5 ANTICORPOS curso institucional

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IMUNOLOGIA
FLÁVIA CRISTINA RESENDE FIORAVANTE
A resposta imune (para leitura)
Para produzir a defesa, o organismo precisa primeiramente reconhecer o patógeno ou qualquer que seja este invasor.
Existem dois tipos de resposta imune: inata e adaptativa. A resposta imune adaptativa é muito mais eficiente, pois ela é mais específica.
 Embora ambos os sistemas imunes inato e adaptativo funcionem na proteção de organismos invasores, eles diferem de várias maneiras. O sistema imune adaptativo requer algum tempo para reagir contra um organismo invasor, enquanto que o sistema imune inato inclui sistemas de defesa que, em sua maior parte, estão constitutivamente presentes e prontos para serem mobilizados em uma infecção. Segundo, o sistema imune adaptativo é específico para um antígeno e reage somente contra o organismo que induz a resposta. Em contraposição, o sistema imune inato não é específico para um antígeno e reage da mesma maneira para uma variedade de organismos. Finalmente, o sistema adaptativo possui memória imunológica. Ele “lembra” que já encontrou um organismo invasor e reage mais rapidamente à exposição subseqüente do mesmo organismo. Ao contrário, o sistema imune inato não possui memória imunológica.
Imunidade Adaptativa ou Específica
Quando a RI Inata não é suficiente para eliminar o agente agressor, a imunidade adaptativa vai se estabelecer.
Enquanto os mecanismos de defesa não específica atuam, os mecanismos de defesa específica vão sendo mobilizados, interatuando com a primeira e a segunda linha de defesa. 
A defesa específica constitui a terceira linha de defesa.
Imunidade Adaptativa ou Específica
Característica importante do sistema imunitário: capacidade de memória em relação a substâncias estranhas que invadiram anteriormente o organismo e as quais ele reage rapidamente quando ocorrer nova infecção
Componentes da IA
Linfócitos T e B;
Resposta Adaptativa
Numa resposta imunitária específica, as células efectoras são os linfócitos B e os linfócitos T, que se originam na medula óssea vermelha a partir de células precursoras de linfócitos, os linfoblastos, migrando posteriormente, para o timo ou permanecendo na medula óssea.
As células que se diferenciam sob a influência do timo transformam-se em linfócitos T, enquanto os linfócitos B continuam o seu desenvolvimento na medula óssea. O processo de amadurecimento dos linfócitos resulta na aquisição de diferentes tipos de receptores (moléculas de membrana).
Após os linfócitos terem desenvolvido seus respectivos receptores, tornam-se células imunocompetentes, capazes de resposta imune (guerra). Os linfócitos passam depois à corrente sanguínea e a sua maioria migra para os tecidos e órgãos linfóides. No caso de uma resposta inflamatória, os linfócitos podem migrar para o local do processo inflamatório, onde ocorre o contacto como o antígeno.
Como é o reconhecimento??
Enquanto o nosso exército inato reconhece PADRÕES, ou seja moléculas compartilhadas por um grupo de micro-organismos (LPS = gram-negativas), o exército adaptativo é muito mais específico, reconhecendo pequenas regiões de um único micro-organismo.
MOLÉCULAS QUE RECONHECEM OS MICRO-ORGANISMOS (AGS) E SE LIGAM A ELES PARA RECONHECIMENTO – Detectar para atacar!!
Anticorpos = Acs
Receptor da célula T = TCR
Complexo de Histocompatibilidade Principal = MHC.
Receptores de linfócitos
As nossas células de defesa, através dos seus receptores de membrana, reconhecem as diversas regiões do micro-organismo, agora chamado ANTÍGENO
Anticorpos
Acs são proteínas que se ligam aos antígenos, e são encontradas de 2 formas:
Ligados à membrana da célula B;
Moléculas solúveis nos fluídos corporais.
Anticorpos
Os Acs solúveis circulam por todo o nosso organismo, principalmente corrente sanguínea, a procura de antígenos (inimigos).
Ao encontrar o inimigo, este deverá ser destruído pelo Ac, que usa suas armas para conseguir vencer a guerra.
Produção de anticorpos!
Como um anticorpo é produzido???
O Ly B, que possui o Ac em sua membrana, encontra o Ag, que é reconhecido pelo Ac. Este processo leva à ativação do Ly B. 
QUEM É O RR DE Linf B?
