ATLAS PATOLOGIA

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ATLAS PATOLOGIA 2º BIMESTRE 
ATEROSCLEROSE (lamina 19) 
 Na adventícia ocorre fibrosamento e infiltração linfocitária; 
 Placas ateroscleróticas possuem 3 componentes principais: 
a) Células musculares lisas, macrófagos e linfócitos 
b) Matriz extracelular (colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos) 
c) Lipídeos intra e extracelular 
F - Cápsula fibrosa constituída por: células 
musculares lisas, macrófagos, células 
espuma, linfócitos T, colágeno, elastina e 
proteoglicanos. 
C - Centro necrótico constituído por: 
detritos celulares, cristais de colesterol, 
células espumosas, cálcio, fibrina, trombos 
e proteínas do plasma. 
L – Luz do vaso moderadamente 
comprometida. 
 
 
 
-
Ateromas sofrem calcificações 
(1) (2) 
(3) 
(1) Acometimento da camada íntima das 
artérias, podendo afetar secundariamente 
a média. Artéria com espessamento 
fibroso (células musculares lisas e tecido 
fibroso) da camada íntima. 
(2) Depósito de cristais de colesterol 
(lipídeos) – células espumosas na íntima, 
formando estrias gordurosas compostas 
por macrófagos espumosos com lipídio, 
regiões de coloração negativa. 
(3) Lúmen da artéria reduzido pelo 
processo aterosclerótico. Parede do vaso 
espessa apenas de um lado, considerando 
uma lesão focal (excêntrica). 
 
PNEUMONIA PURULENTA (lamina 123) 
- Alvéolos preenchidos por exsudato 
fibrinopurulento. 
- Septos interalveolares necróticos. 
- Acometimento é difuso, afetando todo o 
lobo. 
- Células que preenchem os alvéolos são 
neutrófilos, em sua grande maioria já 
degenerados, e chamados piócitos. 
 
- Piócitos: componentes fundamentais do pus; 
apresentam núcleo muito denso (picnótico) e 
mais segmentado que o de neutrófilos jovens. 
São células em degeneração, muitas em 
apoptose. 
- Restos nucleares no exsudato derivam de 
neutrófilos apoptóticos. 
- Em regiões do corte há septos interalveolares 
que estão necróticos ou já desapareceram. Isto 
indica evolução para abscesso, ou seja, o 
parênquima sofreu necrose liqüefativa por 
ação das bactérias e neutrófilos. No local onde 
havia tecido vai se constituir uma cavidade cheia de pus, que é o abscesso. 
 
 
- Fibrina em forma de grumos ou de 
filamentos róseos, tortuosos e 
emaranhados. 
Pode evoluir em quatro fases: (1) inicial ou 
de congestão, em que há congestão intensa 
dos capilares septais e edema, poucos 
neutrófilos e numerosas bactérias nos 
alvéolos; (2) hepatização vermelha, fase 
inicial, alvéolo preenchido por pus 
(neutrófilos), hiperemia, edema nos alvéolos 
e lobo pulmonar apresenta-se com 
consistência firme, vermelho e não serrado; 
(3) hepatização cinzenta, fase evolutiva, chegada de macrof que fagocitam restos cel, 
formação de fibrina com redução da hiperemia; 
(4) resolução, quando há lise da fibrina e redução 
progressiva do exsudato, permitindo a 
penetração de ar nos alvéolos. 
 
- septos alveolares com pouco transudato 
(proteínas). 
1- eventos vasculares que favorecem edema 
(pouco transudato); 
2- segundo evento com exsudato pela presença 
de leucócitos. 
 
(hepatização vermelha) 
- paredes alveolares com vasos congestos e luzes 
alveolares preenchidas por plasma, fibrina, hemácias 
e leucócitos. 
 
Congestão: ingurgitamento vascular, presença de liquido intralveolar com poucos 
neutrófilos e muitas bact.. 
Hepatizaçao vermelha: exsudação maciça com eritrócito e neutrófilo e deposição de 
fibrina nos alvéolos. 
Hepatização cinzenta: desintegração progressiva dos eritrócitos e persistência do 
exsudato fibrinossupurativo. 
Resolução: digestão enzimática do exsudato que são reabsorvidos, fagocitados ou 
eliminados pela tosse. 
 
