Patologia aplicada

Prévia do material em texto

NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
Patologia aplicada
Relembrando…
- Causas de lesão celular:
● Hipóxia ou anóxia
● Agentes físicos: trauma,
queimaduras, choque elétrico
● Agentes químicos: medicamentos,
álcool
● Agentes infecciosos: bactérias,
vírus, fungos
● Reações imunológicas: reação
anafilática, auto-imune
● Distúrbios genéticos: hemofilia
● Alterações nutricionais
-Mecanismos de lesão celular
● Depleção de ATP
● Lesão mitocondrial
● Alteração da permeabilidade de
Cálcio
● Acúmulo de radicais livres
(estresse oxidativo)
● Defeitos na permeabilidade de
membrana
● Lesão no DNA
-Lesões irreversíveis
● Morte celular: apoptose e
necrose
-Fisiológica
● As células respondem
normalmente aos estímulos
hormonais e mediadores químicos.
-Patológica
● Resposta frente ao estímulo
lesivo. A célula muda sua
conformação com o objetivo de
escapar da lesão.
-Hipertrofia: aumento do tamanho das
células
-Atrofia/hipotrofia: diminuição do
tamanho das células
-Hiperplasia: aumento do número de
células
-Metaplasia: muda o tipo de célula
-Alterações do fluxo sanguíneo:
● Hiperemia: efluxo aumenta
● Congestão: efluxo reduz
● Choque: perda de volume
sanguíneo ou diminuição do débito
cardíaco
-Edema:
● Aumento da pressão hidrostática
● Diminuição da pressão oncótica
● Aumento da permeabilidade
vascular
● Obstrução linfática
-Hemostasia:
● Hemostasia primária: plaquetas,
FvW
● Hemostasia secundária: Fatores
de coagulação
● Hemostasia terciária: Fibrinólise
(plasmina)
-Trombo: plaquetas, fibrina e outros
elementos do sangue
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-INFLAMAÇÃO AGUDA
● Curta duração
● Horas, dias
● Mediada por PMN
-INFLAMAÇÃO CRÔNICA
● Longa duração
● Semanas, meses, até anos
● Mediada por mononucleares
● Consequência de uma inflamação
aguda que persiste
-Neoplasia:
● Tumor benigno ou maligno
Sistema digestório
Cavidade Oral
● Mucosa oral, lábios, língua,
dentes, glândulas salivares
-Esôfago
-Rúmen, retículo, omaso
-Estômago e abomaso
-Intestinos (ID, IG)
-Normal: Mucosa lisa e brilhante
(papilas, pregas e cristas)
● Rúmen (exceção)
-Células do intestino: célula M, célula
caliciforme, enterócito, célula de
Paneth, célula neuroendocrina
-GALT: tecido linfóide associado à
mucosa (importante para suínos)
-O esmalte do dente é a única
substância existente no corpo incapaz
de renovação e reparo.
-Dentes hipsodontes X braquiodontes
-Cavidade oral: importante
observar a cor da língua e
mucosa (anemia, cianose,
congestão)
-Anomalias congênitas:
● Palatosquise ou fenda
palatina →
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Queilosquise ou fenda labial
(lábio leporino)
● Possui correção cirúrgica
● Pode ser de origem genética ou
Tóxica (esteróides)
● Consequências
- Deficiência na sucção
❖ Não há pressão negativa
- Pneumonia por aspiração
❖ Não há separação da
cavidade Oral/nasal
-Queilosquise (lábio leporino)
-Estomatite e gengivite:
● Inflamação das mucosas da
cavidade oral e gengiva
● Causas:
- Agentes infecciosos (princ.
Vírus)
- Lesões químicas
- Trauma
- Doenças auto-imunes
- Doenças sistêmicas
● SINAIS
- Anorexia
- Ptialismo (hipersalivação)
-Estomatite vesicular:
● O termo estomatite vesicular
geralmente é reservado às lesões
causadas por vírus
epiteliótrópicos.
● A formação de bolhas e vesículas
do epitélio oral é uma condição
presente no início do curso
dessas doenças.
● Aparência idêntica aos exames
macroscópico e histopatológico
● Febre aftosa:
-Foot and Mouth disease (FMD)
-Picornaviridae/ Aphtovirus
-Grande poder de difusão
-Afeta animais biungulados
-Ruminantes domésticos
● Bovinos, bubalinos,
caprinos e ovinos
-Ruminantes selvagens
● Cervídeos,
camelídeos,
bubalinos selvagens
-Suínos domésticos e selvagens
-Grande impacto econômico
-Sinais clínicos
● Febre alta
● vesículas e
aftas (Cav.
Oral, língua,
patas e úbere)
● Salivação e
claudicação
● Emagrecimento
e fraqueza
● Raramente morrem
-Rhabdoviridae/ Vesiculovírus
● Equinos, bovinos e suínos
● Única doença vesicular em que
equinos são susceptíveis
● Eventualmente primatas e homem
● Geralmente ocorre quando o
clima é quente
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Insetos podem funcionar como
vetores da doença
● Sinais clínicos são similares ao da
febre aftosa
-Exantema vesicular:
● Doença específica dos suínos
● Doença americana (erradicada em
1959)
● Acredita-se ser um sorovar do
vírus de Leão-marinho
(calicivírus)
● Sinais indistinguíveis da Febre
aftosa
-Estomatite papular infecciosa dos
bovinos:
● Parapoxvirus
● Bovinos de todas as idades (+
jovens)
● Zoonose
● Morbidade (pode chegar a
100%)
● Auto limitante: 4-7 dias
-Ectima contagioso:
● Dermatite pustular - Boqueira
● Parapoxvirus
● Zoonose (denomina “Orf” em
humanos)
● Caprinos e ovinos
● Vírus bastante resistente -
sobrevive 50-60 dias no verão
-Febre catarral maligna:
● Gênero Rhadinovirus (herpesvírus
γ)
● Bovinos e ruminantes selvagens
● Lesões
- Linfadenomegalia generalizada
- Infiltrado linfoplasmocitário na
retina, miocárdio e cérebro
- Estomatite ulcerativa
multifocal
● SINAIS CLÍNICOS
- Febre, depressão
- salivação profusa, corrimento
nasal mucopurulento,
ceratoconjuntivite
- Necrose das papilas bucais
- Erosões na Cav. Oral, esôfago e
abomaso
- Distúrbios neurológicos (60%
dos casos)
-Estomatite necrosante:
● Difteria dos bezerros
● Fusobacterium necrophorum
● Bacilo anaeróbio (gram -)
● Secundária a lesões da cavidade
oral
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Associada a def. na ingestão do
colostro ou imunossupressão
● Sinais: bochechas inchadas,
inapetência, pirexia e halitose.
-Doença da língua azul:
● Orbivírus
● Ovinos, bovinos e ruminantes
selvagens
● Transmissão por insetos
(culicoides)
● Incidência maior no verão
● Morbidade: 50-70%
● Mortalidade: 20-50%
-Actinobacilose:
● Conhecido como “língua-de-pau”
● Actinobacillus lignieresii
● Acomete bovinos
● Comensal ao trato digestivo
● Lesões na cavidade oral
- Alimentos fibrosos/grosseiros
- Via linfática/hemática
● Focos piogranulomatosos
- Língua/linfonodos/lábios
● Glossite difusa
● Anorexia
● Salivação intensa
● Língua dura, dolorosa
● Linfadenite: aumento dos LN da
cabeça e pescoço
-Actinomicose:
● Actinomyces bovis (bacilo gram +)
● Acomete bovinos
● Comensal ao trato digestivo
● Lesões na cavidade oral
● Osteomielite
- Mandíbula (maioria) ou maxilar
-Úlceras urêmicas:
● Animais DRC (doença renal
crônica)
● Elevação da ureia e creatinina
plasmática
● Acomete animais idosos
● Apresentam hálito fétido
-Candida sp.
● Fungo
● Causas
- Uso indiscriminado de ATB
(antibióticos)
- Doenças metabólicas: DM
(Diabetes Mellitus), HAC
(Hiperplasia adrenal congênita)
-Deficiência em vitamina C:
● Primatas e cobaia
● Doença: Escorbuto
● Não conseguem sintetizar Vit. C
● Sinais
- Tumefação das articulações
(Def. colágeno)
- Gengivite
- Sangramento
-Estomatites eosinofílicas:
● Afeta cães e gatos
● + Frequente em felinos
● Granuloma eosinofílico
● Causa é desconhecida
(característica de lesão
imunomediada)
● Pacientes apresentam eosinofilia
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Estomatite linfoplasmocítica:
● Acomete felinos
● Idiopático
● Hipótese de estar relacionado
com bactérias, Felv ou FIV
-Neoplasia:
● Melanoma
● Linfoma
● CCE (carcinoma de células
escamosas)
-Tumor maligno + comum em
Cav. Oral de felinos (60%).
- Localmente invasivo
- Altamente metastático
(LN regionais e pulmonares)
● Papilomatose
● Ameloblastoma
- Tem caráter benigno, porém
agressivo
- Tem origem no ameloblasto =
local onde o esmalte é produzido
-Maloclusões:
● A maloclusão é uma falha na
oposição correta dos incisivos
superiores e inferiores.
● “Normal” para alguns cães
(braquicefálicos).
● Podem causar dificuldade para a
preensão e mastigação dos
alimentos.
● Prognatismo
- Protrusão da mandíbula
● Braquignatismo
- Protrusão da maxila (mandíbula
curta)
● Agnatia
- Sem mandíbula
● Prognata, Braquignatia e
agnatia
-Hipoplasia do esmalte:
● Ausênciatemporária na formação
do esmalte.
