HEPATITES VIRAIS A

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Hepatites
Hepatites
Principais causas de hepatites
• Vírus
• Bactérias;
• Medicamentos;
• Drogas de abuso;
• Envenenamentos;
• Auto-imune;
• Outros
Tóxico
Auto-imune
Hepatite A
Indeterminado
TIPOS
• HAV – Vírus da Hepatite tipo “A”
• HBV – Vírus da hepatite tipo “B”
• HBC - ...tipo “C” (Antes: Não “A” Não “B”)
• HBD
• HBG
• HBE
• Outros (Sarampo, Febre Amarela, Epstein Barr
vírus, etc)
HAV
• RNA vírus
– Fam. Picornaviridade, RNA fita simples, possui envelope
• Incubação: 2 a 6 semanas
– Neste período se reproduz no fígado
• Eliminados nas fezes duas semanas antes e até uma semana depois do início 
do quadro clínico; 
• Também encontrados em soro, saliva (Concentrações muito 
inferiores à das fezes)
• Transmissão não confirmada através da saliva
• ou de pessoa para pessoa nos contatos sexuais ou intradomiciliares, 
ou por alimento ou água contaminada. Como a viremia ocorre 
durante a fase aguda, a transmissão sangüínea raramente ocorre. 
Embora o HAV esteja presente em baixas concentrações na saliva 
de pessoas infetadas, não há nenhuma evidência de transmissão 
por essa forma. 
HAV
HEPATITES VIRAIS – TIPO A
http://www.cdc.gov/hepatitis/hav
Brasl: De 1999 a 2013, foram registrados 151.436 casos de hepatite A no Brasil
VACCINE TRADE NAME 
(MANUFACTUR
ER)
AGE (Y) DOSE ROUTE SCHEDULE BOOSTER
Hepatitis A 
vaccine, 
inactivated
Havrix 
(GlaxoSmithKli
ne)
1–18
≥19
0.5 mL (720 
ELU)
1.0 mL (1,440 
ELU)
IM
IM
0, 6–12 mo
0, 6–12 mo
None
None
Hepatitis A 
vaccine, 
inactivated
Vaqta (Merck 
& Co., Inc.)
1–18
≥19
0.5 mL (25 U)
1.0 mL (50 U)
IM
IM
0, 6–18 mo
0, 6–18 mo
None
None
Combined 
hepatitis A and 
B vaccine
Twinrix 
(GlaxoSmithKli
ne)
≥18 (primary)
≥18 
(accelerated)
1.0 mL (720 
ELU HAV + 
20 μg HBsAg)
same as 
above
IM
IM
0, 1, 6 mo
0, 7, 21–30 d
None
12 m
HAV
• Homem é o reservatório natural
• Transmissão:
– Oro-fecal – principal
– Inter-indivíduos em contatos sexuais ou 
intradomiciliares.
– Alimento ou água contaminada. Peixes e moluscos 
(viáveis, por até um mês).
• Obs.: Como a viremia ocorre durante a fase aguda, a 
transmissão sangüínea raramente ocorre. 
•Alimentos ou água contaminados 
•Contato pessoal íntimo
(domicílio, creches)
Hepatite A: transmissão fecal-oral 
•Exposição sangüínea (rara)
(usuário de drogas, transfusões)
Dra. Elisa de Carvalho - ESS
HEPATITE VIRAIS POR FAIXA ETÁRIA
DISTRITO FEDERAL 2003 0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
<1 1 a 4
5 a 9
10 a 14
15 a 19
20 a 29
30 a 39
40 a 49
50 a 59
60 e +
hepatite A hepatite B hepatite C
Crianças: transmissão Idade da vacinação 
Prevenção
• Imunização – Forma mais efetiva de prevenção
– Imunoglobulina (Soroterapia): Eficácia de 85% quando 
administrada via intramuscular (0,02 ml/kg) antes da 
exposição ao HAV, ou dentro das 2 semanas posteriores à 
exposição.
• Recomendada para pessoas que têm ou tiveram contato sexual 
ou intradomiciliar com portadores da hepatite A.
• A proteção tem uma duração de 3 a 6 meses
– Vacina: feita com vírus inativados; é segura, altamente 
imunogênica e tem uma eficácia de 94% quando 
administrada em duas doses. 
• É indicada para homossexuais masculinos (Prevalência neste 
grupo é de 30% contra 12% em heterossexuais); Usuários de 
drogas injetáveis ou não injetáveis
Quadro Clínico
• Hepatite A (fase aguda) -20% requerem hospitalização.
• Hepatite fulminante, com falência total do fígado em 
0,1% dos casos. Agravamento em imunossuprimidos
• letalidade por hepatite A aguda é de 0,3%. mais alta 
(1,8%) em pessoas maiores de 49 anos. 
• A infecção pelo HAV não está associada à hepatite crônica.
• A prevalência da infecção pelo HAV nos EUA é da ordem de 
33%. 
• Forma aguda, benigna e auto-limitada
• Maioria assintomática
• Alguns sintomáticos com ictérica
Anticorpos da classe IgM e IgA são os mais precoces, aparecendo 
junto com as primeiras manifestações clínicas (permanecem até 04 
meses)
Acs IgM e da classe IgG formam anticorpos 
neutralizadores (reconhecem epítopos conformacionais 
de proteínas estruturais do capsídeo)
Outros Anticorpos IgM e IgG também podem reconhecer outros 
epítopos (proteínas estruturais e não estruturais) mas sem 
poder imunizante
Em saguis e em macacos infectados vê-se afluxo de células T e células B nos 
espaços porta e nos focos intralobulares de necrose
Células LTc células T produtoras de IL-4 e IL-6 (ativação de LB para produção 
de anticorpos no local.
Alta produção de IFN-gama - efeito inibidor sobre a infectividade do vírus in vitro,
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 36:387-400, mai-jun, 2003
Hepatite A: quadro clínico
Colestática
Icterícia e prurido
 ALT – AST
 GGT – FA
 Bilirrubinas
http://www.hepcentro.com.br/hepatite_a
Fígado normal
Hepatite A aguda
Inflamação em região 
peri-portal - colestase
IgM anti- HVA
VHA fezes
0 2 4 6 8 10 12 14
IgG anti- VHA
sem
Hepatite A
Viremia
ALT
Recaída
2
4
6
8
10
Lo
g 1
0
V
H
A