Resumo de anestesio

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RESUMO ANESTESIOLOGIA – N1 
 
Antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) 
 Aspectos clínicos: calor, rubor, edema, dor, podendo evoluir à 
perda da função. 
 Cascata da inflamação: 
- Estímulo Lesivo → Membrana Fosfolipídica → Fosfolipase A2 (enzima que, 
quando ativada por um estímulo lesivo, libera o ácido aracdônio da membrana 
celular para o citoplasma) → Ácido Aracdônio → Ciclooxigenase - Cox1 e Cox2 
(enzimas que vão transformar o ácido aracdônio nos mediadores inflamatórios) 
→ Mediadores Inflamatórios (Endoperóxidos) - Prostaciclina (vasodilatação e 
inibição da agregação plaquetária)/Prostaglandinas (sensibilidade exagerada à 
dor, febre, vasodilataçao, inibição da agregação plaquetária, inibição da 
secreção de ácido gástrico, aumento da secreção gástrica de 
muco)/Tromboxano (agregação plaquetária e vasoconstrição). 
AINEs: 
 Conceito: medicamentos utilizados para reduzir a inflamação dos 
tecidos. 
 Fármacos: ácido acetilsalicílico (aspirina, AAS), diclofenaco (cataflan, 
biofenac, voltarem), ibuprofeno (ibufran, mortin), indometacina (indocid), 
nimesulida (scaflam), paracetamol (tylenol, dôrico), prioxicam (feldene), 
celecoxib (celebra). 
 Mecanismo de ação dos AINEs: inibem a ação da COX1 e COX2. 
 - Estímulo lesivo -> Membrana Celular Fosfolipídica → Fosfolipase A2 
(enzima que, quando ativada por um estímulo lesivo, libera o ácido aracdônio 
da membrana celular para o citoplasma) → não há Ciclooxigenase, por tanto, 
não há formação de prostaglandinas e tromboxanos. 
 - Inibe a enzima ciclooxigenase e diminui a liberação dos mediadores da 
inflamação como dor e febre (prostaglandinas). 
 - Existem três tipos de COX: COX1, COX2 e COX3. A COX1 é uma 
enzima essencial constitutiva, encontrada na maioria das células e tecidos, faz 
produção de prostaglandinas para manutenção de funções fisiológicas. A 
COX2 é uma forma induzível por um processo inflamatório e está envolvida no 
aumento da produção de prostaglandinas durante o processo inflamatório. 
A COX3 é uma forma induzível por um processo inflamatório e está envolvida 
na febre e na indução da dor. 
 - Os produtos finais da via da COX é de acordo com o determinado tipo 
tecido, cada tecido forma diferentes tipos de prostaglandinas. 
 - Na COX1, ocorre a Citoproteção gastro intestinal, agregação 
plaquetária e função renal (se for inibida, compromete tudo isso). Na COX2, 
ocorre inflamação, dor e febre. 
 
