Patologias do sistema urinário

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Sistema Urinário
Intimamente relacionado com outros sistemas, sendo que qualquer falha na perfusão, afeta o sistema urinário. 
Componentes: 
- Rim: responsável pela filtragem do sangue e produção da urina.
- Ureter: levam a urina à bexiga.
- Bexiga: armazenamento da urina.
- Uretra: eliminação da urina.
 Machos: longa e estreita patologias obstrutivas
 Fêmeas: curta e larga patologias infecciosas
Rim 
Funções: 
- Formação da urina (eliminação de resíduos metabólicos - amônia)
- Controle de íons como K+, H+, Ca++, P+.
- Equilíbrio hídrico (reabsorção da água) e equilíbrio iônico (regulação acido-básica HCO3 e H+) - 
- Função endócrina: 
 renina-angiotensina (estimula liberação de vasopressina que faz vasoconstrição) e aldosterona (reabsorção de Na+) aumentando a volemia e tensão sanguínea; 
 eritropoietina (atua na medula óssea estimulando a produção de eritrócitos em resposta à reduzida tensão de oxigênio).
 conversão de vitamina D em sua forma ativa 1,25 di-hidroxi-colecalciferol, que facilita a absorção de Cálcio no intestino.
Morfologia:
A: Carnívoros e Ovinos B: Suíno C: Equino (di D: Bovino
 
 
 Néfron: unidade funcional do rim 
Algumas características importantes:
Coloração: acastanhado/avermelhado para a maioria das espécies, exceto felinos que possuem rins mais amarelados, pois acumulam gordura nas células do túbulo contorcido proximal. Quanto mais obeso o gato, mais amarelo é o rim. No entanto, em outros animais, se o rim apresentar coloração amarelada é indicativo de patologia. 
Além disso, a superfície do rim dos gatos são marcados por veias superficiais chamadas de veias estrelares - não é considerado patologia.
 
Suínos não possuem a pelve, mas múltiplos cálices que se direcionam a uma pseudo-pelve renal (abertura única) que desemboca direto no ureter. É liso por fora e lobulado por dentro. 
Bovinos possuem rim multilobulado, onde cada lóbulo abre-se em cálices únicos com suas respectivas pelves renais desembocando em um ducto coletor único. 
Exame Macroscópico: 
- Remoção em monobloco do trato genitourinário, devido a proximidade e continuidade, dessa maneira evita perder conformação anatômica (ureter muito fino), permitindo avaliação completa. 
- Remoção da capsula renal, pois quando aderida indica presença de processos como desidratação (além do afundamento do globo ocular) e fibrose (geralmente haverá lesões no parênquima) 
INSUFICIÊNCIA RENAL: redução abrupta ou progressiva das funções básicas dos rins (perda de 75% da função).
Causa: - pré-renal (quando há hipoperfusão sanguínea – choque, hipovolemia, obstrução local do fluxo vascular . por trombo ou êmbolo, cirrose, ICCD, etc.)
 - renal (quando a lesão é direta no parênquima – doenças ascendentes para o rim, metabólitos tóxicos e . isquemia)
 - pós-renal (obstrução das vias de eliminação da urina – obstrução de bexiga, uretra)
Indicativos que o rim está falhando: Avaliações bioquímicas
AZOTEMIA: aumento da uréia e creatinina (derivados dos metabólitos de proteína/nitrogenados). indica DRA
UREMIA: há ↑ da azotemia e de outros metabólitos como fenóis, guanidinas, álcoois de alto peso molecular, ↓ do pH sanguíneo (acidose metabólica), alteração das [ ] de ións como K, Ca, P, hipertensão. indica DRC. 
Doença Renal Aguda (DRA) : redução abrupta da função renal, onde o paciente entra em óbito rapidamente (2-3 dias). Há uma diminuição do filtrado glomerular, o indivíduo entra em anúria, e elevasse rapidamente potássio (K) na circulação sanguínea, este é altamente tóxico, fazendo hiperpolarização de membrana plasmática, afetando o coração não gerando potenciais de ação, levando a uma desfibrilação cardíaca e parada cardíaca Choque Card.