● Cinomose
-Doenças inflamatórias:
● Sialodenite (rara na MV)
● Raiva e cinomose -> inflamação
das glândulas
● Ratos: Vírus da
sialodacrioadenite
● As lesões macroscópicas da
sialoadenite são sutis e incluem
aumento de volume e edema.
(pode predispor a formação de
abcessos)
-Rânula: A rânula é uma distensão
cística com retenção de saliva que afeta
o ducto da glândula salivar sublingual.
-Sialolitos: deposição de sais de cálcio
dentro do ducto de uma glândula
Esôfago
-Megaesôfago:
● É uma dilatação do esôfago em
decorrência de peristaltismo
insuficiente, ausente ou
descoordenado.
● Causas:
- Distúrbios de inervação
- Obstrução físicas parciais
- Estenose
● Megaesôfago congênito
- Persistência do arco aórtico
- Miastenia grave
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Megaesôfago adquirido
-É resultante da falha de
relaxamento do esfíncter
esofágico distal (cárdia) do
estômago.
● Causas:
- Idiopáticas
- Polimiosite
- Hipotireoidismo
- Neuropatias
-Esofagite por refluxo
-Neoplasias:
● no esôfago são raras
● Papilomas
● Carcinoma de células escamosas
● Fibrossarcoma
● Leimioma
-Intoxicação crônica por samambaia:
● PREDISPÕE AO CARCINOMA
NA BASE DA LÍNGUA
● Pteridium aquilinum
● Cresce em solos ácidos
● 3 diferentes sinais clínicos
- Diátese hemorrágica
- Hematúria enzoótica
- Carcinomas digestivos
-Intoxicação por Ramaria
flavo-brunnescens:
● Clavariaceae
● Cogumelo que afeta o processo
de queratinização
● Primeiros surtos foram
confundidos com febre aftosa
● Bosque de eucaliptos + cogumelos
= surtos
● “mal do eucalipto”
● Doses tóxicas
- 5g/kg: doença sem provocar
morte
- 20g/kg: morte em aprox. 20
dias
● Início dos sinais: 3o a 5o dia
após o consumo
● SINAIS
- Lesões de boca e esôfago
- Perda de pêlos na extremidade
da cauda
- Salivação
- Desprendimento dos cascos e
chifres
- Emagrecimento
- Incoordenação motora
● Diagnóstico
- Histórico de entrada em
bosques de eucalipto
● Diagnóstico diferencial
- febre aftosa
● Não há tratamento conhecido
● Evitar a entrada dos animais nos
bosques
Rúmen, retículo, omaso:
-Alterações sem significado patológico:
● Hemomelasma ilei
● Tônus pilórico nos suínos
● Embebição biliar
● Listras tigróides
● Estômago: enfisema bolhoso
● Rúmen: desprendimento da
mucosa
-Hemomelasma ilei
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Tônus pilórico nos suínos
-Embebição biliar
-Listras tigróides
-Enfisema bolhoso
-Desprendimento da mucosa ruminal
-Timpanismo: super distensão do rúmen
e retículo provocada por gases
produzidos durante a fermentação
● Primária: timpanismo das
leguminosas ou espumoso. Ocorre
3 dias depois da nova dieta
● Alfafa, trevo-branco e alguns
concentrados: formação de
espuma
● Sinais
- Distensão da fossa paralombar
esquerda
- Aumento da FC e FR
-Redução dos movimentos
ruminais
● Timpanismo secundário
-É causado por uma obstrução ou
estenose física ou funcional do
esôfago.
• Exemplos
- CE, papiloma, linfoma
- Indigestão vagal
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Ocorre aumento das pressões
intra-abdominal e intratorácica
em virtude do retorno venoso
reduzido
● Comprime o diafragma
● Necrópsia: aumento de
concentrado no rúmen, linha do
timpanismo (entrada do tórax,
tem uma pressão intratorácica
muito grande e fica pálida)
-Corpo estranho
● Tricobezoares (bolas de pelo)
-Bezerros lambendo um ao outro
-Intrauterino
● Fitobezoários (bolas de plantas)
- Associado ao excesso de fibra
indigerível
-Acidose lática ruminal
● Aguda e subclínica
● Mudança repentina na dieta:
maior consumo de grãos
● Mudança climática: frio estimula
o aumento do consumo de
alimentos
● Animal morre por desidratação
● Aumento de H+, entra água pra
tentar regular e desidrata
● Devido ao aumento das bactérias
gram-positiva (animal ingeriu
muito concentrado- carboidrato
digerível), as bactérias reduzem
o Ph. As bactérias podem
penetrar a circulação sanguínea e
podem ir até o fígado, formando
abscessos
● Acidose lática pode causar
ruminite bacteriana
● Pode ocorrer translocação das
bactérias ruminais para o fígado
-Indigestão vagal:
● Lesão do nervo vago
- Causas: abcessos, CE,
deslocamento abomaso
-Paramphistomum
● Parasita do TGI: Rúmen, retículo
e intestino
● Geralmente não causa implicações
clínicas
● Alta infestação: hipoproteinemia
e anemia
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Hospedeiro intermediário são os
caramujos
-Braccharis coridifolia:
● “Mio-mio”
● RS, SC, PR e SP
● Bovinos, ovinos, equinos e suínos
● Letalidade 100%
● Sinais Clínicos
- Iniciam de 5-30 horas após a
ingestão
- Tremores
- Focinho seco
- Salivação excessiva
- Taquicardia e taquipneia
- Timpanismo
Retículo
-Corpo estranho
-Pregos e fios de arame
● Reticulite: Retículo pericardite
traumática
Abomaso
-Deslocamento de abomaso:
● comum em gado leiteiro de alta
produção. Pós-parto causa
hipocalcemia
● Fisiológico: Posição na linha média
ventral
● Patológico
- Esquerdo (85% dos casos)
● Raramente fatal
- Direito (15% dos casos)
● Normalmente com torção
● Morte em poucas horas
● Predisposição:
- única ingestão de leite/dia
- irregularidade nos horários de
alimentação
- falha de imunidade passiva
(colostro)
● Fermentação abomasal de ingesta
de alta energia por bactérias
produtoras de gases
-Diarreia viral bovina:
● infecção intrauterina, libera o
vírus o resto da vida
● Conhecida como Doenças das
mucosas (cepas CP)
● Afeta bovinos de todas as idades
- Principalmente entre 8 meses a
2 anos
● Infecção in utero: gera animais
persistentemente infectados
- Muitos tornam imunotolerantes
- Apresentam perda de ganho,
problemas reprodutivos
(cepas NCP)
-Disenteria de inverno:
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● coronavírus bovino, altamente
contagiosa, afeta bovinos adultos
durante a época fria
● Disenteria profusa de forma
aguda
● Fezes esverdeadas com estrias
de sangue, sanguinolentas ou
marrom-escuras
● Redução na produção de leite
● Recuperação espontânea ocorre
em poucos dias
● Morbidade alta: 50-100%
● Mortalidade baixa: 0-2%
● A ileíte e a jejunite caracterizam
essa doença altamente contagiosa
-Doenças bacterianas: Clostridium
perfringes
● Clostridium perfringes
● Afeta ovinos, caprinos e bezerros
● Relacionado com a dieta e
associado a sobrecarga de grãos.
● Sinais
-Sinais neurológicos (toxinas) e
morte súbita.
● Lesões
- Hemorragia multissistêmica,
principalmente em superfície
serosa.
-Paratuberculose: Ruminantes são
acometidos por fezes contaminadas
● Mycobacterium avium subesp.
Paratuberculosis
● Ruminantes são acometidos por
fezes contaminadas
● Sinais
-Diarreia persistente
-Hipoproteinemia
-Salmonelose: bezerros
● Bovinos: Salmonela tryphimurium
-Doenças parasitárias:
● Haemonchus contortus
- Bastante comum em ruminantes
- Acomete abomaso
- Vermes que se alimentam de
sangue
- Anemia
- Hipoproteinemia
● Ostertagia sp.
● Afetam ruminantes
● Abomaso
● Dificuldade de ganho de peso,
diarreia.
Suínos
-Diarreia viral:
● Gastroenterite transmissível:
-Coronavírus
-Importante doença em suínos
com menos de 10 dias
-Ocorre principalmente no
inverno
-Afeta as microvilosidades
intestinais
-Parede intestinal fina
-Acúmulo de gases
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Circovírus suíno
● Síndrome do emagrecimento
multissistêmico
● PCV tipo 1: não patogênico
● PCV tipo 2: patogênico
● Lesões intestinais caracterizada
pela depleção do GALT
● Doença altamente transmissível
-Doenças bacterianas
● Doença do edema
● E. coli
● Enterotoxina
(verotoxina/angiotoxina)
● Associada a alteração na dieta
devido ao desmame
● Edema mucosa gástrica, pálpebra
e intestino
-Disenteria suína: sangue e muco na
diarreia
● Brachyspira hyodysenteriae
(bacilo gram -)
● Doença se limita ao intestino
grosso
● Lesões
- Intestino com lesões
fibrinonecróticas
- Diarreia com sangue e muco
-Lawsonia
● Caracterizada por enteropatia
proliferativa
● Acomete leitões após o desmame
-Atresia anal
Equinos
-Dilataçãogástrica
● Primária
- Origem nutricional
- Sobrecarga gástrica
- Alimentos facilmente
fermentáveis
● Secundária
- Impedimento do esvaziamento
gástrico
- Obstruções: CE, alimentos
grosseiros, neoplasias
-Enterite Causada por Rhodococcus
equi
● Saprófito do solo e habitante
normal do intestino equino
● Zoonose
● Causa lesões ulcerativas e
acometem LN
-Miíase equina: moscas depositam ovos
nos membros, o equino lambe e se
deposita na mucosa gástrica e intestinal
● Miíase equina
● Gasterophilus intestinalis
● Moscas depositam seus ovos nos
membros
● Por lambedura as larvas
contaminam o equino
● Ficam depositados em mucosa
gástrica e intestinal
-Strongylus vulgaris
-Distúrbios intestinais: compactação do
cólon
-Enterólitos
Pequenos animais
-Dilatação e torção gástrica: raças
grandes, manejo, sobrecarga alimentar
● Sinais
- Aumento abdominal
- Desconforto
- Dispneia
- Mucosas cianóticas
● Choque circulatório
- Obstrução venosa
-Parvovirose: intestino delgado dilatado
e preenchido por fluido
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Histoplasmose
-Panleucopenia felina
-Doença inflamatória intestinal
Coleta
-BAF: Biópsia com agulha fina
-Squash: “esfrega” com a lâmina
-Imprint
-Coleta de líquido peritoneal: cateter
-Coleta de líquido torácico: seringa com
torneira de 3 vias
-Análise de células:
● origem
-inflamatórias: neutrófilos,
linfócitos, eosinófilos e
macrófagos
-células teciduais: redondas
(linfoma, mastocitoma, TVT,
plasmocitoma), célula epitelial
(carcinoma), mesenquimal
(sarcomas)
-Critérios de malignidade:
● Alterações no núcleo, presença
de vacúolos citoplasmáticos,
hipercromasia, pleomorfismo.