Acs de membrana ou imunoglobulinas de mb
ESTRUTURA MOLECULAR DOS ACS
CLASSES DE Igs
Ig G
Ig A
Ig M
Ig E
Ig D
Onde estão os anticorpos e como podemos obtê-los?
Coleta de Sangue
Separação
Plasma
Células
Soro x Plasma
O plasma é obtido quando o sangue foi coletado com anticoagulante. Assim:
Plasma = parte líquida + o fibrinogênio, que permaneceu intacto pois a coagulação foi inibida pela substância anticoagulante.
Soro = parte líquida - o fibrinogênio, que foi consumido já que não houve inibição a coagulação pelo anticoagulante.
Soro não tem fibrinogênio, nem outras proteínas da coagulação, e plasma tem fibrinogênio.
Como os anticorpos aparecem no soro, ou seja, quem vai estimular sua produção?
Então... 
O antígeno é uma substância que quando introduzida no organismo do indivíduo estimula a produção de anticorpos, reagindo especificamente com eles. 
Assim, se o antígeno que entramos em contato é o vírus da dengue, teremos a produção de anticorpos contra o vírus da dengue, ou simplesmente ANTI-DENGUE, que estarão no soro do paciente com dengue e que podemos pesquisar através de técnicas imunológicas apropriadas, como a reação de ELISA.
Como e porque devemos pesquisar anticorpos no plasma?
Quantificação do total de anticorpos (todas as classes e para todos os Ags) do plasma: uso principalmente em suspeitas de imunodeficiências.
Determinar o estado imune – imunidade – exemplo hepatite B: em uma amostra de soro de um paciente vacinado com o Ag HBsAg, fazer a dosagem dos Acs anti-HBs.
Como e porque devemos pesquisar anticorpos no plasma?
3. Diagnósticos de doenças infecciosas
Nós podemos usar a dosagem de Acs do soro para o diagnóstico de inúmeros doenças infecciosas. 
Para isto o profissional de saúde solicita ao paciente que procure o laboratório e faça uma SOROLOGIA para determinada doença, por exemplo, sorologia para dengue, sorologia para hepatite B, sorologia para toxoplasmose, etc.
Sorologia
O laboratório colhe uma amostra de sangue, separa o soro e então, através da técnica adequada, pesquisa o anticorpo contra o Ag em questão, por exemplo, anti-dengue, anti-HIV, anti- toxoplasma, etc, apresentando os resultados como:
Positivo ou reagente
Negativo ou não reagente
Ou quantitativo, exemplo: maior ou igual a 10 mUI/mL, acompanhado do valor de referência.
Classes de anticorpos:
A célula B tem na sua superfície IgD e IgM, como receptores de membrana;
Inicialmente, todas as células B expressam IgM (primeiro Ac numa resposta imune); 
Durante uma resposta imune, ocorre a liberação de citocinas por células T que induzem a troca de classe para IgG, IgA ou IgE;
IgD
Menos de 1% das Igs do soro, mas está presente em grandes quantidades na membrana de muitas células B circulantes. Função imprecisa. 
IgA
 Cerca de 15-20% das Igs do soro humano. É a principal Ig das secreções (saliva, colostro, leite e secreções traqueobronquiais e geniturinárias). A IgA secretora (sIgA), sob forma diméria, é abundante nas secreções das mucosas.
IgE
Apesar de escasso no soro humano, é encontrada na membrana de basófilos e mastócitos. Tem um papel importante na imunidade ativa contra parasitas helmínticos. Em geral, está fortemente associada a doenças de hipersensibilidade imediata (e.g., asma, rinites).
Receptor específico para porção Fc da IgE 
Histamina e outros mediadores de reações alérgicas
Ig M e IgG
ESTUDO DE CASO
Paciente do sexo feminino, 6 anos, brasileira, mulata clara, admitida em enfermaria de Pediatria com história de febre, cefaleia, vômitos e tosse há 20 dias. Após dois dias, apresentou hiperemia conjuntival. Foi medicada em unidade de emergência com dextroclorfeniramina e encaminhada ao oftalmologista que, por sua vez, prescreveu lubrificante oftálmico. Evoluiu com melhora da hiperemia conjuntival e término da febre,
persistindo com tosse. Após 15 dias afebril, a genitora percebeu aumento de linfonodos cervicais bilaterais, com dor e calor local, odinofagia e retorno da febre. Procurou novamente a emergência, onde iniciou antibiótico venoso (oxacilina 100 mg/kg/dia) três dias antes da admissão, mantendo ainda febre e os demais sintomas. Evoluiu no hospital com picos febris vespertinos em média de 38,5ºC e com presença de linfonodomegalia dolorosa em cadeia cervical posterior bilateralmente com o aglomerado linfonodal medindo cerca de 6 cm, esplenomegalia com baço palpável a 2 cm do rebordo costal esquerdo (RCE), fígado palpável a 2 cm do rebordo costal direito e odinofagia importante. O antibiótico foi mantido e foram solicitados exames laboratoriais e ultrassonografia de região cervical. Após dois dias, houve melhora do quadro geral, da odinofagia e da dor em região cervical (local de linfonodomegalias). Como persistia com picos febris diários, foi suspensa a oxacilina e introduzida amoxicilina-clavulanato. 