Antiinflamatórios Esteroidais (AIEs) 
 Hormônios esteroides secretados pelo córtex supra-renal. São 
sintetizados e liberados de acordo com as necessidades, isto é, não são 
armazenados na forma de hormônios pré-formados. São sintetizados a 
partir do colesterol plasmático ou presente nos grânulos lipídicos do 
córtex da supra-renal. 
 Funções dos glicocorticóides: 
 - Metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. 
 - Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. 
 - Exibem atividade antiinflamatória e imunossupressora. 
 O principal glicocorticóide é o cortisol, ele tem efeitos no metabolismo da 
glicose, proteínas e lipídeos. O cortisol é secretado na resposta ao 
estresse. Em altas doses, tem efeitos imunossupressores, que é seu 
principal interesse. 
 O principal mineralocorticóide é a aldosterona. Ela age no túbulo distal 
do néfron, provomendo a absorção de Na+ e a excreção de K+. 
 Andrógenios são esteróides produzidos no córtex adrenal em homens e 
mulheres. 
 A síntese e a liberação de glicocorticóides são estimuladas pelo ACTH 
(corticotropina) no sangue proveniente da hipófise anterior. A síntese de 
corticotropina (ACTH) é regulada pelo CRF (fator de liberação de 
corticotropina) derivado do hipotálamo. A síntese de CRF é inibida, 
principalmente, pela presença elevada de glicocorticóides no sangue e, 
em menor grau, pelo nível de ACTH sanguíneo. 
 - Hipotálamo → CRF → Hipófise anterior → ACTH → Córtex da supra 
renal → Glicocorticóides. 
 Mecanismo de ação: 
 - Os glicocorticóides interagem com receptores intracelulares (GR). O 
complexo glicocorticóide-receptor interage com o DNA induzindo a síntese de 
algumas proteínas e inibindo a síntese de outras. 
 - Indução: induzem a síntese de lipocortina1 - proteína antiinflamatória - 
(também denominada de anexina1), proteína que inibe a fosfolipase A1 
(enzima responsável pela síntese de ácido araquidônico a partir de fosfolipídios 
de membrana). 
 - Repressão: inibem a síntese da COX2 e de citocinas. 
 Inibem a expressão da GLUT4, levando a hiperglicemia. Leva à 
imunosupressão, supressão da síntese de GC endógenos, ações 
metabólicas (redistribuição de gordura), úlcera péptica, osteoporose 
(reduzem a absorção no TGI, aumentam a excreção de cálcio pelos rins, 
inibem os osteoblastos, ativam os osteoclastos), síndrome de Cushing. 
Aumentam a degradação das proteínas (catabolismo). A administração 
de glicocorticóides exógenos, deprime a secreção de glicocorticóides 
endógenos com consequente atrofia do córtex. 
 
Analgésicos opióides e não opióides 
 - Quando diminui serotonina, aumenta a substância P (que causa dor). 
 - Nocirecepção: percepção de estímulos nocivos pelo SNC. 
 - Duas vias nocireceptivas: Rápidas (Fibras Aδ) - dor aguda, pontada, 
localizada. Lenta (Fibra C) - dor crônica, indistinta (queimação). 
 Mediadores e transmissores envolvidos na dor: 
 - A liberação aumentada da Substância P é influenciada pelos baixos 
níveis de serotonina e pelo sono não reparador. As endorfinas bloqueiam a 
liberação da Substância P, motivo pelo qual os exercícios físicos são 
importantes para a redução da sensação dolorosa. 
 Analgésicos opióides: todas as drogas naturais ou sintéticas, com 
propriedades semelhantes à morfina. Também conhecidos por 
analgésicos narcóticos. Aliviam dores agudas e intensas e são 
geralmente prescritos para pacientes em recuperação de operações e 
lesões graves. 
 - Opiácios: substâncias derivadas do ópio, causa dependência. 
 - Mecanismo de ação: se ligam em receptores específicos na medula 
espinhal e cérebro. Inibem a liberação da substância P nos nervos centrais e 
periféricos (inibe transmissão de sinais da dor dos tecidos periféricos para o 
encéfalo). A produção de prostaglandinas nos tecidos periféricos. 
 - Receptores e ligantes narutais: receptores µ (endomorfina 1 e 2, β-
endorfina) – Euforia, redução motilidade TGI, imunossupressão, depressão 
respiratória, êmese (vômitos), tolerância e dependência física. Receptores K 
(Dinorfinas e β-endorfina) – Sedação, miose (contração da pupila), diurese 
(produção de urina pelo rim) e disforia. Receptores δ - Estimulação imunológica 
e depressão respiratória. 
 Ação dos opióides: analgesia, euforia, disforia, depressão respiratória, 
depressão do reflexo da tosse, náusea e vômito, constrição pupilar, 
constipação do TGI (aumenta o tônus e diminui a motilidade), retenção 
urinária. Pode ocorrer coceira (devido à ação da morfina), 
broncoconstrição e hipotensão. 
 - Tolerância: desenvolvimento rápido de 12 a 24hs. 
 - Dependência: efeitos reforçadores a euforia. 
 - Síndrome de abstinência: máximo 2 dias, desaparece com 8 dias. 
 Analgésicos não opióides: não-narcóticos, alívio de dores ligeiras. 
 - Mecanismo de ação: cada analgésico funciona de maneira diferente. 
Alguns atuam aliviando a dor no local da lesão (AINEs), enquanto outros 
bloqueiam os estímulos dolorosos vindos das terminações nervosas em 
direção ao cérebro. 
 
