possuem rápido crescimento. 
Para o diagnóstico de uma neoplasia mamária são utilizados exames citológicos com a utilização do 
método de aspiração por agulha fina ou a retirada cirúrgica da mama para exame histopatológico. 
O exame histopatológico tem demonstrado melhores resultados no diagnóstico de neoplasias, pois é 
mais preciso na identificação de tumores malignos, fornecendo uma classificação neoplásica com sua 
morfologia de estruturas epiteliais e acinares e propicia a visualização de invasões de tecidos adjacentes e de 
vasos. A utilização da citologia pode fornecer resultados incorretos pela possibilidade de aspiração de sangue, 
tecidos necróticos e de células não malignas, pois uma outra área não aspirada pode conter células 
neoplásicas. 
Observação: não confundam mastocitoma com os tumores mamários, este é uma neoplasia de mastócitos 
presente na pele e subcutâneo, sendo em alguns casos podendo acometer o tecido cutâneo que recobre a 
glândula mamária. 
4. HIPERPLASIA FIBROEPITELIA FELINA (hiperplasia mamária felina) 
Hiperplasia mamária benigna de gatas. Resposta da glândula mamária a ação de progesterona. Uma mama ou 
todas. Pode ter necrose e infecções associadas. 
Tratamento: retirada da fonte de progesterona  nem todos os casos responde. 
Como diferenciar de um tumor de mama? 
Clinicamente: crescimento muito rápido, mais difuso e pode atingir mais de uma mama. Definitivo: biópsia. 
SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO 
1. DEGENERAÇÃO OU ATROFIA TESTICULAR 
A degeneração testicular é uma alteração relativamente comum e ocasionada por inúmeras causas. O 
calor sobre o testículo em função de um quadro febril ou o calor gerado num processo inflamatório (dermatite 
escrotal), obstrução do fluxo do esperma, deficiências nutricionais (ex. zinco e vit. A e E), alterações vasculares 
(isquemia), medicamentos (ex. quimioterápicos ou gentamicina), perda da inervação simpática, radiação 
ionizante ou hormonais, são fatores que poderão desencadear uma degeneração testicular. A produção de 
estrógenos por tumores testiculares, a administração exógena de andrógenos ou a produção inadequada de 
gonadotropinas pituitárias ou de LH também levam a degeneração testicular. 
No início ocorre o aumento da gônada e está se apresenta com uma consistência mais macia. 
Posteriormente, o testículo diminui progressivamente e fica mais firme pela presença de fibrose intersticial. 
As células testiculares mais sensíveis aos efeitos adversos são as células espermatogênicas, desta forma estas 
são as mais comumente atingidas na atrofia testicular. Maior número de células de Sertoli, fibrose. 
Microscopicamente encontramos túbulos seminíferos com membrana basal espessada, vacuolização 
celular, ausência ou redução de células espermatogênicas, células gigantes intratubulares e fibrose intersticial. 
As células gigantes observadas no interior dos túbulos seminíferos são células espermatogênicas que não 
conseguiram se diferenciar (formar espermatozoides) devido à falha na espermatogênese que ocorre na 
degeneração testicular. Células gigantes multinucleares são observadas pela incapacidade de divisão 
citoplasmática das células que multiplicaram os seus núcleos. 
2. Criptoquidia 
Criptoquidia é o descenso incompleto dos testículos até a bolsa escrotal. A retenção do testículo pode ser 
única ou bilateral, porém é mais observada unilateralmente. Em bovinos foi sugerida maior ocorrência do 
testículo esquerdo, porém em outras espécies igual acometimento é encontrado a. O testículo pode estar 
localizado em qualquer ponto do seu trajeto de migração até o escroto (caudal ao rim até pouco antes do saco 
escrotal). 
As espécies mais observadas com criptoquidismo são a canina, equina e suína. Em felinos, é a alteração 
testicular mais diagnosticada, alguns trabalhos apontam gatos Persas como predispostos. É postulada uma 
possível base genética, herdada por um gene autossômico recessivo ou dominante. Causas anatômicas de 
criptoquidismo são: encurtamento dos vasos espermáticos, ducto deferente ou músculo cremaster, 
aderências peritoniais, anéis ou canais inguinais subdesenvolvidos e malformações testiculares. 
Testículos retidos estão mais propensos em adquirir neoplasias do que os normais (seminoma e tumor de 
células de Sertoli) e estarem sujeitos a torção do cordão espermático (“torção testicular”). 