Doença Renal Crônica: redução progressiva da função renal, há uma lenta elevação sérica de potássio, mas também de fósforo (P), e esse causa desregulação do metabolismo de cálcio, pois é necessário cálcio para quelar o fósforo circulante, retirando Ca do tecido ósseo, e levando a alterações musculo-esqueléticas. O que leva a morte em pacientes com DRC, é a o quadro de uremia que se instala. 
Consequências:
- ↓ produção de eritropoietina (a eritropoietina secretada pelos rins estimula a medula óssea a produzir eritrócitos, em quadros de DRC há uma diminuição da liberação de eritropoietina e diminuição da produção de eritrócitos pela MO, levando a uma Anemia Não-Regenerativa, além de destruição direta da parede das hemácias, pela uremia, acentuando o quadro anêmico. 
- uremia: lesões extra-renais - o excesso de metabólitos tóxicos na circulação sanguínea, faz com que mucosas e células endoteliais tentem eliminá-los – hemunctório de suplência -, dessa forma há uma lesão vascular (degeneração e necrose endotelial), formação de trombo, isquemia e necrose das células isquêmicas de uma variedade de tecidos como:
 Estomatites e Gastrites: bactérias degradam ureia em amônia que leva a erosão/ulceração da mucosa. 
 Edemas pulmonares devido ao aumento da permeabilidade vascular e diminuição da defesa do trato pulmonar levando a pneumonia urêmica, que ao se tornar crônica pode levar a mineralização do parênquima/aleveolos “pulmão de Pedra Pome”. 
 Edema – broncopneuminia – bactérias do TRS
 Endocardite/Pericardite fibrinosa devido a deposição de cálcio no epicárdio. 
 Mineralização de tecidos moles: a necrose dessas células deixa o pH do local ácido, o que leva a um influxo de cálcio e consequentemente mineralização do tecido, peincipalmente dos espaços intercostais.
Essa liberação de uréia deixa o animal com cheiro de urina. 
- Desbalanço P – Ca: Hiperfosfatemia e Hipocalcemia
 Osteodistrodia fibrosa 
 Hiperparatireoidismo secundário renal (↑ liberação de PTH)
↓ da tx de filtração glomerular ↑ retenção P ↑ tx de reabsorção de Ca sérico ↓ vit D pelos rins (pois está com menos de 75% de sua função, além da hiperfosfatema ↓ produção de calciferol) ↓ absorção de Ca pelo intestino (o que agrava a liberação de PTH). se há ↓ [ ] Ca sanguíneo ↑ secreção de PTH 
 estimula reabsorção osteoclástica do Ca no tecido ósseo substituição por tecido conjuntivo fibroso.
 *Teste da costela: tecido ósseo com
 aspecto de borracha Mandíbula de 
 borracha.
NÃO LESÃO
- Muco na pelve renal de equinos: é normal devido a grande quantidade de células caliciformes na pelve renal do equino, sendo sua urina mais mucosa, esbranquiçada. Pode então ser confundida com pus (pielonefrite), entretanto, caso seja pus, devem haver alterações circulatórias acompanhando. 
- Coloração do rim dos gatos
- Gordura perirenal 
ALTERAÇÕES POST MORTEM
- Hipostase
- Pseudomelanose (produção de sulfameta-hemoglobina pelas bactérias intestinais em contato com 
- Embebição Hemoglobínica
- Rim Polposo: amolecimento do parênquima renal, devido a autólise, o que é comum em ovinos lanados e/ou obesos, pois o rim fica envolto por gordura, esta dificulta a perda de calor estimulando a autólise e multiplicação bacteriana. *Na Enterotoxemia, causada pelo Clostridium perfringes tipo D, há formação de rim polposo, pois causa glicosúria e esta glicose presente na urina favorece a multiplicação bacteriana e autólise.
DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO
- Agenesia e Aplasia: comuns principalmente em cruzamentos consanguíneos, sendo a agenesia (não formação do rim) ou aplasia (há um resquício, não multiplicação) unilateral, pois a bilateralnão é compatível com a vida. Quando unilateral, o outro rim sofre hipertrofia compensatória, pois neste caso não há insuficiência renal (há mais de 75% funcional). O rim apresenta-se aumentado de volume. 
- Hipoplasia: formação incompleta do rim, não houve o desenvolvimento completo, há menos células do que deveria ter, apenas parte do tecido. Em consequência, o rim torna-se afuncional ou com menor função.
 .Bilateral: terá insuficiência renal (sinais de DRC)
 .Unilateral: o outro rim sofre hipertrofia compensatória
* Na atrofia o parênquima renal terá alguma alteração macroscópica indicando que houve uma lesão prévia (fibrose, neoplasia, etc), nahipoplasia o tecido aparenta estar normal, mas o rim está menor.
- Displasia: comum em cães da raça Maltês e Shih Tzu. O rim está anormal, com uma disposição celular totalmente desordenada, mesmo tendo o número de células normais, perde-se a estrutura funcional. O rim é afuncional, pode ser uni ou bilateral. 
- Fusão Renal: observada em equinos e bovinos, nos quais os rins ainda estão fusionados (não se separaram). Não causa nenhuma alteração, se os ureteres estiverem sem nenhuma obstrução ou torção. *Rim em ferradura-1 rim
- Rim ectópico: rim fora da posição anatômica normal, estando por exemplo na cavidade pélvica. Se não houver torção, vólvulo, obstrução de ureter ou compressão renal, não há alterações.
- Cistos Renais: distensões esféricas de parede fina e tamanho variável, preenchidos com líquido seroso.
 Congênito: obstrução na passagem de urina no néfron, que nasceu fechado, o que gera acúmulo de urina e dilatação.
 Adquirido: quando algo causa obstrução, um urólito/cálculo renal, acumulando urina e dilatando o túbulo.
Consequências: a dilatação acaba obstruindo outros néfrons podendo causar outros cistos, causando também compressão que leva a isquemia e então atrofia do parênquima. *Varia conforme o n° de cistos. 
- Rins Policisticos: distúrbios congênitos de gatos persas e himalaia, no qual há múltiplos cistos, restando pouco parênquima funcional. Isso ocorre devido a uma mutação do gene PKD, o qual é responsável pela produção de laminina, que mantém a integridade da lâmina própria dos tecidos, responsável por sustentar as células epiteliais. A fragilidade faz com que os túbulos renais se dilatem, formando os cistos, os quais podem estar presentes também no fígado pâncreas, etc. *No rim é mais notável devido a DRC.
*parede flácida laminina ruim
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
- Hiperemia: vermelho escuro, edemaciado. Fluem sangue
- Congestão: roxo escuro, edemaciado. ao corte.
- Hemorragias: pode acontecer por trauma (atropelamento) que será subcapsular. Podem ser multifocais puntiformes, em quadros de CID por bacteremias e viremias (por vírus com tropismo por endotélio – PSC e Herpesvirus Canino tipo 1). Petéquias multifocais a coalescentes na superfície do córtex. 
- Infartos: importantes no rim, devido a sua circulação terminal, a qual é facilmente
 ocluída por trombos, embolos bacterianos, neoplasias. Em cães é comum por 
 endocardite de mitral e em equinos pela arterite tromboembólica (Strongylus vulgaris)
 A obstrução leva a isquemia e necrose de coagulação. Pelo formato da lesão é possível determinar qual 
 segmento da artéria foi afetado: 
 * O infarto tem 3 fases:
I – Agudo Ocorre necrose e hemorragia, com tecido bem avermelhado pelo processo inflamatório agudo, pouco edemaciado (2-3d)
II – Subagudo Ao passar de alguns dias, há drenagem do sangue, tornando a área branca, pálida, com halo hiperêmico (inflamação) ao redor. (3-6d)
III – Crônico Com o tempo é substituída a área de necrose por tec. conj. fibroso, ocorrendo uma retração tecidual (parênquima achatado), fica pálido, enrugado, com superfície tecidual.