Antihipertensivos 
 Doenças cardiovasculares: Hipertensão arterial, arritmia, angina, 
Insuficiência Cardíaca (IC), Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), Acidente 
Vascular Encefálico (AVC) 
 Pressão Arterial: PA = DC x RVP 
 - PA: pressão arterial.DC: débito cardíaco. RVP: resistência vascular 
periférica. 
 - Débito Cardíaco: força de contração, contratibilidade, volume de 
sangue que o ventrículo lança na circulação arterial à cada batimento. 
 - Resistência vascular periférica: resistência do sangue sobre o vaso → 
calibre do vaso. 
 Hipertensão Arterial 
 Tratamento farmacológico: Inibidores de ECA, bloqueadores do 
receptor AT1 da angio II, inibidores de renina, bloqueadores dos canais 
de cálcio, vasodilatadores diretos, diuréticos, inibidores adrenérgicos 
(ação central - agonista α-2 centrais/antagonistas α-1 
adrenérgicos/antagonistas β-adrenérgicos: α-bloqueadores e β-
bloqueadores). 
 O fígado produz angiotensina; o rim produz renina; o pulmão produz 
ECA (na corrente sanguínea). 
 - Quando o angiotensinogênio se junta com a renina e forma a angio I 
(não aumenta a PA). 
 - Quando a angio I se juntar com a ECA, forma a angio II (aumenta a 
pressão). 
 - A angio II começa a se ligar nos receptores de AT1 e fazer seu efeito. 
Regula a pressão 
▼ 
Angiotensinogênio (fígado) 
▼ Renina (rim → +++ renina para aumentar PA) 
Angiotensina I 
▼ ECA (pulmão) 
Angiotensina II 
▼ 
Receptor de AT1 
 A angio II encontra um receptor na supra-renal e manda produzir 
aldosterona que se liga ao néfron (pelo receptor AT1) e manda 
reabsorver o sódio, aumentando a PA. 
 - A angio II vai nos vasos periféricos e pede para contrair os vasos. 
 - A angio II encontra lugar para se ligar e fala para a hipófise liberar 
hormônio antidiurético (ADH), inibe urina e aumenta a PA. 
 - A angio II no sangue fala para o SNC aumentar a noradrenalina. 
 - A angio II quebra Bradicinina (ação vasodilatadora) para inibí-los. 
 - No coração, a noradrenalina se liga ao receptor B(beta)1 fazendo 
constrição nos vasos (aumenta FC, aumenta PA); A ACH se liga no receptor 
muscarina que relaxa os vasos (abaixa FC, abaixa contração, abaixa PA). 
 - No pulmão, a Nor se liga no receptor β2 que causa broncodilatação e a 
ACH se liga no receptor muscarina que causa broncoconstrição. 
 Inibidores de ECA 
 - Inibem a ECA impedindo a conversão da angio I em angio II. 
 - Mais eficazes quando a liberação de renina está aumentada, afetam as 
veias e artérias, reduzindo a PA. Atuam principalmente sobre os leitos 
vasculares do coração, rins e cérebro. Negros tem pouca ECA (mais risco de 
pressão alta) 
 Antagonista do receptor de Agio II (AT1) 
 - Impedem a ação da angio II, um potente vasocontritor. Usa-se quando 
a iEca não é tolerada pelo doente. 
 Inibidor de renina 
 - Bloqueiam o sítio enzimático ativo da renina, modulando a produção de 
angio I a partir do angiotensinogênio. 
 Agonistas α2-adrenérgicos de ação central (sistema simpático) 
 - Excesso de noradrenalina nos neurônios pré-sinápticos e pós-
sinápticos vão se ligar no α2 pré-sinaptico, inibindo a nor. Para grávidas: 
metildopa. 
 Agonista α1 adrenérgicos 
 - Bloqueia receptores alfa-adrenérgicos pós-sinápticos das arteríolas e 
vênulas. Diminuem RVP e PA. 
 Antagonista beta-adrenérgicos (β-bloqueadores) 
 - Diminui FC e força de contração cardíaca. 
 - Bloqueia β1 no coração e β2 nos músculos lisos. Não seletivos: 
Antagonistas de β2 causa broncoconstrição. Seletivos: afinidade por β1 mais 
do que β2. 
 - causam broncoconstrição e não deixam broncodilatar. 
 
Diuréticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Reabsorvem substâncias para a corrente sanguínea. 
 Alça de Henle: 
- Ascendente: absorve mais Na+. 
- Descendente: absorve mais H2O. 
 R aldosterona: reabsorve sódio e excreta potássio. 
 A reabsorção de Na+ na alça de Henle é maior do que no túbulo 
contorcido distal. 
 Existem três classes importantes de diuréticos: 
- Diuréticos de alça: Furosemida (Lasix) → se liga na alça do néfron 
ascendente, inibindo a reabsorção de sódio, sendo excretado na 
urina com água. Dumetaminda (Burinax) → 40x mais potente que 
Furosemida, atua na alça ascendente de Henle, inibindo a 
reabsorção de eletrólitos. 
- Tiazídicos: se ligam no túbulo contornado distal e inibe a bomba, 
excretando sódio na urina. Interferem menos na PA (não interfere na 
aldosterona). Clortabidona, hidroclorotiazida e indapamida. 
- Poupadores de potássio: antagonizam a ação na aldosterona 
(reabsorção de sódio, excreção de potássio), começa a fazer o 
contrário → excreta sódio e absorve potássio. Espirolactona, 
amilorida. 
 Bloqueadores de canais de cálcio 
- Redução da RVP por diminuição da concentração de cálcio nas 
células musculares lisas vasculares. 
- Efeitos farmacológicos: reduzem a força de contração no coração. 
Vasodilatação das artérias (↓ RVP). 
- Verapamil, Nifedipina, Diltiazem. 
- Usos clínicos: HA, angina 
 Vasodilatadores diretos 
- Induzem a vasodilatação e a diminuição da RVP. 
- Hidrazalina: interfere com a liberação do cálcio (↓ cálcio) – 
emergência hipertensiva na gravidez. 
- Minoxidil: ativação dos canais de potássio, hiperpolariza a célula e 
fecha os canais de cálcio dependentes da voltagem. 
- Nitroprussiato de sódio: reage com grupos de sulfidrila levando a 
produção de NO. 
 