Fase de congestão e edema. Vasos dilatados 
com abundantes hemáceas e alvéolos 
Resolução - retração e lise do conteúdo 
alveolar, iniciando recuperação do aspecto 
normal 
TUBERCULOSE 
- Granuloma tuberculoso, com área de necrose 
caseosa (2), caracterizada pela cor rosa forte e 
aspecto semelhante a queijo. Envolta por células 
gigantes do tipo Langhans (1), células epitelioides 
e linfócitos. 
 
 
 
 
 
- Célula gigante multinucleada do tipo Langhans, com 
núcleos dispostos na periferia e em forma de ferradura. 
 - Observa-se células epitelioides, com citoplasma granular 
na cor rosa claro e sem limite celular definido, aparentando fusão e com núcleo oval ou 
alongado. 
- Granuloma (menor aumento). 
 
 
 
- Bacilos 
ácool-ácido resistentes, com visualização pela coloração de Ziehl-Neelsen 
 
CIRROSE HEPÁTICA (lamina 42) 
 
- Há septos fibrosos que partem 
dos espaços portais e avançam 
para os lóbulos hepáticos, 
subdividindo-os 
em pseudolóbulos, 
funcionalmente ineficientes. 
- Presença de colágeno em volta 
do pseudolobulo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Área de fibrose contendo ductos biliares proliferados e 
inflamação crônica. 
CARCINOMA EPIDERMOIDE/ESPINOCELULAR (lamina 32) 
- principais fatores de risco incluem exposição à luz solar, principalmente aos raios UVB), 
exposição ao arsênico e hidrocarbonetos aromáticos, fenótipo suscetível (pele, olhos e 
cabelos claros), comprometimento da imunidade, cicatrizes de queimaduras e úlceras, 
HPV 16 e 18, genodermatoses (albinismo, xeroderma pigmentoso). 
- iniciam em áreas com proliferação de queratina na camada basal da epiderme, que aparece 
como áreas avermelhadas conhecidas por ceratose actínica. 
- As lesões neoplásicas são descamativas, irregulares, verrucosas, com base eritematosa e, 
conforme vão evoluindo, podem se tornar ulceradas e apresentar bordas elevadas. 
- constituído por células que imitam as da epiderme normal, mas têm arquitetura 
desorganizada, pleomorfismo, atipias nucleares e mitoses típicas e atípicas. 
- produz metástases através das vias linfáticas e vasos sangüíneos; 
- células escamosas malignas que sofrem protrusão a partir da epiderme para a derme. 
- são observadas pérolas de queratina na derme, 
que consistem de diversas camadas de células 
escamosas malignas, envolvendo um foco 
comum de queratinização. 
- pérola cornea ocorre na derme devido invasão 
da epiderme. 
 
 
 
 
 
 
 
- mitoses atípicas. 
 
 
 
 
CARCINOMA BASOCELULAR (lamina 26) 
- crescimento lento e raramente sofrem metástases. 
- Tendem a ocorrer em locais sujeitos à exposição 
crônica ao sol e em indivíduos de pigmentação clara. 
- incidência aumenta com a imunossupressão e em 
pacientes com defeitos hereditários, replicação ou no 
reparo do DNA. 
- cordões celulares. 
 
- tumor maligno epidérmico, com crescimento lento e 
invasividade local, que afeta mais freqüentemente os 
caucasianos. 
- Tende a infiltrar os tecidos por contiguidade, de 
forma tridimensional e irregular, com extensões 
subclínicas digitiformes. 
- As metástases são muito raras e a morbidade do CBC está relacionada à invasão e 
destruição tecidual local, principalmente na cabeça e no pescoço. 
- exposição à radiação ultravioleta é o principal fator causador do CBC, assim como 
história familiar, pessoas de pele clara, exposição a arsênico, coaltar e organofosforados e 
radioterapia. 
- não tem precursores e praticamente nunca desenvolve metástases. Seu crescimento é 
dependente do estroma produzido pelos fibroblastos. 
- natureza invasiva pode ser explicada, pela produção de metaloproteinases e colagenases pelas 
células tumorais e do estroma. Estas enzimas degradam o tecido dérmico e facilitam a 
proliferação do tumor. 
- tumor destroi a epiderme e ocupa 
o derme como blocos celularesarredondados. 
- Na periferia, as células tendem a 
formar uma camada mais nítida, 
em que os núcleos estão 
arranjados perpendicularmente à 
superfície do agrupamento 
(disposição em paliçada). 
 
