HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
PROF JASSEN
CLECIA NUNES
 
Conceito: É uma doença crônica, não transmissível, de natureza multifatorial, que leva a um aumento da tensão sanguínea nos vasos, capaz de comprometer a irrigação tecidual e provocar danos aos órgãos por eles irrigados. Caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão. Principal fator de risco para o AVC, doença coronária, insuficiência renal, doença arterial periférica. 
Devemos tratar a doença mesmo sendo assintomática porque ela atinge órgãos alvos. 
Diagnóstico clássico: PA maior ou igual a 140x90 em medidas de consultório validadas por medidas repetidas em pelo menos 03 ocasiões. (ocasiões diferentes, pois pode ocorrer a Síndrome do Jaleco Branco ). 
Podemos avaliar a PA por meio de equipamentos: 
Mapa 24h - monitorização ambulatorial da PA, feito em 24h, medida a cada 30 min e não retira o aparelho do braço durante a avaliação. 
MRPA – monitorização residencial, feito em 03 dias, o paciente só coloca o aparelho na hora de verificar a PA. 
Unidade (mmHg/ cmHg): ex. 140x90 mmHg = 14x9 cmHg
Procedimento de Medida da PA
Usar sempre a mesma metodologia para verificação. 
Explicar o procedimento ao paciente, orientar que não fale e deixar que descanse por 5 a 10 minutos em ambiente calmo, com temperatura agradável. Promover relaxamento para atenuar o efeito do avental branco.
Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia, não praticou exercícios físicos há 60-90 minutos, não ingeriu bebidas alcoólicas (café, alimentos) ou fumou até 30 minutos e não está com as pernas cruzadas.
Utilizar manguito de tamanho adequado ao braço do paciente, cerca de 2 a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria branquial. A largura da bolsa de borracha deve corresponder a 40% da circunferência do braço e o seu comprimento envolver pelo menos 80%.
Manter o braço do paciente na altura do coração, livre de roupas, com a palma da mão voltada para cima e cotovelo ligeiramente fletido.
MEDIDA INDIRETA CASUAL DA PRESSÃO ARTERIAL
Posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do manômetro aneróide.
Palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, para a estimativa do nível da pressão sistólica; desinflar rapidamente e aguardar um minuto antes de inflar novamente. (através da medida de pulso radial, insufla o tensiômetro até desaparecer o pulso, insufla mais 20mm, quando desaparecer o pulso, abre a válvula lentamente e ao sentir o retorno do pulso é que será a Pressão arterial sistólica estimada).
Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria branquial na fossa antecubital, evitando compressão excessiva.
Inflar rapidamente, de 10 em 10 mmHg, até ultrapassar de 20 a 30 mmHg, o nível estimado da pressão sistólica. Proceder a deflação, com velocidade constante inicial de 2 a 4 mmHg por segundo. Após identificação do som que determina a pressão sistólica, aumentar a velocidade para 5 a 6 mmHg para evitar congestão venosa e desconforto para o paciente.
Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do primeiro som (fase I de Korotkoff), seguido de batidas regulares que se intensificam com o aumento da velocidade de deflação. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff). Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder a deflação rápida e completa. Quando os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff), anotar valores da sistólica/diastólica/zero. Ex. 140x80x0 – esse ZERO indica que utilizamos a fase IV como diastólica.
Medidores de pulso - tem certa irregularidade, quando PA está alta tem muita repetição.
Lembrar-se de deixar a artéria livre ao verificar a PA. (não colocar a borracha do tensiômetro por cima); ideal verificar nos dois braços. 
Medidores oscilométricos – Se o paciente tiver arritmia esse aparelho mede a pressão errada, ou não mede; paciente com fibrilação atrial não é indicado esse tipo de aparelho, pois faz medida errada. Esses tipos de aparelhos dão como resultado de pressão numerações impar, como por exemplo, 135x85 mmHg. 
Os aparelhos de coluna de mercúrio são os considerados Gold standard.  Aparelhos de coluna de mercúrio e aneroide dão resultados pressões com numerações pares, como por exemplo 14x8 cmHg. 
Hiato auscultatório - pode ocorrer em pacientes com hipertensão arterial e corresponde a um intervalo silencioso, representado pela ausência da Fase II de Korotkoff. Seu desconhecimento induz ao registro errado dos níveis tensionais. Para evitar tal erro, basta adquirir o hábito de determinar a pressão sistólica pelo método palpatório.