Antidiabéticos 
 Diabetes: pouca ou nenhuma insulina (a insulina oscila de acordo com 
as necessidades). 
 Tipos de diabetes: 
- Diabetes tipo I: paciente jovem, magro, 0 à 20 anos normalmente. 
- Diabetes tipo II: mais comum; provocado pelo estresse, associado a 
idade, obesidade e sedentarismo. Os obesos tem células cobertas 
por uma camada de gordura que dificulta a ligação da insulina. 
- Pré-diabético: nível de glicose alta, tentando manter a glicose nos 
padrões normais. Há resistência à ação da insulina. Os tecidos e 
células ficam resistentes a insulina e não tem ativação da GLUT4. 
- Grávidas durante a gestação são pré-diabéticas, mas depois 
normaliza, geralmente. 
 Controle glicêmico: O principal hormônio na regulação é a insulina. O 
aumento da glicemia estimula a secreção de insulina e a diminuição da 
glicemia inibe a secreção da insulina. 
 O estresse aumenta o cortisol e seu efeito relacionado à glicemia é inibir 
a expressão do GLUT. → Sem GLUT, não tem glicose na célula e o 
organismo manda produzir menos insulina. → O paciente aumenta a 
gliconeogênese (formação de glicose por novas vias) com muito cortisol. 
 O diabético tipo I vai parar de produzir insulina por “N” fatores, pode 
também ser por produzir anticorpos às células beta do pâncreas. 
 O sangue após o almoço está cheio de glicose devido ao intestino jogar 
a glicose na corrente sanguínea. A alta taxa de glicose sinaliza para o 
pâncreas e as células beta para produzirem insulina. A insulina e a 
glicose se ligam na célula, ela se abre, ativa o GLUT e a glicose entra e 
se torna ATP. O organismo pega a sobra dessa glicose e acumula no 
fígado e músculos em forma de glicogênio e gordura (quando é em 
muita quantidade), o glucagon quebra o glicogênio. A diminuição de 
glicose na corrente sanguínea sinaliza para o pâncreas, que percebe a 
diminuição de glicose e passa a estimular células alfa à produzir 
glucagon (que irá onde tem reserva, quebra o glicogênio, formando 
glicose). 
 Mecanismo de ação: A insulina se adere à parede da célula e ativa o 
receptor GLUT4 que abrirá a célula para que a glicose entre. 
 O fígado controla os níveis de glicose no sangue. A adrenalina aumenta 
a glicemia, inibe a ação da insulina. 
 Efeitos da insulina no(s): 
- Fígado: inibe gliconeogênese, aumenta o armazenamento de glicose 
na forma de glicogênio. 
- Músculos: aumenta a captação de glicose e síntese de proteínas; 
aumenta a síntese de glicogênio. 
- Tecido adiposo: reduz ácidos graxos livrese promove 
armazenamento de triglicerídeos, aumenta a captação de glicose. 
 Fármacos antidiabéticos orais: 
1. Secretagogos de insulina: sulfoniluréias: Clorpropamida (diabinese), 
Glibenclamida (daonil) – substâncias que vão ao pâncreas mandar 
células beta liberarem insulina. O tratamento à longo prazo não é 
eficaz. 
- Meglitidinas: Prandin e Starlix. 
2. Sensibilizadores de insulina: Biguanidas e Glitasonas – 
sensibilizam mais o receptor para que ele possa reconhecer a 
insulina, fazendo com que consiga se ligar ao seu receptor. Ação 
endógena: ação receptor, fazendo com que a insulina reconheça. 
- Biguanidas: Glifage (metformina) → para ovário policístico. Algumas 
pessoas usam para emagrecer, pois dá diarréia, causando 
emagrecimento. 
3. Alfa-glicosidase (em reserva): se a ação for inibida, atrasa o 
metabolismo dos carboidratos, sendo quebrado lentamente, fazendo 
a liberação de insulina ser mais gradativa. Degrada os carboidratos 
da dieta em monossacarídeos. Glucobay (acarbose) 
4. Agonistas do receptor GLP1 e GIP: hormônios que são produzidos 
no intestino sempre quando há presença de alimentos, eles vão no 
pâncreas e manda produzir insulina. Reduz a ingestão de alimentos. 
Liraglutina (Victoza), Exenatida (byetta), Sitagliptina (januvia). 
5. Inibidores de DPP4: DPP4 é uma enzima que inativa os hormônios 
GLP-1 e GIP. Responsáveis pela quebra dos hormônios intestinais. 
Aumenta a liberação de insulina. Sitagliptina (januvia). 
 
Antimicrobianos 
 Infecção: danos decorrentes da invasão, multiplicação e ação de 
agentes infecciosos, ocorrendo ação imunológica. Ocorre com o 
aumento dos microrganismos. 
 Classificação dos antimicrobianos: 
- Quimioterápicos: atividade seletivamente tóxica ao microrganismo 
invasor, apresentando ao mesmo tempo, efeitos mínimos sobre o 
hospedeiro (origem sintética). 
- Antibiótico: substância produzida por microrganismos que matam ou 
inibem o crescimento de outro organismo. 
- Bactericida: levam a morte da bactéria. 
- Bacteriostáticos: inibem o crescimento bacteriano, inclusive da 
proliferação. 
 Síntese ou ausência do ácido fólico a partir do ácido para-
aminobenzóico (PABA). 
 Coloração de gram: 
- Gram positiva: 50% peptideoglicanos (parte da parede celular). 
- Gram negativa: 5% peptideoglicanos e membrana externa com 
porinas. 
 Espectro de ação: 
- Amplo espectro: mata vários tipos de bactérias. 
- Espectro médio: mata um número mais restrito de bactérias. 
- Pequeno espectro: mata apenas um tipo de bactéria. 
 Resistência Bacteriana: surge devido a uma alteração genética 
da bactéria. 
 Tipos de resistência: 
- Natural ou intrínseca: mutação cromossomal espontânea da bactéria, 
adquirindo resistência a uma determinada droga. 
- Adquirida: adquire informações genéticas para criar resistência por 
troca genética. 
 Mecanismos Bioquímicos de resistência 
1. Sítio alvo do antibiótico é modificado estruturalmente resultando em 
ligação reduzida do antibiótico. Os antibióticos não conseguem se 
ligar às proteínas modificadas na superfície celular. 
2. Alteração da entrada dos antibióticos resultante de diminuição da 
permeabilidade e efluxo aumentado. Novos canais de porinas na 
parede celular não permitem a entrada de antibióticos, no caso da 
diminuição da permeabilidade. Os antibióticos são mandados para 
fora imediatamente por bombas ativas, no aumento de efluxo. 
3. Inativação do antibiótico: as bactérias adquirem genes que codificam 
enzimas que inativam os antibióticos. As enzimas destroem os 
antibióticos ou previnem que se liguem aos sítios alvos. 
4. Elevação da concentração da enzima inibida pela droga. 
5. Desenvolvimento de uma via metabólica alternativa que contorne a 
fase inibida. 
 Mecanismo de ação: 
- A bactéria usa o PABA para formar o ácido fólico, forma enzimas 
(beta lactase) para destruir o anel betalactâmico. 
- Inibição da síntese da parede celular, alteração da membrana 
celular, inibição de ácido nucleico, inibição da síntese proteica, 
antimetabólitos. 
 Classes terapêuticas: penicilinas e macrolídeos. 
- Penicilina: anel betalactâmico. Destroem a parede celular 
(bactericida). 
- Clavulanato: substância suicida, se liga na enzima beta lactase e a 
destrói. 
- Macrolídeos (azitromicina, claritromicina, eritromicina): quando o 
paciente não puder usar penicilina. Age nos ribossomos. 
 
