Artigo Bordetella

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32 A Hora Veterinária – Ano 30, nº 177, setembro/outubro/2010
Papel da Bordetella
bronchiseptica na
etiologia da rinite
atrófica não
progressiva dos suínos
N. BIONDO1, J. X. OLIVEIRA FILHO2,
D. E. S. N. BARCELLOS3
1Natalha Biondo, Médica Vete-
rinária, Pós Graduação em Ciên-
cias Veterinárias (nível Mestrado),
Faculdade de Medicina Veteriná-
ria (FMV), Universidade Fede-
ral do Rio Grande do Sul
(UFRGS), Porto Alegre, RS,
BRASIL.
2João Xavier de Oliveira Filho,
Médico Veterinário, MSc., Pós
Graduação em Ciências Veteri-
nárias (nível Doutorado), FMV-
UFRGS, Porto Alegre, RS,
BRASIL.
3David E.S.N. de Barcellos,
Médico Veterinário, MSc. DSc.,
Professor da Faculdade de Vete-
rinária (UFRGS), Membro do
Comitê Científico Internaci-
onal de A Hora Veterinária,
Porto Alegre, RS, BRASIL.
A rinite atrófica dos suínos pode ser dividida em dois
complexos patológicos diferentes, porém interligados: a rinite
atrófica não progressiva, causada pela Bordetella (B.)
bronchiseptica, e a rinite atrófica progressiva, decorrente
da infecção pela Pasteurella (P.) multocida isolada ou em
combinação com a B. bronchiseptica. A rinite atrófica não
progressiva é caracterizada basicamente por espirros na
fase de creche e o aparecimento de atrofia leve dos cornetos
nasais ao abate. O agente é comumente encontrado nas
granjas, porém pouco se sabe a respeito da dinâmica e
persistência da infecção nos rebanhos. Na presente revisão,
são descritos aspectos etiológicos e patológicos da infecção
por B. bronchiseptica, com o objetivo de melhorar a com-
preensão sobre o comportamento da doença causada pelo
agente nos rebanhos e analisar os métodos de diagnóstico
disponíveis para as diferentes formas de apresentação da
rinite atrófica em suínos.
INTRODUÇÃO
ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA
SINAIS CLÍNICOS
CONTROLE
CONSIDERAÇÕES FINAIS
INTRODUÇÃO
A rinite atrófica (RA) dos suínos é classi-
ficada de acordo com a regressão ou não das
lesões em dois complexos patológicos diferen-
tes, porém interligados: Rinite Atrófica não Pro-
gressiva (RANP), causada pela infecção com
Bordetella (B.) bronchiseptica, e Rinite
Atrófica Progressiva (RAP), que tem como
agente a Pasteurella (P.) multocida, associada
ou não à infecção por B. bronchiseptica (DE
Jong, 1999; Borowsky et al., 2007).
A prevalência da doença é alta em reba-
nhos suínos e apresenta um caráter contagio-
so, com evolução geralmente progressiva e
crônica. No Brasil, na década de 80, foi obser-
vada uma prevalência da RA em suínos de
48,2%, no qual 31,4% das lesões foram classi-
ficadas como leves (Sobestiansky et al., 1990)
e essa prevalência e padrão de lesões vem se
mantendo (Sobestiansky et al., 2001). A infec-
ção pode causar prejuízos à cadeia produtiva
de suínos por influenciar no desenvolvimen-
to dos animais, com redução de até 6% no
ganho de peso médio diário (Sobestiansky et
al., 2001) o que, consequentemente, gera um
aumento no tempo de permanência dos ani-
mais nas unidades de produção.
ETIOLOGIA
Bactérias do gênero Bordetella perten-
cem à família Alcaligenaceae, que é represen-
tada por sete espécies: B. bronchiseptica, B.
pertussis, B. parapertussis, B. avium, B. hinzii,
B. holmesii e B. trematum. Destas, apenas a
B. bronchiseptica é patogênica para os suí-
nos. É um pequeno coco-bacilo Gram-negati-
vo, com aproximadamente 1,5 x 0,3 μm de
comprimento. Apresenta mobilidade devido à
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presença de flagelos peritríquios. É aeróbica estrita, não fer-
menta carboidratos, metaboliza citrato, é redutora de nitrato e
produtora de urease e catalase. O agente não produz indol ou
sulfeto de hidrogênio (Goodnow, 1980; Parton, 1996; De Jong,
1999; Mattoo et al., 2001; Quinn et al., 2005).