 
 
 
- observados dois padrões: crescimentos multifocais, que se originam a partir da 
epiderme e se estendem pela superfície da pele (tipo superficial multifocal), e lesões 
nodulares, que crescem profundamente na derme, como cordões e ilhotas de células 
com basofilia variável, núcleos hipercromáticos e circundadas por numerosos 
fibroblastos e linfócitos. 
 
- Blocos de células tumorais e o arranjo celular em paliçada na periferia, invadindo a derme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIOCARDITE (lamina 104) 
- pequenas áreas basófilas, que 
são microabscessos situados no 
miocárdio 
 
- abscesso é uma área de infecção purulenta localizada, e que constitui uma cavidade 
nova. Esta cavidade é formada por necrose do tecido por ação das bactérias e dos 
neutrófilos. Tanto as bactérias como os neutrófilos liberam enzimas proteolíticas e 
substâncias tóxicas, causando morte celular. A necrose neste caso é do tipo liqüefativo, 
pois as células mortas são rapidamente digeridas pelas enzimas. 
- Nos microabscessos há duas áreas distintas: uma região central densa e fortemente 
basófila (roxa), que é constituída por uma colônia de bactérias. Em volta há um halo 
espesso de células inflamatórias, basicamente neutrófilos. 
- exsudato purulento que circunda as bactérias tem, além 
de neutrófilos viáveis, muitos restos nucleares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICATRIZAÇÃO 7 DIAS (lamina 41) 
Reparo por cicatrização: 
1ª etapa – inflamação 
2ª etapa – angiogênese 
3ª etapa – migração e proliferação de 
fibroblastos 
4ª etapa – formação da cicatriz 
5ª etapa: remodelamento do TC 
 
1- Crosta (cel mortas, 
restos do coagulo e de cel 
inflamatórias); 
2- Epitélio se 
regenerando; 
3- Angiogenese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICATRIZAÇÃO 14 DIAS (lamina 38) 
1- Epiderme 
regenerada; 
2- Síntese de colágeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICATRIZAÇÃO 21 DIAS 
CICATRIZAÇÃO 24H 
(circulo maior) – coágulo 
(circulo menor) – inflamação aguda (neutrófilos) 
 
 
 
 
 
 
Contração do colágeno - cicatriz permanente 
 
ÚLCERA GÁSTRICA (lamina 140) 
- caracterizam-se pela parede perpendicular ao 
plano da mucosa. 
- transição entre a mucosa e a área ulcerada é 
abrupta 
- No fundo da úlcera há exsudato fibrinoso ou 
fibrino-purulento, tecido de granulação e tecido 
fibroso. 
- quantidade de tecido fibroso na profundidade 
da úlcera é proporcional à duração da mesma. 
 
 
• Camadas do fundo de uma ulcera péptica: superfície da úlcera é revestida por 
exsudato fibrino-purulento originado do tecido de granulação logo abaixo. Deste 
derivam fibroblastos que produzem colágeno, resultando na fibrose do fundo da úlcera. 
A quantidade de células inflamatórias no tecido fibroso diminui da superfície para a 
profundidade, enquanto que a quantidade de fibras colágenas aumenta. 
 
 
 
 
 
 
1ª camada: exsudato fibrino-purulento 2ª camada: tecido de granulação 
 3ª camada: Tecido fibroso frouxo com infiltrado 
inflamatório crônico 
4ª camada: Tecido fibroso denso com pouco infiltrado 
inflamatório 
• Gastrite crônica: mucosa nas proximidades da úlcera pode apresentar gastrite 
crônica, chegando à formação de folículos linfóides. Atualmente atribui-se 
ao Helicobacter pylori o principal papel na gênese das gastrites crônicas e úlceras 
pépticas. 
 AINES inibem COX1 -> diminui muco protetor -> gastrite