 
BLOQUEIO ALVEOLAR SUPERIOR POSTERIOR 
 
ÁREA ANESTESIADA: Segundos e Terceiros Molares Superiores; 
raízes distais, vestibulares e palatinas do Primeiro Molar; membranas 
periodontais associadas, lâminas alveolar associada e mucosa alveolar 
associada. 
 OBS.: O N. Alveolar Superior Posterior, pode não alimentar a raiz 
mésio-vestibular do primeiro molar e mucosa palatina se o N. 
Alveolar Superior Médio estiver presente. 
 COMPLICAÇÕES: Hematoma – surgimento rápido e persistente por 
vários dias, que pode infeccionar (por penetração do anestésico no plexo 
pterigoideo). Outro risco é de injetar o anestésico dentro de um vaso 
sanguíneo. A técnica infiltrativa é a mais confiável, confortável e segura. 
 PONTOS DE REFERÊNCIA: Altura do Primeiro Molar Superior (a agulha 
deve entrar posteriormente à essa crista; o paciente deve ficar com a boca 
entreaberta, pois se estiver muito aberta, a mandíbula pode acabar 
atrapalhando). Deve ter uma certa inclinação em relação ao plano oclusal dos 
molares (em 45º em relação à este plano). 
TÉCNICA: A boca deve estar entreaberta; com o dedo indicador, o 
operador faz a palpação da crista zigomática alveolar, assim, deve lembrar os 
planos (plano oclusal dos molares superiores e plano sagital mediano do 
paciente, ambos em 45º); assim, introduz-se a agulha posterior à palpação, no 
fundo do vestíbulo do Segundo Molar Superior, introduzindo a agulha curta 
quase toda. 
 
BLOQUEIO ALVEOLAR SUPERIOR MÉDIO 
ÁREA ANESTESIADA: O nervo alveolar superior médio, é o nervo que 
vem para os pré-molares e raiz mésio-vestibular do primeiro molar superior. 
PONTOS DE REFERÊNCIA: 
- Fossa canina; 
- 1º e 2º pré-molares. 
TÉCNICA: Deve-se aprofundar a agulha até o nível da fossa canina, 
pegando uma área mais abrangente (como se fosse uma anestesia 
supraperiostal, porém mais profunda). O nervo alveolar médio não está 
presente em 30% dos pacientes (na prática não tem diferença). 
 
