Neurofisiologia

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Neurofisiologia: Resumo
Homeostasia: diz respeito a dualidade de ambientes, o ambiente interno e o ambiente externo, cada qual ambiente apresenta íons em concentrações diferentes para cada lado, essas diferenças são extremamente importantes para a vida celular e para a transmissão de sinais pelos nervos.
Deve-se ser entendido que as substancias podem entrar como também podem sair. Os fatores que influenciam a difusão das substancias são:
A permeabilidade da membrana 
A diferença de concentração da substancia que se difunde, nas duas faces
A diferença de pressão entre as duas faces 
E, no caso dos íons, a diferença do potencial elétrico 
Fica evidente que nenhuma sustância é capaz de se difundir contra um gradiente eletroquímico. Contudo, as vezes, é necessário uma alta concentração de uma substancia no liquido intracelular embora o liquido extracelular apresente uma baixa concentração, por isso a difusão simples não caberia a este processo de tal modo que ela faz o papel de equilibrar as concentrações. 
O transporte ativo com a ajuda de uma proteína carreadora difunde o íon contra o gradiente de concentração de duas formas: 
-Transporte ativo primário: a energia é derivada diretamente da degradação de uma fonte de energia como o ATP ou de outro composto de fosfato de alta energia.
-transporte ativo secundário: a energia é derivada de gradientes de concentração iônicos criados por transporte ativo primário.
-> Observações: 
*Neurônios, miocitos, células endócrinas são células extáveis as quais pode enviar e receber sinais.
*A maioria das células apresentam uma distribuição desigual de cargas entre o meio intra e extracelular 
*Dentro da célula o meio é mais negativo que o meio extracelular, também em função das proteínas que se encontram em elevado número dentro da célula e apresentam carga negativa.
*Cada qual íon apresenta um potencial eletrônico particular
*As células podem apresentar-se em repouso (iram apresentar um potencial) se os íons não entrar ou sair da célula, assim não passando sinais
*A difusão iônica, em equilíbrio, prevê que o lado extracelular apresente carga positiva e dentro negativamente, assim permanece em repouso. Anios impermeantes como por exemplo o cloro, proteínas que apresenta carga negativa ajudam a preservar o gradiente eletroquímico para repouso, sendo assim não podem atravessar os canais da membrana.
* Os diferentes estímulos dependem da frequência de disparo, o potencial de ação não muda e sim a frequência, ou seja o que altera uma dor muito intensa de uma dor fraca não é potencial de ação em uma membrana (valores de despolarização), mas sim a frequência destes estimulo.
TRANSPORTE ATIVO PRIMARIO – A BOMBA DE SODIO E POTASIO
Essa bomba é encontrado em todas as células do corpo humano e é responsável pela manutenção das diferentes concentrações de sódio e potássio, além de produzir o potencial elétrico negativo dentro das células. E é classificada como cotransportadora antiporte. 
Esta cliva uma molécula de ATP e libera a energia para que possa expulsar 3 Na+ ao mesmo tempo em que 2 íons potássio sejam empurrados para o interior da célula. 
Ela cria um potencial elétrico entre as duas fa\ces da membrana e controla o mecanismo homeostático de repouso da célula.
BOMBA DE CALCIO
Atua de forma parecida como a bomba de sódio e de potássio porém, tem sitio de ligação para cálcio e não para sódio e as concentrações de cálcio no citosol são baixíssimas.
 
POTENCIAL DE MEMBRANA 
A EQUAÇÃO DE NERNST: o nível de potencial entre as duas faces da membrana a qual pode impedir a difusão efetiva de um íon é chamada de potencial de Nernst. A amplitude desta concentração é determinado pela concentração do íon nas duas faces da membrana, quanto maios for esta proporção maior será a tendência para que este íon se difunda em uma direção, por consequência maior será seu potencial de Nernst.
POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO NOS NERVOS 
Vazamento de potássio e de sódio através da membrana: existem várias proteínas distintas com este tipo de vazamento, com diferentes propriedades de vazamento. Contudo, a ênfase será sobre o vazamento de potássio, visto que estes canais são muito permeáveis ao potássio que ao sódio em condições normais. Ou seja, permite que o potássio entre na célula cerca de 100vezes mais que o sódio sendo importante na determinação do valor do potencial de membrana normal em repouso.
O POTENCIAL DE AÇÃO- SAIDA DO REPOUSO 
Inversão de cargas: criação de um potencial de ação o qual ira transmitir sinais neurais. Potencial de ação são variações rápidas no potencial da membrana. Este começa por uma variação abrupta no potencial de repouso que é negativo, para um potencial positivo. Para a condução de um sinal nervoso, o potencial de ação se desloca ao longo da fibra nervosa, até chegar na sua extremidade.
As etapas são as seguintes:
Repouso: A membrana é dita polarizada durante esta fase, apresenta um potencial negativo dentro da célula e corresponde ao período que antecede o começo do potencial de ação.
Despolarização: A membrana fica muito permeável aos íons sódios permitindo o influxo de grande número de sódio. O estado normal de -90mV é perdido, com o potencial variando rapidamente em direção a positividade. Isso é chamado de despolarização.
Uma certa fibra pode ser excitada em qualquer ponto, isto é esse ponto médio desenvolveu subitamente maior permeabilidade ao sódio, estas cargas positivas fluem pela pelo interior do axônio no exemplo de uma sinapse, de forma progressiva, dessa forma o processo de despolarização trafega por toda a extensão. Esta transmissão ao longo da fibra nervosa ou muscular é conhecida como impulso nervoso ou muscular. O ponto de propagação pode trafegar nas duas direções.
Princípio tudo-ou-nada: por vezes o potencial de ação atinge um ponto da membrana onde não será capaz de gerar voltagem suficiente para estimular a despolarização do trecho a sua frente, quando isso ocorre é interrompida a despolarização. O potencial de ação e o limiar de excitação deve ser sempre maior que 1, isto é chamado de fator de segurança.
Sempre, para o mesmo axônio sempre teremos a mesma voltagem e as mesmas características, mesmo potencial de ação para o mesmo neurônio, o que muda entre uma comunicação mais forte ou mais fraca é a frequência desta e não o potencial de ação. 
3-Repolarização: Dentro de poucos décimos-milésimos de segundos após a membrana ter ficado muito permeável aos íons de sódio, os canais de sódio começam a se fechar, enquanto os canais de canais de potássio se abrem mais do que o normal. Como resultado, a rápida difusão dos íons potássio para o exterior reestabelece o potencial normal negativo da membrana de repouso.
O reestabelecimento do repouso pode ter uma voltagem mais negativa que o normal, este estado se configura como hiperpolarização, enquanto este estado existir não ocorrera reexcitação, de modo gradual este estado vai desaparecendo ou então alguns canais se abrem para que a carga de -90mV será reestabelecida. 
ASPECTOS ESPECIAIS DA TRANSMISSAO DOS SINAIS PELO TRONCO NERVOSO 
No axônio existe a bainha de mielina depositada em torno do axônio, pelas células de Schwann, depositando muitas camadas de membrana celular e contendo esfingomielina, sendo um ótimo isolante reduzindo o fluxo iônico e acelerando a velocidade de propagação de uma informação, pois quanto maior o calibre mais canais de sódio e potássio aumentando a despolarização ou polarização. Porém, nas junções entre as células de Schwann existe uma pequena área chamada de nodo de Ravier desprovida de isolamento por onde pode fluir o liquido extracelular e o interior do axônio. Quanto mais calibrosa a bainha maior será a velocidade de condução.
Condução saltatória: a corrente elétrica flui pelo liquido extracelular passando de nodo a nodo, excitando-o sucessivamente. Desta forma o impulso nervoso vai pulando ao longo da fibra pois as células de Schwann são isolantes.
2.0 EVENTO DE COMUNICAÇÃO CELULAR 
Condução unidirecional nas sinapsesquímicas, ou seja as transmissões são feitas em apenas um sentido isto é do neurônio secretor chamado neurônio pré-sináptico, para o neurônio pós-sináptico. Já as sinapses elétricas são capazes de transmitir os sinais nas duas direções.
A Sinapse apresenta 3 principais partes, o neurônio pré-sináptico, a fenda sináptica e o neurônio pós-sináptico. Quando um potencial de ação invade um terminal pré-sináptico, a despolarização da membrana faz com que a vesícula esvazie seu conteúdo na fenda, os terminais pré-sináptico contém vários canais de voltagem-dependente de cálcio (bombas de cálcio), quando o potencial de ação despolariza o terminal, muitos íons cálcio e íons de cálcio entram para o terminal. Esses íons de cálcio ajudam na despolarização, o grande influxo de cálcio permite que as membranas liberem os neurotransmissores, com a ajuda de proteínas que interagem também.
A membrana da vesícula do neurotransmissor tem um receptor de Cálcio, sinaptotagimina, a qual fazem com que a vesícula se fixem, processo conhecido como ancoramento, e depois se fundam com outra proteína receptora de cálcio que está situada na membrana lipídica possibilitando a abertura de um poro e a excitasse desta vesícula, liberando os neurotransmissores na fenda sináptica. 
Cada disparo de um neurotransmissor faz a transmissão de um quantum, uma determinada quantidade de moléculas liberadas por estimulo, se este fator continuar será liberado um novo quantum, este segundo quantom terá sempre um número de vesículas disparadas menor que no primeiro quantom e assim por diante. Esta liberação é finita, sempre em concentrações diferentes pois é um mecanismo complexo. Isso é feito em razão da proporcionalidade.
Na membrana pós-sináptico contém vários tipos de proteínas receptoras, as quais tem dois componentes principais, um componente de fixação que protai para o interior da fenda sináptica e se fixa o neurotransmissor enviado e um componente ionoforo que atravessa a membrana lipídica atingindo o interior no neurônio. Os três tipos de canais iônicos são: canais de sódio, canais de potássio, canais de cloreto.