Macroscopicamente, os testículos são menores e mais firmes pela presença de fibrose, caracterizando uma 
degeneração testicular. Esta provocada pela maior temperatura interna corporal. O testículo oposto pode 
apresentar hipertrofia compensatória. 
Microscopicamente, os túbulos seminíferos são menores, revestidos por células de Sertoli e com reduzida 
quantidade de espermatogônias e espermatócitos. 
3. NEOPLASIAS TESTICULARES 
As neoplasias testiculares são observadas principalmente em cães velhos e com menores frequências em 
cavalos e touros. Os tumores são divididos em dois grupos: os tumores do estroma gonadal (tumor das células 
de Leydig e das células de Sertoli) e os tumores de células germinativas (seminoma, teratoma e outros tipos 
raros). 
Em geral as neoplasias testiculares são caracterizadas pela baixa ocorrência de metástases, atingirem 
animais mais velhos e cães criptoquidas (sertoli e seminoma). Cães criptoquidas apresentam precocemente 
tumores testiculares e com um risco de dez vezes maior de ter um tumor das células de Sertoli. Em alguns 
testículos, são observados mais de um tipo neoplásico no mesmo lado. Os estudos epidemiológicos apontaram 
o Boxer com a raça a ter neoplasias testiculares e o Pastor Alemão a ter seminoma. Não existe nenhuma 
diferença significativa entre as neoplasias testiculares caninas quanto a sua taxa de ocorrência. 
3.1 Seminoma 
São observados mais comumente em cães e garanhões velhos. Geralmente são tumores solitários e 
unilaterais, seu tamanho pode variar de alguns milímetros até mesmo grandes tamanhos, desta forma 
deformando o saco escrotal. Sua ocorrência de metástase é baixa, porém é o tumor mais observado em casos 
de metástases. Os locais mais acometidos por metástasessão: linfonodos regionais (que drenam este órgão) 
e em menor escala fígado, pulmão e baço. As células neoplásicas são redondas, grandes, basofílicas e com 
grande núcleo. Frequentemente é encontrado um infiltrado inflamatório antitumoral do tipo linfocítico entre 
as células tumorais. Pode ocorrer atrofia testicular do testículo oposto pela produção de estrógeno pelo 
seminoma. 
3.2 Tumor das células de Sertoli 
Ocorre mais comumente em cães e em menor frequência em bovinos e equinos. Da mesma forma que 
o seminoma, seu tamanho pode variar de alguns milímetros até vários centímetros. É geralmente um tumor 
solitário, firme, de coloração brancacenta e com a Presença de tecido fibroso formando lóbulos (Figuras 12 e 
13). Metástases são observadas raramente. 
Um terço destes tumores produz estrógenos, podendo provocar sinais de feminização (ginecomastia, 
capacidade de atrair outros machos, redução da libido e galactorréia), alopecia simétrica bilateral, 
hiperpigmentação da pele, ocorrência de adenoma perineal, atrofia testicular, hérnias perineais e anemia pela 
mielotoxicidade deste hormônio. Histologicamente, as células neoplásicas são alongadas, fusiformes e 
formando um padrão paliçado 
3.3 Tumor das células de Leydig 
Tumor de células de Leydig ou tumor de células intersticiais é relativamente comum em cães e touros 
e raro em garanhões. São tumores com poucos centímetros, podem ser solitários ou múltiplos, unilaterais ou 
bilaterais, de consistência mole e com coloração amarela, avermelhada ou alaranjada. Macroscopicamente, 
são caracterizados pela presença de hemorragias e áreas de necrose. A ocorrência de metástases é de extrema 
raridade. Microscopicamente, as células neoplásicas possuem citoplasma intensamente eosinofílico e por 
vezes formando vacúolos 
3.4 Teratoma 
Originário de células germinativas primordiais. É um tumor pouco comum que quando observado é 
mais diagnosticado em cavalos jovens. É uma neoplasia testicular benigna, medindo poucos centímetros de 
diâmetro, porém em certos casos poderão atingir mais que 25cm de diâmetro. São observados nódulos 
solitários ou múltiplos, com superfície de corte contendo cistos, pêlos, tecido fibroso, adiposo, cartilaginoso e 
ósseo. Histologicamente possui estruturas embrionárias; ectoderma (dermoide cisto, pêlo e dente), 
neuroectoderma (tecido nervoso), endoderma (salivar glândula e respiratório) e mesoderma (tecido fibroso, 
adiposo, osso e músculo). 