BLOQUEIO ALVEOLAR SUPERIOR ANTERIOR 
 Pode ser a técnica do Forame Infra orbital. Para anestesiar o nervo, a 
agulha deve chegar muito perto do forame infra orbital, quando injetado 
no forame, anestesia-se o N. Infra orbital, N. Alveolar Superior Anterior e 
N. Alveolar Superior Médio; pois todas as ramificações ficam perto do 
forame infra orbital entre 5mm e 10mm. 
 QUANDO É PRECISO ANESTESIAR? Mais voltado para a área de 
cirurgia, quando precisa-se trabalhar mais em osso e em mais dentes 
(Ex.: Seio maxilar). 
 N. Alveolar Superior Anterior: se desprende 5mm para dentro do forame. 
 N. Alveolar Superior Médio: se desprende 10mm para dentro do forame. 
 Com o paciente olhando para frente, o forame vai estar exatamente reto 
com o centro da pupila, descendo mais ou menos 7mm abaixo do 
rebordo infra-orbital. 
PONTOS DE REFERÊNCIA: 
 Fundo de vestíbulo da maxila (geralmente o Segundo Pré-molar); 
 Rebordo infra-orbital (deve-se descer 7mm); 
 Centro pupilar (para se imaginar a linha na localização do 
forame); 
 Forame infra orbital. 
TÉCNICA: Primeiro fazer a palpação na margem infra orbital, deslizando 
o dedo 7mm abaixo da margem até encontrar o forame infra orbital, que é o 
ponto de referência onde a agulha deve chegar, depois com algumoutro dedo, 
deve-se afastar o lábio, assim posiciona-se a agulha em direção ao longo eixo 
do Segundo Pré-molar Superior e considerando aquela linha imaginária do 
centro da pupila, introduz-se a agulha no fundo de vestíbulo correspondente à 
área, até chegar ao forame infra orbital. 
 
BLOQUEIO N. ALVEOLAR INFERIOR 
 ANESTESIA PTERIGOMANDIBULAR (TÉCNICA INDIRETA OU 
TÉCNICA DAS 3 POSIÇÕES): Existe duas técnicas para anestesiar o 
N. Alveolar Inferior, uma direta e outra indireta. A indireta vai anestesiar, 
os N. Bucal, N. Lingual e o N. Alveolar Inferior. 
 EM CASO DE PARESTESIA, TEM-SE 3 OPÇÕES DE TRATAMENTO: 
- Laser terapêutico; 
- Ministrar vitamina B12; 
- Ministrar corticoides. 
 Essa é a técnica que mais tem erro na Odontologia, cerca de 20% 
(maior parte por falta de entendimento da área). 
 - Indireta (três posições): caracterizada pela mudança na posição do 
conjunto seringa-agulha, anestesiando os três nervos (Bucal, Lingual e Alveolar 
Inferior). 
 - Direta: anestesia o N. Alveolar Inferior e o N. Lingual, havendo a 
necessidade de complementar o N. Bucal. 
 A principal diferença entre as duas é que a técnica direta não anestesia 
o N. Bucal, já a indireta anestesia os 3 Nervos Bucal, Lingual e Alveolar 
Superior. Sendo a técnica direta melhor, com mais nível de sucesso. 
 Prefere-se anestesiar o N. Bucal mais como infiltrativa no fundo de 
vestíbulo, do que a nível de ramo. 
TÉNICA INDIRETA: Com a mão oposta, palpa-se a região do trígono 
retro molar e encontra a área de maior depressão, gira-se a mão para que a 
unha fique virada para o interior da boca. Inicialmente o conjunto seringa-
agulha é posicionado do mesmo lado a ser anestesiado (paralelo ao plano 
oclusal). Na altura do meio da unha, faz-se a punção da agulha e aprofunda-se 
5mm e anestesia o N. Bucal; aprofunda-se mais 5mm e anestesia o N. Lingual; 
recua-se a agulha sem retirar dos tecidos, cerca de 6 ou 7mm e gira-se o 
conjunto seringa-agulha para o lado oposto, até a região dos pré-molares; 
aprofunda-se a agulha novamente, até a ponta da agulha tocar o osso (próximo 
ao forame mandibular), afasta-se 2mm e injeta-se o anestésico, anestesiando o 
N. Alveolar Inferior. 
PONTOS DE REFERÊNCIA: 
 Linha oblíqua interna; 
 Linha oblíqua externa; 
 Trígono retro molar; 
 Rafe pterigomandibular; 
 Plano oclusal da mandíbula. 
TÉCNICA DIRETA: Já inicia-se com o conjunto seringa-agulha do lado 
oposto, como se fosse somente o último passo da anestesia indireta. 
PONTOS DE REFERÊNCIA: 
 Rafe pterigomandibular (coloca-se a agulha exatamente lateral à 
essa rafe, para o lado externo). 
 
