favor resumir consumo energético aumentado sob condições de isquemia gera depleção localizada de ATP, que resulta em comprometimento de recaptação ativa de C a++ pela bomba do retículo sarcoplasmático. A manutenção das condições de contração muscular causa um círculo vicioso autossustentado de contração muscular-isquemia-contração muscular; a contração persistente do sarcômero produz isquemia e deficiência metabólica tecidual. Durante o repouso, a banda muscular não apresenta atividade elétrica, ou seja, não é de natureza neurogênica. A hipersensibilidade dos PG s à palpação deve-se à excitação e à sensibilização dos nociceptores pelo acúmulo d e substâncias algogênicas causadas pelas alterações biodinâmicas do traumatismo ou da crise energética e/ou pela inflam ação neurogênica. A dor gera, reflexam ente, espasmo muscular, e o espasmo agrava a condição original. Os estímulos nociceptivos acionam os nociceptores musculares relacionados às fibras nervosas III (equivalentes das fibras Adelta) e IV (equivalentes das fibras C) que se projetam no corno posterior da substância cinzenta da medula espinal, de onde as informações nociceptivas são transferidas pelos tratos de projeção rostral para as unidades supra-segmentares. Os estímulos nociceptivos induzem várias modificações secundárias e sensibilizadoras no SNC, que contribuem para o quadro clínico d a SDM, ocorre, então, aumento da excitabilidade dos neurônios na medula espinal, que passam a apresentar atividade espontânea, aumento da reação aos estímulos mecânicos, ampliação dos campos receptivos e reforço de sinapses inefetivas. A deformação plástica da membrana neuronal causa a cronicidade da dor e é referida em outras estruturas profundas (músculos, tendões, articulações, ligamentos), enquanto a visceral causa referência cutânea. O corre, portanto, alteração na percepção e na análise discriminativa das informações nas estruturas medulares e encefálicas em decorrência das particularidades funcionais das estruturas que detectam e processam os sinais dos aferentes musculares. A aferência sensitiva inibe o sistema y do músculo lesado e com promete a atividade do fuso muscular. A ausência d e controle da atividade do fuso muscular implica a necessidade de acionamento de m ais fibras nervosas para ativar a motricidade com eficácia. Esse mecanismo pode estar envolvido n a sensação subjetiva de diminuição d a força em casos d e doenças musculares e de SDM. As miofibrilas intrafusais são ajustadas para padrões de atividade m ais elevados, fenômeno que contribui para a sensação de tensão muscular e de aumento do reflexo de estiramento (resposta contrátil localizada), observados em SDM. A ativação das fibras IV é responsável pela dor durante movimentos, estiramento ou com pressão muscular, e a das fibras III, pelas parestesias e pela dor espontânea. utilizaram técnica de microdiálise em amostra de músculos com e sem PGs miofasciais para avaliar os níveis de prótons, de mediadores inflamatórios, d e catecolaminas, de neuro peptídeos e de citocinas. Os resultados mostraram diferenças bioquímicas entre os indivíduos com PGs ativos, PGs latentes e os que não os possuíam no músculo trapézio superior. A análise de pH demonstrou que os músculos dos indivíduos com PGs ativos possuíam pH mais baixo, por causa da presença de maior quantidade de ácidos, com parado aos outros grupos musculares e, possivelmente, por causa da presença de hipoxia e isquem ia. Similarmente, os níveis de bradicinina, serotonina, norepinefrina, substância P, peptídeo relacionado ao gene calcitonina, TNF -a, interleucina-l-beta (IL -l) estavam em concentração maior nos PGs ativos, e isso foi estatisticamente significante.]