Sistema respiratório
-Lâmina 1 – Linhas, mucosa respiratória; ML,
músculo liso, *, placas de cartilagem hialina;
Círculo, alvéolos.
-Alvéolos
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-A traquéia, onde são visualizados: o epitélio
pseudoestratificado colunar ciliado com
células caliciformes; o tecido conjuntivo com
glândulas seromucosas; a cartilagem hialina
com pericôndrio bem desenvolvido na face
externa (P), e a adventícia (A).
-A vulnerabilidade do sistema
respiratório a lesões aerógenas:
● 1. a extensa área dos alvéolos
● 2. o grande volume de ar que
entra continuamente nos pulmões
● 3. a alta concentração de
elementos nocivos que podem
estar presentes no ar
-Congestão: ICC, Timpanismo
-Hiperemia: Processos inflamatórios e
infecciosos
● Ex: Vírus, bactéria, toxinas ou
trauma
-Epistaxe: doença do
carrapato (coagulopatias)
● Acidentes
ofídicos, hepatite,
hemofilia,
neoplasia
-Hemoptise (expectoração de sangue
proveniente do trato respiratório
inferior): Trauma, inflamações,
pneumonia, abscessos,
tromboembolismo, neoplasia
-Hemorragia induzida pelo exercício
-Rinite: cavidade nasal
● serosa: purulenta (infecção
bacteriana), forma mais branda
de inflamação e caracteriza-se
pela hiperemia e pelo aumento da
produção de um líquido
transparente.
● catarral: é um processo
ligeiramente mais severo, que
apresenta, além das secreções
serosas, um aumento substancial
da produção de muco.
● Rinite supurativa: caracteriza-se
por um exsudato neutrofílico que
ocorre quando a mucosa nasal
sofre uma agressão mais severa,
geralmente acompanhada por
necrose da mucosa e infecção
bacteriana secundária.
● Rinite granulomatosa: é uma
reação na mucosa e submucosa
nasais caracterizada pela
infiltração de numerosos
macrófagos ativados
-Sinusite: seios paranasais
-Influenza equina: Infecção comum
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Cepas virais tipo A (H7N7 e
H3N8)
● Altamente contagiosa
● Autolimitante ao trato
respiratório superior
● Alta morbidade e baixa
mortalidade
● infecção secundária por
Streptococcus sp.
● Sinais Clínicos:
- Febre
- Conjuntivite
- Descarga nasal serosa
-Mormo: aumento dos linfonodos
submandibulares
● Zoonose infecto contagiosa
causada pela bactéria
Burkholderia mallei
● Presença de nódulos nas mucosas
nasais, nos pulmões, gânglios
linfáticos, catarro e pneumonia
● Notificação obrigatória
-Garrotilho:
● Doença infecciosa e altamente
contagiosa dos equídeos
● Agente etiológico: Streptococcus
equi
● Caracterizado por uma rinite e
linfadenite
- exsudato mucopurulento
● Pode ocorrer disseminação
hematógena
- Formação de abscessos em
pulmão, fígado e baço
-Rinotraqueíte infecciosa dos bovinos
(IBR):
● Herpesvírus bovino tipo 1
● Bovinos jovens confinados
● Enfermidade febril aguda
● Sinais: Hiperemia severa e
necrose nasal
● Predispõe a infecções
secundárias (Inf. Bacterianas.
Ex: Pasteurella)
● Problemas reprodutivos:
- Aborto, vulvovaginite,
balanopostite
-Febre catarral maligna
● Doença infecciosa de bovinos e
cervídeos
● Herpesvírus bovino tipo 2
(Herpesvírus γ)
● Rinite fibrinonecrótica
● Linfadenopatia, alterações
neurológicas.
-Oestrus ovis
● Berne nasal
● Mosca amarronzada
● Depositam as larvas nas narinas
● Causa rinite e sinusite
mucopurulenta
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Conidiobolomicose dos ovinos
● Fungo Conidiobolussp.
● Afeta ovinos de várias idades,
principalmente me épocas de
chuvas
● Forma rinofacial
- Aumento do volume do vestíbulo
nasal
-Rinofacial +severa
- Secreção sero-sanguinolenta
- Narinas parcialmente
obstruídas
- Curso clínico: semanas a meses
(+ longo)
● Forma Nasofaríngea
- Corrimento nasal
sero-sanguinolento
- Dispneia (obstrução das fossas
nasais)
- Exoftalmia (protusão unilateral
do olho)
- Curso clínico: 7-15 dias
-Rinite com corpúsculo de inclusão
● Herpesvírus suíno tipo 2
● Alta morbidade e baixa
mortalidade
● Doença transitória
● Sinais
- Rinite leve
- Hiperemia da mucosa nasal
● Predispõe a infecções
bacterianas secundárias
-Rinite atrófica
● Doença infecto contagiosa, de
evolução progressiva e crônica
● Caracterizada por inflamação e
atrofia das conchas nasais
(cornetos).
● Podendo causar uma deformidade
facial severa (desvio de septo).
● Multifatorial
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
- Bordetella bronchiseptica,
Pasteurella multocida, Haemophilus
parasuis
● Endêmica na suinocultura do
Brasil
● Transmissão suíno-suíno
(aerossóis)
● Animais adultos
- Espirros, corrimento nasal
mucoso e lacrimejamento
● Animais jovens
- Espirros, desvio e encurtamento
do focinho, sangramento nasal
- Atraso do crescimento (5 –
10%)
-Rinite micóticas
● Aspergillusspp. e Penicillium spp.
- necrose do epitélio nasal e
exsudato fibrinopurulento
● Cryptococcus neoformans
- Granulomas na mucosa
-Rinotraqueíte infecciosa felina
● Doença respiratória comum
(cosmopolita)
● Herpesvírus felino tipo 1
(FeHV-1)
● A doença prejudica o sistema de
defesa
- Predispõe a infecções
secundárias
● A maioria dos animais se
transformam portador do vírus
- Eliminam quando há queda da
imunidade
● Lesões
- As lesões causadas pelo FeHV-1
são reversíveis
- Infecções secundárias: Rinite
supurativa severa
● Sinais
- secreção purulenta persistente
- atrofia dos cornetos
- Pneumonia bacteriana
-Rinosporidiose - Rhinosporidium
seeberi
-Neoplasia da Cav. Nasal
● Várias origens
- Ossos
- Tecido cartilaginoso
- Tecido conjuntivo
- Vasos sanguíneos
- Epitélio de revestimento
- TVT
● São raros em animais domésticos
● A maioria das neoplasias são
malignas
● Animais mais velhos
● Infecção bacteriana secundária
● Sinais
- Corrimento nasal (mucoso,
purulento ou sanguinolento)
- Lacrimejamento (obstrução do
ducto nasolacrimal)
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
- Deformidades faciais
- Exoftalmia, perda de dentes e
lesões orais
- Dificuldade respiratória
-Hemiplegia de laringe
● Comumente conhecido como
“Ronqueira dos equinos”
● Atrofia dos músculos
cricoaritenóideos
- neuropatia da laringe
● Alteração comum em equinos
● Causa desconhecida
-Inflamação das bolsas guturais -
equinos
● Infecção micótica mais comum
em equinos
● Aspergillusspp.
● Lesões necrotizantes das bolsas,
frequentemente causando vasculite
● Proximidade com artéria carótida
e Nervos cranianos (VII, IX, XI
e XII)
● SinaisClínicos
- Epistaxe de baixa intensidade
unilateral
- Corrimento nasal mucoide de
odor fétido
- Paralisia de faringe
acompanhado de disfagia (nervo
vago e glossofaríngeo)
- Epistaxe grave: Ruptura da
artéria carótida (choque
hemorrágico)
-Colapso de traqueia
● Achatamento dorsoventral da
traqueia
● Raças toy, miniatura ou
braquicefálicos
-Melanose congênita
-Enfisema pulmonar
● A forma primária não ocorre em
animais, como acontece em
humanos (tabagismo).
● A forma secundária ocorre
devido a broncopneumonia
- desequilíbrio no fluxo de ar
-Hemorragia pulmonar
● Traumatismos
● Coagulopatias
● CID
● Tromboembolismo pulmonar
-Edema pulmonar
● Aumento da pressão hidrostática
- Insuficiência cardíaca
(esquerda)
● Aumento da permeabilidade
vascular
- Processos inflamatórios
/infecciosos
● Obstrução linfática
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Rodococcus equi - Pneumonia
● Bactéria gram +
● Broncopneumonia granulomatosa
em potros
● Pode acarretar em uma enterite
ulcerativa, linfadenite supurativa.