Resultados: leucograma de 12.020 células/mm3 com linfócitos 48% e linfócitos atípicos 2%, segmentados 40%, bastões 4%, monócitos 6%. Proteína C reativa negativa, lactato desidrogenase - 1473 UI/L, AST 133 U/L e ALT 168 U/L. No sexto dia de internamento, foram disponibilizados os resultados das hemoculturas e sorologias solicitadas: hemoculturas negativas; IgG EBV 48,30 U/mL (positiva, se maior que 20 U/mL); IgM EBV positivo; IgG CMV: 120,0 UI/mL (positiva, se maior que 0,6 UI/ML); IgM CMV positivo; IgG toxoplasmose < 3,0 UI/mL (negativa, se menor que 7,2 UI/mL); IgM toxoplasmose: negativo. Intradermorreação de Mantoux foi não reatora. USG de região cervical: linfonodomegalias cervicais de aspecto reacional. 
Após os resultados das sorologias, os antibióticos foram suspensos, o leucograma mostrou aumento da celularidade, com 12.320 células/mm3, com o percentual de linfócitos atingindo 62% e os linfócitos atípicos 8%. Persistência da febre até o quinto dia de internamento. Alta após nove dias da admissão, redução da linfadenomegalia para 3 cm bilateralmente, entretanto permanecendo com esplenomegalia considerável. Após queda da bicicleta, voltou ao hospital com suspeita de hemorragia interna por rompimento esplênico. Foi submetida a uma esplenectomia de emergência. 
IgM
Receptor de ANTÍGENO na membrana da célula B
É o primeiro Ac a ser produzido numa Resposta Imune 
IgM: fase aguda ou próxima da infecção;
Quanto tempo este IgM permanece detectável no soro do paciente?
Depende da doença
IgG: Este anticorpo permanece +, ou seja, detectável no soro do paciente por longos períodos, cuja duração também vai depender da doença em questão.
Relembrando:
O Ag ativa a célula B, que sofre proliferação e se diferenciam em: 
Plasmócito: é a célula que produz e secreta o anticorpo ou imunoglobulina – que é a proteína.
Não confunda célula com proteína!! 
E as células B de memória?
Permanecem viáveis, prontas para uma reação imediata de ataque, diante de um novo contato com o Antígeno – micro-organismo, e também responsáveis pela manutenção contínua da produção dos Acs IgG.
Como interpretar resultados de IgM e IgG?
Ac
Pac 1
Pac 2
Pac 3
Pac 4
IgM
+
-
-
+
IgG
+
+
-
-
Interpret
1º Pergunta para o IgG: já teve contato com o antígeno?
Se sim... 
2º Pergunta para o IgM: este contato é recente ou passado?
Como interpretar resultados de IgM e IgG?
Ac
Pac 1
Pac 2
Pac 3
Pac 4
IgM
_
+
+
_
IgG
_
_
+
+
Interpret
1º Pergunta para o IgG: já teve contato com o antígeno?
Se não... 
2º Confirma com IgM se realmente nunca teve contato!
IgM e IgG
IgM é o Ac de fase aguda, porque é produzido principalmente durante a FASE AGUDA da doença, diminuindo depois até chegar a níveis indetectáveis.
Enquanto o IgM é o Ac de fase aguda, a IgG é o anticorpo que, além de indicar o contato com o antígeno, vai indicar infecção passada, já curada, ou infecção crônica. Exemplo: dengue é passada/pregressa e Chagas é crônica.
Doença X - Evolução
Início/contaminação: fase aguda.
1. Sintomática
2. Assintomática
Cura:
com o tempo o IgM vai desaparecer e o Ig G vai continuar presente.
Crônica
Sem replicação, sem patologia, o M-O está preso pelo nosso exército, sob controle. Não houve cura, mas a infecção é passada, controlada. 
