2 2014 MECÂNICA RESPIRATÓRIA COMPLETA PDF

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UNIFAFIBE 
Centro universitário 
Bebedouro/SP 
CAIXA TORÁCICA - ANATOMIA 
• Caixa torácica: 
 
– 7 pares: costelas verdadeiras 
– 3 pares: costelas falsas 
– 2 pares: costelas flutuantes 
– 10 vértebras torácicas 
– Esterno: manúbrio, corpo e processo xifóide 
 
• Funções da caixa torácica: 
 
– Proteger os órgãos vitais no seu interior 
– Músculos e ossos interagem para aumentar e 
diminuir o volume torácico 
CAIXA TORÁCICA - ANATOMIA 
• Constituido por três compartimentos: 
 
–Mediastino 
–Cavidades pleurais direita e esquerda 
 
• Mediastino - localizado centralmente, contém o 
esôfago, a traquéia, nervo vago, linfonodos, o 
coração e os grandes vasos. 
 
• Cavidades pleurais - contém os pulmões. 
CAIXA TORÁCICA - ANATOMIA 
• No final da expiração: 
 
– Vista anterior - bordos 
pulmonares inferiores – 
6a costela na linha 
clavicular média 
 
– Vista lateral - na 8a 
costela, na linha axilar. 
 
• Os ápices pulmonares, 
vista posterior: 
 
– 1a vértebra torácica. 
CAIXA TORÁCICA - PULMÕES 
PULMÕES- ANATOMIA 
TRATO RESPIRATÓRIO 
TRATO RESPIRATÓRIO 
• SUPERIOR 
 
– Nariz – filtração e aquecimento do ar 
– Seios paranasais 
– Cavidade oral 
– Faringe 
– Laringe 
 
TRATO RESPIRATÓRIO 
• INFERIOR 
 
– Traqueia (1) – carina (uma crista interna no ponto de 
bifurcação da traquéia, onde se localizam receptores de 
pressão, que acusam a presença de corpos estranhos) 
 
– Brônquios principais (2) – pulmões direito e esquerdo 
 
– Brônquios lobares (5) – Lobos superior, médio e inferior 
Direitos e superior e inferior Esquerdos 
 
– Brônquios segmentares (20) – 10 segmentos no pulmão direito 
e 10 no pulmão esquerdo 
 
TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR 
S.A.A. 
TRATO RESPIRATÓRIO 
Segmentação Pulmonar 
TRATO RESPIRATÓRIO 
Segmentação Pulmonar 
TRATO RESPIRATÓRIO 
• INFERIOR 
 
– Bronquios subsegmentares (38): Cada segmento é 
subdividido 
 
– Bronquíolos (varia) – pequenas vias aéreas – não 
possuem cartilagem na sua parede 
TRATO RESPIRATÓRIO 
• INFERIOR 
 
–Bronquiolos terminais (35.000) – começa 
em torno da 17a geração da subdivisão 
brônquica 
 
–Bronquilos respiratórios (630.000) – zona 
transicional 
 
– Ácino: 2 a 5 ordens de bronquíolos respiratórios 
com os ductos alveolares e sacos alveolares (4 x 
106). 
S.A.A. 
TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR 
ALVÉOLOS: 
 
 300 a 600 milhões 
 
 
 Área de intercâmbio 
gasoso: 
 
 40 a 100m2 
 
 
 Constituição alveolar: 
 
 
 Pneumócito I 
 
 Pneumócito II 
 
 Macrófago Alveolar 
TRATO RESPIRATORIO 
• ALVÉOLOS 
 
– Pneumócito tipo I – revestem os alveolos e as 
aberturas entre estas células são os POROS DE KOHN 
 
– Pneumócito tipo II – surfactante pulmonar e 
proliferam nos casos de lesão 
 
– Macrófago alveolar – fagocitam microorganismos e 
materiais que invadem os alveolos 
TRATO RESPIRATORIO 
• ALVÉOLOS 
 
– Tecido entre o ar alveolar e o sangue: 
• MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR. 
 