● 3 formas clínicas
- Pneumonia aguda
- Pneumonia crônica
(granulomatosa)
- Entérica
● Sinais: Febre, descarga nasal,
dispneia
-Pneumonia enzoótica bovina
● Conhecida como “pneumonia dos
bezerros”
● Doença multifatorial
- Adenovírus, coronavírus bovino
- Bactérias oportunistas:
Pasteurella multocida, E. coli
● Alta morbidade (90%) e baixa
mortalidade (<5%)
-Pleuropneumonia bovina contagiosa
● Doença de notificação
obrigatória
● Agente etiológico:
Mycoplasma mycoides
● Broncopneumonia fibrinosa
severa
Sinais clínicos: febre, depressão
e anorexia, seguidos por sinais
respiratórios severos (sepse)
● Possui vacinação
-Tuberculose bovina
● Doença crônica transmissível
● Zoonose
● Mycobacterium bovis (M.
Tuberculosis)
● Sinais clínicos:
- Perda de peso, febre, anorexia,
dispneia, corrimento nasal
- Muitas vezes sem sinais
(condenação no abatedouro)
- Aumento de linfonodos
periféricos
-Pneumonias verminóticas
● Dictiocaulose
● Dictyocaulus viviparus: Bovinos
● Dictyocaulus filaria: ovinos e
caprinos
● Dictyocaulus arnfield: equinos
-Aelurostrongylus abstrusus
● Parasita pulmonar de felinos
● Tosse crônica
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Muco e catarro
-Maedi visna
● Lentivírus (família Retroviridae)
● Pneumonia progressiva dos
ovinos (sinais clínicos podem
aparecer meses ou anos após a
infecção)
● 4 formas clínicas
- Respiratória
- Nervosa
- Articular
- Mamária
● Separadas ou simultâneas
● Pulmão não colapsado (2 a 4X
maior)
● Focos de coloração acinzentada
● Pontos hemorrágicos
-Pasteurelose suína
● Pasteurella multocida
● São oportunistas: após infecções
virais
● Sorotipos A e D, no Brasil.
● Sinais: Tosse, redução do
crescimento, secreção nasal
-Pleuropneumonia suína
● Doença infecto contagiosa que
causa lesões graves em pleura e
pulmões de suínos
● Actinobacillus pleuropneumoniae
● Transmissão via aerógena
● Afeta suínos de todas as idades
● Forma subaguda: morte súbita
● Forma aguda: anorexia,
prostração, febre, tosse
profunda
● Forma crônica: Redução no
crescimento e episódios de tosse
-Cinomose canina
● Vírus da cinomose (Morbilivírus)
● Invasão pelo trato respiratório
● Multiplicação nas tonsilas
● Ação direta: pneumonia
intersticial
● Imunossupressão
● Infecção bacteriana secundária
- Bordetella bronquiseptica
-Neoplasias
● Neoplasia pulmonar primária
Baixa ocorrência
● Animais mais velhos
● Neoplasia pulmonar secundária
- Processo metastático
-Lâmina de medula óssea/ linfonodo
-Lâmina de medula óssea
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Carcinoma
-Lipoma
-Plasmocitoma
-TVT
-Sarcoma: célula mesenquimal
-Carcinoma: nódulo mamário
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Carcinoma de células escamosas
-Carcinoma escamoso invasor: células
malignas pleomórficas, isoladas ou
agrupadas, ocasionalmente
queratinizadas (seta).
-Linfoma
Sistema cardiovascular
-Todo estímulo que acontece no átrio é
“segurado” no nó átrio-ventricular por
alguns segundos e depois o estímulo
segue pelo feixe de His
● Se não fizesse isso, o ventrículo
iria acontecer no ventrículo ao
mesmo tempo que no átrio
-O rigor mortis acontece mais rápido no
coração
● Estado de contratura
- Ausência de ATP
- Coração: 1h após a morte
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Fase pré-rigor, fase de rigor e
fase de pós-rigor
● Presença de coágulos nas câmaras
cardíacas
-Normal ter a presença de coágulos
● Hipóxia degenera células
epiteliais e libera tromquinase
● Coágulo cruórico (vermelho-
hemácias) e coágulo lardáceo
(Amarelado- fibrina e plaquetas).
● Post-mortem: Coágulos X
Trombos
● Equino é normal achar mais
coágulos amarelados
● Coágulo: solto (fisiológico)
● Tromo: preso (patológico)
-Embebição por Hb
● Definida por uma hemólise post
mortem
● 12 a 24h
● A Hb liberada impregna por
difusão passiva no endotélio
cardíaco
● Aorta
-Pontos brancos
● Pontos brancos difusos no
endocárdio
● Frequentemente observadas no
coração de cães
● Causa desconhecida
-Anomalias congênitas
● Etiologia não é completamente
compreendida
● Alterações gênicas que exerçam
efeitos deletérios
● Exposição materna
- Drogas (talidomida-
teratogênica)
- Agentes físicos (Raio X)
- Deficiências nutricionais (p.e.
Vit. A)
● Persistência do ducto arterioso
-O coração tem aberturas na vida
fetal que tecido conjuntivo vai fechar
após o nascimento, em alguns animais não
fecha e ocorre a persistência do ducto
aórtico
● Defeito no Septo IV: abertura
entre os ventrículos (deveria
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
fechar no estágio final da vida
fetal) que permite a mistura de
sangue arterial e venoso
-Ocorre hipertrofia do ventrículo
para compensar
● Defeito no septo atrial
● Tetralogia de Fallot
-Dextroposição da aorta (origem
biventricular): fica entre os
ventrículos
-Defeito do septo Ventricular
-Estenose da artéria pulmonar
-Hipertrofia ventricular direita
secundária
● Estenose de artéria pulmonar
-Relativamente comum em cães
-Preenchimento de tecido
conjuntivo
-Estreitamento do lúmen da
artéria pulmonar
- Presença de tecido conjuntivo
-Hipertrofia ventricular direita:
para compensar que o sangue não
está passando
● Persistência do arco aórtico
direito
-O normal é o desenvolvimento do
arco aórtico esquerdo e atrofia
do direito
-No desenvolvimento fetal ocorre
ao contrário e a aorta cresce em
volta da traqueia e do esôfago
-O ducto arterioso deve estar
preenchido por tecido conjuntivo
-Desenvolvimento do arco aórtico
direito
-Ducto arterioso forma um
ligamento sobre esôfago e
traqueia
-Megaesôfago: o ligamento vai
comprimir o esôfago
-Alterações Circulatórias:
● Hemorragias
-São alterações não específicas
-Endocárdio, miocárdio e
epicárdio
-Causas:
- Septicemia
- Toxemia
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
- Anoxia
-Quando temos agentes na
circulação eles vão ativar o
sistema imune (neutrófilos-
bactérias-, linfócitos -virais-,
monócitos -lesão tecidual- e
eosinófilos- parasitárias e
alérgicas) e ocorre ativação
endotelial (para permitir saída de
neutrófilo)
-Petéquias: menor
-Equimoses
-Sufusões
-Carbúnculo sintomático
● Clostridium chauvoei
● Bovinos, caprinos
● Leva a morte rapidamente
● Causa um choque séptico
● A lesão permite a entrada
da bactéria
● Pontos hemorrágicos no
coração
-Doença do coração de amora
● Suínos
● Deficiência de vit. E e
Selênio
-Hidropericárdio
● Acúmulo de líquido no saco
pericárdio
● Processos fisiopatológicos
envolvidos:
-Aumento da pressão
hidrostática
-Aumento da
permeabilidade vascular
(processos inflamatórios)
- Diminuição da pressão
oncótica
- Redução da drenagem
linfática
-Hemopericárdio
● Acúmulo de sangue no saco
pericárdico
● Alteração pouco
frequente e geralmente
fatal
● Causas:
- Ruptura de vasos por
trauma
- Perfuração cardíaca
- Ruptura de
hemangiossarcoma
-Endocardite
● Endocardite valvular
● Endocardite mural
● Causas
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
- Bactérias (90% dos
casos)
- Fungos
- Parasitas-Endocardite
● Associado a processos
inflamatórios bacterianos
de outros locais
- Abscessos pulmonares e
hepáticos
- Metrites, mastites
- Periodontites
- Onfaloflebite
-MIOCARDITE
● Processo inflamatório no
miocárdio
● Associado a várias
doenças sistêmicas
- focal, multifocal e difusa
- Agentes infecciosos
(vírus, bactérias, fungos,
parasitas)
- Intoxicação por Vicia
villosa - Ervilhaca
-Miocardite supurada:
bactérias e neutrófilos
● Arcanobacterium
pyogenes
● Actinobacillus equuli
● Geralmente originada de
embolismo de outro local
de infecção
-Miocardite hemorrágica:
formação de petéquias e
equimoses
● O coração apresenta
coloração vermelho-escuro
● Observada nos casos de
Carbúnculo sintomático
- Clostridium chauvoei
-Miocardite granulomatosa:
formação de grânulos (o agente
não consegue ser eliminado)
● O coração apresenta
nódulos branco-
amarelados com material
caseoso.