NECROSE
- Necrose Cortical Renal: indivíduos com septicemia que desenvolvem quadros de CID, além das hemorragias na superfície, tem necrose no tecido renal, pela formação de trombos ao longo das artérias (rim tem circulação única, apenas uma artéria) os quais vão causando áreas de isquemia e então múltiplos focos de necrose; São chamadas Reação de Schuwartzman, a qual apresenta áreas esbranquiçadas na cortical. 
- Necrose das Papilas Renais: ocorre devido a isquemia, sendo que a área da medular tem menor perfusão
sanguínea normalmente, sendo pouco vascularizada. 
 Primária: quando usa-se muito AINE, o qual inibe a síntese de prostaglandinas inflamatórias e também as
 fisiológicas, estas são responsáveis pela vasodilatação nos tecidos, sua ausência faz com que haja uma menor
 perfusão sanguínea na medular do rim, causando uma necrose isquêmica.
 AINES - ↑ Equinos com flunixin meglumine, Fenilbutazona
 
 Secundária: é associada ao aumento da pressão da urina dentro da pelve renal, em casos de obstrução da
 uretra, ureter, a qual acumula urina (↓ fluxo) e esta vai pressionando os vasos e o parênquima, reduzindo a
 chegada do sangue, levando a isquemia. 
 * Já está ocorrendo hidronefrose (pode ser leve) Rim com pontos focais é característico.
- Necrose Tubular Aguda: resultado de lesão nefrotóxica ou a isquemia aos túbulos epiteliais, levando a morte dessas células. 
 A isquemia é pior, pois causa lesão em todo o tecido, enquanto a tóxica lesa apenas as células do epitélio tubular na qual a toxina entra em contato.
Causas: 
- Isquêmica: causas que levam ao choque
- Tóxica – Endógena: nesta ocorre lesão tubular geralmente por pigmentos presentes no corpo. 
 Sendo eles: Hemoglobina > Mioglobina > Bilirrubina (morte das cll tubulares ao passar pelo rim – filtrada)
Intoxicação por chumbo
Babesiose Hemólise Hemoglobina
Leptospirose
Anemia hemolítica autoimune (cão) DRA (anúria/oligúria)
Rabdomiólise 
Miopatia da captura Miólise Mioglobina
- Intoxicação crônica por cobre: acomete bovinos e ovinos, ocorre um processo de hemólise, neste o rim fica
 tingido enegrecidamente, um vermelho vinho pelo acúmulo de hemoglobina. * Rim Clossonet
 - Urina extremamente enegrecida – cor de café
 - A carcaça está ictérica (icterícia pré-hepática)
- Babesiose: mesmas lesões em bovinos e caninos
- Rabdomiólise: ocorre em equinos, que não são acostumados a se exercitar e repentinamente fazem muito exercício físico, isto leva a lesão muscular e a destruição das fibras musculares a qual libera mioglobina no sangue. Ocorre uma necrose muscular.
- Miopatia de Captura: acontece principalmente em cervídeos na tentativa de capturá-los há exercício intenso, que pelo medo, estresse e exercício causam necrose muscular. Procurar lesões musculares. 
- Intoxicação por Senna ocidentalis / Morajoara/ Fedesporo: causa em bovinos necrose muscular, ruptura de fibras musculares e liberação de mioglobina. Ictericia?
Nefrose Colêmica: ocorre pelo pigmento nefrotóxico bilirrubina, devido a uma lesão pré, pós ou hepática. Acompanha icterícia. - Rim apresenta-se amarelo com estrias brancas na cortical. 