Há risco de reativação da doença, em casos de imunodificiência.
IgM e IgG = ???
Ativa: M-O continua o processo patológico, silenciosamente ou não.
Mas com o tempo o IgM vai desaparecer e o Ig G vai continuar presente.
Óbito
Exemplo 1:
Anticorpo
IgM
IgG
Interpretação
Anti-dengue
+
+
Anti-toxoplasma
_
_
Anti-rubéola
_
+
Anti-poliomielite
_
+
Exemplo 1:
Anticorpo
IgM
IgG
Interpretação
Anti-dengue
+
+
Infecção aguda sintomática ou já curou mas é recente.
Anti-toxoplasma
_
_
Ausência de contato
Anti-rubéola
_
+
Infecção passada, curada ou vacinação.
Anti-poliomielite
_
+
Vacinação ou paciente teve polio (sequelas)
Lembre-se:
Devemos ter em mente a evolução da doença que estamos tentando diagnosticar ao interpretar os resultados da SOROLOGIA.
Imagine o seguinte resultado:
IgM = não reagente ou negativo
IgG = reagente ou positivo
O que estes resultados querem dizer?
Paciente teve a doença e curou? Ou paciente teve a doença e não curou, está na fase crônica, não foi tratado? Ou paciente está com uma doença na fase crônica, que não tem cura?
Lembre-se:
Não é possível responder estas questões sem saber qual a patologia estamos diagnosticando!
IgM = não reagente ou negativo
IgG = reagente ou positivo
Imagine este mesmo resultado para cada uma das doenças abaixo:
Dengue
Clamídia
Doença de Chagas
Qual seria a interpretação dos resultados acima para cada uma destas doenças?
INTERPRETAÇÃO:
IgM = negativo
IgG = positivo
Dengue = teve contato com o vírus da dengue no passado, curou e como IgM desapareceu, deve fazer mais de 6 meses pelo menos.
Clamídia = Teve contato com clamídia, já faz algum tempo, porque o IgM desapareceu. Agora é preciso saber se o paciente tratou ou não.
Doença de Chagas = paciente está na fase crônica, ou seja, teve contato com o Tripanossoma já a algum tempo, visto que o IgM desapareceu.
Exemplo 2:
Anticorpo
IgM
IgG
Interpretação
Anti-tripanossoma
+
+
Infecção aguda, recente
Anti-tripanossoma
_
_
Ausência de contato
Anti-tripanossoma
_
+
Infecção crônica
Anti-gripe
+
+
Vacinação ou doença
Dengue:
Anticorpo 
Anti-dengue
IgM
IgG
Interpretação
Paciente 1
+
+
Paciente 2
_
_
Paciente 3
_
+
Paciente 4
+
_
Dengue:
Anticorpo 
Anti-dengue
IgM
IgG
Interpretação
Paciente 1
+
+
Dengue aguda ou recente
Paciente 2
_
_
Nunca teve contato
Paciente 3
_
+
Infecção pregressa (ou vacina??)
Paciente 4
+
_
Infecção aguda atual
Paciente lhe faz a seguinte pergunta: meu resultado para dengue foi IgG reagente e IgM não reagente. Ele quer saber se está com dengue, pois está com febre e mal estar.
Como foi falado, o resultado do exame de sorologia para dengue tem 2 componentes: o IgG e o IgM. IgG mostra se você já teve dengue alguma vez na vida (é uma espécie de marcador da doença).
IgM mostra se você está com a doença no momento.
Como o IgG foi reativo e IgM não foi reativo, isso mostra que o paciente já teve dengue e que no momento não está com a doença. 
Doença X - Evolução
Início/contaminação: fase aguda.
1. Sintomática
2. Assintomática
Cura:
com o tempo o IgM vai desaparecer e o Ig G vai continuar presente.
Crônica
Sem replicação, sem patologia, o M-O está preso pelo nosso exército, sob controle. Não houve cura, mas a infecção é passada, controlada. 
Há risco de reativação da doença, em casos de imunodificiência.
IgM e IgG = ???
Ativa: M-O continua o processo patológico, silenciosamente ou não.
Mas com o tempo o IgM vai desaparecer e o Ig G vai continuar presente.
Óbito
Rubéola
O vírus da rubéola (Rubella virus) propaga-se através de gotículas das secreções respiratórias
dos doentes infectados, que embora sendo mais contagiantes na altura do aparecimento da erupção («rash»), podem transmitir o vírus durante alguns dias nos períodos antes e depois desse aparecimento.