A B. bronchiseptica é um importante representante da
microbiota residente do trato respiratório superior e tem predi-
leção por células ciliadas da mucosa nasal, onde pode ser
encontrado aderido aos cílios das células epiteliais (Parton,
1996; Quinn et al., 2005). O agente é comumente isolado nas
granjas de suínos (Borowsky et al., 2007) e atua como
predisponente à colonização da mucosa nasal por outros
microorganismos patogênicos, ou ainda, como potencializador
de infecções pré-existentes (De Jong, 1999).
Entre os fatores de virulência expressados pela B.
bronchiseptica, os relacionados à adesão (hemaglutinina
filamentosa, pertactina e fímbrias) e a toxicidade (citotoxina
traqueal, toxinas dermonecrótica e adenilato ciclase) são os
principais componentes que proporcionam à bactéria capaci-
dade de aderir, entrar e sobreviver em macrófagos alveolares
suínos (Parton, 1996; Brockmeier & Register, 2000; Mattoo et
al., 2001; Quinn et al., 2005). Esses diferentes fatores são co-
dificados pelo operon bvgAS, com exceção da citotoxina
traqueal (Matto et al., 2001). A citotoxina traqueal, em particu-
lar, tem habilidade de causar ciliostase, levando ao acúmulo
de muco pela deficiência do mecanismo muco-ciliar, predis-
pondo a ocorrência de tosse e oportunizando infecções se-
cundárias, como a causada pela P. multocida (Parton, 1996;
Mattoo et al., 2001).
A toxina dermonecrótica é considerada como o principal
fator de virulência da B. bronchiseptica e tem a capacidade de
induzir a formação de lesões ósseas e provocar mudanças
inflamatórias, proliferativas e degenerativas no epitélio nasal,
determinando perda dos cílios, mas não invadindo o tecido
profundo (Borowsky et al., 2007). Além desses, outros fatores
de virulência tem sido detectados, no qual podem ser incluí-
das a hemolisina, osteotoxina, toxinas secretadas através de
um sistema de secreção tipo III, genes para motilidade, produ-
ção de sideróforo, síntese de metabólicos biosintéticos e
enzimas respiratórias (Parton, 1996, Mattoo et al., 2001; Quinn
et al., 2005).
Além dos suínos, a B. bronchiseptica é um importante
patógeno do trato respiratório de outros mamíferos tais como
cães, gatos, equinos e macacos, além de pássaros e animais
de laboratório, como coelhos e cobaios (Goodnow, 1980;
Parton, 1996; Quinn et al., 2005). Apesar da B. bronchiseptica
não ser considerada patogênica para seres humanos, há rela-
tos de infecções do trato respiratório superior associados à
bactéria, inclusive em pacientes imunocomprometidos
(Goodnow, 1980; Parton, 1996).
Devido à variedade de hospedeiros capazes de serem
infectados pela B. bronchiseptica, é constante o risco da in-
trodução e re-introdução do agente em rebanhos suínos, o
que dificulta o controle e erradicação da infecção (Goodnow,
1980). Apesar de que isolados de B. bronchiseptica de outras
espécies apresentem baixa virulência para suínos, ratos
infectados por B. bronchiseptica poderão se tornar vetores
para a infecção de suínos (Le Moine et al., 1987).
Em suínos, a B. bronchiseptica pode ser isolada de lei-
tões com rinite atrófica, pneumonia e também de portadores
assintomáticos (Goodnow, 1980; De Jong, 1999; Borowsky et
al., 2007). Em leitões lactentes, a partir de três a quatro dias de
idade, o agente pode causar broncopneumonia de curso agu-
do (Figura 1), com maior ocorrência em granjas de baixo nível
sanitário, no qual a pressão de infecção é alta e sua ocorrência
está associada à imunodepressão (Goodnow, 1980; Borowsky
& Barcellos, 2007).