- Tóxica – Exócrina: a substancia causadora da necrose tubular não faz parte do corpo. 
Ex.:
 - Intoxicação por Amaranthus spp. / Caruru: mais difícil ocorrer pois a dose tóxica é alta (400mg/kg), causa nefrose e deixa o rim pálido/amarelado, apresenta quadro crônico, tendo sinais de uremia (ulcerações orais, nasais, etc. Acomete bovinos e suínos. 
- Intoxicação por Lírio: comum em gatos, sendo muito nefrotóxico DRA 
- Intoxicação por Chumbo (Ch): mais comum em silvestres, condor americano. Apresenta Corp. Inclusão Intranuclear – dificulta a síntese proteica (transição) – morte celular. *Poliencefalomalacea.
- Sulfa: em pacientes desidratados- Gentamicina
- Nefropatia por vitamina D
- Monensina - equinos
- Anfotericina B 
- Aminoglicosídeos 
LESÕES GLOMERULARES
- Glomérulo Nefrite Supurativa Aguda ou Nefrite Supurativa Embólica: resultado de bacteremia, na qual
 êmbolos bacterianos se alojam nos vasos dos glomérulos, causando lesão local.
Causas: - Actinobacillus equi (potros)
	- Erysipelotrix spp (suínos)
	- Streptococcus spp (suínos)
	- Tuerperella pyogenes (bovinos e suínos)
	- Escherichia coli (colibacilose – bezerros)
- Formam-se colônias bacterianas dentro do glomérulo, que chegaram via hematógena, portanto, essa lesão será disseminada, ou seja, em vários glomérulos. 
- Ocorrem múltiplos focos puntiformes com acúmulo de pus (microabscessos), supurativos, de aspecto miliar, em vários glomérulos, acastanhados e salientes. 
- Pode ocorrer hemorragia e há inflamação e necrose. 
- Compromete a filtração e consequentemente a função renal. 
Glomérulo Nefrite: 
 Imunomediada: está relacionada a deposição de anticorpos nos glomérlos. Duas formas:
	I – Produção de anticorpos anti-membrana basal, que geram uma doença auto imune que ataca a
 membrana basal do glomérulo.
	II – Deposição de imunocomplexos no glomérulo, o qual são produzidos devido a um processo
 inflamatório crônico.
- Classificação Microscópica: 
	I – Glomerulonefrite Membranosa: ocorre como lesão inicial um espessamento da membrana basal, pela
 deposição de imunocomplexos.
	II – Glomerulonefrite Proliferativa: após a deposição dos imunocomplexos, são atraídos macrófagos,
 neutrófilos e sistema complemento para o local, ocorrendo então um aumento da celularidade, uma
 proliferação de células de defesa. 
 	III – Glomerulonefrite Mebrano-Proliferativa: última etapa, uma lesão mais crônica, ocorre o
 espessamento da membrana basal e o aumento da celularidade. 
* Gatos: mais comum a membranosa
* Cães: mais comum a membrano-proliferativa 
* Devido a inflamação ocorre uma lesão glomerular, o que altera a filtração e permite a passagem de proteína e glicose (glicosúria e proteínuria), pois vai ocorrendo falência renal – destruição glomerular
Aguda: hiperemia do tec. renal (inflamação), com pontos vermelhos multifocais, os glimérulos evidentes. Pode haver edema renal.
Subaguda e Crônica: começa a deposição de TCF e então a superfície do córtex torna-se enrugada, superfície retraída, e capsula aderida. Superfície apresenta granulosidade, com pequenos pontos pálidos e acinzentados. 
Rim em Estágio Terminal: lesão difusa, todo o parênquima foi substituído por TCF, rim muito retraído. 
 Micro: fibrose ao redor da capsula de Bowman, que envolve o glomérulo e vai comprimindo-o, degenerando,
 ocorrendo a Esclerose Glomerular (pequeno, morrendo) onde ocorre a perda do néfron. 