4. HIPERPLASIA DA PROSTATA 
A hiperplasia benigna da próstata é a alteração prostática mais comum em cães idosos não castrados. Pelo 
estímulo de andrógenos, resulta no aumento desta glândula. É observado raramente nas outras espécies. 
Algum grau de hiperplasia prostática pode ser observado em cães de 4 - 5 anos de idade. Porém, a incidência 
e um maior grau de hiperplasia prostática são encontrados em cães mais velhos. 
Não é raro que cães com hiperplasia prostática tenham também prostatite. Como consequência deste 
aumento, poderão ser encontradas outras patologias associadas: Obstrução uretral, hidronefrose, 
compressão do cólon e infecções do trato urinário (ex. cistite). Histologicamente ocorre uma hiperplasia do 
epitélio acinar e em alguns ácinos poderão ser observadas estruturas císticas. 
5. PROSTATITE 
A prostatite é a segunda patologia mais comum em cães velhos e pode estar associada com a hiperplasia 
benigna da próstata. Os agentes responsáveis são patógenos urinários, Escherichia coli, Proteus vulgaris, 
Streptococcus spp., Staphylococcus spp. que invadem a próstata via uretra prostática. Em cães a prostatite 
pode ser causada também por Brucella canis. 
Durante a necropsia é observado o aumento assimétrico ou simétrico desta glândula, congestão, 
superfície de corte com a presença de conteúdo purulento, e em alguns casos poderão ser observados 
abscessos. Na histologia, teremos a presença de quantidades variadas de neutrófilos (inflamação purulenta) 
entre os ácinos. Pela ocorrência de prostatite, pode ocorrer uma endocardite bacteriana, septicemia ou uma 
peritonite, está devido à ruptura de um abscesso. 
6. TVT 
Em cães, o TVT ou tumor de Sticker é a neoplasia mais comum do pênis. Sua origem ainda é incerta, alguns 
pesquisadores falam de uma possível causa viral e outros acreditam que seja um tumor de histiócitos. As 
células neoplásicas do TVT possuem a capacidade de implantação, desta forma são transmitidas durante a 
cópula. Porém, com o contato social entre os cães, essa neoplasia pode ser transmitida em poucos casos, pelo 
ato de lamber, cheirar e morder, sendo assim observada na cavidade nasal, pele, conjuntiva palpebral e 
cavidade oral. 
As metástases são raras, porém com a presença de certos fatores predisponentes (baixa imunidade, longo 
período com o tumor ou a menor idade do animal) favorecem o deslocamento de células de TVT para 
linfonodos regionais e mais raramente para outros órgãos. A localização principal do TVT no macho é na base 
do pênis, porém pode ser encontrada em outros locais do pênis e no prepúcio. O TVT pode atingir grandes 
dimensões e é caracterizado macroscopicamente por apresentar aspecto de couve-flor, ser um tumor friável, 
ulcerado e que sangra facilmente. 
O diagnóstico é feito através de exame citológico ou histológico. É uma neoplasia com boa resposta a 
quimioterapia, porém mesmo com uma visual resolução externa desta neoplasia é recomendada uma nova 
análise citológica para verificar se ocorreu uma resolução completa, evitando desta forma uma reincidência. 
 
7. TORÇÃO DO CORDÃO ESPERMÁTICO 
Torção do cordão espermático pode ser observada em testículos criptoquidas ou testículos neoplásicos 
dentro da cavidade abdominal, ocorrendo muito mais raramente em testículos presentes no escroto. Pode 
ocorrer por uma ruptura parcial ou total do ligamento escrotal. A espécie mais acometida pela torção do 
cordão espermático é a canina. Macroscopicamente são observados aumento testicular e congestão. A análise 
histológica revela infarto e necrose do testículo devido à oclusão arterial e venosa. 
DERMATOLOGIA 
Fatores: imunidade (redução e hipersensibilidades), condições sanitárias ruins, ectoparasitas, endoparasitas, 
nutrição inadequada e trauma cutâneo. 
1. EPIDERMITE EXSUDATIVA DOS SUÍNOS 
Staphylococcus hylcus. Provoca dermatite purulenta. 
Doença do porco engordurado – pelo exsudato. 
Acomete suínos de 1 a 7 semanas. 
Locais: lábios, narinas, membros, abdômen ventral, orelhas e cascos. 
Sinais: eritema, exsudato, crostas, odor ruim e erosões. 
2. ERISIPELA SUÍNA 
Erysipelothix rhuslopathlae. Doença bacteriana sistêmica. Causa necrose e inflamação por formação de 
trombos. 
