Leishmaniose visceral

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Leishmaniose Visceral Americana ou calazar - Brasil 
 infecção generalizada, crônica caracterizada por: 
 Febre intermitente com semanas de duração; 
 
 Anemia com leucopenia, fraqueza, perda de apetite, 
emagrecimento, palidez; 
 
Hepatoesplenomegalia, linfadenopatia; 
 
 Comprometimento da medula óssea, problemas respiratórios, 
diarreia, sangramentos na boca e nos intestinos. 
 
Estado de debilidade progressivo, levando a óbito se não for 
submetido a tratamento específico. 
 
• Alguns canídeos (raposas, cães), roedores, 
(tamanduás, preguiças) e equídeos possam ser 
reservatório do protozoário e fonte de infecção 
para os vetores; 
 
• Nos centros urbanos a transmissão se torna 
potencialmente perigosa por causa do grande 
número de cachorros, que adquirem a 
infecção e desenvolvem um quadro clínico 
semelhante ao do homem. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• Leishmania donovani; L. infantum; L. chagasi; 
 
MORFOLOGIA 
AMASTIGOTAS: homem 
 órgãos linfóides como medula óssea, baço e linfonodos; 
 
 órgãos ricos em macrófagos – fígado (células Kupffer), 
rins, intestino, raramente leucócitos. 
 
PROMASTIGOTAS: hospedeiro invertebrado 
 trato digestivo do inseto Lutzomyia (mosquito-palha). 
PATOGENIA (origem doença) 
Formas amastigotas 
Multiplicam-se nos 
macrófagos 
Desenvolvem reação 
inflamatória 
Formação de NÓDULO que 
não ulcera (pele) 
Ocorre VISCERALIZAÇÃO 
Formas amastigotas dentro macrófagos 
residentes nos órgãos como: 
Medula óssea, baço, fígado e linfonodos; 
Ocasionalmente demais células do sangue, 
pele, pulmões, rins, testículos, meninges e 
outros; 
Via de disseminação – hematogênica e/ou 
linfática. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
variável - na maioria dos casos - de 2 a 4 meses, 
mas pode variar de 10 dias a 24 meses. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
sintomas da visceralização: 
febre baixa recorrente 2 a 3 picos diários; 
 
ALTERAÇÕES ESPLÊNICAS: 
esplenomegalia ; 
  devido hiperplasia células do SFM do baço 
densamente parasitadas. 
 
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS: 
 
• Hepatomegalia – fígado ocorre hiperplasia 
células SFM densamente parasitadas; 
 
• Formação de edemas dos membros 
inferiores, icterícia, ascite e edema 
generalizado podem ocorrer na fase final. 
ALTERAÇÕES NO TECIDO 
HEMOCITOPOÉTICO 
 
 Medula óssea densamente parasitada, 
 Anemia, 
 Leucopenia (eosinófilos e basófilos 
ausentes), linfócitos e monócitos baixos, 
 Plaquetas diminuídas (fase mais adiantada 
doença) facilitando hemorragias. 
CICLO EPIDEMIOLÓGICO DO CALAZAR 
 
• Ciclo doméstico ou peridoméstico : 
cão e homem penetrando no ambiente silvestre; 
fonte infecção no domicilio se tiver o vetor; 
 
PROFILAXIA 
 Tratamento de casos humanos – diminuindo os 
focos de infecção; 
 Eliminação dos cães infectados; 
 Combate ao vetor; 
 Vacinação – vacina eficaz contra leishamaniose 
canina. 
 
LEISHMANIOSE DÉRMICA PÓS-CALAZAR 
 
 Após tratamento calazar  alguns 
parasitos não eliminados podem 
recrudescer na pele; 
 
 Podem eventualmente ulcerar mais 
proeminente na face; 
DIAGNÓSTICO 
a) Exame sorológico: ELISA. 
 
b) Parasitológico: realizado em material retirado 
preferencialmente do baço e da medula óssea 
(formas amastigotas no sangue). 
 
c) Exames inespecíficos: 
– Hemograma: pode evidenciar uma 
pancitopenia: diminuição de hemáceas, 
leucopenia, com linfocitose relativa, e 
plaquetopenia. 
TRATAMENTO 
 
mesma droga leishmaniose tegumentar - os 
antimoniais pentavalentes – atuam nas formas 
amastigotas 
 
Desvantagens do medicamento: 
Cardiotoxicidade 
Pancreatite química, eventualmente clínica 
 
tratamento inespecífico – correção 
manifestações clínicas próprias da doença.