Resumo Parasitologia

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Toxoplasmose
Parasita causador da doença: Toxoplasma gondii (Toxo= arco; Plasma= forma;).
Pertence ao filo apicomplexa (primo da malária), apresentando várias características do filo como a reprodução assexuada e sexuada.
É uma zoonose de distribuição mundial, com alta prevalência sorológica. No entanto, os casos de doença clínica são menos frequentes. Nestes, a forma mais grave é encontrada em crianças recém-nascidas. A toxoplasmose apresenta quadro grave em indivíduos com o sistema imune suprimido. Prevalência de infecção na população aumenta com a idade. OMS estima de 50 a 60% da população mundial.
A infecção é muito frequente em várias espécies de animais: mamíferos e aves. O gato e outros felídeos são os hospedeiros definitivos (onde ocorre a reprodução sexuada) e o ser humano e outros mamíferos são os hospedeiros intermediários. Parasito não exige passagem por hospedeiro definitivo.
Morfologia: O T. gondii é um parasita intracelular obrigatório, encontrado em vários tecidos e células, EXCETO EM HEMÁCIAS. Nos felídeos podem ser encontrados os estágios do ciclo sexuado nas células do epitélio intestinal, formas evolutivas do ciclo assexuado em outras partes do hospedeiro e também formas de resistência no meio exterior junto com as fezes desses animais. As formas infectantes que o parasito apresenta durante o ciclo são: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos. As formas de resistência são os oocistos.
Taquizoíto: Forma encontrada durante a fase aguda da infecção, a forma circulante. Possui formato de arco (“banana”), com o núcleo em posição mais ou menos central. É uma forma móvel, de multiplicação rápida (tachos=rápido), encontrada dentro de vacúolos parasitóforos, em várias células.
Bradizoíto: forma encontrada em vários tecidos (nervoso, retina, musculares esqueléticos e cardíacos), durante a fase crônica da infecção, sendo denominado também cistozoíto. São encontrados dentro do vacúolo parasitoforo de uma célula, cuja membrana forma a capsula do cisto tecidual. Bradizoítos multiplicam-se lentamente (brady=lento). Podem permanecer viáveis no tecido por anos.
Oocistos: Forma de resistência que apresenta membrana dupla bastante resistente as condições do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felídeos e eliminados imaturos junto com as fezes. São esféricos, contendo dois esporocistos com 4 esporozoítos cada.
Ciclo Biológico: heteróxeno (fases sexuada e assexuada)
- Fase assexuada: hospedeiro ingere oocistos maduros (contendo esporozoítos), cistos (contendo bradizoítos) ou taquizoítos. Cada uma dessas formas sofrerá intensa multiplicação intracelular, após rápida passagem pelo epitélio intestinal (diferenciação em taquizoito) e invadira vários tipos de células formando um vacúolo parasitoforo onde sofrerão divisões sucessivas, rompendo a célula parasitada. Ocorre a liberação de novos taquizoítos que invadirão novas células. Essa fase caracteriza a fase aguda da doença. Com o aparecimento de anticorpos, alguns parasitas evoluem para a formação de cistos, e essa fase cística, juntamente com a diminuição da sintomatologia caracteriza a fase crônica, a qual pode permanecer por um longo período.
- Fase sexuada: Ocorre somente nas células epiteliais do intestino delgado de gatos e outros felinos jovens. Após a ingestão de cistos, oocistos ou taquizoitos, os parasitos liberados no estomago penetram nas células do epitélio intestinal do gato sofrerão um processo de multiplicação dando origem a vários merozoitos. O conjunto desses merozoítos formados dentro do vacúolo parasitoforo da célula é denominado esquizonte. O rompimento da célula parasitada libera os merozoítos que irão penetrar em novas células epiteliais e se transformarão em micro e macrogametas que darão origem ao zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma camada externa dupla, dando origem ao oocisto. O oocisto é liberado ainda imaturo no rompimento da célula e chega ao meio externo juntamente com as fezes.