Também pode ocorrer a ativação de um receptor enzimático o qual produz efeitos de ativação da maquinaria metabólica celular ou seja para a formação de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), ativador de genes celular, ativar proteínas quinases. Substancias capazes de produzir este efeito são chamadas de moduladores.
Cada qual receptor tem um neurotransmissor especifico, seja para a ativação deste neurônio ou para a inibição do mesmo, pois leva em consideração a carga deste é um sistema complementar.
Mecanismos de excitação: 
A abertura de canais de sódio permite o fluxo para o interior da célula aumentando as cargas positivas, extando este neurônio, este é o meio mais utilizado para a excitação.
Por meio de canais de potássio ou de cloreto ou dos dois: diminuindo a liberação de íons potássio para fora da célula ou a diminuição da difusão de íons cloreto para o interior do neurônio. 
Várias alterações do metabolismo interno da célula como aumento do número de receptores excitatórios da membrana ou redução do número de receptores inibitórios, produzir proteínas neurotransmissoras para aumentar a ação ou produção de fatores neutrofóbicos como NGF, BDNF. 
Mecanismo de inibição:
Neurotransmissores com caráter inibitórios se ligam a receptores da mesma forma que os excitatórios, porem cada qual apresente um receptor diferente e um neurotransmissor diferente, no mecanismo de inibição há a hiperpolarização da célula, fazendo esta perder a sua carga positiva e ficando muito negativa, os métodos desse processo são os seguintes:
Abertura dos canais para o íon potássio através da molécula receptora, permitindo a difusão dos íons potássio.
Aumentando a condutância dos íons cloreto através do receptor, isso permite que os íons cloretos se difundam para o interior da célula.
Ativação de receptores enzimáticos que inibem as funções metabólicas da célula ou reduzindo o número de receptores excitatórios.
SOMAÇÃO TEMPORAL
Quanto maior for a frequência de um estimulo no terminal maior será a amplitude do potencial pós-sináptico efetivo, caso ocorram de modo suficientemente rápido, podem somar-se da mesma forma como se somam os potenciais pós-sinápticos.
Caso um neurônio esteja sendo excitado por um potencial excitatório, um sinal inibitório, vindo de outra fonte, reduz o potencial pós-sináptico até valores abaixo do limiar de excitação, o que desliga a atividade do neurônio. Essa soma de potencial de ação tornam a resposta altamente modulável e o equilíbrio dinâmico.
Potencial de campo diz sobre os potencial de ação das membranas naquela região. Foi estabelecido um padrão de ondas em cada momento como na vigília, estimulo...As ondas apresentam ritmo e frequência definindo os padrões como ondas beta, alfa...
Os principais meios de inibição e excitação dos neurônios são:
Excitação: por meio do glutamato o qual se liga ao receptor N-metil d aspartato, receptor inotrópico, que apresenta o íon magnésio bloqueando a entrada, quando a entrada de glutamato este desobstrui o polo, diminuindo a resistência e aumentando a condutância de sódio e potássio, íons despolarizantes. (Mecanismo de transdução de sinal)
Inibição: o ácido gama-aminobutirico(GABA) é um neurotransmissor que se liga ao receptor GABAa o qual contém um canal inotrópico, uma vez ligado o GABA, a receptor-proteína provoca mudanças na conformação da membrana, o que acaba promovendo a abertura dos poros, a fim de permitir íons cloreto (Cl-), a abertura deste canal faz o influxo de cloro e a hiperpolarização. Além do sítio de ligação para o GABA, o complexo receptor GABAA parece ter sítio de ligação alostéricos distintos para benzodiazepinas, barbitúricos, etanol[4], anestésicos inalatórios, furosemida, kavalactonas, esteroides neuroativos, e picrotoxina.[5]
Pierre Paul Broca(1824-1880)
Importante brilhante cirurgião e antropólogo francês descobriu o centro da fala (atualmente conhecido como área de Broca, a terceira circonvolução do lobo frontal). Ele chegou a esta descoberta ao estudar os cérebros de pacientes afásicos (pessoas incapazes de falar), particularmente o cérebro de seu primeiro paciente no Hospital Bicêtre de Paris, que era alcunhado de "Tan". Broca demonstrou, em 1861, que ele tinha uma lesão neurosifilítica em um lado do cérebro, precisamente na área que controla a linguagem falada. 
Descobrindo assim que funções neurais são precisamente localizadas em regiões especificas do encéfalo, existe um padrão de localização de determinada função com a localização.
Funções do sistema nervoso 
Papel sensorial: toque, dor, audição, visão, paladar;
Interação encéfalo e medula espinhal;
Controle de musculo e glândula 
Homeostasia regulação fisiológica 
Atividade mentais: consciência, pensamentos, cognição, emoção (nos diferencia de outros mamíferos)
 Sistema nervoso Central 
 Encéfalo medula espinhal
 Sistema nervoso Periférico 
 
 Sensorial motor
 (Detecção de informação) autônomo somático 
 
 Simpático parassimpático
 (Antagônicos)
Componentes: encéfalo, medula espinhal, nervos(neurônios) e receptores sensoriais.
Nervos (extensa rede de fibras) (potencial de ação) -> medula (gânglios: sinapses altamente especificas) -> encéfalo (12nervos cranianos) -> resposta !!!
O cérebro é divido nas seguintes porções: superior, inferior, anterior e posterior; também podehaver localização por meio das suturas como a coronal, sagital e sutura lambdoidea.
->A medula espinhal tem sua localização pela porção ventral(anterior) e dorsal(posterior).
->Para relembrar: Os órgãos do SNC são protegidos por estruturas esqueléticas (caixa craniana, protegendo o encéfalo; e coluna vertebral, protegendo a medula - também denominada raque) e por membranas denominadas meninges, situadas sob a proteção esquelética: dura-máter (a externa), aracnóide (a do meio) e pia-máter (a interna). Entre as meninges aracnóide e pia-máter há um espaço preenchido por um líquido denominado líquido cefalorraquidiano ou líquor
A subdivisão do encéfalo humano 
Prosencefalo: é a parte mais rostral e frontal do cérebro
Diencéfalo: Corpo caloso, tálamo(Todas as mensagens sensoriais, com exceção das provenientes dos receptores do olfato, passam pelo tálamo antes de atingir o córtex cerebral pois o córtex tem alta demanda),hipotálamo, hipófise( hipotálamo e hipófise atuam mutuamente fazendo o controle neuroendócrino, sendo um dos principais responsáveis pela homeostase corporal, como glândulas da tireoide, mamarias, testículo( sistema reprodutor), temperatura corporal, regula o apetite e o balanço de água no corpo, o sono e está envolvido na emoção e no comportamento sexual. Tem amplas conexões com as demais áreas do prosencéfalo e com o mesencéfalo. Aceita-se que o hipotálamo desempenha, ainda, um papel nas emoções, comportamento motivados, Epitálamo (Forma a glândula pineal e a habênula), Tálamo (É a estação retransmissora de informações no cérebro, com exceção das informações olfatória) .
Rombencéfalo (TRONCO ENCEFÁLICO) :( Recebe informações sensitivas de estruturas cranianas e controla os músculos da cabeça; contém circuitos nervosos que transmitem informações da medula espinhal até outras regiões encefálicas e, em direção contrária, do encéfalo para a medula espinhal (lado esquerdo do cérebro controla os movimentos do lado direito do corpo; lado direito de cérebro controla os movimentos do lado esquerdo do corpo); regula a atenção. Além destas 3 funções gerais, as várias divisões do tronco encefálico desempenham funções motoras e sensitivas específicas). Bulbo, ponte, mesencéfalo
 Cerebelo: Está situado na parte posterior embaixo do cérebro, coordena os movimentos precisos do corpo e controla o equilíbrio, regula o tônus muscular, ou seja, o grau de contração do músculos em repouso. 
Teleencefalo: (posteriormente falamos)
->Medula espinhal: produzir impulsos e coordenar atividades musculares e reflexos.
OBS: Nós temos água no cérebro e na medula espinhal. Por que? Primeiro, para sustentá-los e amortece-los contra choques. Segundo, para "limpar" resíduos do metabolismo, drogas e outras substâncias que se difundem no cérebro através do sangue, além de servir como meio de difusão de células de defesa imunológica e de anticorpos. Terceiro, para nutrir o epêndima e estruturas periventriculares.
O sistema ventricular
O líquor circula no cérebro e medula espinhal através de cavidades especiais que constituem o chamado sistema ventricular (do termo em latim venter, cavidade). As cavidades são designadas como dois ventrículos laterais, o terceiro ventrículo e o quarto ventrículo. Em cada uma das quatro cavidades ventriculares evagina-se um plexo vascular, responsável pela produção do líquor, o plexo coroide. Células Ependimárias que são células epiteliais responsáveis pelo revestimento das bordas dos ventrículos e canal da medula espinhal, colunares. Em algumas regiões, estas células são ciliadas, facilitando a movimentação do líquido cefalorraquidiano. Se houver uma obstrução em determinado ponto, o líquor se acumula e comprime o tecido nervoso vizinho de encontro à caixa craniana que o protege. Originam-se assim, casos de hidrocefalia, com sérios prejuízos das funções cerebrais. 
Teleencefalo
Um corte em profundidade no cérebro mostra que a superfície cinzenta tem uma espessura que varia de 1 a 4 mm. A maior parte é composta por células nervosas (neurônios) que recebem impulsos dos pontos mais distantes do corpo e os retransmitem ao destino certo. Mas o cérebro desempenha funções altamente diversificadas e, por isso mesmo, as células que os constituem, também são especializadas.