EPIDEMIOLOGIA
Entre os aspectos epidemiológicos da infecção por B.
bronchiseptica, é importante destacar a ampla disseminação
na população suína. As fêmeas têm sido consideradas impor-
tantes fontes da bactéria para a colonização nasal precoce de
leitões, geralmente logo após o parto. Caso não ocorra a infec-
ção na maternidade, os animais são susceptíveis a coloniza-
ção em qualquer idade, inclusive quando adultos (De Jong,
1999; Borowsky et al., 2007). Ainda não há informações preci-
sas referentes ao papel das fêmeas na transmissão aos leitões
e em relação à manutenção da infecção nosrebanhos. Outro
ponto é estabelecer a importância das primíparas na dinâmica
de infecção. Argumentos como os citados por De Jong (1999),
de que rebanhos reconhecidos como infectados, mas manti-
dos sob boas condições de manejo, podem produzir progêni-
es clinicamente livres de RANP, ratificam essa deficiência de
informação.
Em rebanhos com manejo ambiental e sanidade adequa-
da, a infecção de leitões pela B. bronchiseptica geralmente
ocorre na maternidade, até três e quatro semanas de vida, e
pela P. multocida na fase de creche, após os 21 dias de idade.
A prática de manejo inadequado é um fator de risco para a
ocorrência de infecções mais precoces, na primeira semana de
vida pela B. bronchiseptica e entre a 3a e 5a semanas pela P.
multocida (Brito et al., 1993).
Fêmeas adultas podem permanecer infectadas pela B.
bronchiseptica, mas são as leitoas as que apresentam maior
Figura 1- Lesões de consolidações pulmonares multifocais
em leitão na fase de aleitamento, pneumonia causada pela
infecção pela B. bronchiseptica.
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probabilidade de eliminar ativamente a bactéria (De Jong 1999).
Borowsky et al. (2007) comentaram a importância das matrizes
cronicamente infectadas pela B. bronchiseptica e das leitoas
na manutenção da infecção no plantel através da transmissão
para suas respectivas leitegadas. No entanto, para que ocorra
a RANP, é necessário que a infecção aconteça de forma maci-
ça na primeira semana de vida e a gravidade da sintomatologia
da doença depende da carga infectante.
O ponto inicial da disseminação da infecção em um sis-
tema de produção de suínos ocorre, provavelmente, através
da transmissão da B. bronchiseptica das mães para suas
leitegadas na fase de maternidade e nas fases subsequentes,
como na creche, a transmissão ocorre frequentemente por
contato direto (focinho-focinho) ou por aerossóis (De Jong,
1999; Borowsky et al., 2007).
O grau de imunidade também pode influenciar a difusão
da infecção. A presença de anticorpos passivos no soro dos
leitões nascidos de fêmeas infectadas ou vacinadas parece
prevenir o desenvolvimento de lesões dos cornetos nasais,
postergando ou mudando a dinâmica da transmissão do agen-
te, mas não impedindo a infecção (Rutter et al., 1984; Kobisch
& Pennings, 1989).
PATOGENIA
Na RANP, a atrofia dos cornetos nasais ocorre de forma
leve a moderada (Figura 2). No entanto, amostras toxigênicas
da B. bronchiseptica quando aderidas aos cílios da cavidade
nasal favorecem a invasão e replicação de cepas toxigênicas
de P. multocida (Dugal et al., 1992; Brockmeier et al., 2001,
Borowsky et al., 2007). Dessa forma, a B. bronchiseptica co-
loniza o epitélio ciliado do trato respiratório superior por meio
de fatores de aderência, promove estase ciliar e leva a uma
redução na eficiência do mecanismo muco-ciliar. Estimula tam-
bém ao aumento da secreção de muco pelas células caliciformes
e glândulas túbulo-alveolares, fornecendo condições ideais
para a colonização do epitélio pela P. multocida, que encontra
receptores para adesão no muco da superfície epitelial das
narinas ou na superfície da B. bronchiseptica (Pedersen &
Barfod, 1981; Dugal et al., 1992). O possível mecanismo de
cooperação entre as duas bactérias poderia ser explicado pela
alta afinidade de uma proteína produzida pela B. bronchiseptica
por compostos semelhantes à heparina e pelo fato de que
cepas de P. multocida toxigênicas possuem cápsula protetora
externa constituída de material similar à heparina (Borowsky
et al., 2007).
A lesão de atrofia dos cornetos nasais nos casos de
RANP seria o resultado da inibição da osteogênese, induzida
pela ação da toxina dermonecrótica. Ocorrem danos aos
osteoblastos e às células osteoprogenitoras como danos
proliferativos, inflamatórios e degenerativos, e a regeneração
óssea dos cornetos nasais é lenta e pode ainda estar presente
(pelo menos de maneira parcial) no período em que os leitões
atingem o peso de abate (Horiguchi et al., 1991; Borowsky et
al., 2007). A lesão histopatológica encontrada é rinite catarral,
com perda epitelial e infiltração de células inflamatórias
(Borowsky et al.,2007).