ENTENDENDO A PRESSÃO ARTERIAL:
PA = PAs X PAd
PA = DC x RVP 
(Débito Cardíaco X Resistência Periférica)
DC = PA sistólica = FC x Vs
RVP = PA diastólica
PA sistólica relacionada com DC; PA diastólica relacionada com a resistência vascular periférica. 
Com exercício físico a FC aumenta e consequentemente o DC também, com isso coração aumenta sua capacidade de bombear sangue até a Frequência máxima (FcMáx= 220-idade); o coração bombeia em repouso de 4-6L/min de volume e no exercício físico esse valor sobe para 20-25L/min, ou seja aumenta sua capacidade de 4-5x, até a FC máx. Por isso fazer exercício físico com frequência cardíaca acima da máxima o DC será reduzido e a pressão arterial sistólica irá baixar também. 
A PA diastólica é relacionada com a resistência vascular periférica que por sua vez tem influencia das arteríolas que possuem a capacidade vasoconstricção; no frio, por exemplo, a PA diastólica sobe um pouco. 
No exercício físico o coração bombeia mais sangue e para auxiliar na distribuição do sangue para os órgãos o sistema vascular faz vasodilatação, diminuindo a PA diastólica. 
Resumindo: no exercício físico a PA sistólica aumenta e a PA diastólica cai. 
Se a PA sistólica aumenta junto com a PA diastólica no exercício → hipertenso reativo de esforço. 
Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial
Fatores que Influenciam no Débito Cardíaco
Fatores Cardíacos
Frequência Cardíaca
Contratilidade
Fatores Volêmicos
Excreção de Sódio: Prostaglandinas
 Dopamina
 Fator Natriurético Atrial
Retenção de Sódio: Aldosterona
 Arginina-vasopressina
 Angiotensina II
 Noradrenalina
O primeiro mecanismo que o coração lança mão para o aumento do débito é o aumento da frequência cardíaca, a qual até um determinado momento aumenta o volume de sangue ejetado pela câmara ventricular esquerda. Se a frequência continua aumentando após um valor ideal (220 – idade), os ventrículos têm seu tempo de enchimento reduzido, diminuindo o volume sistólico a cada ejeção e, com isso, reduzindo o débito cardíaco. 
A força de contratilidade cardíaca também tem relação direta com o débito cardíaco. Quanto maior a força de contração, mais sangue consegue ser ejetado para a aorta na unidade de tempo, aumentando o débito.
O aumento ou a redução do volume sanguíneo também contribuem para a mudança do débito cardíaco. Quanto maior a excreção de sódio pelos rins, maior a excreção de água, culminando com redução do volume de sangue circulante. O fator natriurético atrial, produzido pelas células cardíacas atriais em resposta a um aumento do volume de sangue nessas câmaras, aumenta a excreção de sódio. A diminuição da circulação renal leva a uma diminuição de NaCl na mácula densa, região renal que controla a filtração glomerular. Há um aumento da secreção de renina, enzima que converte o angiotensinogênio hepático em angiotensina I. Esta é convertida pela enzima conversora de angiotensina (ECA) em angiotensina II, responsável pela estimulação da secreção de aldosterona (aumenta reabsorção de sódio no túbulo distal educto coletor) pelo córtex adrenal, estimula secreção de ADH (aumento da reabsorção de água), faz vasoconstrição (aumento direto da PA) e aumenta a reabsorção de NaCl pelo túbulo proximal.
Fatores que Influenciam na Resistência Periférica
Hipertrofia Vascular
Fatores Locais
Iônicos (sódio e cálcio)
Autorregulatórios
Neurais Simpáticos
Ação Constritora (alfa)
Ação Dilatadora (beta)
Humorais
Vasodilatadores		 Vasoconstritores
PGI2, PGE2				Angiotensina II
Dopamina				Noradrenalina
Bradicinina				PGF2
FNA				ADH
A resistência periférica é predominantemente determinada pelas arteríolas e depende do tamanho da luz, que, por sua vez, depende da espessura da parede arteriolar e dos efeitos das influências neurais e hormonais que contraem ou dilatam estes vasos. O tônus vascular normal depende da competição entre influências vasoconstritoras (angiotensina II, tromboxano, leucotrienos e endotelina) e vasodilatadores (cininas, prostaglandinas e óxido nítrico). Certos produtos metabólicos (ácido lático, íons hidrogênio, adenosina) e a hipóxia também podem atuar como vasodilatadores locais. Os vasos de resistência também exibem a propriedade de autorregulação (cérebro e rins), processo pelo qual um aumento do fluxo sanguíneo nestes vasos induz vasoconstrição, protegendo contra hiperperfusão tecidual.