Lesão vascular na pele em forma de losango: ação direta, toxinas, imunocomplexos e trombos. 
Macroscopia: pele azulada (cianose) com evolução para placas eritematosas com posterior necrose. 
3. GRANULOMA LEPROIDE CANINO 
Granuloma micobracteriano da derme e tecido subcutâneo. Espécies de micobactérias saprófitas. 
Fatores: baixa temperatura, lesões traumáticas cutâneas, acomete cães com a pelagem curta, predisposição 
racial  50% de casos de cães Boxer. 
A doença pode ser autolimitante em caninos imunocompetentes. Curso crônico de vários meses. 85% 
localizado na cabeça, sendo 54% localizado nas orelhas, pode ter um ou vários nódulos. 
4. DERMATOFILOSE 
Dermatophilus congolensis. Doença infecciosa contagiosa de comum ocorrência em países subtropicais e 
tropicais. 
Acomete bovinos, equinos, caprinos e ovinos. 
Fatores envolvidos: trauma, umidade, estresse, imunossupressão, desnutrição, endoparasitas e ectoparasitas. 
Macroscopia: Lesão pápula-pustular com exsudação, formação de crostas, aglutinação de pelos, alopecia e 
descamação. 
5. DERMATOFITOSE 
Infecção fúngica superficial. Fungos dermatófitos. Gêneros Microsporum e Trichophyton. 
Fatores: aumento da temperatura e umidade. 
Sinais: pápulas eritematosas, alopecia, descamativa, podendo terexsudação e crostas. 
6. DERMATITE MALASSEZIA 
Múltiplos fatores envolvidos: umidade excessiva, queda na imunidade, uso de antibióticos e corticoides, 
seborreia, doenças alérgicas e piodermatites. 
Achados clínico-patológicos: dermatite e otite, eritema, prurido, descamação, alopecia, liquenificação e 
hiperpigmentação. 
Histologia: hiperplasia epidérmica, hiperqueratose, espongiose (edema intracelular), infiltrado linfo-
histiocitário e leveduras. 
7. ESPOROTRICOSE 
Sporothrix schenkll. ZOONOSE. 
Micose subcutânea e da derme profunda. 
Acomete equinos, felinos, canino, bovino e suínos. Contaminação por ferimentos. 
Felinos – transmissão por arranhaduras e mordidas. 
Três formas descritas: cutânea, linfática e sistêmica. Pode ter infecção bacteriana secundária. 
Macroscopia: dermatite ulcerativa com áreas de necrose exsudativa. 
 
8. PITIOSE 
Pythim insidiosum – oomiceto. 
Equino (principalmente), bovino, cão. Atinge mais os membros e tronco. 
Fatores: águas pantanosas, tecido lesionado, é mais comum em áreas tropicas e sub. 
Macroscopia: lesões grandes, com edema, ulceradas, pio-hemorrágicas e com formação de Kunkers (tecido 
necrótico amarelado). 
9. TECIDO DE GRANULAÇÃO EXUBERANTE 
O tecido de granulação é um tecido normal no processo de cicatrização. Porém, torna-se patológico quando 
ocorre uma falha no processo de epitelização, permanecendo uma úlcera, ocorre a formação do tecido de 
granulação excessivo. 
Massas grandes, formes, brancacentas ao corte e com ulceração superficial. 
10. DOENÇAS ENDÓCRINAS 
10.1. Hipotireoidismo 
Redução na produção de T3 e T4. 
Causa: alopecia, alopecia da cauda, falha no crescimento dos pelos pós tosa, seborreia, mixedema, 
hiperpigmentação e dermatite secundária. 
Achados: mucinose dérmica, hipertrofia e vacuolização dos músculos eretos dos pelos, hiperqueratose, 
hiperpigmentação e atrofia glândulas sebáceas. 
10.2. Hiperadrenocorticismo 
Alopecia simétrica bilateral. Pele delgada com comedões. 
É comum ter infecção secundária e calcinose. A epiderme fica mais fina, atrofia folicular. 
Microscopia: mineralização e comedões. 
11. DEFICIENCIA DE COBRE EM BOVINOS 
Baixa quantidade de cobre na dieta. O excesso de molibdênio interfere na absorção de cobre. 
Sinais: baixo ganho de peso, anemia, alopecia e despigmentação dos pelos (na região cervical e ao redor dos 
olhos). 