O feto pode ficar com gravíssimas sequelas se contrair a doença nomeadamente durante os três primeiros meses de gestação.
A rubéola pós-natal tem um período de incubação de 13 a 20 dias e na ausência de gravidez tem diminuta importância clínica. Complicações como artrites, situações hemorrágicas, encefalite ou hepatite moderada são uma eventualidade rara.
A rubéola congénita pode acarretar morte do feto, parto prematuro ou um cortejo de lesões tanto mais graves quanto mais cedo na gestação for infectado o feto.
Até finais do século XIX, a rubéola não se distinguia doutras infecções exantemáticas, como o sarampo ou a escarlatina. Considerada durante muitos anos uma doença clinicamente pouco grave e de contágio moderado, começou, porém, a emergir como potencialmente perigosa quando em 1961 se reconheceu a ligação entre a rubéola materna e certas patologias congénitas.
O vírus da rubéola (Rubella virus) foi isolado pela primeira vez em 1962 e é actualmente considerado um Rubivirus. Propaga-se através de gotículas das secreções respiratórias dos doentes infectados, que embora sendo mais contagiantes na altura do aparecimento da erupção («rash»), podem transmitir o vírus durante alguns dias nos períodos antes e depois desse aparecimento.
A incidência de casos clínicos de rubéola é mais alta na primavera e as crianças normalmente apresentam sintomas mais moderados que os adultos. O feto, porém, pode ficar com gravíssimas sequelas se contrair a doença nomeadamente durante os três primeiros meses de gestação.
A rubéola pós-natal tem um período de incubação de 13 a 20 dias e na ausência de gravidez tem diminuta importância clínica. Complicações como artrites, situações hemorrágicas, encefalite ou hepatite moderada são uma eventualidade rara.
A rubéola congénita pode acarretar morte do feto, parto prematuro ou um cortejo de lesões tanto mais graves quanto mais cedo na gestação for infectado o feto.
Entre uma miríade de sequelas, as manifestações mais comuns são cegueira, cataratas ou glaucoma, doença cardíaca congénita e atraso mental.
A incidência de rubéola congénita numa dada população é variável, pois depende do número de pessoas susceptíveis, da disseminação do vírus na comunidade e, mais recentemente, de programas de vacinação. Com adequadas medidas de prevenção, a rubéola congénita baixou ultimamente nos Estados Unidos para uma média de 10 casos por ano. 
Rubéola
A soroconversão inicia-se já entre o 1º e o 3º dia após surgir a erupção com o aparecimento no sangue periférico de anticorpos IgM específicos. O seu nível sobe até à 3ª semana, começando depois a diminuir progressivamente para desaparecer por volta do 2º mês. 
A presença de IgM traduz infecção recente.
Poucos dias após o aparecimento das IgM, começam a detectar-se no soro as IgG anti-Rubella virus, que atingem o seu nível mais alto 2 a 3 meses após a erupção. Descem depois lentamente até um valor residual que se mantém durante muitos anos. 
A presença tardia de IgG traduz imunidade natural ou adquirida após vacinação.
Se houver re-infecção, o teor de IgG aumenta acentuadamente durante um período transitório.
http://www.labmed.pt/NotasTecnicas07.asp
Até finais do século XIX, a rubéola não se distinguia doutras infecções exantemáticas, como o sarampo ou a escarlatina. Considerada durante muitos anos uma doença clinicamente pouco grave e de contágio moderado, começou, porém, a emergir como potencialmente perigosa quando em 1961 se reconheceu a ligação entre a rubéola materna e certas patologias congénitas.
O vírus da rubéola (Rubella virus) foi isolado pela primeira vez em 1962 e é actualmente considerado um Rubivirus. Propaga-se através de gotículas das secreções respiratórias dos doentes infectados, que embora sendo mais contagiantes na altura do aparecimento da erupção («rash»), podem transmitir o vírus durante alguns dias nos períodos antes e depois desse aparecimento.
A incidência de casos clínicos de rubéola é mais alta na primavera e as crianças normalmente apresentam sintomas mais moderados que os adultos. O feto, porém, pode ficar com gravíssimas sequelas se contrair a doença nomeadamente durante os três primeiros meses de gestação.
A rubéola pós-natal tem um período de incubação de 13 a 20 dias e na ausência de gravidez tem diminuta importância clínica. Complicações como artrites, situações hemorrágicas, encefalite ou hepatite moderada são uma eventualidade rara.