BLOQUEIO DO NERVO MENTUAL 
 Sai pelo forame mentual, está entre os pré-molares inferiores. 
ÁREA ANESTESIADA: Mucosa bucal anterior ao forame mentual, pele 
e mucosa do lábio inferior, pele do mento. Toda região gengival vestibular do 2º 
Pré-molar até a linha média. O N. Mentual pode pegar o N. Incisivo (está dentro 
do osso). 
 
BLOQUEIO NASOPALATINO 
 Entre os dois incisivos superiores, tem-se a papila palatina. 
ÁREA ANESTESIADA: De canino à canino. Mesmo com a técnica, não 
vai anestesiar tão bem de canino à canino. O ideal é que se faça complemento 
com técnica infiltrativa simples. 
TÉCNICA: Paciente com a boca aberta, faz-se a punção da agulha 
seguindo o longo eixo dos incisivos, lateralmente à papila palatina. 
MÚLTIPLAS PERFURAÇÕES: Faz-se a infiltrativa no fundo de 
vestíbulo, na papila entre os dentes (nas proximais), infiltra-se devagar até 
chegar ao outro lado no palato, fazendo assim, a técnica nasopalatina normal. 
 
BLOQUEIO DO NERVO PALATINO MAIOR 
 O forame palatino maior está entre os 2º e 3º Molares Superiores, 
normalmente mais para 3º molar. 
 OBS.: NUNCA INJETAR DENTRO DO FORAME. 
TÉCNICA: será injetado na direção do Segundo Molar, perto do ápice da 
raiz, na borda entre a gengiva e o palato. O paciente com a boca aberta, 
o conjunto seringa-agulha entra pelo lado oposto ao de trabalho. 
 
SAIS ANESTÉSICOS 
 Lidocaína: foi a primeira a ser criada. Até hoje é a mais utilizada 
em todo o mundo, é um anestésico muito seguro e de custo 
acessível. Meia-vida de 90 minutos. 
 Mepivacaína: potência similar à da Lidocaína, porém na prática, a 
Mepivacaína é um pouco melhor. Produz a menor vasodilatação 
(de todos os sais, é o único que pode ser usado SEM 
vasoconstritor). Meia-vida de 120 minutos. 
 Prilocaína: potência igual a da Lidocaína, porém mais lenta 
(“início de ação” de 2 à 4 minutos). Meia-vida de 90 minutos. No 
Brasil está associada somente à Felipressina (vasoconstritor) – 
ela eleva a glicemia no sangue (diabetes) – Orto-toluidina pode 
induzir à metemoglobinemia. 
 Articaína: hoje é o melhor anestésico que existe, pouco superior à 
Lidocaína, porém seu custo é elevado (2x mais caro). Meia-vida 
de 30 minutos. Raramente, mas também pode gerar 
metemoglobinemia. Relatos que pode causar parestesia (perda 
da sensibilidade de um local), devido à sua concentração ser 
maior que 4% (raramente). 
 Bupivacaína: tem a maior duração de anestesia (maior tempo), 
potência 4x maior que a da Lidocaína, Mepivacaína e Prilocaína. 
Toxicidade 4x maior do que a Lidocaína devido à sua maior 
potência, por isso é utilizada na concentração 0,5%, enquanto a 
Lidocaína é empregada 2%. Para procedimentos em expectativa 
de dor pós-operatória (intensa). Para procedimentos de longa 
duração (6/8/12 horas). 
VASOCONSTRITORES 
 São drogas que promovem a contração dos vasos sanguíneos e 
combatem a ação dilatadora dos anestésicos. 
Vantagens: 
- Aumento da qualidade (profundidade) da anestesia; 
- Minimiza o risco de toxicidade; 
- Diminuem o sangramento local; 
Tipos de vasoconstritores: 
- Aminas simpatomiméticas: agem sobre os receptores adrenérgicos alfa e 
beta das paredes dos vasos sanguíneos e da maioria dos tecidos do 
organismo. 
- Epinefrina: reduz a perda de sangue (1:100.000), é a mais utilizada – 
Noraepinefrina/Corbadrina/Fenilefrina; 
- Aminas não-simpatomiméticas: Felipressina com prilocaína (causa menos 
reações alérgicas e controla menos o sangramento nas artérias).