O aumento da resistência pode ser causado por fatores que induzem a vasoconstrição funcional (já vistos) ou por estímulos que produzem alterações estruturais na parede do vaso (hipertrofia, remodelação e hiperplasia das células musculares lisas), resultando em espessamento da parede e/ou estreitamento da luz e aumento da pressão arterial. Entretanto, há evidências da possível ocorrência de alterações estruturais da parede nos estágios iniciais da hipertensão, precedendo a vasoconstrição em vez de serem estritamente secundárias a ela. Foi sugerida a hipótese de que tanto defeitos genéticos quanto ambientais (aumento da PA) levariam ao crescimento das células musculares lisas e ao aumento do tônus vascular, resultando em espessamento da parede e vasoconstricção, respectivamente.
Fisiopatologia
O slide acima mostra a fisiopatologia do sistema renina-angiotensina-aldosterona, mostrando sua origem, atuação e consequências nos órgãos-alvo, como a fibrose cardíaca e a fibrose glomerular e intersticial renal. A compreensão desse eixo é importante para se estabelecer uma terapêutica adequada.
Revendo o processo, o aparelho justaglomerular dos rins, especialmente nas arteríolas aferentes, responde diretamente às mudanças da pressão, quantidade de NaCl na mácula densa e inervação simpática. Se a pressão de perfusão for reduzida, a renina é liberada pelos miócitos das arteríolas. Redução de NaCl e estimulação simpática também aumentam a secreção de renina. A renina transforma o angiotensinogênio em angiotensina I que é então transformada em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), presente no pulmão. A angiotensina II estimula a produção do hormônio esteróide aldosterona, produzido pelas células glomerulosas do córtex da adrenal.
Acredita-se que a secreção de renina, mediada pela mácula densa, tenha importante papel na manutenção da pressão arterial sistêmica sob condições de volume vascular reduzido, quando a perfusão tecidual está diminuída (choque hipovolêmico). A distribuição reduzida de NaCl para a mácula densa estimula a secreção de renina que, através da angiotensina II, age aumentado a PA, mantendo o fluxo sanguíneo tecidual, evitando a isquemia a curto prazo.
Lesões em Órgãos Alvo
Hipertrofia vascular (arteriosclerose hiperplásica) – ocorre na hipertensão não tratada, principalmente no jovem. A pressão do jovem é mais grave quando diastólica (até 45 anos), a partir dos 45 anos a hipertensão sistólica é mais grave, pois tem maior risco de AVC. A PA diastólica faz hipertrofia vascular, causando as formas graves de hipertensão; essa hipertrofia vascular ocorre na camada média da artéria (camada muscular) e não responde a medicações. 
Aterosclerose 
Cardiopatia hipertensiva
Hipertrofia ventricular esquerda
Retinopatia hipertensiva
Arteríolas em fios de cobre
Avaliação do Hipertenso
Anamnese: 
Sintomas (em geral ausentes) 
Da Própria Elevação da PA: Cefaleia, Nucalgia, Zumbido e Tontura
Das Causas Secundárias: Renal, Feocromocitoma
Das Repercussões Hemodinâmicas: Angina, Dispneia e AVC
Doenças Pregressas
História Familiar (essencial)
Medicamentos: Uso de anticoncepcionais, principalmente em mulheres jovens, causam HAS, pois eles retêm sódio (são a base de estrógenos) geralmente a hipertensão é mais diastólica. Anti-inflamatórios, descongestionantes nasais também contribuem para o aumento da PA.
Dentro da anamnese devem constar dados inerentes ao indivíduo como sexo, idade, raça e condição socioeconômica. Sintomas gerais devem ser valorizados e bem investigados. Tratamentos prévios e adesão/eficácia/reações adversas, sintomas de doença arterial coronariana (DAC) e insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, insuficiência vascular periférica, doença renal, diabete mellitos e indícios de hipertensão secundária devem ser exaustivamente investigados.