Transmissão: Ingestão de oocistos presentes em agua e alimentos contaminados, ingestão de cistos encontrados em carne crua, passagem transplacentária (mais grave). Formas mais raras podem ocorrer pela ingestão de taquizoítos em leite.
Patogenia: -Transplacentária: as alterações ou lesões dependem do período de gestação. Primeiro trimestre: aborto; segundo trimestre: aborto ou nascimento prematuro, podendo apresentar-se normal ou com anomalias graves; terceiro trimestre: pode ser multiforme com comprometimento ganglionar generalizado, edemas, miocardite, anemia e lesões oculares.
-Ganglionar ou febril aguda: forma mais frequente tanto em crianças como em adultos. Há um comprometimento ganglionar generalizado ou não, com febre alta.
- Ocular: lesão mais relacionada a toxoplasmose. Consiste em um foco coagulativo e necrótico bem definido da retina.
Diagnóstico: Pode ser clinico ou laboratorial, sendo o clinico muito difícil de se realizar pois os casos agudos quando não assintomáticos podem apresentar apenas febre, cansaço e linfadenopatia. Laboratorial: sorológico – através de marcador sorológico (IgM para forma aguda e IgG para forma crônica); Molecular – através de PCR; Cultura celular.
Tratamento: atualmente é uma doença incurável devido a persistência de cistos nos tecidos dos hospedeiros. Os medicamentos utilizados são apenas contra as formas proliferativas.
Profilaxia: Não ingerir carne crua; cuidados com os gatos domésticos; cuidado redobrado durante gravidez; saneamento; educação; desenvolvimento de vacinas.
Leishmaniose
Parasita causador da doença: gênero Leishmania sp.; Ordem kinetoplastida (pela existência dos cinetoplastos);
Complexo de doenças com manifestações clinicas variadas. Trata-se de uma zoonose urbana e periurbana dividida em três grupos principais: leishmaniose cutânea, que é a que produz exclusivamente lesões cutâneas, ulcerosas ou não, porém limitadas; leishmaniose cutâneo-mucosa ou leishmaniose mucocutânea, caracterizada por formas que se complicam freqüentemente com o aparecimento de lesões destrutivas nas mucosas do nariz, boca e faringe; leishmaniose visceral ou calazar, formas viscerais em que o parasito tem afinidade (tropismo) com o SFM (sistema fogocítico mononuclear) do baço, do fígado, da medula óssea e dos tecidos linfoides.
A doença está associada à desnutrição, deslocamento de população, condições precárias de habitação, um sistema imunológico fraco e falta de recursos financeiros. A Leishmaniose, em geral, também está ligada a mudanças ambientais como o desmatamento, construção de barragens, sistemas de irrigação e urbanização.
Possui um inseto vetor. O vetor das leishmanioses é sempre um flebotomínio, que ao picar o indivíduo ou o animal parasitado retira junto com o sangue as leishmanioses, que passarão a evoluir no interior do tubo digestivo, sofrendo muitas modificações. Os flebotomínios são pequenos, muito pilosos de cor palha ou castanhos claros. São conhecidos como: "mosquito palha". Os animais reservatórios são os roedores, marsupiais e cães domésticos. 
Morfologia: Unicelular; flagelado; estrutura característica: cinetoplasto (kDNA – DNA mitocondrial).
Leishmaniose cutânea/ mucocutânea
Patologia: Na cutânea apresenta caracteres típicos de lesão leishmaniótica: ulceração crônica, indolor, contornos regulares, bordas salientes (“Ulcera-de-bauru”). Pode ser transmitida por L.brazilienses; L. amazonenses.
Leishmaniose Visceral ou Calazar 
Patologia: a proliferação de macrófagos de alguns órgãos é a razão de esplenomegalia, hepatomegalia (aumento do volume do baço e fígado), bem como alterações da medula óssea. Pode ser transmitida por L. donovani e L. infantum.