Parte mais evoluída do cérebro, nos diferencia de outros mamíferos. Faz a correlação entre as partes, especializado em conexão, porém não tem mecanismo de replicação neuronal por isso doenças neurodegenerativas são muito preocupantes. Apresenta somente dois tipos de neurônios o neurônio estrelado e o neurônio piramidal sendo este o mais evoluído. O lado esquerdo e direito do córtex cerebral são ligados por um feixe grosso de fibras nervosas chamado de corpo caloso.
Lembrar:  O tálamo é necessário para quase todas as funções corticais.
O córtex é dividido em:
O córtex é dividido em 50 áreas distintas, chamadas de áreas de Broadman.
Córtex pré-frontal: Ocupam a posição anterior do lobo frontal, correspondendo às áreas 9, 10 e 11 de Brodmann, responsáveis pela iniciativa, pensamento, planejamento e elaboração. Durante anos, esta área foi considerada como o local do intelecto mais elevado do ser humano. Porém, a destruição do lobo frontal posterior e da região do giro angular provoca lesão infinitamente maior ao intelecto do que a destruição das áreas pré-frontais. Estudos recentes têm demonstrado que todas as porções do córtex que não estão relacionadas com a sensibilidade e motricidade são importantes na capacidade em aprender informações complexas. As áreas pré-frontais parecem desempenhar funções relacionadas com o controle do comportamento a ser seguido diante de certas situações sociais e físicas. Para tanto, deve associar dados que possibilitam a formação do caráter e o desenvolvimento da personalidade.
Córtex pré-motor: 
Córtex motor: Geração de movimento. A área do córtex imediatamente anterior ao sulco central é conhecida como área motora e está relacionada com a atividade muscular, sobretudo a metade oposta do corpo. O controle contralateral pode ser demonstrado por estimulação artificial desta área, particularmente da região conhecida como giro pré-central ou área 4, tendo como resultado movimentos na metade oposta do corpo. Além disso, o corpo está representado numa posição invertida na área motora, isto é,
A estimulação da parte superior da área motora dá origem, predominantemente, a movimentos do membro superior
E a estimulação da parte inferior, a movimentos do membro inferior oposto
A estimulação da parte média, a movimentos da cabeça e pescoço.
Córtex sensorial: sensibilidade
Estruturas sub-corticais:
Septo:
Hipocampo: Está particularmente envolvido com os fenômenos de memória, em especial com a formação da chamada memória de longa duração (aquela que persiste, as vezes, para sempre). Quando ambos os hipocampos (direito e esquerdo) são destruídos, nada mais é gravado na memória. O indivíduo esquece, rapidamente, a mensagem recém recebida. Um hipocampo intacto possibilita ao animal comparar as condições de uma ameaça atual com experiências passadas similares, permitindo-lhe, assim, escolher qual a melhor opção a ser tomada para garantir sua preservação. (Relacionar com a doença de Parkinson e síndrome do pânico)
 Amigdala :se interconecta com o hipocampo, os núcleos septais, a área pré-frontal e o núcleo dorso-medial do tálamo. Essas conexões garantem seu importante desempenho na mediação e controle das atividades emocionais de ordem maior, como amizade, amor e afeição, nas exteriorizações do humor e, principalmente, nos estados de medo e ira e na agressividade. A amigdala é fundamental para a autopreservação, por ser o centro identificador do perigo, gerando medo e ansiedade e colocando o animal em situação de alerta, aprontando-se para se evadir ou lutar. A destruição experimental das amigdalas (são duas, uma para cada um dos hemisférios cerebrais) faz com que o animal se torne dócil, sexualmente indiscriminativo, afetivamente descaracterizado e indiferenteàs situações de risco. O estímulo elétrico dessas estruturas provoca crises de violenta agressividade. Em humanos, a lesão da amígdala faz, entre outras coisas, com que o indivíduo perca o sentido afetivo da percepção de uma informação vinda de fora, como a visão de uma pessoa conhecida. Ele sabe quem está vendo mas não sabe se gosta ou desgosta da pessoa em questão.
Septo: Anteriormente ao tálamo, situa-se a área septal, onde estão localizados os centros do orgasmo (quatro para a mulher e um para o homem). Certamente por isto, esta região se relaciona com as sensações de prazer, mormente aquelas associadas às experiências sexuais.
Depressão:
A depressão é um problema de saúde pública. Embora não se tenha um cálculo exato, estima-se que cerca de 30% da população mundial sofra de depressão. Quimicamente, a depressão é causada por um defeito nos neurotransmissores, sendo a redução no sistema de monoaminas. As monoaminas representam um grupo de neurotransmissores que incluem: serotonina, dopamina, noradrenalina, entre outros responsáveis, os quais dão a sensação de conforto, prazer e bem estar. Quando existe algum problema nesses neurotransmissores, a pessoa começa a apresentar sintomas como desânimo, tristeza, autoflagelamento, perda do interesse sexual, falta de energia para atividades simples. Na depressão acontece uma diminuição na quantidade de neurotramismissores liberados, mas a bomba de receptação e a enzima continuam trabalhando normalmente. Então um neurônio receptor captura menos neurotransmissores e o sistema nervoso funciona com menos neurotransmissores do que normalmente seria preciso. Para o tratamento da depressão são rotineiramente usados antidepressivos, os inibidores seletivos da receptação da serotonina (ISRS ou SSRI) são utilizados também em transtornos de ansiedade e alguns tipos de personalidade, como a fluoxetina, que têm por objetivo inibir a receptação dos neurotransmissores e manter um nível elevado dos mesmos na fenda sináptica. Havendo isso todo o humor se reestrutura e logo o doente se sente melhor. 
O hipocampo embora tradicionalmente relacionado a processos como aprendizado e memoria está envolvido com o estresse, pois é ativado por diferentes estressores e participa do processo de informação sobre eventos ameaçadores. A exposição a estressores induz o remodelamento dentrifico em células hipocampais, e assim diminui a neogênese, essas alterações parecem ser mediadas pelo aumento de corticoteroides que acompanha o evento do estresse, e a remoção da adrenais, induzida pelo stress, prevenia a inibição da neogênese. Níveis elevados de cortisol predizem a atrofia hipocampal, drogas antidepressivas poderiam prevenir a atrofia hipocampal, pois o tratamento aumenta a neogênese e a expressão do fator neutrofico derivado do cérebro(BDNF).
(O BDNF age sobre certos neurônios do sistema nervoso central e do sistema nervoso periférico, ajudando na manutenção dos neurônios estabelecidos e permitindo o crescimento e diferenciação de novos neurônios e sinapses. No cérebro, o BDNF está ativo no hipocampo, córtex e tronco cerebral)
ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL DO SISTEMA NERVOSO
Tronco encefálico: Conservado evolutivamente
Ponte e Bulbo: Atuam na na vigília ativa, estado de alerta ou seja o padrão de atenção do ser humano. Secretam os hormônios noradrenalina, dopamina e em menor quantidade serotonina.
Bulbo: 
* Nos núcleos e tratos informações sensoriais e envia a centro superiores do cérebro.
*núcleos e vias: comandos motores para a medula espinhal.
Ponte: recebe as informações dos hemisférios cerebrais, que se conduzem para o cerebelo.
Mesencéfalo
*matéria cinzenta periaquedual, porção dorsal é responsável pela integração de comportamentos defensivos
*porção ventral: participa dos mecanismos de controle da dor
Núcleos da Rafe: inervação serotoninérgica do sistema nervoso central, secreta para o hipocampo serotonina.
(Observação: a liberação dos neurotransmissores é feita na terminação nervosa, final do axônio)
Utilizando a técnica de fracionamento isotrópico, foi possível estimar com precisão o número de neurônios e gliocitos do cérebro humano.
 Os números são os seguintes:
Encefalo: 86 bilhoes de neurônios e 84 bilhoes de gliocitos; córtex cerebral 16 bilhões de neurônios e 61 bilhoes de gliocitos; cerebelo: 69 bilhoes de neurônios e 16 bilhoes de gliocitos e no restante 700 milhões de neurônios e mais de 7 bilhoes de gliocitos. Esses resultados nos mostram que na maioria das partes cerebrais as células da glia estão em proporção maior a de neurônios, isso nos mostra que a coneção é mais importante que o número absoluto de neurônios.
Celulas da Glia, Gliocitos: são células de suporte, fazem a sustentação dos neurônios e permitem a comunicação entre os vasos sanguíneos e os neurônios.
Glanglios da Base (núcleos da base):NÚCLEOS DA BASE
Os NB são um conjunto de estruturas cerebrais constituído pelo núcleo caudado, putámen, globo pálido, núcleo subtalâmico e substância negra. Estas estruturas controlam a atividade motora por meio da regulação de impulsos neuromotores que facilitam sua atividade tônica, auxiliando o planejamento e a execução de movimentos sequenciados como, por exemplo, a marcha humana (CÔTÉ & CRUTCHER, 1991; FREUND, 2002). Os NB enviam e recebem sinais excitatórios do córtex sensório-motor e também do cerebelo e do próprio tálamo (CÔTÉ & CRUTCHER, 1991; JUEPTNER & WEILLER, 1998). A principal função dessas estruturas é manter a prontidão de neurônios corticais, principalmente na área motora suplementar (AMS), para organizar e liberar sequências de movimentos ou programas motores, em momentos adequados dentro de uma sequência de movimentos autogerados (CUNNINGTON et al., 1996). Durante a aprendizagem de movimentos e mesmo em movimentos bem aprendidos, os NB exercem importante função relacionada à formulação do comportamento adaptativo (GRAYBIEL ET al., 1994; JUEPTNER & WEILLER, 1998). Outra função importante é a de liberar e finalizar programas motores que sejam adequados para a aquisição de uma meta, como por exemplo, alcançar e segurar um objeto. Sua função também está relacionada à manutenção desse movimento durante sua execução e que pode ser observado pelas variações na velocidade e na amplitude do movimento (GENTILUCCI & NEGROTTI, 1999; GENTILUCCI et al., 2000). Desta forma, a atividade dos NB libera o córtex para outras ações concomitantes durante movimentos.