A rubéola congénita pode acarretar morte do feto, parto prematuro ou um cortejo de lesões tanto mais graves quanto mais cedo na gestação for infectado o feto.
Entre uma miríade de sequelas, as manifestações mais comuns são cegueira, cataratas ou glaucoma, doença cardíaca congénita e atraso mental.
A incidência de rubéola congénita numa dada população é variável, pois depende do número de pessoas susceptíveis, da disseminação do vírus na comunidade e, mais recentemente, de programas de vacinação. Com adequadas medidas de prevenção, a rubéola congénita baixou ultimamente nos Estados Unidos para uma média de 10 casos por ano. 
RESPOSTA IMUNE PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA
A resposta do organismo que se verifica após o primeiro contacto com um antígeno é chamada resposta primária e pode ser detectada alguns dias depois do primeiro contato com o Ag.
Os anticorpos encontrados durante a resposta primária, que podemos pensar também em fase aguda da doença, são sobretudo do tipo IgM e os de tipo IgG surgem em seguida. 
A concentração de anticorpo atinge depois um plateau e sofre em seguida um declínio até valores próximos dos basais, conforme gráfico a seguir.
IgM e IgG
A resposta do organismo que se verifica após o primeiro contacto com um antígeno é chamada resposta primária e pode ser detectada alguns dias depois do primeiro contato com o Ag.
Os anticorpos encontrados durante a resposta primária, que podemos pensar também em fase aguda da doença, são sobretudo do tipo IgM e os de tipo IgG surgem em seguida. 
A concentração de anticorpo atinge depois um plateau e sofre em seguida um declínio até valores próximos dos basais, conforme gráfico a seguir.
Imunologia do Recém Nascido
Placenta e Leite Materno
Tipos de imunização
ATIVA
Recebo
Produzo
Como?
1. Natural
Ag
Resposta Imune (Acs)
Pegando a doença de forma natural
2. Artificial
Ag (inativado ou atenuado)
Resposta Imune (Acs)
Vacinação
PASSIVA
Recebo
Produzo
Como?
1. Soroterapia
Acs
-
Através da soroterapia. Ex. Soro anti-ofídico
2. Leite Materno
Acs (IgA)
-
Mãe amamentando
3. Via placentária
Acs (IgG)
-
Durante a gestação
Mãe HIV+. Criança nasce após todas as medidas para se evitar a transmissão vertical.
Sorologia para HIV do recém-nascido:
IgM = -
IgG = +
Pergunta-se: esta criança foi contaminada pelo vírus HIV?
FUNÇÕES EFETORAS DOS ACS
Sabemos então que os ANTICORPOS (Acs) são MOLÉCULAS (armas) de defesa, produzidos pelos linfócitos B, que após serem ativados pelos antígenos, se diferenciam (transformam) em plasmócitos.
COMO OS Acs ATUAM PARA NOS DEFENDER CONTRA OS MICRO-ORGANISMOS?
FUNÇÕES EFETORAS DOS ACS
COMO OS Acs ATUAM PARA NOS DEFENDER CONTRA OS MICRO-ORGANISMOS?
Os anticorpos atuam principalmente na defesa contra micro-organismos extracelulares e toxinas.
Sua atuação pode exigir a participação de outros mecanismos efetores da imunidade, ou seja, precisam da ajuda de outros componentes do SI.
OS ANTICORPOS PODEM:
Fazer a Neutralização dos Antígenos;
Fazer opsonização, potencializando a fagocitose dos macrófagos e neutrófilos;
Ativar o sistema complemento, que é um conjunto de proteínas de defesa que são capazes de destruir m-o;
Fazer ADCC, que é a CITOTOXICIDADE CELULAR MEDIADA POR CÉLULA E DEPENDENTE DO Ac.
FUNÇÕES EFETORAS DOS ACS
Neutralização de bactérias, vírus e toxinas através do bloqueio dos receptores
e sítios de ligação. 
Opsonização facilita a fagocitose, por fagócitos mononucleares (macrófagos) ou polimorfonucleares (neutrófilos) 
Neutralização
Anticorpos servem para neutralizar toxinas de bactérias, venenos de insetos e cobras, partículas de vírus e outros parasitas intracelulares.
Neutralização
Neutralização
Opsonização
Anticorpos podem ajudar fagócitos a ingerir patógenos extracelulares já opsonizados (cobertos por anticorpos). 
Opsonização