Ciclo Biológico e formas evolutivas: 
Nos hospedeiros vertebrados: após o flebotomíneo infectar o hospedeiro inoculando formas promastigotas durante seu repasto sanguíneo, essas formas são fagocitadas por macrófagos teciduais, dentro de um vacúolo parasitóforo. No interior da célula, diferenciam-se em amastigotas, forma intracelular do hospedeiro vertebrado com aspectoovóide. Nos amastigotas o citoplasto encontra-se situado perto do núcleo. As leishmanias reproduzem-se por divisão binaria (razão pelo qual seu número vai crescendo) até romper a célula hospedeira, liberando promastigotas (flagelados) no meio intercelular. São fagocitados por novos macrófagos estendendo a infecção.
Nos hospedeiros invertebrados: quando um flebotomíneo picar um indivíduo ou animal parasitado, irá retirar com o sangue as leishmanias, que passarão a evoluir no interior do seu tubo digestivo. Aqui, diferenciam se em promastigotas. Essas formas possuem núcleo central com o cinetoplasto situado próximo a extremidade anterior. O flagelo fica no polo anterior da célula. Promastigotas também se multiplicam por divisão binaria, invadem a porção anterior do estomago e do proventriculo do inseto (ultima porção do intestino) e durante sua alimentação, regurgitam o material aspirado, inoculando as formas infectantes em novos hospedeiros vertebrados. Na pele do vertebrado, fagocitados pelos macrófagos, retornam a sua forma amastigota intracelular, completando o ciclo. 
Relação parasito-hospedeiro: Quando a leishmania é introduzida na pele do hospedeiro, induz a proliferação de macrófagos e a fagocitose dos parasitos. A proliferação de macrófagos e consequentemente de parasitos continua até que linfócitos e plasmócitos apareçam no local. Depois da chegada desses elementos a proliferação de macrófagos e parasitos decai, causando o desaparecimento da leishmania e regreção da reação inflamatória. Os Processos ulcerosos: frequentemente a proliferação de macrófagos e a inflamação local causam a necrose da epiderme e das camadas subjacentes (morte celular) na área parasitada, com sua seguinte eliminação, leva a formação de ulceras.
Sintomatologia: Febre irregular persistente, anemia, perda de peso, fraqueza, hepatoesplenomegalia, inchaço de órgãos linfoides.
Diagnostico: O diagnostico clinico faz se sem dificuldade, especialmente em áreas endêmicas, entretanto necessária confirmação, pois existem doenças com lesões parecidas. Laboratorial: Imunofluorescência, PCR, Biópsia da borda da lesão, Reação intradérmica de Montenegro (reação de hipersensibilidade tardia; relação infecção X exposição). Para a forma visceral, o método sorológico é útil, assim como a aspiração (punção) de órgãos como fígado, baço e medula óssea.
Tratamento: Antimoniais pentavalentes (tóxicos).
Profilaxia: Combate aos flebotomineos; tratamento dos doentes; eliminação dos cães.
Doença de Chagas
Parasita causador da doença: Trypanosoma cruzi; Ordem: kinetoplastida (presença de cinetoplasto – Dna mitocondrial). Possui flagelo longo.
Primordialmente encontrada nas américas; está relacionada ao saneamento e às más condições das moradias, pois essas favorecem a nidificação dos hemípteros triatomíneos, conhecidos vulgarmente como “barbeiros”, inseto vetor da doença; Brasil não é um dos países mais prevalentes e muito tem a ver com a sua construção parasitológica. 
Formas Evolutivas: - Tripomastigota: fase extracelular e circulante (no sangue e intestino do inseto vetor); tem o corpo celular longo; cinetoplasto deslocado para região entre o núcleo e extremidade posterior, não raro muito próximo desta; flagelo percorre externamente toda a extensão da célula, aderido por sua longa membrana ondulante; forma mais ondulada; costuma ser visto em forma de C ou S. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença.
- Amastigota: fase intracelular, no citoplasma do macrófago; forma ovóide; sem organelas de locomoção; pouco citoplasma e núcleo grande; o cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele; costuma ser visto em ninhos; está presente na fase crônica da doença.