SISTEMA ENDÓCRINO 
1. MECANISMOS PATOGÊNICOS DE DOENÇAS ENDÓCRIAS 
1.1 Disfunção Endócrina Resultante da Degradação Anormal de um Hormônio. 
Persistência sanguínea de hormônio. 
1 – Feminização: provocada pelo hiperestrogenimo pela não degradação hepática em animais com cirroses. 
2 – Hipercalcemia: pela não degradação do PTH pelos rins, agrava pela retenção de cálcio pela lesão tubular. 
1.2 Síndrome Iatrogênica de Excesso de Hormônio 
Administração de medicamentos 
1 – Corticoides: pode levar ao hiperadrenocorticismo ou atrofia do córtex da adrenal. 
2 – Insulina: pode levar a hipoglicemia. 
3 – T3 e T4: pode levar ao hipertireoidismo. 
4 – Progesterona em cadelas estimula a expressão de gene do hormônio de crescimento: acromegalia. 
2. APLASIA DA HIPÓFISE E GESTAÇÃO PROLONGADA 
Em bovinos ocorre o não desenvolvimento da adeno-hipófise. Afeta o desenvolvimento principalmente do 
córtex da adrenal, gônadas e tireoide. Não produção de hormônios tróficos da tireoide e corticosteroides. 
Interrompe o crescimento fetal no sétimo mês gestacional. 
1. Hormônios fetais são necessários para o crescimento e desenvolvimento fetal final. 
2. Para ocorrência do parto precisa-se do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenocortical fetal. 
Não ocorre a produção de cortisol pela adrenal que na placenta induz 17α hidroxilase que converte 
progesterona em estrógeno que estimula a produção de prostaglandina no útero. 
Prostaglandina – contração do músculo liso uterino 
Em ovinos a ingestão da planta Veratrum californicum entre 12 e 14 dias de gestação. Provoca alteração no 
desenvolvimento ósseo, encéfalo, hipotálamo e adeno-hipófise. 
Em alguns casos a adeno-hipófise se apresenta normal, mas falta o controle do hipotálamo. 
Arrinencefalia. Ex: ciclopia  ausência de ossos nasais. Morte fetal (posterior aborto), prolongamento da 
gestação e órgãos endócrinos hipoplásicos. *não ocorre a diferenciação da cortical pela falta de ACTH.  
Não produz corticosteroides. 
3. CISTOS HIPOFISÁRIOS E NANISMO HIPOFISÁRIO 
Incapacidade do ectoderma da orofaríngeo da bolsa de Rathke em diferenciar-se em células da hipófise. 
Mais frequente em Pastor Alemão. 
Doença autossômica recessiva. 
Forma-se um cisto com ausência da hipófise e resulta no pan-hipopituitarismo juvenil. 
Crescimento corporal lento após 2 meses, retenção pelagem de filhote, alopecia simétrica e 
hiperpigmentação secundária. 
Ocorre nos cães e gatos, raros em outras espécies. Não produzem hormônios e provocam lesões pela 
compressão e atrofia da hipófise e compressão do encéfalo. Alteram a produção de hormônios tróficos pela 
hipófise e não produção hormonal em órgãos-alvo. 
4. ADENOMAS CROMÓFOBOS INATIVOS 
Pelo crescimento rápido e excessivo do tumor, provoca sinais neurológicos precoces e graves, normalmente 
não ocorrendo sinais sugestivos de lesões do sistema endócrino. 
Pode ter lesões cutâneas, atrofia muscular e hipoglicemia. 
Sinais clínicos: fraqueza, ataxia, morte após ao exercício, cegueira e pupilas dilatadas. 
5. NEOPLASMA DA ADENO-HIPÓFISE 
Adenomas da pars intermedia em Equinos. 
Tumor mais comum em equinos: idosos e mais em fêmeas. Com tamanho moderado a grande, ao corte são 
brancos e amarelos e multinodulares. 
Sinais clínicos pela compressão do hipotálamo e destruição da pituitária: poliúria e polidipsia (diabetes 
insípido), perda do tônus muscular, deposição de gordura (pescoço), apatia e laminite. 
Sinais que ocorrem pela compressão do hipotálamo: polifagia (pode levar a hiperglicemia), febre intermitente, 
hirsutismo (hipertricose) e hiper-hidrose. 
Adenomas da pars intermedia no cão 
Segundo tumor pituitário mais comum em cães. 
Causam discreto aumento da hipófise. 
 Podem ser inativos: vários graus de hipopituitarismo e diabetes insípido. 