Deve-se investigar história familiar de AVC, DAC (homens com menos de 55 anos e mulheres com menos de 65) e morte súbita, bem como diagnósticos de HAS, dislipidemia.
Estressores psicossociais, obesidade, sedentarismo, características do sono (apnéia do sono pode levar à HAS), tabagismo, alcoolismo, hábitos alimentares (sal, gordura, carboidratos, líquidos) e medicamentos em uso são obrigatórios constar na avaliação. 
Investigar lesões de órgão-alvo: stents, infarto, insuficiência renal, pois aumentam muito o risco. 
Exame Físico:
No exame físico determina-se o peso e a altura para cálculo do IMC, sinais vitais (obviamente a PA), verificação da fáscies (Cushigóide, mixedematosa), ausculta de carótidas, palpação de tireoide e exame detalhado do precórdio não podem ser esquecidos. A posição e as características do ictus podem sugerir hipertrofia ou dilatação do VE. A 3ª bulha reflete disfunção sistólica do ventrículo, enquanto a 4ª sinaliza para disfunção diastólica. Um achado bem frequente é a hiperfonese de B2 em foco aórtico. Sopros podem estar presentes. Em pulmão pode haver estertores, roncos e sibilos.
No exame do abdome massas abdominais podem indicar rins policísticos, hidronefrose, tumores, aneurismas. A ausculta abdominal também é importante (presença de sopros sugestivos de estenoses arteriais). Avaliar os pulsos arteriais periféricos e a presença de edema, determinando o tipo.
Um exame neurológico básico também deve ser feito.
Hipertenso idoso deve-se sempre investigar aneurisma
►Objetivo da avaliação clinica-laboratorial: Confirmação diagnostica, identificação de fatores de risco, pesquisa de outras doenças associadas, se há hipertensão secundária. 
Critérios diagnósticos e Classificação (VI Diretrizes da SBH – 2010
Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual em consultório em > 18 anos
Exemplos: PA: 180x90mmHg – estágio III, PA: 180x80mmHg – sistólica isolada. O número que estiver no estágio maior é que prevalece. 
Valores de pressão arterial no consultório, MAPA e MRPA que caracterizam efeito do avental branco, hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada:
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO INDIVIDUAL
Fatores de Risco Maiores (Fator Adicional de Risco) 
Tabagismo
Dislipidemia
Diabete mellitos
Idade acima de 60 anos
Homens ou mulheres pós-menopausa
Antecedentes familiares de doença cardiovascular
 Mulheres < 65 anos
 Homens < 55 anos
Exames Complementares
Rotina
Sumário de Urina 
Creatinina plasmática- avaliar estimativa do ritmo glomerular
Potássio plasmático
Colesterol, TG e HDL
Glicemia de jejum
Ácido Úrico – devido a usos de diuréticos 
ECG
Especiais – mais específicos: ecocardiograma transtorácico, radiografia de tórax, teste ergométrico, USG de carótida(identificar doença ateromatosa), MAPA, MRPA, hemoglobina glicada, teste oral de tolerância a glicose, fundoscopia, microalbuminuria em amostra isolada.
Os exames de rotina são os obrigatórios na avaliação inicial da HAS. O cálculo do LDL pode ser feito com a FÓRMULA DE FREEDMAN: LDL = Colesterol total – HDL – 20% de Triglicerídeos
Outros exames podem ser realizados, dependendo da indicação. MAPA (medida ambulatorial da pressão arterial) só deve ser pedido quando houver hipertensão de consultório (do avental branco), para avaliar HAS resistente, hipertensão arterial episódica, suspeita de episódios de hipotensão arterial sintomática ou para avaliar eficácia da terapêutica anti-hipertensiva. 
Microalbuminuria em amostra isolada – solicita para pacientes que tem DM, síndrome metabólica e mais dois fatores de risco. Se tiver acima de 30, paciente está com lesão renal reversível e atentar para a troca de medicação. 