● Doenças relacionadas:
-Ovinos: Linfadenite
caseosa (Corynebacterium
pseudotuberculosis)
-Tuberculose bovina
-Intoxicação por Vicia
villosa
-Miocardite Linfocítica
● Geralmente associada a
doenças virais
● Doenças relacionadas:
- Parvovirose
- Febre aftosa
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Miocardite parasitária
● Geralmente associada a
doenças virais
● Doenças relacionadas:
- Parvovirose
- Febre aftosa
-PERICARDITE
● Processo inflamatório no
pericárdio
● Determinado pelo tipo de
exsudato
- Seroso
- Fibrinoso
- Supurado
-Endocardiose valvar
● Conhecida como doença do cão
velho
● Etiologia é desconhecida
-Deposição de glicosaminoglicanos
- Degeneração de colágeno
● Ocorre em todas as válvulas
cardíacas
- Válvula mitral (+comum)
-Mineralização
● Caracterizado pela deposição de
cálcio ou outros minerais
● Presença de placas firmes, cor
brancacenta e que rangem ao
corte
● Causas:
- DRC
- Deficiência de Vit. E e Selênio
- Intoxicação por plantas
calcinogênicas (Solanum torvum,
Trisetum flavencens).
-Degeneração hidrópica
● Caracterizado pelo acúmulo de
água e eletrólito no citoplasma
● Coração apresenta coloração
acinzentado
-Degeneração gordurosa
● Caracterizada pelo acúmulo de
lipídios no citoplasma (esteatose)
● Coração fica com coloração
amarelada
-CARDIOMIOPATIAS
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Cardiomiopatia dilatada
● Cardiomiopatia hipertrófica
-Cardiomiopatia dilatada
● Caracterizado pela dilatação das
quatro câmaras (átrios e
ventrículos)
● Há diminuição na capacidade
contrátil do miocárdio
● Felinos: Associada à deficiência
de Taurina
● Caninos:
- Tendência familiar (Boxer, Bull
Mastiff, Dobermann)
- Uso de Doxorrubicina
-Cardiomiopatia hipertrófica
● Caracterizado por hipertrofia
acentuada do miocárdio
ventricular
● Hipertrofia pode ser simétrica ou
assimétrica
● Etiologia desconhecida
-Neoplasias
● Neoplasia primária é uma
alteração rara
- Exceto hemangiossarcoma
● Neoplasia secundária (+ comum)
- linfoma
- carcinomas
-VASOS SANGUÍNEOS
● OBS: Trombose é uma
consequência frequente
associada a vasculite
● Erliquiose: flebite
-Dirofilariose: parasita, lesiona a
parede do coração
-Erisipela: doença bacteriana de suínos
(vasculite)
-Aneurisma
● Dilatação localizada e
permanente da parede vascular
● Causas inflamatórias e
degenerativas
- S. vulgaris
- S. lupi
- Def. de Cobre em suínos
-Arteriosclerose
● Espessamento da parede das
artérias
● Etiologia desconhecida
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
- Relacionado ao aumento da
turbulência sanguínea
● Uma alteração frequente, mas
raramente causa alterações
clínicas
-Aterosclerose
● Acúmulo de depósitos de lipídeos
(colesterol, TG, fosfolipídeos) na
parede de artérias
● Acometimento raro em animais
- hipotiroidismo
- animais idosos
-Onfaloflebite supurada: umbigo
Patologia sistema hepático
-Carnívoros têm os lobos muito mais
delimitados
-Peso 1% em herbívoros e 3% em
carnívoros
-Macrófago de origem hepática: células
de Kupffer
-Bilirrubina na urina em grandes
quantidades: doença do carrapato
-Ácidos biliares: 90% da bile
-Metabolismo de gorduras: a fonte de
gordura vem do intestino ou adipócitos
-Função hepática
● Metabolismo da bilirrubina
● Metabolismo dos ácidos biliares
● Metabolismo das gorduras
● Metabolismo dos carboidratos
● Neutralização de substâncias
tóxicas
● Metabolismo das proteínas
● Função imune.
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Metabolismo bilirrubina:
● As hemácias são formadas na
medula óssea e se destinam ao
sistema circulatório, circulam por
120 dias e são destruídas. No
transcorrer desse período, seu
sistema metabólico torna-se cada
vez menos ativo, a sua membrana
fica mais frágil (senescente) e
rompe-se durante sua passagem
em lugares estreitos
● Muitas hemácias se
autodestroem no baço, onde os
espaços entre as trabéculas
estruturais da polpa vermelha
pelos quais devem passar a
maioria das hemácias
● A ruptura das hemácias libera a
hemoglobina, que é fagocitada de
imediato pelos macrófagos em
muitas partes do organismo,
especialmente pelas células de
Kupffer, no fígado, e pelos
macrófagos no baço e na medula
óssea
● É captada pelo sistema
retículo-endotelial, sendo
transformada a sua hemoglobina
pela hemeoxigenase em
biliverdina, monóxido de carbono
e ferro. A biliverdina-redutase
converte a biliverdina em
bilirrubina livre, sendo
gradualmente liberada dos
macrófagos para o plasma
● A bilirrubina livre, quando chega
ao fígado, é recolhida pelos
hepatócitos por meio de sistemas
proteicos, transportadores de
membrana (proteínas X e Y), num
processo chamado captação
● Parte dessa bilirrubina liberada
nos hepatócitos pode-se ligar a
uma proteína citoplasmática
denominada ligandina, etapa
posterior à sua conjugação, que
impede o efluxo dessa substância
do hepatócito para o plasma
● A bilirrubina conjugada é
excretada através do polo biliar
dos hepatócitos que está em
íntimo contato com os canalículos
biliares e daí para os intestinos
● A conjugação da bilirrubina
ocorre majoritariamente no
fígado, sendo também observada
nas células dos túbulos renais e
nos enterócitos
-Metabolismo dos ácidos biliares
● Os ácidos biliares correspondem
a 90% da bile.
● Produzidos no fígado a partir da
oxidação do colesterol.
● Atuam como detergentes:
- Excreção de colesterol e
fosfolipídios do fígado pela bile
- Absorção de lipídios e
substâncias lipossolúveis (A,D,E,K) do
intestino.
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Metabolismo de carboidratos
● O fígado é responsável pela
síntese, armazenamento e
liberação da glicose
● Monossacarídeo ->
Glicose-6-fosfato -> Glicogênio
● Gliconeogênese
-Neutralização de substâncias tóxicas
● Biotransformação
● Compostos hidrofóbicos ->
compostos hidrossolúveis
● Eliminados na bile e urina
● Endógenos: amônia, bilirrubina,
hormônios (estrógeno, cortisol)
● Exógenos: drogas, toxinas de
plantas, insecticidas
-Metabolismo de proteínas
● Produção das proteínas
plasmáticas (albuminas,
globulinas, fibrinogênio)
● Fatores de coagulação e
fibrinólise
● Proteínas de transporte
(transferrina)
-Alterações sem significado clínico:
● Telangiectasia: dilatação dos
sinusóides
● Lipidose de tensão
● Cistos biliares congênitos
● Manchas leitosas: suínos,
associado com um nematóide com
fase larval no fígado
● Fibrose capsular
● Marcas das costelas
● Embebição biliar
● Hiperplasia nodular benigna
-Insuficiência hepática:
● Perda da função hepática normal
● Dano agudo ou crônico
● 75%
● Pré-hepática: aumento da
hemólise (associado aos
parasitas- Anaplasmose,
Babesiose)
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Hepática: disfunção no
hepatócito
● Pós-hepática: obstrução do ducto
● Icterícia:
-A bilirrubina não conjugada,
quanto aos glucuronídeos de
bilirrubina (conjugada), pode
acumular-se sistematicamente e
depositar-se nos tecidos, dando
origem à icterícia
-Encefalopatia hepática: condição
neurológica resultante de uma lesão
hepática difusa
● Condição neurológica resultante
de uma lesão hepática difusa.
● Sinais: depressão, pressãoda
cabeça contra objetos,
dificuldade para andar
● A amônia é a principal substância
envolvida na encefalopatia
hepática
● Alterações no metabolismo da
glicose potencializa os sinais
clínicos
-Coagulopatias
-Hipoalbuminemia: baixa concentração
de albumina no corpo
-Fotossensibilização
● Primária
- Ammi majus (âmio-maior)
- Na primária, a planta possui um
pigmento que é absorvido pela mucosa
intestinal, atravessa a barreira hepática
e cai na circulação geral do animal, indo
também à pele.
● Secundária ou hepatógena
- Filoeritrina (Subs.
Fotodinâmica)
- Produzida a partir da clorofila
- Metabolizada no fígado e
eliminada na bile
- Na insuf. Hepática é depositada
na pele
- Ocorre quando a ingestão de
alguma substância tóxica responsável
por lesionar o fígado dos animais. Neste
caso, o órgão deixa de desempenhar o
seu papel de filtragem e desintoxicação.
Quando as substâncias tóxicas não são
eliminadas, passam a se acumular na pele
e com a incidência da luz solar, ocorre a
fotossensibilização
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Distúrbios hemodinâmicos
● Anemia
● Congestão passiva
● Infarto
-Esteatose hepática: acúmulo de
triglicerídeos no hepatócito
● Anorexia, cetose, toxinas
● Acúmulo de triglicerídeos no
citoplasma de hepatócitos
- Anorexia
- Cetose em ruminantes
- Diabetes mellitus
- Intoxicações
● Se colocar na água vai boiar
-Cetose ou Toxemia da prenhez
● Etiopatogenia
- Necessidade energética
- Mobilização de gordura
- Esteatose hepática
● Epidemiologia
- Vacas, cabras e ovelhas
-Cirrose hepática:
-Hepatites
● Hepatite aguda
- Caracterizada pela infiltração
de neutrófilos e necrose hepatocelular
● Hepatite crônica
- Persistência do estímulo
inflamatório
- Fibrose, granuloma ou abscesso
-Colangio-hepatite linfocitária
● Mais frequente em felinos
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Causa desconhecida (associado a
resposta auto-imune)
● Sinais: icterícia, sinais
neurológicos, hemorragia
● Colestase e fibrose
-Leptospirose
● Lesão renal aguda
● Lesão hepática
-Hepatite infecciosa canina
● Adenovírus canino 1
● Frequente em animais mais jovens
(< 1 ano)
● Caracterizada por uma doença
subaguda ou aguda
- poucas horas a 15 dias
● Sinais: Anorexia, latidos
frequentes, dor abdominal,
distúrbios neurológicos
-Abscessos:
-Fasciola hepática: um parasita que
pode ser encontrado nos canais biliares
de mamíferos, como ovinos, bovinos e
suínos
-Hidatidose (Equinococcus): Hidatidose
é uma doença parasitária crônica,
causada pela fase de larva do parasito.