Os NB auxiliam o córtex motor no controle de movimentos através de duas vias: a indireta e a direta. Essas duas vias têm funções distintas para o controle de movimentos. A indireta está envolvida com a iniciação e/ou com a finalização de movimentos e a direta, além da iniciação, é responsável pela manutenção do programa motor durante a ação (ONLA-OR & WINSTEIN, 2001; GRILLNER et al., 2005). Estudos de neuroimagem têm revelado que os NB são ativados quando os sujeitos devem selecionar movimentos, especialmente relacionada aos músculos apropriados (componente motor eferente). Entretanto, não há alteração no fluxo sanguíneo dos NB quando movimentos são regidos por feedback sensorial e em movimentos passivos (componente sensorial aferente) (JUEPTNER & WEILLER, 1998). Quando os indivíduos melhoram suas performances, os NB e o cerebelo estão ativados (JUEPTNER & WEILLER, 1998). A doença de Parkinson idiopática (DP) é decorrente da degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância negra parte compacta (SNc). Esta degeneração provoca um desequilíbrio da atividade inibitória e/ou excitatória do córtex motor, levando a diversos comprometimentos motores. A acinesia é a dificuldade encontrada por pacientes com DP para iniciar um movimento e mesmo para pará-los a fim de começar um novo (troca de movimentos). A lentificação dos movimentos, conhecida como bradicinesia, é outro sintoma incapacitante na DP, e que revela uma grande dificuldade para gerar pulsos neuromotores que mantenham o andamento do movimento desejado durante a ação. Esses comprometimentos estão diretamente ligados adificuldades em regular os parâmetros da marcha e do controle postural e que aumenta os riscos de queda em função da dificuldade de lidar com perturbações do ambiente (GRIMBERGEM et al., 2004). Padrões motores da marcha são diretamente afetados com o aparecimento da DP e alguns deles mostram-se sensíveis ou resistentes ao tratamento com a levodopa (L-dopa), medicamento que repõe a dopamina no cérebro (BLIN et al., 1991). No entanto, os NB têm um papel fundamental na formulação e geração de padrões locomotores que garantam a estabilidade dinâmica, liberando graus de liberdade do movimento de acordo com as demandas ambientais (TAKAKUSAKI et al., 2004).
Com a DP, as duas vias, direta e indireta, tornam-se hiper inibidas em função da redução de dopamina estriatal, pois esta regula a atividade excitatória (através do glutamato) e inibitória (através do GABA), deixando a via inibitória hiper-ativa (ONLAOR & WINSTEIN, 2001; GRILLNER et al., 2005). A relação da patologia dessas vias na DP com a locomoção adaptativa ainda foi pouco explorada e, por isso, merece mais atenção, pois, pode-se saber quais parâmetros são ou não influenciados pela L-dopa e quais ainda estão preservados, quando comparados ao controle locomotor de indivíduos neurologicamente normais.
 Formados pelo núcleo caudade, putame, globo pálido,subtalamo e substancia negra
 Constituem um sistema motor, sempre associado ao córtex cerebral e o sistema corticoespinhal. Os gânglios da base recebem quase todos os sinais aferentes do próprio córtex e por sua vez quase todos os seus sinais eferentes retomam ao córtex. Atua na associação do sistema corticoespinhal para controlar padrões complexos de atividade motora.
 Os NB enviam e recebem sinais excitatórios do córtex sensório-motor e também do cerebelo e do próprio tálamo. Associado ao planejamento e programação dos movimentos, “expressão emocional”. (Correr do perigo) É um sistema motor em contexto emocional.
Ocupa grande parte das regiões mais profundas de ambos os hemisterios do cérebro. Essa massa de fibras nervosas é denominada capsula interna do cérebro.
Vários circuitos específicos de reentrada interconectam o subtalamo e a substancia negra com os três glanglios da base. Também o subtalamo quanto a substancia negra enviam sinais de feedback para o tálamo e daí para áreas corticais, para o controle motor.
O circuito do putame: Um dos principais papeis dos glanglios da base no controle motor é o de atuar em associação com o sistema corticoespinhal para controles de padrões complexos de atividade motora, como a escrita das letras do alfabeto. As principais vias pelos glanglios da base para a execução padrões aprendidos de movimento:Córtex-> putame-> globo pálido-> núcleos ventrolateral do tálamo-> córtex motor primário e partes das áreas pre-motoras.
Processo denominado controle cognitivo da atividade motora, pensamentos do cérebro utilizando os impulsos sensoriais aferentes para o encéfalo como as informações já armazenadas na memória, o núcleo caudado desempenha este papel. O núcleo caudado recebe grande quantidade de seus impulsos aferentes das áreas associativas do córtex cerebral, após isto eles são transmitidos para o globo pálido interno e depois para os núcleos de retransmissão ao tálamo ventroanterior e ventrolateral e finalmente retoma a áreas motors pre-frontal, pré-motora e suplementar do córtex cerebral mas sem que praticamente nenhum dos sinais de retorno passe diretamente para o córtex motor primário. Os sinais de retorno seguem para as regiões motoras acessórias relacionadas aos padrões de movimento, em vez de movimentos musculares individuais. O controle cognitivo da atividade motora determina quais os padrões de movimento que serão utilizados juntos, e em sequência, para atingir um objetivo complexo.
Os neurônios GABA sempre funcionam como agente inibitório. Portanto, os neurônios GABA, nas alças do feedback do córtex, por meio dos gânglios da base, e, depois, de volta para o córtex, fazem com que praticamente todas essas alças de feedback negativo e não alças de feedback positivo, produzindo estabilidade ao sistema motor. A dopamina também funciona como neurotransmissor inibitório na maior parte do encéfalo, sendo também um estabilizador. A cetilcolina age geralmente como neurotransmissor excitatório, fornecendo aspectos positivos a ação motor.
Dopamina: substancia negra → núcleo caudado e putame
GABA: núcleo caudado e putame → globo pálido e substancia negra
Acetilcolina → córtex -→ núcleo caudado e putame
Norepirefrina, serotonina, encefalina : tronco encefálico → núcleos da base + entre outras partes do cerebro
Doença de Parkinson:
Também conhecida como paralisia agitante, resultante da destruição difusa da porção da substancia negra, a parte compacta que envia fibras nervosas que secretoras de dopamina para o núcleo caudado e o putame. A doença é caracterizada por rigidez de grande parte dos músculos, tremor involuntário mesmo quando a pessoa está em repouso e sempre com frequência cíclica e grave incapacidade para iniciar o movimento, denominada acinesia. 
As causas desses efeitos motores são praticamente desconhecidas. Entretanto, se a dopamina secretada pelo núcleo caudado e no putame é um neurotransmissor inibitório, então a destruição da substancia negra permitiria que as estruturas ficessem excessivamente ativas e causassem eferencia continua de sinais exitatorios para o sistema de controle motor cortiço espinhal. Esses sinais podem cetamente exitar todos os músculos do corpo com uma frequência altíssima, causando assim a rigidez. Porem alguns circuitos de feedback poderiam facilmente oscilar devido aos elevados ganhos de feedback após a perda da sua inibição, levando ao tremor.
A causa da Acinesia não é comprovada mas especula-se que devido a perda da secreção de dopamina no núcleo caudado e no putame poderia levar a perda do equilíbrio entre a exitação e a inibição, como os padrões de movimento exigem alterações sequenciais entre inibição e exitação, qualquer alteração nos glanglios basais que tornassem-os trancasos impediria o movimento.
 o tratamento desta doença é feito a partir da L-dopa a qual é precursora da dopamina, então esta é convertida em dopamina no cérebro e a dopamina então reestabelecida e o equilíbrio normal entre a inibição e a exitação.porem a utilização desta droga também faz os níveis de dopamina aumentarem na viamesocortico límbica, gerando surtos piscoticos, característico da esquizofrenia.
Vários pesquisadores também trataram a doença com a destruição cirúrgica de partes dos gânglios da base, o tálamo, córtex motor para bloquear o feedback dos gânglios da base para o córtex. Acredita-se que o bloqueio desses feedback impeça o funcionamento das alças neuronais que causam o tremor e alguns outros sintomas de Parkison.
Doença de Huntigton;
É uma doença hereditária. É caracterizada por um movimento do tipo “chicotada” em articulações isoladas e a seguir de forma progressiva por movimentos cada vez mais distorcidos do corpo. Além disso também há desenvolvimento de intensa demência junto com as disfunções motoras.
Acredita-se que os movimentos anormais da coreia de Huntington sejam causados pela perda da maioria dos corpos celulares dos neurônios secretores de GABA no núcleo caudado e no putame. As terminações axonicas desses neurônios causam, normalmente, a inibição do globo pálido e da substancia negra. Essa perda de inibição permita a atividade eferente espontânea do globo pálido e da substancia negra, que causa os movimentos distorcia-as.
A demência é resultado da perda de vários neurônios secretores de acetilcolina essa perda não ocorre somente nos núcleos da base mas também no córtex cerebral que pode bloquear o processo intelectual.
Na medula espinhal a matéria cinzenta em forma de H, borboleta (corpos celulares) é cercada por matéria branca (formado com axônios ascendentes e descendentes).
Movimentos somatosensoriais provem das áreas periféricas e tem sua entrada na medula espinhal na porção dorsal, cornodorsal, nesta região acontece uma sinapse especializada no gânglio da raiz dorsal este excita outro neurônio o glutamato o qual é o primeiro neurônio do sistema nervoso central, distinguindo o sistema nervoso central do periférico. Após passar pelo tronco cerebral, este chega ao tálamo e posteriormente ao córtex S1, córtex somático.