Identificação de Lesões Subclínicas de Órgãos-alvo
Órgãos-alvo atingidos na HAS: coração, rins, cérebro, circulação periférica
Lesões em Órgãos-Alvo
Doenças Cardíacas
HVE (hipertrofia ventricular esquerda) 
Angina / IAM
Insuficiência cardíaca
Revascularização miocárdica
AVC / AIT
Nefropatia
Arteriopatia periférica
Retinopatia hipertensiva
Fundoscopia: Keith-Wagener
Grau I ®Estreitamento Arteriolar(rel. A-V 1:2) 
Grau II ® Estreitamento Arteriolar 1:3
Grau III ®Hemorragia, Exsudatos
Grau IV ®Edema de Papila
Retinopatia hipertensiva: 
Estratificação em Grupos
Fatores de Risco e Lesões em Órgãos-alvo
Grupo A
Sem fatores de risco e sem lesões em órgãos-alvo
Grupo B
 Presença de fatores de risco (exceto diabetes)
 Sem lesão em órgãos-alvo
Grupo C
Presença de lesão em órgãos-alvo, doença cardiovascular e/ou diabetes
OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA HA
Primordial: Redução morbi-mortalidade da HA
Atingir as metas: 
PA desejada: < 140/90 mmHg
Diabete, nefropatia proteinúrica: < 130/80 mmHg
Mudanças no estilo de vida
Em relação a: álcool, alimentação, exercícios físicos, tabagismo, estresse
O efeito da ingestão de sódio varia de pessoa para pessoa. O que se sabe é que 60% dos hipertensos são sensíveis à ingesta de sal. O consumo exagerado leva a um aumento compensador da volemia pela redução de secreção de água pelos rins, a fim de manter a osmolaridade sanguínea, levando a um aumento da pressão arterial. A fisiopatologia é incerta, mas há grande influência da genética. Em indivíduos normais o sódio da dieta não é retido, mas rapidamente excretado, normalizando a pressão.
Sabemos que a hipertensão é uma enfermidade de origem multicausal e multifatorial. Com as modificações do estilo de vida, correria, estresse, sedentarismo, habitação em grandes aglomerados, ocorre um aumento da atividade nervosa simpática, podendo elevar a pressão de várias maneiras: estimulação da renina pelas catecolaminas, provocando constrição arteriolar e venosa, aumento do débito cardíaco ou alteração da relação pressão-volume renal. Além de alterações cardíacas, ocorre resposta inibitória vagal aos barorreceptores. 
Indivíduos obesos desenvolvem resistência à insulina. A hiperinsulinemia acarreta retenção renal de sódio, aumento da atividade simpática, faz hipertrofia da musculatura lisa vascular secundária à ação mitogênica da insulina, modifica o transporte iônico celular, aumenta os níveis citosólicos de cálcio dos tecidos renal e vascular e dificulta a modulação da pressão pelos níveis de sódio. A endotelina é um vasoconstritor derivado do endotélio, cuja produção aumenta pela disfunção endotelial (aterosclerose).
Benefícios do treinamento aeróbico:
Aumento da sensibilidade à insulina
Diminuição da estimulação simpática do coração e arteríolas 
Aumento das prostaglandinas E e taurina
Aumento de endorfinas
Aumento de dopamina
Aumento do óxido nítrico endotelial
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
Tratamento Medicamentoso
Diuréticos 
Inibidores da ECA	
Antagonistas dos Receptores da Angiotensina II
Antagonistas do Cálcio
Bloqueadores Adrenérgicos
Vasodilatadores Diretos
Princípios Gerais do tratamento medicamentoso:
Medicamento eficaz por VO, seguro e bem tolerado.
Preferência de dose única diária
Iniciar com doses pequenas e aumentar gradativamente após 04 semanas
Utilizar as associações em pacientes de alto e muito alto risco e estágios 2 e 3
Manter o tratamento mesmo com a PA normal, ajustar se necessário.
OBS: NÂO trocar de medicação antes de 30 dias de uso. Melhores efeitos das medicações ocorrem depois de 03/04 semanas.
DIURÉTICOS
Diuréticos com ação na alça de Henle
	
	Nome Comercial
	Dose
	Ação (hs)
	Furosemida
	Lasix, diusix
	40-120mg
	4-6
	Bumetamida
	Burinax 
	1-2mg
	6
	Piretanida
	arelix
	6mg 
	12
Tiazídicos e Correlatos 	
	Hidroclorotiazida 
	Drenol, clorana
	12,5mg-50mg
	12-18
	Clortalidona
	Higroton
	12,5-50mg
	24-72
	Indapamida 
	Natrilix 
	1,5-2,5mg
	12-18
Diuréticos que retêm Potássio 
	Espironolactona
	Aldactone 
	25-100mg
	8-12
	Amiloride 
	c/ tiazídico: moduretic
	50/5
	12
	Triantereno 
	c/ furosemida: diurana
	40/50
	6
Atualmente as associações estão sendo mais usadas, principalmente com diuréticos (Hidroclorotiazida) para potencializar os efeitos. 