Echinococcus granulosus
-Neoplasias:
● Os tumores primários hepáticos
mais comuns observados em cães
são carcinoma hepatocelular, que
são tumores malignos que surgem
a partir das células do fígado, e
de adenomas hepatocelulares ou
hepatomas, que são tumores
benignos que surgem a partir das
células do fígado
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
Patologia sistema urinário
-Funções
● Formação urina: eliminação de
resíduos metabólicos
● Regulação ácido – básica
● Conservação da água –
Reabsorção
● Manutenção da [ ] de íons K
● Eliminação dos produtos
nitrogenados: ureia; creatinina;
ácido úrico; uratos
–Eritropoetina (estimula
eritropoiese na medula óssea)
– Renina (ativado na redução P.A-
converte angiotensinogênio em
angiotensina I)
– 1,25 – di-hidroxicolecalciferol
(importante na absorção
intestinal de Ca+)
-Alterações congênitas
● Cistos renais
● Hipoplasia renal:
● Aplasia renal: normalmente um
achado
-Alterações circulatórias:
● Hiperemia e Congestão;
–Rins com coloração
acentuadamente vermelha
-Rins aumentados de volume
-Fluindo sangue ao corte
-Avermelhados uniformemente
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Hemorragia petequial
● Hemorragia difusa:
● Infarto: células morrem pela
isquemia
-Trombo: ocorre no local
-Êmbolo: forma um trombo em
outro local e se move até o rim
-As zonas infartadas formam um
“triângulo” (amarelado é um
processo crônico- tem tecido
fibroso junto- e vermelho é
agudo)
-Insuficiência renal: perde função
renal
● Uremia: aumento de compostos
nitrogenados (ureia e creatinina)
mais os sinais clínicos
relacionados a esse aumento
(sinais clínicos: vômito e
formação de úlceras em cavidade
oral e estômago)
● Azotemia: aumento de ureia e
creatinina sem sinal clínico.
● Na insuficiência renal aguda
temos mais azotemia que uremia
● Pode ser classificada como:
-Pré-renal: animal desidratado
(30-60%)
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
–Renal: toxina ou vasculite
(erliquiose) que lesionou o néfron
(20-40%)
-Pós-renal: obstrução por pedra
(1-10%)
● Pré-renal: diminuição do aporte
sanguíneo no rim, diminuindo a
perfusão causa a isquemia de
algumas células renais e provoca
a azotemia
● Renal: aguda ou crônica. Pode ser
causada por agentes biológicos ou
neoplasias
-Nefropatia obstrutiva por
urolitíase; neoplasias; traumas
–Isquemia renal com necrose
tubular
–Necrose tubular em função de
drogas nefrotóxicas
–Produtos químicos; metais
pesados
-Aguda: redução súbita da
função renal, processo rápido,
glomerulonefrite aguda, ocorre:
oligúria, anúria, azotemia,
pequena ou nenhuma perda de
eletrólitos, hiperpotassemia,
lesões extra renais discretas
-Crônica: período prolongado,
animal idoso, geralmente
irreversível
-IRC não é sinônimo de doença
renal crônica, PODE HAVER
IRC SEM LESÃO RENAL
CRÔNICA E VICE-VERSA
-Na aguda o rim aumenta e na
crônica ele diminui
● Pós-renal: obstrução do fluxo
por causas intrínsecas (pedra no
rim) ou extrínsecas (prostatite
grave ou neoplasias)
-Alterações extra-renais:
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Anemia: o rim é importante para
a produção de eritropoetina, que
é o hormônio que vai até a célula
progenitora na medula óssea e
diferencia a mesma em hemácia.
Mais relacionado a insuficiência
renal crônica
● Úlceras: ureia e creatinina são
tóxicas, causam lesão
● Hiperparatireoidismo secundário
renal: na insuficiência crônica o
rim não elimina o fósforo do
organismo, tem uma elevação de P
circulante, mas os organismos
têm uma relação de cálcio e
fósforo (2Ca:1P). Como o rim não
elimina o fósforo, aumenta muito
o cálcio.
● Calcificação em tecidos
-Processos inflamatórios:
● Glomerulite viral
– Hepatite infecciosa canina
– Peste Suína Clássica
– Newcastle em aves
–Replicação viral no endotélio
capilar
–Inclusões intracelulares no
endotélio dos vasos glomerulares
● Glomerulite imunomediada:
quando tem um processo
infeccioso que aumenta o nível de
imunoglobulina, que vai se
depositar no rim, entra em
quimiotaxia e estimula o sistema
complemento que estimula células
de defesa no tecido renal e causa
lesão (comum na piometra e
erliquiose)
● Nefrite intersticial: resultado
da septicemia bacteriana e
infecções que penetram os
túbulos renais
-Microscopia vamos observar
células de defesa (linfócitos,
macrófagos e plasmócitos)
-Na forma crônica tem fibrose e
mineralização
● Nefrite granulomatosa:
formação de grânulos no
parênquima renal
-Quando corta faz barulho de
areia
-Peritonite Infecciosa Felina
-Encephalitozoon cuniculi cães
-Fungos (Aspergillus spp.;
Histoplasma capsulatum)
-Algas (Prototheca spp.)
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
–Larvas de Toxocara canis
-Corynobacterium
pseudotuberculosis
-Massas esbranquiçadas. Ao
corte áreas de mineralização que
rangem
● Pielonefrite: normalmente
ascensão de infecção do trato
inferior
-Inflamação da pelve e
parênquima renal (túbulos e
interstício)
–Ascensão de infecção do trato
inferior
-Raramente infecção hematógena
e parasitária (Dioctophyne
renale)
–Bacilos gram - normais do
intestino:
–E.coli; Staphylococcus sp.;
Streptococcus sp.; Enterobacter
sp.; Proteus sp. Corynobacterium
renale
● Hidronefrose: dilatação da pelve
e cálices associada a progressiva
atrofia do parênquima renal
-Causas
– Obstruções do fluxo urinário
(Cálculos urinários, Hiperplasia,
Prostática, Processos
inflamatórios (prostatite,
uretrites), Neoplasias, Hérnia
perineal(com deslocamento de
bexiga) e Esteatoses
(congênitas))
• Obstruções urinárias
– Rápida ou lenta
– Uni ou bilateral
– Desde a uretra ou pelve
renal
– Lesões intrínsecas ao
trato urinário
– Lesões extrínsecas que
comprimem ureter ou uretra
-Hidronefrose difusa acentuada
bilateral
● Em ambos os rins a pelve
está acentuadamente
dilatada.
● Há atrofia bilateral difusa
da camada medular com
exposição dos septos
conjuntivos
● Urolitíase: cálculos renais, causas
relacionadas a nutrição,
estrógeno, consumo de água,
genética, infecções…
-Urólitos nas vias urinárias
–Concreções formadas por
precipitação de sais orgânicos ou
inorgânicos
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
–Mais frequente em machos -
Anatomia uretral, castração
precoce
–Menos frequente equino e suínos
● Cistite: a retenção de urina
prolifera as bactérias
-TU isento de bactérias;
–Esterilidade mantida pela
eliminação repetida da urina
–Propriedades antibacterianas
(Acidez; IgA; mucina; fatores
bacteriostáticos)
–Alteração na eliminação de urina
ou nas propriedades
antibacterianas: Bactérias
aderem a mucosa da bexiga e
invadem
● Comum na urolitíase e intoxicação
por samambaia
● Perda tecidual.
● O material amarelado que
recobre a lesão é o exsudado
fibrinoso
Patologia sistema genital
-Herpesvírus
● Transmissão pelo coito ou
inseminação
● Hiperemia, edema, petéquia
-Neoplasia de vulva e vagina:
● Leiomioma: benigno (comum em
cadelas)
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
● Tumor venéreo transmissível:
TVT (tumor de sticker)
● Melanoma: neoplasia maligna
(maior ocorrência em éguas)
● Fibropapiloma: neoplasia benigna
de novilhas
● Carcinoma de células
escamosas: neoplasia maligna,
ocorre em vacas, ovelhas e éguas
-Anormalidades de desenvolvimento:
● agenesia uni ou bilateral
● aplasia segmentar do útero
● hipoplasia do útero
● atrofia do útero
-Distúrbios não-inflamatórios: torção
uterina, prolapso uterino
-Hiperplasia endometrial: estimulação
hormonal excessiva ou prolongada
ocasionada por estrogênio (pastagens,
toxinas, tumores ovarianos e cistos) ou
progesterona (diestro ou
anticoncepcionais)
-Piometra: normalmente no diestro,
cadela e gata, hiperplasia endometrial
cística
● Cadela e gata
● Diestro
● Hiperplasia endometrial cística
ou progesterona
● Complicações: septicemia,
insuficiência renal aguda,
peritonite,
-Glândula mamária:
● Glândula mamária
● Mastite
● Hiperplasia Lobular mamária
● Neoplasia
-Mastite: grandes
-Hiperplasia lobular mamária: felinos
-Neoplasias mamárias: cães
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
-Criptorquidismo: localização errada do
testículo (normalmente na cavidade
abdominal)
-Hipoplasia: formação congênita,
testículo não cresce
-Orquite infecciosa: brucelose
● Brucella abortus
● Aborto, orquite, epididimite
● Febre, depressão
● Aumento da bolsa escrotal
-Neoplasias testiculares: Sertolioma e
seminoma
-Hiperplasia prostática: animal idoso,
castração corrige por ser homônimo
dependente
-Persistência do frênulo
-Fimose (não expõe a glande) e
parafimose (expõe, mas não volta)
-Balanopostite: inflamação no pênis
(Herpesvirus)
-TVT
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
Atividades
1) Assinale verdadeiro ou falso:
( ) O esmalte do dente é capaz de
renovação e reparo
( ) Queilosquise, ou fenda palatina, é
uma doença congênita
( ) Um sinal de estomatite é o Ptialismo
( ) A formação de bolhas e vesículas do
epitélio oral é uma condição presente no
início do curso de doenças como
estomatite vesicular
2) Qual a sigla da febre aftosa e 3
sinais clínicos?
