SONO E VIGÍLIA

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SONO E VIGÍLIA 
Sono: estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada; 
Coma: estado de consciência do qual a pessoa não pode ser despertada. 
Sono de ondas lentas: ondas cerebrais tem grande amplitude e baixa frequência; 
Sono com movimentos rápidos dos olhos (REM): olhos realizam movimentos 
rápidos mesmo com a pessoa dormindo. 
 Durante a noite a maior variedade é de ondas lentas. Ex.: primeira 
hora de sono. É o sono restaurador. 
 REM: ocupa 25% do sono dos jovens e adultos. Ocorre geralmente 
a cada 90 minutos e não é restaurador. 
SONO DE ONDAS LENTAS: 
 Diminuição do tônus periférico; 
 Diminuição de 10 a 30% da pressão arterial, FR e Metabolismo 
basal; 
 Sonhos e pesadelos podem acontecer: geralmente não são 
lembrados, pois não ocorre consolidação na memória e não estão 
ligados à atividade muscular; 
SONO REM (PARADOXAL, DESSINCRONIZADO): 
 Duram de 5 a 30 minutos; 
 Quanto mais descansada a pessoa, maior a chance de ocorrência de 
REM; 
 Geralmente associados aos sonhos e movimentos musculares 
corporais ativos; 
 Mais difícil despertar o indivíduo; 
 Pela manhã normalmente são despertadas durante episódio de REM. 
 Tônus muscular excessivamente reduzido = forte inibição das áreas 
de controle da medula espinhal; 
 Frequência cardíaca e respiratória irregulares; 
 Movimentos irregulares dos músculos podem ocorrer mesmo com 
inibição dos músculos periféricos; 
 Encéfalo muito ativo no REM: pode aumentar até 20% a atividade 
do metabolismo encefálico; 
 Paradoxal: é um paradoxo que a pessoa ainda possa estar dormindo, 
apesar dessa grande atividade encefálica; 
 Atividade cerebral não canalizada: por isso a pessoa não fica 
totalmente consciente. 
TEORIAS BÁSICAS DO SONO: 
 Antes (teoria passiva do sono): sistema ativador reticular se fatigava 
durante o dia de vigília, tornando-se, consequentemente, inativo. 
 Atualmente (processo inibitório ativo): transecção do tronco 
cerebral, a nível médio da ponte, cria um cérebro cujo córtex nunca 
dorme. Ou seja, centros localizados abaixo da região médio-pontina 
do tronco cerebral parecem ser necessários para causar sono pela 
inibição de outras partes do encéfalo. 
CENTROS NEURONAIS, SUBSTÂNCIAS NEURO-HUMORAIS E 
MECANISMOS QUE PODEM CAUSAR O SONO – POSSÍVEL PAPEL 
ESPECÍFICO PARA A SEROTONINA: 
Estimulação de algumas áreas do encéfalo podem causar sono, como o natural: 
1. Núcleos da rafe (metade inferior da ponte e no bulbo): fibras 
nervosas desses núcleos dirigem-se para a formação reticular, ao 
tálamo, ao hipotálamo, para a maioria das áreas do sistema límbico 
e até ao neocórtex do telencéfalo. As fibras também se dirigem para 
os cornos posteriores na medula espinhal, podendo inibir sinais 
sensoriais que chegam, como os da dor. Liberação de 
SEROTONINA em muitas terminações nervosas desses neurônios 
da rafe. Quando fármacos bloqueiam a formação de serotonina, em 
geral os animais não conseguem dormir por dias, por isso essa 
associação; 
2. Núcleo do trato solitário: a estimulação de algumas áreas desse 
núcleo pode causar sono. As informações que chegam nesse núcleo 
são as viscerais provenientes dos nervos vago e glossofaríngeo; 
3. Estimulação de diversas regiões do diencéfalo: parte rostral do 
hipotálamo (principalmente a área supraquiasmática) e área 
ocasional nos núcleos talâmicos de projeção difusa. 
 
Definições de algumas informações: 
 Formação reticular: região antiga, ocupa a parte central do tronco 
encefálico, projeta-se cranialmente para dentro do diencéfalo e 
caudalmente para a porção mais alta da medula espinhal. Envolvida 
em ações como os ciclos do sono, despertar e filtragem de estímulos 
sensoriais, além de ativar o córtex cerbral. 
 Sistema ativador reticular ascendente (SARA): é a estrutura da 
formação reticular que, preente na parte mais cranial da mesma, é 
responsável pela ativação cortical e consequente estado de vigília. 
Sinais sensitivos externos como um som de forte intensidade, ao 
chegar ao córtex, descem à formação reticular e sobem, fazendo 
conexão com centros talâmicos, até chegar novamente ao córtex, 
trazendo-nos ao estado vigil, se estivermos dormindo, ou ao estado 
de atenção o córtex pré-frontal, se estivermos acordados. 
 Neocórtex: região mais recente do córtex cerebral, é a parte do 
cérebro que comanda a razão e o discernimento controlando os 
instintos e emoções exageradas. 
 Sistema límbico: é a unidade responsável pelas emoções e 
comportamentos sociais. É uma região constituída de neurônios, 
células que formam uma massa cinzenta denominada de lobo 
límbico. 
 Tálamo: Transmissão de impulsos sensitivos originários da medula 
espinhal, do cerebelo, do tronco encefálico e de outras regiões do 
cérebro até o córtex cerebral. Papel importante no estado de 
consciência. 
 Hipotálamo: regula os estados de consciência e ritmos circadianos 
(horários de vigília e sono). 
 