Não se usa furosemida em tratamento de hipertensão arterial, exceto em doença renal. Se tiver que usar, utiliza-lo em menor tempo possível até substituir por hidroclorotiazida. Se for diabético dar preferência ao indapamida, por seu efeito metabólico melhor. 
Utilizar os tiazídicos com creatinina no valor até 1.5, se maior, dá preferência à furosemida. 
Os diuréticos que retém potássio associamos com outro para evitar hipopotassemia. 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA
	
	Captopril (Capoten)
	25 - 150 mg
	Enalapril (Renitec, Vasopril)
	5 - 40 mg
	Ramipril (Triatec, Naprix)
	2,5 - 10 mg
	Perindopril (Coversyl)
	2 - 8 mg
	Lisinopril (Zestril, prinivil) 
	5-40mg
	
Lisinopril – ação melhor, posologia: a cada 24h; captopril a cada 08-12h. 
Mais indicado ultimamente é o perindopril por ter a capacidade de reverter lesão renal inicial. Ramipril também tem essa ação. 
 Inibidor da ECA + inibidor do receptor da angiotensina: NÃO é indicada essa associação no tratamento, pois não potencializa o tratamento; 
Inibidor da ECA causa tosse devido ao aumento de bradicinina; a tosse é persistente, não melhora com antitussígeno, ocorre mais no final da tarde. 
Mecanismo de Ação dos Inibidores da ECA:
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II
	Losartana Potássica (aradois, torlos)
	50-150 mg
	Valsartan (Diovan, brasart)
	 80-160 mg
	Olmesartana (Benicar, olmetec)
	20-40mg
	Candesartan (Atacand, Blopress)
	8-16 mg
	Telmisartan (Micardis) 
	40-120 mg
Um dos mais recentes é o olmesartana e considerado o melhor para alguns pacientes. 
Mecanismo de ação dos antagonistas dos receptores da angiotensina II: 
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO
Fenilalquilaminas
	Verapamil (Dilacoron) - 160-240 mg/dia
Dihidropiridinas
	Nifedipina (Adalat, Oxcord) - 30-40 mg/dia
	Nitrendipina (Nitrencord, Caltren) - 10-20mg/dia
	Amlodipina (Norvasc, Pressat) -	2,5-10mg/dia
	Felodipina (Splendil) - 5 - 10mg/dia
	Lacidipina (Lacipil) - 4 - 8 mg/dia
	Lercanidipina (Zanidip) - 10- 20mg/dia
 Manidipina (manivasc) - 10-20mg 
Benzotiazepinas
	Diltiazem (Cardizem, Balcor) - 180 mg/dia
Os antagonistas dos canais de cálcio são excelentes medicações; quando utilizados em negros é necessário associar um diurético, pois se não utilizar, não baixa a pressão arterial; os negros tem uma grande sensibilidade por essas medicações. 
Os mais utilizados são os do grupo das dihidropiridinas, principalmente nifedina, eles tem como efeito colateral edema bilateral em MMII (20-30%- devido à vasodilatação arterial) que só regride com a suspensão da medicação.Como estratégia podemos iniciar primeiro o inibidor da ECA (venodilatação) para poder depois utilizar as dihidropiridinas para diminuir o edema causado por essa medicação.