As respostas motoras saem da medula por sua porção ventral, corno ventral o qual é formado por neurônios que enviam axônios para os músculos, chegando no musculo estriado esquelético a acetil colina ativa o movimento.
ALGUNS CONCEITOS IMPORTANTES 
Coleções de neurônios: 
Matéria cinzenta: coleção de neurônios(corpos celulares) no sistema nervoso central.
Núcleo: massa claramente distinguível de neurônios em uma região profunda do encéfalo.
Glanglio: massa de neurônios claramente distinguível no sistema nervoso periférico.
Coleção de axônios:
Matéria branca: coleção de axônios no sistema nervoso periférico.
Nervo: feixe de axônios no sistema nervoso periférico.
Trato: Coleção de axônios do SNC que possuem um sitio de origem e de destino comuns.
Feixe: coleção de axônios que correm em conjunto, porém não tem a mesma origem e destino comuns. Feixe prosencefalico medial é o principal feixe.
SISTEMA COLINERGICO
Núcleo basal de Meynert projeta axônios para o neocortex.
Septo medial e a banda diagonal de Broca projetam para o hipocampo.
Apresentam a função de aprendizado, memoria e lembrança ou seja o processo cognitivo de uma informação.
Tem como neurotransmissor sintetizado a acetil-colina
O sistema colinérgico degenera na doença de Alzheimer
A consolidação da memória demora de 6 á 12 horas para ser feit, para a memória latel passar a memória perene. A ingestão de álcool ou a privação do sono interferem neste processo.
Doença de Alzheimer
Disfunção cognitiva de início gradativo mas propensão inexorável;
Morte neuronal dos neurônios da substancia negra 
Redução da memória de curto prazo, enquanto as memorias mais distantes mantem-se relativamente preservadas.
A medida que a doença progride, outras funções cognitivas são afetadas. Vai perdendo a consciência e sua personalidade.
SISTEMA DOPAMINERGICO(5 vias)
Mesencéfalo ventral: anterior ao tronco encefálico.
Substancia negra (apresenta neuromelanina)
Núcleo da base
4 áreas principais: 
* Via Nigroestriatal; libera dopamina no corpo estriado (núcleo caudado, putame)
* Área tegmental ventral: libera dopamina no córtex pre-frontal, núcleo accumbes ou estriado ventral.
*Via mesocortica-límbica faz o controle e mobilidade, sinais de recompensa (prazer, ativação de dopamina) e sanidade mental.
*Via nigroestriatal: motricidade: pela dopamina. Obstrução: doença de Parkinson; aumento demasiado agitação psicomotora.
SISTEMA NORADENERGICO
Sintetiza a noradrenalina
Lugar azul, locus cerúleos (tronco encefálico) → projeta para o hipocampo, diencéfalo e córtex pré-frontal ( aonde acontece tomada de decisões)
Este sistema é responsável pela:
- manutenção da atenção, comportamento alimentar (processo de saciedade) pelo núcleo do trato solitário e o humor (depressão\mania: estado oscilatório influenciado pela noradrenalina)
-envolvido no Transtorno do pânico: mais proeminente no SNA simpático
SISTEMA HISTAMINERGICO
Produção de histamina no hipotálamo
A projeção para o tronco encefálico mantem a vigília
O bloqueio desta via gera sonolência, por isso antialérgicos e anti-histamínicos geram sonolência. Doses elevadas afetam o tronco encefálico.
Responsável pela atenção, vigília (juntamente com a dopamina e a noradrenalina)
SISTEMA SEROTONINERICO
Produz serotonina, envia para o tronco encefálico e posteriormente para os núcleos da rafe e então ao córtex modulando o humor, ansiedade e estados emocionais.
Há projeções para o hipocampo.
A ativação destes receptores estão relacionados coma saciedade.
Biossíntese de neurotransmissores 
-catecolaminas : dopamina, noradrenalina,adrenalina 
Tirosina → ação da enzima tirosina hidroxilase → L-dopa → enzima dopa descarboxilase → dopamina → enzima dopamina Beta-hidroxilase → noradrenalina → enzima PMNT → adrenalina
De acordo com o neurotransmissor que age no sistema o neuronio tem a maquinaria para produzir.
- indolamina : serotonina 
Triptofano → enzima triptofano hidroxilase → anel-5-HTP→ enzima 5HTP hidroxitriptofano → serotonina 
- colina: acetilcolina 
Acetil coA + colina → enzima → acetilcolina 
Catecol-o-metil-transferase: principal enzima que degrada a noradrenalina na fenda sináptica 
O mecanismo de captação: enzima MAO reciclo a molécula de neurotransmissor no citosol do neuronios pre-sinaptico
Acetilcolinesterase: degrada a acetil-colina na fenda sináptica e pode estar no citosol também.
SENSIBILIDADE SOMATICA
Sistema sensorial somático:
 Estímulos mecânicos: luz, vibração, toque, pressão, tensão cutânea
Detecção de estímulos dolorosos e temperatura:
Juntos esses sub-sistemas permitem a detecção de formas, texturas, monitoramento de forças agindo sobre o corpo e detectar situações potencialmente perigosas.
Receptores somatosensoriais, que tem como função sentir, se encontram na pele alguns mais profundamente outros não.Estes receptores estão distribuídos por todo o corpo e processam vários tipos de estímulos.
As terminações livres são as mais simples, pois não passam de pequenas arborizações terminais na fibra sensorial. Usualmente, estão presentes em toda a pele e em quase todos os tecidos do organismo. São receptores de adaptação lenta(tônicos) cujas fibras são mielínicas finas ou amielinicas com baixa velocidade de condução dos impulsos nervoso. Veiculam informações de tanto grosseiros, dor, sensibilidade a temperatura e propriocepção. Seu corpo celular está situado no núcleo do glanglio dorsal, se configurando como um neurônio pseudounipolar.
Os corpúsculos de Meissner e de Pacini são semelhantes em forma e função ambos são encapsulados. Localizados na derme profunda, os de Pacini, e na borda da derme com a epiderme os de Meissner. São sensíveis a estímulos vibratórios rápidos, os de Pacini, e mais lentos os de Meissner. Isso lhes confere grande importância na identificação de textura de objetos que entram em contato com a pele sem pelos. 
Os corpúsculos de Ruffini são também encapsulados, situados na derme profunda e ligados a fibras sensoriais mielínicas rápidas. São tônicos o que lhes conferem sensibilidade vibratória. Menores que os de Pacini.
Os Discos de Merkel são pequenas arborizações das extremidades receptoras de fibras sensoriais mielínicas. Na ponta de cada uma existe uma expansão em forma de disco, estreitamente associado a uma ou duas células epiteliais. Esses são tônicos e situados na epiderme, envolvidas com informações do tato e pressão continuas. São particularmente densos nos lábios, dedos e genitálias externas.
Os bulbos de Krauser situados na região limítrofe da pele com as membranas mucosas. Esses terminais nervosos se assemelham-se a emaranhado de no em um barbante.
Os terminais dos folículos são fibras sensoriais mielínicas que espiralizam em torno das raízes dos pelos. Por serem fasicos ou tônicos, e detectam o deslocamento desses pelos. Para alguns animais tem grande importância.
Corpúsculos de Pacini: grande e profundo; Corpúsculos de Rufini: menor e intermediário; Discos de Merkel: terminal nervoso, célula epitelial; Corpúsculos de Meissner: pequeno, epiderme.
Terminações encapsuladas detectam estímulos mecânicos, devido a sua mielinização apresentam maior velocidade de propagação do estimulo e também maior área de contato, apresentando uma sensibilidade somática diferenciada.
Esses receptores tem ligado a si axônios, que formam o nervo periférico, levando estas informações até o gânglio da raiz dorsal aonde fara a sinapse. O sistema nervoso central distingue a sensibilidade de dor ou sinais sensoriais mecânicos pela limear de disparo de diferentes potenciais de ação, se é baixo não causa dor porem ao passo que ganha intensidade começa a deflagrar um potencial de ação maior e com este a dor,isso é um sistema de diferenciação importante já que estes estímulos provem do mesmo nervo. Este fenômeno é conhecido como código de frequência, no qual o estimulo é cofificado pela frequência dos potenciais de ação em cada fibra estimulada. A dor está estreitamente ligada a fibra ativada, diferenciações entre estímulos. 
A ativação dos campos receptivos das fibras nervosas codificam a localização de um estimulo, o tamanho do campo receptivo é um fator importante na determinação da resolução espacial. A intensidade do estimulo é codificada pelo número de receptores que são estimulados, código de população. 
Existem variações entre as fibras 
Muito espessa e mielinizada (fibra A-alfa) caracteriza o mecanismo encapsulado.
Mais fina e menos mielinizada (fibra A-beta)
(Fibra A-gama) é pouco mielinizada porem ainda apresenta uma fina camada, sendo precisa, mostra estímulos térmicos e dolorosos.
(Fibra C) não apresenta mielina e não é precisa.
Tanto a fibra A-gama quanto a fibra C são mais lentas que a A-alfa e a A-beta.
O estimulo doloroso apresenta-se em várias modalidades, sendo este fenômeno conhecido como plasticidade de detecção, fenômeno polimodal pois pode ser térmico, químico, mecânico...
Se um estimulo apresenta uma longa duração em um certo momento ele deixa de ser importante, ou seja quando um estimulo mecânico é ativado por um longo tempo sua fibra é inibida. Porem se ocorrer algum dado tecidual após o estimulo outro sera ativado e ira causar dor. (Exemplo sapato apertado)
O neurotransmissor liberado na raiz dorsal e posteriormente no corno dorsal é o glutamato.