 - Devido a proteinúria é possível ver Cilindros Hialinos, acúmulo de ptn nos glomérulos e urina (material rosado). A proteinúria exagerada – hipoproteínemia – edemas generalizados – Síndrome Nefrótica
Causas: 
- Piometra - Erliquiose - HIC - Lupus - Pênfigo - Neoplasia - Babesiose - PIF - FeLV - BVD
- PSC - Anemia Infecciosa Equina - Garrotilho (S. equis) - Leishmaniose - Cólera Suína 
- Glomerulonefrite Membranosa progressiva (gatos) 
Amiloidose: o amiloide é uma proteína insolúvel, são as cadeias leves de das imunoglobulinas que se depositam no rim (glomérulo), baço e fígado.
	Primária: ocorre pela discrasia plasmocitária, onde a produção de imunoglobulinas é deficiente, apenas
 com a cadeia leve, a qual não tem função e ao ser produzida excessivamente pelos plasmócitos
 se deposita no glomérulo. * Congênito – má formação dos plasmócitos + RARA
	Secundária: acontece em indivíduos que tem um processo inflamatório crônico, além de depositarem 
 imunocomplexos nos glomérulos, começam a depositar uma citocina inflamatória produzida
 no fígado, a proteína amiloide, semelhante ao soro, pois esta excede a capacidade de
 fagocitose e se deposita na membrana basal dos glomérulos. PROCESO CRÔNICO ATIVO
Macro: rins aumentados pálidos, com maior consistência, cápsula lisa/ finamente granular
Micro: abundante quantidade de subst. hialina, que comprime e gera atrofia e morte glomerular Afuncional
Teste: colocar o rim no iodo, onde tem deposição de amiloide fica tingido de preto (parece amido)
LESÃO TÚBULO INTERSTICIAL – tecido que dá sustentação aos néfrons.
- Pielonefrite: inflamação bacteriana da pelve renal, com extensão nos túbulos renais e inflamação intersticial. 
 INFILTRADO LINFOPLASMOCITÁRIO
- Nefrite Intersticial: lesão exclusiva e primariamente do interstício (vasos, tec. conjuntivo).
- Em bovinos, principalmente bezerros/neonatos ocorre a infecção por E. coli, que pode causar pielonefrite ou nefrite intersticial.
- É chamada doença dos rins manchados de branco, pela presença de manchas multifocais na superfície renal.
- Ocorre pela lesão intersticial, entre os túbulos. 
- Infecção ascendente, que vem da bexiga e pelve em direção aos túbuos.
 Leptospirose: afeta cães e bovinos, causando nefrite intersticial. Ocorre devido a produção de anticorpos na fase aguda, em que há leptospiremia, a Leptospira se aloja nos túbulos renais (é eliminada via urina), para isso é necessário que migre do vaso sanguíneo até o túbulo, penetrando no interstício e causando inflamação, pela lesão tecidual. Esta é a fase crônica, a qual pode ser assintomática e então o animal torna-se fonte de infecção. 
Pode ocorrer a forma aguda, no entanto, é menos comum – hemólise – hemoglobinúria – morte - DRA
- Macro: geralmente apresente lesões difusas, rim edemaciado, castanho claro, com pontos acinzentados na superfície capsular.
- Micro: muito infiltrado inflamatório no interstício, destruindo os túbulos renais. 
Cães: Leptospira canicola
 Leptospira icterohaemorragie 
Bovinos: Leptospira Pomona
 Febre catarral Maligna: devido a vasculite, causa nefrite intersticial, pois afeta os vasos sanguíneos deste.
 Peritonite Infecciosa Felina: também causa vasculite, e portanto reação inflamatória (afeta as veias estrelares do rim) neste caso causa uma nefrite granulomatosa (apesar de ser um vírus).