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
A- Bloqueadores Periféricos
1. Bloqueadores neuronais
Reserpina (Serpasol) Guanetidina (Ismelina)
2. Bloqueadores dos receptores
a)Alfa-bloqueadores
Pré e pós-sinápticos – Fentolamina (Regitina)
Pós-sinápticos – Prazosin (Minipress) 
Doxazosin (Carduran) ; Terazosin (Hytrin)
b)Alfa e beta-bloqueadores
Carvedilol (Cardilol, Coreg, Divelol) - 6,25-25 mg
Bisoprolol (Biconcor) - 2,5 - 10 mg
c)Beta-bloqueadores
 Propranolol (Inderal, Rebaten) - 20-320 mg
 Nadolol (Corgard) - 40-80 mg
 Cardioseletivos (menos broncoespasmos) : Atenolol 25-100 mg
		 Metoprolol 50-200 mg
 Nebivolol: (nebilet, neblok) – 5-10mg 
 B- Simpatolíticos Centrais (Agonistas alfa)
Metildopa (Aldomet) 0,5-2,0mg
Clonidina (Atensina) 0,2-1,8mg
 C - VASODILATADORES
Via oral
Hidralazina (Apresolina) 50-200 mg/dia
Minoxidil (Loniten) 10-40 mg/dia
Associa-se a diurético e betabloqueador
Via parenteral
Nitroprussiato de sódio (Nipride): 50mg/500 ml SG 5%, infusão contínua EV 
 Ação instantânea, monitoramento
Diazóxido (Pressuren): 150-300 mg EV rápido ou 50-100 mg repetidas vezes (5-15 minutos)
Os bloqueadores adrenérgicos são cardioseletivos evitam broncoespasmos
Nebivolol está sendo muito utilizado, não dá vasoconstricção podendo ser usado em doença arterial obstrutiva periférica e em diabéticos, pois não altera o metabolismo da glicose. Tem ação vasodilatadora + betabloqueadora. São medicações mais caras.
Metildopa – usado mais em mulheres grávidas, em idade fértil, pois não tem efeitos teratogênicos. 
Inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina não devem ser usados em mulheres em idade fértil, pois são teratogênicos. 
Hidralazina utilizado no tratamento de doenças hipertensivas da gravidez (eclampsia/ pré-eclâmpsia - caracterizada pelo surgimento de convulsões e/ou coma, podendo também haver acometimento hepático e renal. Os mecanismos envolvidos são vasoespasmo, encefalopatia hipertensiva, edema cerebral, infarto e hemorragia). 
Nitroprussiato de sódio utilizado em encefalopatia hipertensiva. 
Indicações Preferenciais
Diabetes Mellitus com Proteinúria
IECA - porque atua sobre os rins revertendo a proteinuria 
Insuficiência Cardíaca
IECA, Diurético
Infarto do Miocárdio
B-bloqueadores (não ASI) - obrigatoriamente
IECA (disfunção VE)
HA Sistólica Isolada no Idoso
Diuréticos 
Antagonistas de Ca++ longa duração 
Negro
Diuréticos 
Antagonista dos canais de cálcio 
Efeitos Desfavoráveis em Comorbidades
B-bloqueadores : 
Doença Broncoespástica, Diabetes mellitus, Depressão, DAOP, Bloqueio cardíaco 2° e 3°graus, Dislipidemias.
IECA, BRA II: 
Gravidez	, alergias, doença renovascular (principalmente se tiver estenose artéria renal)
Diuréticos 
Gota, diabetes mellitus, Insuficiência renal (não usar HCT e Agentes poupadores de potássio com creatinina acima de 1,5)
Esquema do tratamento para Hipertensão Arterial
			 
Qualquer medicamento, exceto vasodilatador direto, pode ser utilizado na monoterapia inicial.
Resposta inadequada após a terceira droga → investigar hipertensão arterial secundária
Fluxograma da SBC:
Etiologia da Hipertensão Arterial
Primária ou Essencial (90-95%)
Secundária (5-10%) tem como causas: álcool, drogas, renovascular, doenças renais parenquimatosas, doenças endócrinas, apneia obstrutiva do sono. 	 
 Em 90% dos casos a origem é IDIOPÁTICA, também chamada de hipertensão primária ou essencial. É assim chamada pela dificuldade em se estabelecer a origem. A pressão sanguínea é um produto final mensurável de uma série de fatores complexos, incluindo aqueles que controlam o diâmetro dos vasos e sua responsividade, aqueles que controlam o volume do fluido no interior e fora do leito vascular e aqueles que controlam o débito cardíaco. São fatores interdependentes, não sendo fácil separar causa e efeito.
Os outros 10% dos casos são hipertensão arterial secundária (há uma anormalidade bem definida que leva secundariamente ao aumento da pressão arterial) e hipertensão sistólica isolada, comum em idosos pelo enrijecimento das artérias elásticas.
Em aproximadamente 10% dos casos a hipertensão arterial é secundária, ou seja, existe um mecanismo específico e conhecido que leva ao aumento das cifras pressóricas. Quando esse mecanismo é compensado ou eliminado (tratamento de doenças sistêmicas), os níveis tensionais tendem a voltar ao normal.