3) Qual doença causada por
Parapoxvirus e que a morbidade
pode chegar a 100%?
4) Assinale a alternativa correta
sobre a febre catarral maligna:
A) Causada por uma bactéria do
gênero Rhadinovirus
B) Pode causar linfadenomegalia
generalizada e erosões cecais
C) Um sinal clínico importante é o
corrimento nasal mucopurulento
D) Todas estão corretas
5) Qual doença é conhecida como
língua-de-pau?
6) Cite duas causas da infecção por
Candida sp.
7) Quais tipos de estomatite
acometem mais felinos?
8) A frase a seguir é verdadeira ou
falsa? Justifique. “A maloclusão é
um fator comum de determinadas
raças e não altera a fisiologia do
animal, não sendo fator
importante na anamnese.”
9) Defina megaesôfago congênito.
10) Enumere as colunas:
1)Rinite serosa
2)Rinite Catarral
3)Rinite supurativa
4)Rinite granulomatosa
a( ) é um processo ligeiramente mais
severo, que apresenta, além das
secreções serosas, um aumento
substancial da produção de muco.
b( ) caracteriza-se por um exsudato
neutrofílico que ocorre quando a mucosa
nasal sofre uma agressão mais severa,
geralmente acompanhada por necrose da
mucosa e infecção bacteriana
secundária.
c( )forma mais branda de inflamação e
caracteriza-se pela hiperemia e pelo
aumento da produção de um líquido
transparente.
d( ) é uma reação na mucosa e
submucosa nasais caracterizada pela
infiltração de numerosos macrófagos
ativados
11) A febre aftosa é uma das
enfermidades animais mais
contagiosas, que causa
significativas perdas econômicas.
Sobre essa doença, responda à
questão. Analise as afirmações
abaixo:
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
I – O vírus da febre aftosa pertence à
família Picornaviridae, gênero
Aphthovirus.
II – O período de incubação da febre
aftosa é de 12 a 19 dias.
III – um método de profilaxia sanitária,
em relação à febre aftosa, é o sacrifício
de animais infectados, recuperados e de
animais susceptíveis que entraram em
contato com indivíduos infectados.
IV – Carnes e produtos derivados com
pH entre 4 e 6 conservam o vírus da
febre aftosa.
Assinale a alternativa correta:
A) As afirmações I, II e III estão
corretas.
B) As afirmações I e III estão
corretas.
C) Somente a afirmação III está
correta.
D) As afirmações II, III e IV estão
corretas.
12) O mormo é uma enfermidade
infecto – contagiosa, considerada
uma das mais antigas doenças dos
eqüídeos, descrita por
Aristóteles e Hipócrates nos
séculos III e IV a.C. Com relação
ao "Mormo", assinale a
alternativa incorreta.
A)Os sinais clínicos mais frequentes são
febre, tosse e corrimento nasal.
Inicialmente, as lesões nodulares
evoluem para úlceras que após a
cicatrização formam lesões em forma de
estrelas. Estas lesões ocorrem com
maior frequência na fase crônica da
doença, que é caracterizada por três
formas de manifestação clinica: a
cutânea, linfática e respiratória, porém
estas não são distintas, podendo o
mesmo animal apresentar todas
simultaneamente
B)Animais infectados e portadores
assintomáticos são importantes fontes
de infecção. A disseminação do
microorganismo no ambiente ocorre
pelos alimentos, água e fômites,
principalmente cochos e bebedouros.
Raramente, a forma cutânea da infecção
decorre do contato direto com
ferimentos ou por utensílios usados na
monta dos animais. Lesões pulmonares
crônicas, que se rompem nos brônquios e
infectam as vias aéreas superiores e
secreções orais e nasais, representam a
mais importante via de excreção.
C)O diagnóstico do mormo consiste na
associação dos aspectos clínico –
epidemiológicos, anátomo –
histopatologicos, isolamento bacteriano,
inoculação em animais de laboratório,
reação imunoalérgica (maleinização),
testes sorológicos como a fixação do
complemento e ELISA.
D)O agente atinge a corrente sanguínea
e se instala no coração e Sistema
Nervoso Central, fazendo septicemia
(forma aguda) e posteriormente,
bacteremia (forma crônica). O
microorganismo localiza-se no pulmões,
mas a pele e a mucosa nasal também são
sítios comuns de localização.
E) O mormo é uma doença causada por
uma bactéria antigamente conhecida
como Pseudomonas mallei e mais
recentemente designada como
Burkholderia mallei, que é um bacilo
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
gram negativo encontrado em secreções
das lesões nasais e cutâneas.
13) As infecções respiratórias são
um grande desafio para o
diagnóstico. Pode-se dizer que o
diagnósticoclínico quase nunca
conclui um caso, pois são
necessários exames laboratoriais
para confirmar a suspeita.
Doenças como a pneumonia
enzoótica dos bezerros, que
apresentam muitos sintomas e
agentes, dificilmente são
propriamente diagnosticadas e os
responsáveis pelos animais
avançam logo para o tratamento
(antibióticos, suporte, etc.). A
“Rinotraqueite Infecciosa
Bovina”, também conhecida como
“red nose” em contrapartida,
além dos sintomas respiratórios e
inespecíficos, ainda apresenta
formas diferenciadas, como
mastite, encefalite, doença
venérea vascular, exantema
vesicular coital etc. Seu agente
pode ficar latente nos gânglios
ciático e do trigêmeo. Todas
essas formas são causadas por
um único agente. Assinale a
alternativa que corresponde a
esse agente, responsável pela
Rinotraqueite infecciosa bovina e
suas outras formas:
A) Mycoplasma.
B) Herpesvírus.
C) Clamydia.
D) Pneumovírus.
E) Aspergillus.
14) A cinomose canina é uma doença
altamente contagiosa de cães que
apresenta distribuição mundial,
caracterizada por uma infecção
generalizada que envolve vários
sistemas e órgãos. Considerando
o vírus da cinomose canina, é
correto afirmar que:
A)A doença foi descrita pela primeira
vez em 1926, quando surtos graves
foram relatados na Inglaterra e no
Oriente Médio.
B)O Morbilivírus causa uma infecção
grave no trato respiratório superior dos
cães, com coriza e inchaço dos seios,
sendo a doença conhecida como
síndrome da cabeça inchada.
C)Em populações urbanas de cães, o
vírus é mantido pela infecção em animais
suscetíveis, dissemina-se rápido entre
cães jovens, normalmente de três a seis
meses, idade em que a imunidade
materna declina.
D)A confirmação laboratorial é realizada
somente por meio do isolamento viral e o
teste de inibição da hemaglutinação,
usando antissoro específico,
confirmando a presença de cinomose.
15) Entre os vírus abaixo, assinale
aquele que apresenta genoma de
DNA e está relacionado com
enfermidades respiratórias e
reprodutivas em bovinos.
A)Vírus Parainfluenza Bovino Tipo 3.
B)Vírus da Raiva.
C)Herpesvírus Bovino Tipo 1.
D)Vírus Respiratório Sincicial Bovino.
E)Vírus da Febre Aftosa.
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
16) A anemia é uma manifestação
clínica comum em diversas
doenças. Considerando a
fisiopatologia das anemias, é
correto afirmar que:
A) a perda crônica de sangue pode
ocasionar deficiência de ferro e
anemia não regenerativa, sendo
este um quadro raro em cães e
comum em gatos, ruminantes e
cavalos.
B) na perda aguda de sangue, como a
ocasionada por traumas com
hemoperitônio, é comum observar
a presença de acantócitos e
esquistócitos no sangue aspirado
da cavidade abdominal.
C) a anemia causada pela
insuficiência renal crônica
usualmente é moderada a grave,
não regenerativa, normocítica,
sendo sua principal causa a
deficiência na produção de
eritropoietina.
D) doenças crônicas que induzem
inflamação causam anemia
regenerativa, usualmente grave e
microcítica.
E) estrogênio, fenilbutazona,
cloranfenicol e albendazol
comumente causam injúria às
células-tronco, ocasionando
anemias regenerativas em cães.
17) A erisipela suína cujo agente
etiológico e Erysipelothrix spp é uma
doença infectocontagiosa do tipo
hemorrágica. Analise as afirmativas a
seguir que apresentam os sintomas
típicos e achados de necropsia para
animais portadores da doença nos
diferentes tipos de fase que a
caracterizam, quais seja aguda ou
crônica.
I. Endocardite da válvula mitral.
II. Artrite.
III. Lesões de pele.
IV. Osteíte.
V. Aborto.
Marque a opção que apresenta as
afirmativas CORRETAS.
A) I – II – III – IV – V.
B) II – III – IV.
C) I – II – IV.
D) I – II – III – V.
E) I – II – III – IV.