Magyar et al. (1988) verificaram, através da infecção
intranasal por B. bronchiseptica em suínos, que cepas pro-
dutoras de adesinas são necessárias para a colonização da
cavidade nasal in vivo e a citotoxina é a responsável pela
atrofia dos cornetos nasais. Rutter et al. (1982) não conse-
guiram reproduzir lesões de RAP com a inoculação exclusiva
de B. bronchiseptica em leitões gnotobióticos, entretanto,
Pedersen & Barfod (1981) observaram atrofia leve dos
cornetos com inoculações experimentais de B. bron-
chiseptica. A apresentação de lesões leves no momento da
monitoria patológica corrobora com o proposto por
Sobestiansky et al. (1990; 2001). Quando ocorre envol-
vimento de P. multocida, a atrofia dos cornetos é de maior
gravidade. Pedersen & Barfod (1981) e Rutter et al. (1984)
afirmam que a inoculação apenas com B. bronchiseptica cau-
sa lesões leves, porém se forem inoculadas associações de
B. bronchiseptica e P. multocida, os sinais clínicos e patoló-
gicos são severos.
A severidade das lesões é uma característica do qua-
dro de RAP. A lesão é induzida principalmente em decorrên-
cia do efeito da toxina dermonecrótica liberada quando ocor-
re a infecção pela P. multocida, após uma prévia colonização
pela B. bronchiseptica. Isoladamente, a P. multocida parece
possuir baixa capacidade de colonização do trato respirató-
rio (Jacques et al., 1988; Chung et al., 1990; Brockmeier et
al., 2001).
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos são basicamente caracterizados pela
ocorrência de espirros na fase de creche. O período coincide
com a queda dos anticorpos maternos e uma mistura de lei-
tões de diferentes origens e idades, facilitando a difusão do
agente. Outros sinais da rinite são descargas nasais serosas a
muco-purulentas (Figura 3) e corrimentos oculares, caracteri-
zados pela presença de manchas no canto medial do olho
(Figura 4). Baseado na ocorrência clínica na creche, não se
consegue diferenciar entre a infecção branda por B.
bronchiseptica ou à forma inicial de uma infecção mais grave,
a RAP (De Jong, 1999; Borowsky et al., 2007).
Figura 2. Atrofia moderada das lâminas inferiores dos
cornetos nasais ventrais, infecção pela B. bronchiseptica.
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DIAGNÓSTICO
Apesar do quadro clínico da rinite atrófica ser sugestivo
de infecção por B. bronchiseptica, o diagnóstico definitivo
só será possível pelo exame bacteriológico das secreções na-
sais (Goodnow, 1980; Borowsky et al., 2007). No entanto, a
identificação da B. bronchiseptica a partir de amostras clíni-
cas é difícil, visto que a mesma apresenta lenta taxa de cresci-
mento e a cavidade nasal tem um crescimento excessivo de
bactérias contaminantes. Outros fatores, como o procedimento
de coleta inadequado, transporte demorado, requerimento de
meio especial para isolamento podem contribuir para que ocor-
ra um resultado laboratorial não fidedigno (Regan & Lowe, 1977).
Secreções respiratórias coletadas com o uso de suabes
estéreis são as amostras de eleição para o diagnóstico bacte-
riológico das rinites dos suínos (Tornoe et al., 1976; Goodnow,
1980). Deve-se atentar ao plaqueamento imediato das amos-
tras em meio de cultivo apropriado a fim de evitar perdas rela-
cionadas com a exposição à temperatura inadequada, bem como
o acondicionamento das mesmas em meio de transporte
(Kurzynski et al., 1988).
A B. bronchiseptica não possui exigências nutricionais
complexas, o que facilita seu crescimento em meios de cultivo
como o Agar Sangue e Agar Mac Conkey. O cultivo bacterio-
lógico é específico, porém de baixa sensibilidade, o que pode-
ria subestimar a ocorrência de infecções pela B. bronchiseptica
(Weiss, 1992; Hozbor et al.,1999; Quinn, et al., 2005)
Podem ser usados métodos moleculares de diagnóstico,
como a reação em cadeia pela polimerase (PCR) para detecção
específica de B. bronchiseptica, cujo alvo de amplificação é a re-
gião codificadora do gene estrutural da flagelina (gene fla) (Hozbor
et al., 1999). A sequência foi baseada na característica única da B.
bronchiseptica em expressar esse flagelo (Weiss, 1992).