- Epimastigota: forma encontrada no tubo digestivo do vetor, logo não é infectante para os vertebrados; tem forma fusiforme (alongada); cinetoplasto junto ao núcleo; possui flagelo e membrana ondulante.
Vetor: Triatomineos – invertebrados; hemípteros (hematófagos); possuem caráter pouco urbano. Principais gêneros são: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus e Rhodnius prolixus.
Ciclo Biológico: No Hospedeiro Vertebrado. O homem se infecta durante a hematofagia, quando ao sugar o sangue, o barbeiro elimina os tripomastigotas metacíclicos juntamente com suas fezes. Essas formas podem penetrar pelas mucosas, por meio mecânico como o ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro, chegando a corrente sanguínea. Em seguida podem invadir qualquer tipo celular que encontrarem, principalmente macrófagos. Nos macrófagos permanecem no vacúolo parasitoforo, onde sofre diferenciação em amastigota, promovendo a lise do vacúolo. Os amastigotas reproduzem-se por divisão binaria sucessiva, até ocupar todo o citoplasma da célula hospedeira, diferenciando-se novamente em tripomastigotas. Essa forma evolutiva possui intensa mobilidade causando o rompimento do macrófago e sua liberação no meio intercelular. Esses parasitos irão infectar novas células. 
No Hospedeiro Invertebrado. Quando o inseto, ao sugar sangue de um vertebrado, ingere tripomastigotas sanguíneas, inicia o ciclo de desenvolvimento do T. cruzi. Na luz intestinal do inseto ocorre a diferenciação em epimastigota. Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária e, quando chegam à porção terminal do intestino (reto) do triatomíneo, voltam à forma tripomastigota. Esses tripomastigotas, altamente móveis e infectantes, são as formas metacíclicas eliminadas nas fezes do vetor.
Transmissão: vetorial; transfusional; congênita; outras (oral, acidente laboratorial).
Manifestações Clínicas: O período de incubação varia de uma a três semanas, sendo que a doença de Chagas se caracteriza por apresentar duas fases: aguda e crônica. 
-Fase Aguda: Na maioria das vezes é oligossintomática, decorrendo com febre pouco característica e apresentando reduzida resposta celular a antígenos. Correspondendo ao período em que os tripanossomas são facilmente encontrados no sangue, essa fase caracteriza-se clinicamente por febre, anemia, cefaleia, fraqueza, aumento de fígado e baço. O edema bipalpebral e unilateral, que marca o começo da doença, não ocorre em todos os casos, pois é função da penetração do parasito pela região ocular ou suas mediações. Nas formas agudas graves surgem quadros de miocardite, aumento da área cardíaca e sinais de insuficiência circulatória. Em certas proporções de casos, desenvolvem-se assintomaticamente.
- Fase Crônica: Corresponde ao período não-sanguíneo. Casos assintomáticos (mais de 70%), podem evoluir para as formas crônicas típicas ou se manterem latentes. Em outros pacientes, a forma crônica sintomática pode seguir-se imediatamente ao período agudo, assumindo duas formas clinicas importantes: cardiopatia crônica (desde arritmias a insuficiência cardíaca) e os “megas”, megaesôfago e megacólon, principalmente, além do aumento do coração (miocardite, fibrose, perda de função).
Diagnóstico: Fase aguda: esfregaço corado, exame direto, PCR, sorologia, hemocultura e xenodiagnóstico (uso do protozoário para averiguação do caso). Esses dois últimos não são factíveis populacionalmente. Os métodos de imunodiagnóstico, especialmente a imunofluorescência, ELISA e hemaglutinação, são utilizados na fase crônica.
Profilaxia: A melhoria das condições de moradia, o controle do vetor e de reservatórios, a fiscalização dos bancos de sangue, testes de diagnóstico com alta sensibilidade e melhorias no saneamento são medidas que devem ser tomadas a fim de prevenir a doença de Chagas.
Tratamento: 70% de eficiência durante a fase aguda, pouco eficaz na fase crônica. Uso do Benzonidazol.