18) Icterícia é definida como a presença
de uma cor amarelada na pele, nas
membranas mucosas ou nos olhos. A
icterícia não é uma doença per se, mas
sim a manifestação visível de alguma
doença subjacente. A cor amarelada
típica da icterícia é provocada pela
deposição do pigmento biliar
(bilirrubina) nos tecidos e sua
identificação tem um importante
significado clínico uma vez que reflete
uma anormalidade na produção,
metabolismo ou eliminação deste
pigmento. Qual é o tipo de icterícia
observada na intoxicação crônica por
cobre em ovinos e na babesiose bovina,
responsável pelo amarelamento difuso
de vários órgãos ou tecidos, observado
principalmente na mucosa ocular?
A) Icterícia intra-hepática por
hemólise excessiva.
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
B) Icterícia pós-hepática por
obstrução do fluxo biliar.
C) Icterícia biliar decorrente da
hemólise.
D) Icterícia pré-hepática por
hemólise excessiva.
E) Icterícia renal de origem
hemolítica.
19) Assinale a alternativa INCORRETA
sobre o hipotireoidismo canino:
A) O hipotireoidismo primário é um
distúrbio comum em cães.
B) Os achados laboratoriais mais
comuns incluem anemia
regenerativa, esferocitose,
hipercolesterolemia, e
hipertrigliceridemia.
C) Uma concentração de tiroxina
total basal é o teste de triagem
padrão para o hipotireoidismo
canino.
D) É muito improvável que um cão
com uma concentração de
tiroxina total basal dentro do
limite de referência tenha
hipotireoidismo primário.
E) Tireoidite linfocítica autoimune
hereditária é uma causa comum
de hipotireoidismo primário em
cães (pelo menos 50% dos casos).
20) Explique resumidamente a patogenia
e achados histopatológicos da
encefalopatia hepática.
21) Ao necropsiar um equino, anêmico,
você notou estruturas solidificadas
dentro de vasos. Na aorta foi notada
uma estrutura elástica, brilhante, de
coloração pálida (amarelada) e
superfície lisa. Na artéria mesentérica
cranial foi observada estrutura opaca,
aderida ao vaso, de superfície irregular
e coloração levemente acastanhada.
Parte do cólon menor, que é irrigado por
ramos da artéria mesentérica cranial,
estavam enegrecidas e com consistência
friável. Com base no exposto afirma-se:
I – Na artéria mesentérica cranial
nota-se um trombo.
II – A estrutura observada dentro da
aorta é um coágulo lardáceo.
III – O coágulo intravascular pode
causar obstrução de vasos, isquemia e
necrose.
IV – Pode-se supor que o trombo sofreu
fragmentação, causando tromboembolia,
isquemia e necrose no intestino.
V – A diminuição do fluxo sanguíneo
aórtico causada pelo coágulo
potencializou a obstrução do vaso
causada pelo trombo gerando a necrose
no intestino. Assinale a alternativa
correta:
a) I, II e IV apenas.
b) I, III e V apenas.
c) I, IV e V apenas.
d) II, III e V apenas.
e) II, III e IV apenas
22) Canino, fêmea, Cocker spaniel, 14
anos de idade foi levado para necropsia.
O veterinário solicitante relatou que o
animal foi levado para atendimento, pois
segundo o tutor, apresentava apatia,
vômito constante, anorexia,
emagrecimento progressivo e dor
abdominal. No exame clínico foi notado
odor amoniacal e estomatite ulcerativa.
Foi realizado hemograma onde havia
anemia normocítica normocrômica,
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
ausência de policromasia, de
metarubrícitos e de anisocitose e
contagem de reticulócitos normal. No
ultrassom abdominal foi observado rins
com aspecto típico de insuficiência renal
crônica. Durante a necropsia foram
observadas úlceras múltiplas e difusas
no estômago. Baseado no que foi dito
responda:
a) Qual aspecto macroscópico do rim de
um animal com insuficiência renal
crônica?
b) Qual a correlação entre a
insuficiência renal crônica e a alteração
gástrica observada? Explique
23) A Leptospirose canina é uma
enfermidade infectocontagiosa, com
apresentação clínica complexa e com
grande variedade de sinais clínicos. O
quadro clínico reflete lesões dos
principais órgãos envolvidos na
patogênese da doença, como fígado, rins,
pulmões e intestinos. Classifique as
afirmativas abaixo sobre a Leptospirose
canina em verdadeiras (V) ou falsas (F) e
assinale a alternativa que contenha as
respostas corretas respectivamente.( ) As leptospiras são eliminadas pela
urina de cães doentes ou portadores
inaparentes e infectam outros cães
suscetíveis pelas vias oral, nasal e
conjuntival.
( ) Em geral, cães com Leptopirose
apresentam alterações clássicas no
hemograma como leucopenia e linfopenia,
anemia grave e trombocitopenia.
( ) Na leptospirose canina os rins são
muito afetados, apresentando grande
número de leptospiras o que acarreta o
desenvolvimento da Insuficiência Renal
Aguda.
( ) O tratamento pode ser realizado com
a administração de antibióticos, sendo o
Cloranfenicol a droga de eleição.
A) V, F, V, V.
B) F, F, V, V.
C) F, V, V, F.
D) V, F, V, F.
24) Assinale a alternativa correta sobre
as afecções cardíacas observadas na
clínica de pequenos animais.
Alternativas
A) A cardiomiopatia dilatada é uma
doença miocárdica caracterizada
por contratilidade reduzida e
dilatação ventricular, envolvendo,
primariamente, o ventrículo
esquerdo ou ambos os
ventrículos. Dentre as causas
envolvidas na sua patogênese
estão descritas as causas
genéticas, as deficiências
nutricionais, como de taurina e
L-carnitina e causa infecciosas
como erliquiose.
B) O tromboembolismo pode ter
como causa uma afecção de
origem cardíaca, principalmente
as que levam a uma dilatação
cardíaca excêntrica e,
consequentemente, estase
sanguínea, propiciando assim, a
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
formação de trombos e sinais
como, paresia dos membros
pélvicos, membros frios e
cianóticos e ausência de pulso
femoral.
C) Doença valvar degenerativa ou
endocardiose é a cardiopatia
adquirida mais comum em cães,
porém pouco diagnosticada em
gatos. Acomete, principalmente,
os cães idosos de médio e grande
porte, nos quais é observado um
espessamento gradual dos
folhetos valvares, prejudicando a
coaptação e levando a
regurgitação valvar.
D) A cardiomiopatia hipertrófica
felina é a cardiopatia mais
frequentemente diagnosticada
em gatos. Envolve uma herança
genética que provoca uma
hipertrofia ventricular esquerda,
disfunção sistólica e insuficiência
cardíaca congestiva (ICC)
esquerda.
E) Endocardite infecciosa é
observada com maior frequência
em valvas pulmonares e
tricúspides. A sua patogenia
envolve uma bacteremia
persistente ou recidivantes, como
infecção de pele, cavidade oral,
trato urinária ou infecções
pulmonares.
25) Em relação as Patologias do Sistema
Cardiovascular, analise as afirmativas a
seguir e marque (V) para as
VERDADEIRAS e (F) para as FALSAS.
( ) Anasarca é caracterizado por
congestão generalizada, com presença
de hidrotórax, hidropericárdio,
hidroperitôneo e edema subcutâneo,
observado principalmente na
insuficiência cardíaca esquerda.
( ) Trombo é caracterizado por ser
elástico, gelatinoso, liso, brilhante e
solta-se facilmente.
( ) A Intoxicação por Crotalaria Retusa
causa lesões tipicamente conhecidas
como "Fígado de Noz-moscada".
Marque a opção que apresenta a
sequência CORRETA.
A) V – V – F.
B) F – V – F.
C) F – F – F.
D) V – V – V.
E) F – V – V.
Respostas
1) F, F, V e V
2) Foot and Mouth disease (FMD),
os sinais clínicos são Febre alta,
vesículas e aftas (Cav. Oral,
língua, patas e úbere), salivação e
claudicação, emagrecimento e
fraqueza
3) Estomatite papular infecciosa
dos bovinos
4) C
5) Actinobacilose
6) Uso indiscriminado de
antibióticos e diabete mellitus
7) Eosinofílica e linfoplasmocítica
NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO
8) A maloclusão é comum em raças
braquicefálicas, porém pode
causar dificuldade na apreensão e
mastigação do alimento
9) O megaesôfago congênito
corresponde à hipomotilidade e à
dilatação generalizada do
esôfago, provoca regurgitação e
subdesenvolvimento do filhote
após o desmame
10) 1- C; 2-a; 3-b; 4-d
11) B
12) D
13) B
14) C
15) C
16) C
17) D
18) D
19) B
20) O fígado insuficiente não
converte a amônia formada no
trato gastrointestinal em ureia. A
amônia tem uma série de efeitos
neurotóxicos tais como: alteração
do fluxo de aminoácidos, água e
eletrólitos atrás das membranas
celulares neuronais; aumento na
permeabilidade da barreira
hematoencefálica e alteração da
osmorregulação dentro do SNC.
Os achados histopatológicos são:
vacuolização do neurópilo (status
spongiosus) e astrócitos
Alzheimer tipo II.
21) A
22)
a) rim diminuído de tamanho,
firme, pálido, com
superfície irregular,
cápsula aderida e
transição córtico medular
indistinta.
b) rim insuficiente não irá
eliminar a uréia de
maneira adequada, esse
metabólito será
convertido em amônia
pelas bactérias do trato
gastrointestinal. A amônia
causa lesão direta na
mucosa gástrica e na face
ventral da língua. Além
disso, ocorre acúmulo de
gastrina, que irá
hiperestimular a produção
de ácido clirídrico
desencadeando lesão
estomacal
23) D
24) A
25) C