O diagnóstico clínico pode ser realizado através da esti-
mativa do grau de infecção pela contagem de espirros. Porém,
deve-se realizar o diagnóstico diferencial com outras causas
de espirros, tais como: infecções por citomegalovírus, influenza
suína, síndrome respiratória e reprodutiva suína, doença de
Aujeszky e causas não infecciosas de rinites como poeira,
deficiência na ventilação e acúmulo de gases dentro das ins-
talações (Borowsky et al., 2007).
A avaliação patológica a partir da visualização macros-
cópica dos cornetos nasais de animais acometidos e da
quantificação do grau de lesão após o corte transversal do
focinho entre o primeiro e segundo dentes pré-molares é uma
ferramenta disponível para diagnóstico, sendo empregada mais
frequentemente em monitorias de abate. Essa metodologia foi
proposta por Brito et al., (1993), onde as lesões são gradua-
das de 0 a 3, sendo 0 quando ausente e 3 atribuídas para uma
atrofia grave ou completa dos cornetos.
CONTROLE
O controle e/ou profilaxia da RANP compreende o uso
de tratamento com antimicrobianos, utilização de vacinas e
correção de medidas de manejo, higiene e/ou controle ambiental
praticados na granja. Para medicação da ração das porcas ou
de leitões recém desmamados, em casos muito severos, pode
ser indicado o uso de produtos antimicrobianos, de acordo
com os resultados de antibiogramas realizados previamente.
A vacinação de fêmeas gestantes é um procedimento consi-
derado eficiente e é muito utilizado para a prevenção da rinite
atrófica, porém não previne a colonização dos leitões. A
erradicação da infecção é viável (por exemplo, através do uso
de desmame precoce medicado), mas a utilidade do processo
é bastante limitada pela dificuldade quase absoluta em manter
os rebanhos livres após a erradicação. Quando usado, o pro-
cesso seria mais indicado para eliminar a infecção pela P.
multocida toxigênica.
Todas essas medidas devem ser aliadas à melhoria de
práticas de manejo e ambiência e definição de protocolos de
adaptação e de controle para animais de reposição, uma vez
que esses podem se comportar como disseminadores da in-
fecção (De Jong, 1999; Borowsky et al., 2007).
Figura 3. Corrimento nasal mucóide e claro em leitão na
fase de creche, infecção pela B. bronchiseptica.
Figura 4. Presença de mancha (“placa”) no canto medial
do olho.
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
A RANP é uma enfermidade comum nas granjas de suí-
nos, frequentemente observada nos frigoríficos em monitorias
patológicas na forma de lesões leves e que não causam danos
expressivos aparentes nas granjas. Porém, podem acarretar
perdas muito significativas em índices produtivos, como dimi-
nuição no ganho de peso diário e piora nas taxas de conver-
são alimentar que, por falta de gerenciamento da produção,
podem passar despercebidas. Pensando no agente como fa-
tor predisponente a infecções mais graves e que cursam com
maiores danos, como a RAP, se torna importante uma tomada
de medidas profiláticas eficientes. Para tal, o conhecimento da
dinâmica da infecção do agente nos rebanhos seria funda-
mental, entretanto, esses dados são carentes na literatura ne-
cessitando de estudos a fim de determinar o momento da in-
fecção e o seu tempo de permanência no rebanho.
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Summary
Role of Bordetella bronchiseptica in the etiology of
swine non-progessive atrophic rhinitis
N. Biondo et al.
Atrophic rhinitis is divided into two different but interrelated
pathological complexes: non-progressive atrophic rhinitis,
caused by Bordetella bronchiseptica, and progressive atrophic
rhinitis, caused by the infection with Pasteurella multocida
alone or in combination with Bordetella bronchiseptica. Non-
progressive atrophic rhinitis is characterized by sneezing in
the nursery phase and the occurrence of mild atrophy nasal
turbinates at slaughter. The agent is commonly found in pig
farms, but little is known about the infection dynamics and
herd persistence of the agent. The present review aims to
describe etiological and pathological aspects of the infection
with B. bronchiseptica in order to help to understand the
main characteristics of the infection in the herd and to analyze
diagnostic methods to the different forms of atrophic rhinitis.