Drogas indutoras de hipertensão arterial (secundária): 
Agentes químicos: NaCl, depressão, chumbo, cadmio, lítio, cafeína, álcool, hormônios contraceptivos (Os anticoncepcionais orais fazem expansão volumétrica através do sistema renina-angiotensina. O estrogênio aumenta a síntese hepática do substrato da renina.), corticoesteroides, estrogênios, andrógenos. 
Agentes terapêuticos: anti-inflamatórios, antidepressivos (todos), simpaticomiméticos (fenilefrina, pseudofenilefrina), derivados do Ergot (ergotamina), ciclosporinas, eritropoetina, dissulfiram.
Estimulantes e depressores do sensório: anfetaminas, crack, cocaína, etc. 
Hipertensão renovascular:
A hipertensão renovascular decorre de obstrução parcial de uma artéria renal principal ou das duas, levando a diminuição permanente da perfusão renal, com isquemia levando a secreção persistente de renina, ativando o eixo já visto.
Alta prevalência (1-4% da população hipertensa)
Obstrução da artéria renal tem que ser > 70% 
Ocorre o desaparecimento da HA com a correção (angioplastia)
Doenças renais parenquimatosas
Nas nefropatias agudas ocorre dificuldade de excreção renal de sal e água, com expansão volumétrica, ou redução da perfusão renal, com ativação do sistema renina-angiotensina. Nas nefropatias crônicas os rins são incapazes de controlar a ingestão de sal e água, induzindo aumento da volemia e HAS.
Suspeitar quando o paciente tiver: 
proteinúria 
hematúria com dismorfismo
alterações da função renal
 Tipos:
Glomerulonefrite membrano profliferativa
Glomerulonefrite membranosa
Glomerulonefrite lesões mínimas 
Glomerulonefrite mesangial
Doença renal policística 
Nefropatia diabética
Doenças endócrinas: 
Hiperaldosteronismo primário e secundário: O hiperaldosteronismo primário é uma condição clínica em que há excesso de produção de aldosterona independente da presença de renina, geralmente por um adenoma e mais raramente por hiperplasia adrenal. A aldosterona aumenta a reabsorção de NA+, aumenta a excreção de K+ e suprime o eixo renina-angiotensina.
Feocromocitoma – são neoplasias raras, originárias das células cromafins, produtoras de catecolaminas. Está associada à hipertensão em mais de 90% dos casos, podendo ser uma HAS sustentada ou paroxística. A tríade característica é de cefaleia, sudorese e palpitações. Há aumento da PAS, com ruborização e apreensão. 
Síndrome de Cushing - O excesso de cortisol tem efeito de retenção de sal, levando a expansão da volemia e hipertensão. Também estimula a síntese do substrato da renina, aumentando a produção de angiotensina e aumenta a reatividade vascular das substâncias pressóricas. 
Hipo/hipertireoidismo - Doenças tireoidianas têm grande influência no sistema cardiovascular. No hipertireiodismo e na reposição hormonal do hipotireiodismo o hormônio tireiodiano tem efeitos inotrópicos, cronotrópicos e dromotrópicos semelhantes à adrenalina, aumenta a síntese de miosina, de NA+/K+-ATPase e aumenta a densidade dos receptores b-adrenérgicos miocárdicos.	
Coactação de aorta: 
Coarctação da aorta é um estreitamentodessa artéria, podendo ocorrer em qualquer porção (aorta torácica ou abdominal).Hipertensão nos braços e pulsos fracos ou ausentes nos membros inferiores é o que mais se encontra. Esta hipertensão pode ser por vasoconstrição generalizada por sistema renina-angiotensina ou atividade nervosa simpática (redução de perfusão renal e diminuição da pressão em seios carotídeos).
Sinal de Roesler: é observado na coarctação da aorta e consiste na erosão da borda inferior das costelas por artérias intercostais sinuosas e dilatadas. 
	 
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Arteríolas em fio de cobre
Os exames de rotina, se alterados, repetir com 06 meses; se não, fazê-los anualmente.
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Grau I, II, III e IV respectivamente.
Resposta Inadequada
1. Aumentar a dose
2. Substituir a monoterapia
3. Adicionar segunda droga
Monoterapia Inicial
Diuréticos
Beta bloqueadores
IECA
Antagonistas de Ca++
Antagonistas da A-II
Resposta Inadequada
Adicionar terceira droga
30% da população é hipertensa!!!