 Tuberculose: bactéria pancitotrópica, que chega ao rim por via hematógena, também causa nefrite granulomatosa – nódulos brancos, caseocalcáreos, se protaem ao tecido. 
Causas de pielonefrite: favorecida por cistite, hidronefrose. *Pelve é pouco vascularizada
 antibiótico não chega, de difícil tto
 Basicamente por Enterobactérias:
		- E. coli (99%) - Staphylococcus
 		- Streptococcus - Proteus - Klebsiella - Pseudomonas aeriginosa
		- Corynebacterium renale (bov) - Eubacterium suis 
 Há acúmulo de exsudato/pus na pelve renal, que vai ascendendo a medula/córtex renal (nefrite intersticial), este pus pode se acumular e dilatar a pelve renal. 
- Edema, espessamento, hiperemia
- Papilas necróticas/ulceradas
- Necrose e inflamação córtex/medula
Hidronefrose: acúmulo de urina no parênquima renal, dilatando a pelve renal, a qual vai comprimindo o parênquima causando isquemia e atrofia do parênquima. (↑Atrofia ↑Grave) *A urina continua sendo produzida. 
- Ocorre pela urina que vai se acumulando, pois o fluxo está obstruído devido a cálculos, cistites, neoplasias, em machos devido a hiperplasia ou neoplasia, pode haver ma– formação congênita.
Macro: dilataçãoda pelve renal 
1 rim: bloqueio antes da bexiga 2 rins: após a bexiga *nem sempre
Parasitas: 
- Toxocara canis: lesões renais pela migração errática das larvas, pequenos e multifocais pontos brancos, onde a larva encapsulou e formou uma reação inflamatória. Lesão não significativa, geralmente são brandos. *Nefrite Int.
- Dioctophyma renale: é um parasita grande, que é ingrido e migra pela cavidade abdominal se alojando no parênquima renal. 
	- HI: minhoca e peixes de água doce.
	- Afeta geralmente rim direito, pois este é mais cranial e portanto mais acessível, pois está próximo ao
 duodeno (penetra ativamente na mucosa) 
 - Causa destruição do parênquima e reproduz-se * Hipertrofia compensatória
- Stephanururs dentatus: parasita da gordura perirenal de suínos, que tem como HI minhocas, portanto é mais comum em suínos de sistema extensivo siscal. 
Neoplasias
Primária: - CARCINOMA RENAL: tumor maligno, muito invasivo e pouco metastático, que começa em um polo e
 vai se estendendo. Massa grande, esférica e firme. Comum em idosos – cães de 
 grande porte. Neoplasia mais comum. Cor amarelo-pálida, áreas de hemorragia e 
 necrose.
	 - CISTOADENOCARCINOMA: tumor comum em Pastor Alemão, geralemente acompanhado de uma
 lesão cutânea, a dermatofibrose, que são nódulos de TCF, uma proliferação 
 neoplásica benigna da pele. 
				 Quase sempre que tiver dermatofibrose haverá cistoadenocarcinoma 
 tendência racial. Este tumor é de cll tubulares epiteliais, as quais se multiplicam
 e retem urina e tecido necrótico. Tem evolução lenta e gradual – formam-se
 cistos pela obstrução. 
	 - NEFROBLASTOMA: neoplasias comuns de suínos e aves, animais jovens, nos primeiros meses de vida,
 geralmente é bilateral. É de clls primitivas, bem indiferenciadas, embrionárias. 
Secundária: - LINFOSSARCOMA: massas brancacentas, homogêneas, existe infiltrado linfomatoso (rim pálido).
URETERES: 
- Agenesia
- Ectopia
- Duplicação do ureter
- Hidroureter
BEXIGA:
- Urolitíase: é a formação de cálculos urinários, concreções devido a sedimentação de íons na urina, em qualquer local do trato urinário. 