Plano geral dos subsistemas somáticos:
Sensibilidade proveniente de músculos e articulações: Sistema próprioceptivo: receptores sensoriais;
Neurônio de primeira ordem: receptor sensorial passa pela medula espinhal sem ocorrer sinapses posteriormente no trono celular e então chega ao cerebelo (no cerebelo ocorre o ajuste de equilíbrio).
Neurônio de segunda ordem: entram pela medula espinhal, vão ao tronco cerebral aonde ocorre sinapse e é encaminhada para o tálamo (já no teleencafalo) este vê a relevância do estimulo para ser ou não encaminhado para o córtex cerebral o qual terá a consciência do estimulo (córtex S1).
→Sensibilidade proveniente do tato: Sistema exteroceptivo: na periferia recebe o estimulo pelos receptores, chega na medula aonde é uma fase somente de transmissão do impulso, chega no tronco encefálico aonde ocorre uma decusação e é encaminhado ao tálamo e posterior mente ou não ao Córtex (S1).
→Grande abrangência no organismo, influência de sensações e sentimentos: Sistema interoceptivo: os impulsos passam pela medula espinhal, chegam ao tronco aonde há modificação destas informações. Mecanismo de dor é identificado no tálamo (segunda região) e enviado ao córtex (S1) e ao giro da insula (sistema límbico). 
Definição de dor: experiência sensorial e emocional desagradável, associada a dano tecidual potencial de fato ou, ainda descrita em termos que sugerem tal dano. O termo nocicepção é a detecção de danos teciduais por trandutores especializados( nociceptores) presentes nas fibras condutoras desses estímulos, frequentemente utilizado como sintoma de dor, porém, a nocicepção se refere a transmissão da informação ao encéfalo, sem referência as respostas emocionais promovidas pelo estimulo nocivo.
O mapa somatotopico estabelece-se já a partir da ordenação das fibras que entram na medula e se justapõem dentro da coluna dorsal. A ordem das fibras é mantida no tronco encefálico e no tálamo, mesmo havendo inversão de sentido de todo o conjunto, como ocorre no lemnisco medial e nas radiações talâmicas.
Todos os animais apresentam mapas somatotrópicos em seus núcleos somatrotopicos em seus núcleos somestesicos, especialmente no tálamo, esses mapas foram feitos a partir de registros eletrofisiológicos realizados em animais. Estes mapas foram relacionados com o desenho em proporções referentes ao mapa somatotripico exemplo no coelho e no gato a representação do focinho é maior que dá pata e o inverso ocorre no macaco. Nos seres humanos o mapa foi inferido nos exames eletrofisicos e com neuroimagens funcional e revela grande representação neural da mão e dos lábios, em comparação com as outras partes do corpo.
Determinada áreas do corpo são inervadas por uma única raiz dorsal, ou seja lesão localizada em uma das raízes dorsais deflagram um quadro de perda de sensibilidade de toda essa área anteriormente inervada por esta raiz. ( tetraplégico, quadraplegico)
CONTROLE MOTOR
Estimulo mecânico prosensitivo, estimula um reflexo miotatico, envolvendo atividades dos fusos relacionado com esta ação. No exemplo, estimulo ao joelho o qual é o receptor que faz a transdução de estímulos em potencial de ação, acionado o fuso (5 á 10 músculos + fibra sensorial) na coxa, musculo agonista. Este sistema é acionada e como resposta os músculos são modificados, a ação na fibra pseudounipolar ou seja, que seu corpo está situado na medula espinhal, projeta glutamato no corno ventral aonde encontra o moto-neurônio que é acionado referente ao estimulo. O impulso volta ao musculo, liberando neste acetilcolina, captado por receptores colinérgicos, o qual gera contração muscular e assim a ação motora final.
Pode se reparar que este estimulo é independente do cérebro, somente há conexão com a medula espinhal.
Porém, também é necessário um estimulo inibitório ao musculo antagonista, para que este não interfira no movimento do musculo agonista. O estimulo é sentido no musculo o qual também libera glutamato na medula espinhal, porem ao chegar na medula ativa o inter neurônio inibitório (GABA) inibindo o moto-neurônio que faz a resposta inibitória reciproca, gerando a ausência de movimento neste.
Organização neural do controle motor
-Córtex motor, córtex pré-motor, ← Gânglios da base (regulação dos movimentos voluntários) 
 (Planejamento, iniciação e controle dos movimentos voluntários)← cerebelo (coordenação motora, equilíbrio)
- Tronco encefálico (movimentos básicos e controle postural)
→Conjunto de neurônios motores (MOTONEURONIOS)(MEDULA ESPINHAL) → musculo esquelético ( fuso) 
Os motoneuronios aonde ocorrem as sinpses, projetam seus neurotransmissores para diferentes regiões do corpo até que estes cheguem no fuso no receptor sensorial miotatico o qual é esta subdividido em intrafusal (interior no fuso) ou extrafusal . Os fusos são regiões altamente especializadas.
Os neurônios motores inferiores da medula espinhal podem ser dividos em alfa e gama. A coleção de neurônios motores alfa que inerva determinado musculo é chamado de conjunto de neurônios motores. O musculo é inervado por diferentes tipos de unidades motoras.
O neurônio motor alfa inerva fibras musculares extrafusais, os quais estão diretamente ligados com a geração de força no musculo. Um neurônio motor alfa e todas as fibras musculares por ele inervado formam coletivamente o componente básico do controle motor da unidade motora.
Neurônio motor gama: inerva fibras musculares intrafusais, não apresentam função de movimento.
O motoneuronio beta é misto sendo intrafusal e extrafusal, porem é menos relevante.
Os fusos musculares são pequenos e sofisticados órgãos receptores cuja função é detectar as variações do comprimento muscular. Cada um deles é formado por 5 á 10 fibras musculares modificadas, muito finas e agrupadas. Possuem inervação eferente, chega, de comando motor, constituída principalmente por fibras de um grupo especifico de motoneuronios beta. Uma parte da inervação eferente dos fusos é formada também por motoneuronios beta, ou seja, os que inervam tanto fibras intrafusais como as extrafusais. Em conjunto, motoneuronios gama e beta são chamados de neurônios fusiomotores.
Os fusos apresentam arranjo em paralelo: A fibra sensitiva (1 A) dispara poteciais de ação influenciando as fibras musculares a se ativar devido ao estimulo.
 A ativação das fibras extrafusais encurta o musculo, deixando o fuso frouxo (descarregado)e ele deixa de informar o comprimento do musculo. Entra em cena a ativação do motoneuronios gama que contrai os polos do fuso devido a liberação de acitil-colina. Após as fibras do musculo já estarem contraídas para-se de disparar potenciais de ação, perdendo assim a sensibilidade somática do estimulo, como este fato não pode ocorrer( se não o musculo volta para a posição de repouso) há a sinalização na medula espinhal para que o motoneuronio gama aumente sua frequência de disparo no polo do fuso, aumente a frequência de disparo de potenciais de ação, gerando a contração um processo continuo ate o final do estimulo.
Órgão tendinoso de Golgi responde ao aumento da tensão sobre o musculo, transmitindo as informações á medula espinhal através de fibras eferentes (1B). Musculo é ativado mas sem alterações do comprimento( contração isométrica- estática, porem com aumento da tensão). Musculo em repouso e órgão tendinoso inativo (relaxado) → musculo ativado órgão tendinoso ativo (1B) e fuso inativo( tensionado). Apresenta um arranjo em série, um emaranhado de fibras sensorial e arranjo de fibras de colágeno.
Fibras 1 A, responsável pelo estriamento do musculo VS fibras 1B, responsável pelo tensionamento do musculo.
Distribuição dos neurônios motores:
 Na intumescência cervical (C3- T1): inervação dos braços 
Na intumescência lombar (L1-S3) inervação dos músculos da pernas 
Sendo que por uma topografia mediolateral da substancia cinzenta percebe-se que os neuromotores laterais (substancia branca) comandam os neurônios distais, enquanto os neuromotores mediais (na substancia cinzenta) comandam os músculos distais.
Tipos funcionais de unidades motoras:
O efeito contrátil de um estimulo aplicado no moto neurônio diferencia os três tipos de unidades motoras quanto a velocidade de contração das fibras musculares correspondentes, seja quando provoca um único potencial de ação(A) , ou muitos deles em sequência (B).
- Unidade motora rápida e fatigável(RF): apresenta uma grande força, um pico, porem por um pequeno tempo, pois é fatigável.
-unidade motora resistente a fadiga(RRF): apresenta uma pequena força em relação ao RF, porem alta em relação a unidade motora lenta, por um bom intervalo de tempo mas ao decorrer deste sua força vai caindo até o final do estimulo.
-unidade motora lenta (L): tem a menor força dentre as três porém, esta força é estabilizada até o final do estimulo.
Tipos de arco reflexo:
De caráter protetor:
Os aferentes cutâneos do pé são ativados, por exemplo, por um estimulo noceptivas, na medula á ativação do gânglio da raiz dorsal que libera sinais para os motoneuronios, estes enviam neurotransmissores para os músculos os quais respondem o efeito protetor, que pode ser a contração ou o relaxamento. Este ocorre sem um controle postural.
 Conhecido como reflexo do canivete, reflexo contrário:
A precursão provoca um estiramento do musculo agonista, que estimula os eferentes sensoriais dos fusos musculares. Na medula, estes terminam em motoneuronios que ativam diretamente o próprio agonista, e em interneuronios inibitórios que diminuem a ativação do antagonista.
1 A :associada ao tônus muscular basal (massa muscular), sendo responsável até mesmo pela contração dos músculos com a força da gravidade. Ajuste dos músculos, ajuste automático (até mesmo na marcha).
1B: Na contração de um musculo, como carregar algo muito pesado, antes que ocorra uma lesão do musculo envolvido no processo o objeto é solto automaticamente, perdendo o tônus muscular para não prejudicar o mesmo. Na medula: liberação de glutamato → contração; liberação de GABA: inibição de movimento.