LESÕES EM CENTROS PROMOTORES DE SONO PODEM CAUSAR 
VIGÍLIA INTENSA: 
 Nos núcleos da rafe e lesões bilaterais na área supraquiasmática 
medial rostral, no hipotálamo anterior: núcleos reticulares 
excitatórios do mesencéfalo e parte superior da ponte parecem ser 
liberados de sua inibição, causando estado de vigília intensa; 
 Vigila intensa pode provocar morte por exaustão; 
OUTRAS SUBSTÂNCIAS TRANSMISSORAS POSSIVELMENTE 
RELACIONADAS AO SONO: 
 Peptídio muramil: baixo peso molecular, que se acumula no líquor 
e urina, quando um animal é mantido acordado por muito tempo. 
Quando aplica-se essa substância no terceiro ventrículo, o sono, 
quase natural, ocorrem em alguns minutos e o animal pode 
permanecer adormecido por várias horas; 
 Nonapeptídeo: também pode causar o sono, com efeitos 
semelhantes aos do peptídeo muramil, e acumula-se no sangue. 
POSSÍVEIS CAUSAS DO SONO REM: 
 Ainda não se sabe o motivo de o sono de ondas lentas ser 
interrompido pelo sono REM; 
 Contudo, fármacos que mimetizam a ação da acetilcolina aumentam 
a ocorrência de sono REM. Grandes neurônios secretores de 
acetilcolina na formação reticular da porção superior do tronco 
podem ativar muitas áreas do cérebro, levando à atividade excessiva 
em algumas regiões do cérebro. Como os sinais não são canalizados 
no cérebro, não causam estado de alerta consciente, característico 
da vigília. 
CICLAGEM ENTRE OS ESTADOS DE SONO E VIGÍLIA: 
 Não existe explicação definitiva para esse ciclo; 
 Possível mecanismo: 
1. Centro do sono não ativado: núcleos mesencefálico e 
reticular pontinho superior ativador são param de inibir 
o córtex. Sendo assim, há a excitação do córtex cerebral 
e do SNP; 
2. SNP e córtex mandam feedbacks positivos de volta ao 
núcleo reticular ativador para ativá-lo mais ainda. Após 
o início do estado de vigílio, o feedback mantem o estado 
de vigília; 
3. Cérebro ativado por muitas horas: fatigação de 
neurônios do sistema ativador. Ciclo de feedback entre o 
núcleo reticular mesencefálico e o córtex desaparece; 
4. Efeitos promotores do sono levam à transição rápida da 
vigília para o sono. 
 Insônia: pensamentos perturbadores causam a vigília; 
 Alerta: causada por atividade física corporal 
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DO SONO AINDA NÃO SÃO 
CONHECIDAS: 
Efeitos fisiológicos principais do sono: 
 Uma pessoa que tem a medula espinhal seccionada a nível cervical, 
não tem mais o ciclo de sono-vigília abaixo da transecção, então não 
apresenta efeitos danosos no corpo abaixo desse nível que possam 
ser atribuídos diretamente ao ciclo sono-vigília; 
 A vigília prolongada está em geral associada ao funcionamento 
anormal do processo do pensamento (lentidão),atividades anormais 
como irritabilidade e psicose; 
 O principal valor do sono é o de restaurar o balanço natural entre os 
centros neuronais. 
ONDAS CEREBRAIS: 
 Existe atividade elétrica contínua no cérebro; 
 Intensidade e padrões da atividade elétrica são determinados pelos 
níveis de excitação de diferentes partes do sistema nervoso central 
resultantes do sono, vigília ou doenças cerebrais como a epilepsia e 
psicoses; 
 EEG (eletroencefalograma): registro de ondas cerebrais; 
 Em pessoas saudáveis, a maioria das ondas no EEG pode ser 
classificada em alfa, beta, teta e delta; 
 Alfa: 
o Ondas rítmicas, entre 8 e 13 ciclos/s; 
o Em adultos normais acordados, calmos e atividade 
cerebral de repouso; 
o Mais intensas na região occiptal, podendo ser registradas 
na região frontal e parietal do crânio; 
o Voltagem, em geral, de 50 microvolts; 
o Elas desaparecem durante o sono; 
 Beta: 
o Substituem as alfas quando a pessoa é direcionada para 
algum tipo de atividade mental específica; 
o Assincrônicas, de alta frequência (mais que 14 até 80 
ciclos/s); 
o Baixa voltagem; 
o Registradas principalmente nas regiões parietal e frontal. 
 Teta: 
o Frequência entre 4 e 7 ciclos/s; 
o Registradas principalmente nas regiões parietal e 
temporal em crianças e em estresse emocional de adultos 
(principalmente durante desapontamento e frustração); 
o Em distúrbios cerebrais (em geral nos estados 
degenerativos), também ocorrem essas ondas. 
 Delta: 
o Todas as ondas com frequência menor que 3,5 ciclos/s; 
o Voltagem 2 a 4 vezes maiores que a maioria dos outros 
tipos de ondas; 
o Durante o sono profundo, na infância e doença cerebral 
orgânica grave; 
o Em animais que sofreram transecção subcortical, 
separando o córtex do tálamo (ou seja, não depende das 
atividades nas regiões mais inferiores do encéfalo). 
 
ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS: 
 Milhares ou milhões de neurônios ou fibras nervosas devem 
disparar sincronicamente descargas para que sejam medidas na 
superfície do couro cabeludo; 
 Sinais neurais não sincronizados em geral se anulam uns aos outros 
quando do registro das ondas cerebrais, por causa de suas 
polaridades opostas. Ex.: quando os olhos estão fechados, com a 
descarga sincronizada de muitos neurônios no córtex cerebral com 
frequência de aproximadamente 12 ciclos/s, leva então às ondas 
alfa. Quando os olhos estão abertos, a atividade neural aumenta 
bastante, no entanto, a sincronização dos sinais fica tão diminuída 
que as ondas cerebrais se anulam. Efeito resultante: ondas de 
voltagem baixas e de frequência em geral alta, mas irregular, ou 
seja, ondas beta. 
ORIGEM DAS ONDAS ALFA: 
 Não ocorrem no córtex cerebral, sem conexões corticais com o 
tálamo; 
 Estimulação da camada inespecífica do núcleo reticular, em torno 
do tálamo ou, em núcleos difusos profundos no tálamo, em geral 
inicia as ondas elétricas, no sistema tálamocortical, na frequência 
entre 8 e 13 ciclos/s = natural das ondas alfa; 
 Acredita-se que resultem das oscilações espontâneas do feedback, 
nesse sistema talamocortical difuso; 
 Oscilações causam a periodicidade e a ativação sincronizada; 
ORIGEM DAS ONDAS DELTA: 
 Quando é feito o corte de fibras do tálamo para o córtex, que ativam 
as fibras alfa, não bloqueia as ondas delta no córtex = alguns dos 
mecanismos sincronizadores podem ocorrer no sistema neuronal 
cortical por sí para causas ondas delta; 
 Ocorrem também durante o sono profundo de ondas lentas = córtex 
é liberado das influências ativadoras do tálamo e de outros centros 
mais inferiores. 
 
EFEITOS DE DIFERENTES NÍVEIS DE ATIVIDADE CEREBRAL NA 
FREQUÊNCIA DO EEG: 
 A frequência média do ritmo do EEG aumenta progressivamente 
com maiores graus de atividade. 
 Ondas delta em estados de estupor, anestesia cirúrgica e sono 
profundo, como exemplo. 
 Ondas teta em estados psicomotores e em crianças; 
 Ondas alfa durante estados relaxados; 
 Ondas beta durante períodos de intensa atividade mental; 
 Durante períodos de atividade mental, as ondas em geral se tornam 
assincrônicas mais do que sincrônicas = voltagem cai 
consideravelmente apesar do aumento significativo da atividade 
cortical. 
 
MUDANÇAS NO EEG NOS DIFERENTES ESTÁGIOS DE VIGÍLIA E 
SONO: 
 Estágio de vigília: 
o Com alerta: ondas beta de alta frequência; 
o Relaxada: ondas alfa. 
 Sono de ondas lentas: 
o Primeiro: sono leve, voltagem baixa. Interrompido por 
fusos de sono (surtos em forma de fusos de ondas alfa, 
com ocorrência periódica); 
o Segundo, terceiro e quarto: frequência das ondas do 
EEG diminui, até chegar à frequência de apenas uma a 
três ondas/s no estágio 4 = são ondas delta. 
 Sono REM: 
o Difícil diferenciar esse tipo de padrão de onda cerebral e 
de pessoa acordada, ativa; 
o Ondas irregulares e de alta frequência, como a 
encontrada na vigília; 
o Chamado de sono dessincronizado = não existe sincronia 
de atividade, apesar da atividade cerebral significativa. 
 
NEUROFISIOLOGIA DO SONO: 
Neurotransmissores no tronco encefálico: 
 Vigília: 
o Acetilcolina, noradrenalina e serotonina ativos. 
 Sono de ondas lentas: 
o Acetilcolina, noradrenalina e serotonina diminuídos. 
 Sono REM: 
o Acetilcolina ativo; 
o Serotonina inativo.