	- Estes íons são depositados ao redor de um núcleo, que podem ser células descamadas, exsudatos, clls inflamatórias ou mortas. pH ideal: 6,6 – 6,9
Tipos: 
- Uratos (alantoína): comum em dálmatas, pois alguns nascem com deficiência na enzima alantoína, e estes não formam ácido úrico, e o urato é eliminado inteiro, o qual sedimenta.
- Estruvita: relacionada com o excesso de Mg na dieta, e urinas com pH muito alcalino.
- Oxalato: relacionada com pH ácido – mais proteína, ração úmida. 
Fatores predisponentes: 
- Alimentar: dietas ricas em proteína predispõe, além de que estas alteram o pH urinário.
- Gênero: macho mais predisposto devido uretra de menor diâmetro.
- Retenção Urinária: indivíduos que urinam pouco, com a estase da urina, os cristais tendem a precipitar – cão ap
- Cistites: núcleos
- Predisposição Anatômica: em pequenos ruminantes devido ao apêndice vermiforme, no final do pênis
 (Ov - ↑ ptn ↓ volumoso)
- Substancias que inibem agregação de íons: menos em alguns indivíduos 
Consequências: - hidronefrose/ hidroureter
		 - cistite atrito cte: cistite crônica
		 - pielonefrite
		 - cisto renal adquirido
 Síndrome Urólica Felina (do trato urinário inferior): ocorre em gatos que foram castrados muito cedo (antes dos 6 meses) e comem ração seca (estruvita), em grande quantidade. 
- A castração causa uma diminuição do calibre uretral, favorecendo a obstrução por cálculos.
- Bexiga fica muito distendida e ocorre uma cistite hemorrágica (cálculos, atrito, ulceração da mucosa)
- DRA – pós renal 
Cistites: inflamação da bexiga. Causada pelas mesmas bactérias da pielonefrite, além da Eubacterium suis (menos comum, mas causa cistite grave, aguda, com pielonefrite e sepse. 
Aguda: hemorragia, edema, necrose, pus, hiperemia
 - Hemorrágica
 - Necrotizante
Crônica: por uma bactéria persistente que ficou resistente ou por um cálculo (atrito na parede). Leva a acúmulo de linfócitos na mucosa (esbranquiçado), ou proliferação da mucosa (espessamento).
 - Folicular: acúmulo de agregados linfoides
 - Polipoide: proliferação e espessamento da mucosa
- Enfisematosa: quando a produção de gás na mucosa vesical (bolhas na mucosa), que ocorre em pacientes diabéticos, pois estes tem glicosúria, essa glicose começa a ser degradada por bactérias produzindo gás. 
- Urina: turva, floculenta, mau odor, vermelha. 
- Pode ocorrer em pacientes sem glicosúria/diabetes por ação de bactérias como os Clostridios (ou fungos), que ao degradarem o tecido e seus nutrientes, também produzem gás.
- Ao tornar-se crônica, prolifera o epitélio e pode evoluir para neoplasia
- Sinais clínicos: disúria, estrangúria, hematúria, dor, poliúria (vezes)
Neoplasias:
- Hematúria Enzoótica dos Bovinos: acomete bovinos que possuem papilomas (Papilomavírus bovino tipo 4) e ingerem samambaias (Pteridium aquilinum) (10mg/kg/dia) que possui substância radiomimética que causa mutação do DNA celular, permitindo o desenvolvimento de tumores na bexiga como hemangiomas, hemangiossarcomas, carcinomas de células de transição, que são tumores sangrantes, levando a hematúria e anemia (individuo definha até a morte – anorexia, inapetência).
- Tumor de Células de Transição: principal tumor de bexiga em cães e gatos (85% dos de trato urinário). É um tumor de células epiteliais, que se inicia no trígono vesical (desemboca nos ureteres). É muito invasivo e metastático. Causa hematúria, disúria, anúria/oligúria – urina em jatos. É mais comum em fêmeas e raças Collie e Scotish Terrier
- Citologia da urina.