Junção Neuromuscular
neurotransmissores não atuam apenas no contato entre neurônios, mas também na junção neuromuscular, isto é, nas sinapses entre o axônio de um neurônio motor e as fibras musculares esqueléticas. Essas junções neuromusculares também são chamadas de junções mioneurais ou, também, placas motoras. 
É uma sinapse mais robusta, aonde acontece a abertura de canais de cálcio, como no meio extracelular a maior concentração deste ion o Ca+ entra na célula e a despolariza enviando sinais para a exocitose de neurotransmissores como a acetil-colina.Ha liberação da acetil-colina das vesículas sinápticas na Junção neuromuscular faz com que os receptores colinérgicos nicotínicos medeiam a resposta de despolarização pos-sinaptica, ou seja abrir canais de sódio até que o sinal seja enviado ao musculo e neste ocorra a contração muscular.
A despolarização da membrana pré-sináptica abre, transitoriamente, canais de Ca⁺⁺ que entram no axônio pré-sináptico e promovem a fusão das vesículas sinápticas. Quando essas vesículas esvaziam, por exocitose, seu conteúdo na fenda sináptica, a acetilcolina difunde-se por essa e pode ligar-se aos seus receptores específicos da membrana da célula muscular, da placa motora. Quando a acetilcolina se liga a seus receptores específicos, a permeabilidade ao K⁺ e ao Na⁺ da membrana pós-juncional é bastante aumentada. A entrada dessas correntes iônicas à célula muscular promove um potencial da placa motora (PPM). Esse potencial se propaga pela fibra muscular pós-juncional, porém é rapidamente finalizado pela hidrólise da acetilcolina pela acetilcolinesterase. A partir de então, o cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático dessas células é liberado e se liga à troponina, que altera a estrutura da tropomiosina, o que permite a interação actina/miosina e, assim, a contração muscular acontece!
Doenças relacionadas :
1-Miastenia (Myasthenia gravis).
A Miastenia Grave é uma disfunção neuromuscular caracterizada por fraqueza e fadiga muscular esquelética. É uma doença auto-imune na qual o paciente possui anticorpos circulantes contra a proteína receptora para acetilcolina. Dessa maneira, embora a acetilcolina seja produzida e liberada normalmente na fenda sináptica, a quantidade de receptores disponíveis na membrana pós-sináptica é bastante reduzida, pois os anticorpos induziram a célula muscular a endocitarem os mesmos. Para piorar, esses receptores também perdem parte de sua eficiência, pois os anticorpos dificultam a junção neurotramissores + receptor. A acetilcolina é, então, hidrolisada pela acetilcolinesterase e a colina é recaptada para que o neurônio pré-sináptico faça a ressíntese desse neurotransmissor. Uma queda na eficiência na transmissão neuromuscular em diversas junções neuromusculares é o que resulta em fraqueza e fadiga muscular e, portanto, o paciente não consegue manter contrações musculares prolongadas.
Pacientes com MG apresentam um prognóstico muito bom, pois os tratamentos evoluíram bastante nos últimos anos e proporcionaram ao paciente uma vida totalmente produtiva. Eles consistem principalmente em inibidores da acetilcolinesterase, fármacos também chamados de anticolinesterases. Essas drogas inibem a ação hidrolítica da enzima acetilcolinesterase e, assim, a oferta de neurotransmissor para as placas motoras é mais intensa e ocorre por um maior período de tempo, o que melhora a função muscular, antes debilitada. Também são ministrados medicamentos imunossupressoras que reduzem o processo auto-imune e, portanto, a doença é amenizada.
A miastemia ocular ocorre em 15% dos casos e pode indicar que receptores nicotínicos de outros músculos oculomotores estejam para ser afetados.
2-Distrofia muscular de Duchenne:
Em meninos, herança ligada ao X, transmitidapela mãe, observa-se a falta do RNA-m que codifica para a distrofia(proteína que contribui para que o esqueleto muscular permaneça extamamente abaixo do sarcolema. Inicialmente a distrofia muscular é detectada por fraquezas musculares nas pernas, normalmente coloca suas vitimas na cadeiras de rodas ao redor dos 12 anos de idade, sendo que a doençacontinua a progredir e os homens acometidos não vivem mais de 30 anos.
Esclerose Lateral amiotrófica
Degeneração dos neurônios do corno ventral da medula espinhal e dos neurônios corticais que geram estimulação do músculos dos braços e das pernas.
Esta doença gera exitatoxidade,que vem a ativar a liberação de uma excessiva quantidade de glutamato o qual é recebido pelo NMDA, o receptor ionotropico de glutamato, este estimula a entrada de Na+ e Ca+ o qual despolariza a célula e ativa a MAPK(Proteíno-quinases ativadas por mitógenos) que da sinal para a apoptose celular do motoneuronio alfa, com a morte deste não há movimentos. O tratamento se dá com a utilização do antagonista glutamatergico o rinosol.
Padrão rítmico na medula durante a locomoção
Se sabe que há neurônios oscilatórios, capazes de gerar salvas cíclicas de potenciais de ação enviados a motoneuronios extensores e flexores. Em um ciclo, os extensores em uma perna são ativados e os flexores são inibidos. Ocorrendo o contrário na outra perna. No ciclo seguinte inverte-se o padrão. No homem, os circuitos geradores de padrões rítmicos da medula são muito dependentes do córtex, uma vez que os pacientes com lesões corticais apresentam serias alterações na marcha.
Córtex→ neurônios oscilatórios→ motoneuronios → frequência P.A. → Movimento fluido→ ritmicidade → marcha → ativa e desativa → glutamato e Na+( polariza-despolariza)
→Planejamento do movimento pelo córtex encefálico 
-Córtex motor primário: projeção (iniciação do movimento voluntario) (principal área cortical do mov.)
- Área pre-motora, área motora suplementar, córtex cingulado: associação (planejamento do movimento voluntario)
Envia sinais, posteriormente, para o tronco encefálico mais precisamente para o núcleo rubro o qual envia estímulos para a medula espinhal que aciona os moto neurônios. Porém, há influencias de outras áreas do encéfalo estas áreas são as vias laterais :trato cortiço-espinhal, trato rubro-espinhal, trato piramidal. Lesões de ambos os trato cortico-espinhal e rubro espinhal (vias laterais) em macacos e deixam esses animais incapazes de realizar movimentos fracionados com os braços e mãos. Ou seja, eles não podiam mover seus ombros cotovelos e punhos e dedos independentemente. Os movimentos voluntários também eram mais lentos e menos acurados. Não foram observados alterações posturais. Por analogia, um ser humano conseguiria ficar de pé na base do arremessador mas não conseguiria arremessar a bola.
Trato cortico-espinhal—componente mais importante das vias laterais
É o mais longo e um dos maiores trats do SNC. 2/3 deste trato origina-se nas áreas 4 e 6 do lobo frontal (coletivamente denominado córtex-motor)
Estas vias laterais correm junto aos estímulos.
Trato cortico-espinhal: córtex → capsula interna→ trato cortico-espinhal e cortico-bulbar→pedúnculo cerebral → feixe pontineo → colateral cortico bulbar para a formação reticular → pirâmides → trato cortico-espinhal ventral →trato cortico espinhal lateral
Movimento motor: córtex → núcleo rubro ( mesencéfalo) → ponte ( nuceo motor do trigemio V )→ hipoglosso (XII) → medula medial , decusação das pirâmides → medula caudal → medula espinhal
Vias Ventromediais : trato vestíbulo-espinhal , trato tecto-espihal, trato reticulo pontino , trato reticulo- espinhal bulbar.
Tratos espinhais descendentes 
O movimento inicia no córtex: pré-frontal: consciência
 Córtex sensorial: detecção do ambiente
 Córtex motor: motricidade do movimento
Após o estimulo sair do córtex ele passa parra os núcleos da base os quais fazem modulações neste estimulo, posteriormente há o envio para o talam o qual tem a função de verificar se a informação ´relevante e assim envia novamente para o córtex para que a informação possa ser passada. A informação pode apresentar 4 caminhos diferentes até chegar na medula espinhal: 
Núcleo rubro → vias laterais→ medula espinhal 
Vias laterais → medula espinhal 
Núcleos reticulares → vias ventromediais → medula espinhal
Coliculo superior e núcleos vestibulares → vias ventromediais → medula espinhal 
 
 
 Trato cortico espinhal 
Via lateral (atuam juntos) Via ventromedial
 Iniciação de movimentos balísticos manutenção postural e reflexo
(Voluntario e de grande amplitude)
 Ciclo vigília-sono 
Adultos normalmente dormem de 6,25 horas a 8,75horas
Muito embora a neurociência tenha avançado surpreendentemente nesse campo, ainda não sabemos exatamente qual à função exata do sono em nossas vidas.
-cognição (memória e aprendizado)
-processos atencionais 
-prejuízos de julgamento
-distúrbio de humor (depressão)
-sistema imunológico
-consequências metabólicas
Região supraquiasmática: hipotálamo → Relógio biológico
A partir da genética é estabelecido 2 padrões de sono os matutinos e os vespertinos. Os indivíduos matutinos apresentam preferência por acordar nas primeiras horas da manhã e encontram dificuldades em manterem-se acordados além do seu horário habitual de dormir, enquanto que os indivíduos vespertinos, por outro lado, preferem as horas tardias de ir para cama e acordar especialmente nos finais de semana, apresentam menor tempo de sono durante a semana (devido a compromissos diários) e maior tempo de sono durante os fins de semana (quando compensam o sono semanal perdido). Por isso, o ciclo vigília/sono de vespertinos é mais irregular e tem baixa eficiência. Além disso, vespertinos utilizam mais cochilos durante o dia, compatível com a privação de sono, e apresentam maiores problemas com a atenção, maiores indisposições emocionais e maior consumo de cafeína do que os matutinos. E ainda há uma sub—divisão destes padrões: longos dormidores e curtos dormidores.