 Endocrinologicamente ativo: secretam níveis excessivos de ACTH – provocam hiperplasia cortical 
bilateral da adrenal 
Adenomas Corticotrofo (Adenoma Secretor de Hormônio Adrenocorticotrófico) 
Origem em células da pars distlis e pars intermedia. 
Mais comum em cães da raça Boxer, Boston Terrier e Dachshund. 
Produtor de ACTH – provoca hiperplasia bilateral cortical (camadas fasciculada e reticulada). 
6. HIPERADRENOCORTICISMO (Síndrome de Cushing) 
Corresponde ao excesso de cortisol. Mais comum em cães, menor frequência em gatos e raros em outras 
espécies. 
Causas mais comuns: adenoma corticotrófico, secretor de ACTH e administração exógena de cortisol. Menor 
frequência por tumor cortical da adrenal. 
Sinais: polifagia (ação do cortisol ou compressão do hipotálamo pelo aumento tumoral). Atrofia e 
hepatomegalia (aumento do volume abdominal), dermatopatias e calcificação de tecidos. 
A pele fica fina, abdômen pendular e comedos na derme. 
Redução da imunidade: reduz quimiotaxia, fagocitose, menor degradação de antígenos, de produção de 
anticorpos e células inflamatórias, redução da cicatrização. 
7. HIPERPLASIA DO CÓRTEX ADRENAL 
Hiperplasia nodular: formação de múltiplos nódulos, bilaterais, brancos a amarelados. Tamanhos variados. 
Mais comum em cães, equinos e felinos idosos. 
Hiperplasia cortical difusa: aumento de volume uniforme do córtex, geralmente bilateral. Pode ocorrer pela 
estimulação hormonal (ACTH) de um adenoma corticotrófico da hipófise. 
8. FEOCROMOCITOMA 
Tumor mais comum da medula. Ocorre com maior frequência em bovinos e cães. 
Benignos e malignos, podem ser grandes, substituição da glândula pelo tumor. Cor: amarelo, marrom ou 
vermelho. Formam metástases. 
Neoplasma invasivo – estruturas adjacentes comoa veia cava caudal. Pode provocar trombo na aorta. 
Neoplasmas funcionais são raros, produtores de adrenalina e/ou noradrenalina. Podem provocar quadro de 
hipertensão resultando, taquicardia, edema e hipertrofia cardíaca. 
9. DISTÚRBIOS DAS ILHOTAS PANCREÁTICAS 
9.1 Diabetes mellitus 
Hiperglicemia: ocorre redução da atividade/falta da insulina para o funcionamento normal de muitas células 
do corpo. 
Doença comum em cães (adultos e fêmeas) e gatos. 
Causas: alterações degenerativas das células β – doença auto-imune. Resistência à insulina, deposição de 
amiloide em ilhotas pancreáticas. Pancreatite aguda e crônica. 
Sinais clínicos: polidipsia, poliúria, perda de peso ou obesidade, catarata bilateral. 
Catarata: pode ter formato estelar. No cristalino ocorre o metabolismo energético pela via do sorbitol  nesta 
via ocorre o acúmulo de sorbitol e frutose, atrai água para cristalino, provocando degeneração e ruptura das 
fibras lenticulares. 
Hepatomegalia: ocorre pela lipidose hepática, resultado da lipólise. 
Estrias brancas no córtex renal. Absorção de glicose – acúmulo de glicogênio em túbulos renais. 
Lesão renal crônica – glomeruloesclerose. 
Diabetes pode causar a redução da resistência a infecções fúngicas e bacterianas secundárias, pode provocar: 
 Cistite 
 Dermatite 
 Prostatite 
 Broncopneumonia 
 
10. INSULINOMA 
Tumores de células ß secretoras de insulina. 
Adenomas e carcinomas de células ß. Maior ocorrência de carcinomas. 
Podem ser neoplasmas ativos – produção excessiva de insulina 
Provoca hipoglicemia. Mais comum em cães de 5 a 12 anos, também descrito em bovinos idosos. 
Neoplasma mais comum em furões (ferret). 
Carcinomas: maiores, multilobulados, invasão de tecidos adjacentes, causam metástases nos linfonodos 
regionais, baço, mesentério, omento e fígado. 
Tumores ativos produtores de insulina. Sinais neurológicos pela hipoglicemia, ataxia, alteração de 
comportamento, fraqueza, convulsões. Pode chegar ao coma e morte pela necrose neuronal devido a 
hipoglicemia.