Com o envelhecimento a pessoa vai diminuindo o tempo de sono.
Eletrofisiológica: por derivação das coordenadas do eletrodo são descobertos potenciais de campo na cabeça, sendo possível a captação de sinais que apresentamos em estados diferentes do sono.
A atenção máxima, ou seja a vigília tenta tem padrões diferentes das ondas de coma e relaxado que por sua vez apresentam padrões muito parecidos.
Os padrões de ondas são diferentes para os estados do sono, a formação de vale e cristas muito alta sinaliza a mudança de estado de fase, esta sinalização por meio das ondas eletrofisiológicas é chamado de fuso.
SONO REM(movimento rápido dos olhos) : conhecido como porta aberta para a consciência, o sono paradoxal, está associado aos sonhos. Apresenta uma consciência durante o sono.
A frequência destas ondas são caracterizadas pelas ondas teta, as quais são parecidas com as ondas da fase de vigília. Ondas com pequena distância entre a crista e o vale e em frequência elevada.
Na fase do sono REM também há atonia muscular.
Durante o sono há alternância de fases em um período e 90 minutos cada ciclo completo, ou seja mudança da fase de ondas lentas que ´caracterizado pelo sono profundo e o sono REM.
Fase de vigília atenta → fase de ondas lentas → Rem 
 / período de 90 minutos/= ciclo 
O final da noite é caracterizado por uma maior densidade de fase REM, e no começo do sono maior densidade de ondas lentas.
REM/ Vigília: ondas caracterizadas por grande frequência e pequena amplitude
Fase do sono de ondas lentas/ coma: pequena frequência e grande amplitude.
Na fase de ondas lentas não há movimento rápido dos olhos, a frequência cardíaca é baixa e ativaçãoo da musculatura estriada esquelética. A fase REM é contraria apresentando movimento rápido dos olhos, aumento da frequência cardíaca e a musculatura esquelética é desativada.
Atonia muscular produzida durante o sono REM : inibição dos neurônios do núcleo da coluna dorsal reduzem a resposta aos estímulos somatossensoiais. 
Núcleo da coluna dorsal → libera GABA --> inibe o Glu,na ponte, não enviando glutamato para a medula, inibindo o movimento somatossensorial. Inibição dos motoneuronios inferiores causa a paralisia.
A privação o sono causa prejuízos no julgamento moral, no sistema imune, consequências metabólicas como ganho de peso.
Cognição durante o sono(memoria e aprendizado)
No hipocampo a memória esta latel quando esta é enviada e processada no córtex ela vem a se tornar perene. Este processo ocorre durante o sono, uma boa noite de sono induz a cognição durante o sono.
Os sonhos são uma manifestação biológica de eventos do dia durante a fase REM, memorias que aconteceram durante o dia vem a tona.
Transição da junção entre mesemcefalo e ponte: O REM é definido no tronco encefálico e não no prosencefalo.
Circuitaria do sono
REM : no tronco encefálico
O sono não NREM é caracterizado pela presença de ondas sincronizadas no eletroencefalograma em quatro fases de estagio 1,2,3,4 (fase 3 e 4 equivalem ao sono de ondas lentas ou de ondas delta). O eletroencefalograma de sono REM é caracterizado por ondas dessincronizadas e de baixa amplitude.
Sara: sistema ativador reticular ascendente 
 Cortex 
 (Eixo tálamo córtex)
 Talamo ( maior resp. pela ativação) 
Dopamina Histamina serotoninergico noradrenalina acetil-colina
Área tegmentar núcleo tuberomamilar núcleo dorsais da Rafe Locus Ceruleus tegmento pedúnculo
Ventral pontineo 
 [ SARA ]
 Área pre-opitica ventro lateral(inibe o SARA)
 |
 Nucleo supraquiasmatico (relógio biológico)
Luz (principal) cortisol
O sistema monoaminergico reticular as ascendente é constituído pelo núcleo da rafe, locus ceruleus e o núcleo tuberomamilar.
O circuito tálamo-cortical e projeções aminergicas-colinergicas são responsáveis pela dessincronização do eletrocefalograma na vigília. 
A atividade aminergica elevada durante a vigília ativa os circuitos tálamo-cortex mas diminui durante o sono NREM, sendo ausente durante o sono REM 
Os sistemas aminergicos se projetam para o tálamo anterior inibindo as células gabaergicas e galaninergicas do núcleo pre-optico ventro-lateral (VLPO). Os núcleos colinérgicos pontinhos latero-dorsais, tegmento pedúnculo-pontineo e núcleo colinérgico do prosencefalo basal fazem conexões exitatorias nos núcleos reticulares talâmicos, projeções tálamo-limbicas (córtex-amigdalia) e projeções corticais diretas e estão sob o controle inibitório do sistema NDR(núcleos dorsais da rafe) e LC(locus cerúleos).
Em contraste com a atividade aminergica que é ausente no sono REM, a atividade colinérgica dos núcleos pontineos latero-dorsais, tegumento pedúnculo-pontineo e do prosencefalo basal é de máxima durante o sono REM e vigília, sendo mínima ou ausente no sono não REM. Ou seja, os núcleos colinérgicos ativam-se durante a vigília e durante o sono REM com dessincronização do EEG. Na vigília os sistemas aminergicos,dopaminérgicos, hipocretinas e colinérgicos são ativados e durante o sono Rem os sistemas aminergicos não estão ativos e somente a ativação colinérgica ativa o córtex diretamente.
 VIGILIA E SONO REM: ATIVAÇÃO DO SARA
SONO NREM: INIBIÇÃO DO SARA
Sistema nervoso autonomo 
Sistema nervoso periférico → motor → atutonomo → simpático- parassimpático
Estimulo sai do corno ventral da medula dorsal, como no sistema motor somático. Liberando acetil-colina, também, porem em destinos diferentes ou seja o sistema autono libera a acetil-colina no pulmão, coração, fígado, glandular e na musculatura esquelética lisa.
Apresenta um controle involuntário destes membros. (Inconsciente)
Este sistema é dividido em parassimpático e simpático que apresentam função antagônicas. O sistema simpático prepara o corpo para a atividade física, como em uma fuga, ativando o tônus muscular peor meio de estress, por exemplo. Já o sistema parassimpático regula as funções vegetativas como a digestão, musculatura esquelética lisa e glândulas. O tônus muscular ativado pelo simpático no estress é desativado pelo parassimpático, funções antagônicas.
O neurônio pre-glanglionar, é um neurônio motor, que libera o neurotransmissor acetil-colina no glanglio atonomico aonde ocorre uma sinapse e este estimulo é repassado para o neurônio pos-glanglionar o qual libera noradrenalina, quando este estimulo for do sistema nervoso autônomo simpático e acetil-colina quando é do parassimpático estes neurotransmissores estimulam assim o órgão alvo para uma resposta fisiológica.
Uma diferença morfológica entre os dois sistemas é o comprimento dos axônios. O sistema nervoso simpático apresenta seus glanglios perto da medula espinhal e partindo da parte toraxica e lombar formando assim toracolombar e já o parassimpático tem seus glanglios perto do órgão alvo e partindo principalmente das partes cercicais e sacral formando assim craniosacral. O decimo nervo craniano, é responsável por 75% da ativação do sistema parassimpático.
O sistema nervoso autônomo se diferencia do nervoso somático, também pelas presenças deste glanglio autonômico, tendo assim o neurônio pos-sinaptico e pre-sinaptico.
ESTIMULO SIMPATICO:
Da medula espinhal(SNC)→ liberação de acetil-colina no glanglio automico→ receptores pentâmeros, do tipo 2alfa, sendo um canal iônico ou inotrópicos, que faz o influxo de ions sódio para dentro do neurônio pós-sináptico pela ativação de duas moléculas de acetil-colina (sinapse glanglionar)→ ativação do neurônio pós-sináptico→ noradrenalina → influenciando vasos sanguíneos a aumentar o tônus de sua musculatura e aumentar a pressão.
Da medula espinhal (SNC)→ liberação de acetil-colina no glanglio automico→ receptores pentâmeros, do tipo 2alfa, sendo um canal iônico ou ionotropico, que faz o influxo de ions sódio para dentro do neurônio pos-sinaptico pela ativação de duas moléculas de acetil-colina (sinapse glanglionar)→ativação do neurônio pos-sinaptico e excreção de acetil-colina → receptor muscarineo colinérgico, um receptor metamotropico ligado a proteína G→ glândula sudorípara.
Da medula espinhal(SNC)→ não apresenta glanglio automico, exceção → libera acetil-colina→ medula da glândula supra renal ( funciona como um glanglio simpático modificado) as células cromafins da medula adrenal são células neuronais modificadas que funcionam como neurônios pos-glanglionares.--> fazem a secreção de 2\3 de adrenalina no corpo e grande parte da noradrenalina a partir da dopamina→ dopamina→ noradrenalina→ adrenalina→ MIOCARDIO → aumento da frequência cardíaca.
O sistema nervoso central faz o controle do sistema nervoso autônomo através do hipotálamo(diencéfalo).
Os principais neurotransmissores do SNA é a acetil-colina(ACh) e noradrenalina(NA). A acetilcolina forma fibras colinérgicas e a noradrenalina forma fibras adrenérgicas. A adrenalina e a noradrenalina fazem parte das catecolaminas produzidos na medula suprarrenal.
Para ser um neurotransmissor estas substancias precisam de alguns critérios como:
Enzimas de síntese e degradação
Armazenamento em vesículas
Liberação cálcio-dependente
Presença