– Cada septo contém uma rede densa de capilares. 
 
– LEI de FICK: 
• Grande área de superfície + distância muito pequena entre 
o gás e o sangue = INTERCÂMBIO GASOSO EFICAZ 
Inferiores 
ALVÉOLOS 
Pneumócito 
Tipo II 
Pneumócito 
Tipo I 
Macrófago 
Alveolar 
(Tecido 
conectivo) 
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INTRODUÇÃO 
TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR 
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MECÂNICA RESPIRATORIA 
Introdução 
Pressões respiratórias 
Músculos respiratórios 
Forças de oposição à ventilação 
Trabalho respiratório 
Distribuição da ventilação 
INTRODUÇÃO 
Ojetivo da respiração 
 
 
 
 
Fornecer oxigênio e remover dióxido de carbono dos 
tecidos através de quatro eventos: 
 
 
 
 Ventilação 
 Difusão 
 Perfusão 
 Regulação da respiração 
INTRODUÇÃO 
Ventilação 
 
 Entrada e saída de ar dos pulmões: 
 Diferenças de pressão 
 
 Diferenças de pressão: 
 Geradas pelas contrações musculares que lutam 
contra cargas impostas pela complacência e 
resistência pulmonar e torácica 
Introdução 
Pressões respiratórias 
Músculos respiratórios 
Forças de oposição à ventilação 
Trabalho respiratório 
Distribuição da ventilação 
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS 
• Pressões respiratórias 
• Gradientes de pressão 
• Pressões na fase de repouso 
• Pressões na fase inspiratória 
• Pressões na fase expiratória 
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS 
• Pressão Bucal (Pao) = 0 = pressão 1 atm (1.034 
cmH2O) 
 
• Pressão Superfície Corpórea (Psc) = 0 = pressão 1 
atm (1.034 cmH2O) 
 
• Pressão Alveolar (Palv) = intrapulmonar 
 
• Pressão Pleural (Ppl) 
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS 
Gradientes de Pressão 
 
• Transrespiratório (Prs) = Palv – Pao = faz com que o 
ar flua para dentro e para fora dos alvéolos 
 
• Transpulmonar (Pp) = Palv – Ppl = mantém a 
insuflação alveolar. Alterações da Pp acarretam 
alterações do volume alveolar. 
 
• Transtorácico (Pw) = Ppl – Psc = pressão necessária 
para expandir me conjunto os pulmões e a parede 
torácica 
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS 
Pressões no repouso 
 
 - Ppl = - 5 cmH2O 
 
 - Palv = 0 cmH2O 
 
 - P. Transpulmonar = Pp 
(Palv – Ppl) = 5 cmH2O 
Introdução 
Pressões respiratórias 
Músculos respiratórios 
Forças de oposição à ventilação 
Trabalho respiratório 
Distribuição da ventilação 
Músculos respiratórios 
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS 
 
 
 
 Respiração calma Respiração forçada 
Músculos respiratórios 
Respiração calma 
 
INSPIRAÇÃO 
 
Diafragma (75%), Intercostais externos(25%) 
 
EXPIRAÇÃO 
 
Relaxamento do diafragma 
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS 
 
• Diafragma (75% do volume 
pulmonar) 
 
– Ao se contrair: 
 
• leva o tendão central para baixo 
– achata o diafragma – aumenta 
o volume torácico diminuindo a 
pressão intratorácica – 
aumentando a pressão intra-
abdominal 
 
• Contração das fibras costais, 
elevando as costelas laterais 
 
– Não participa ativamente da 
expiração, apenas retorna a sua 
posição de repouso durante a 
retração passiva do tórax 
Músculos respiratórios 
Respiração forçada 
 
• INSPIRATÓRIOS: Diafragma, Intercostais 
externos, ECM, serrátil, eretor da coluna e 
escaleno 
 
• EXPIRATÓRIOS: Intercostais internos e 
Abdominais (retro, transverso e oblíquos 
abdominais) 
Músculos respiratórios 
• Intecostais Internos (ICI) e 
Externos (ICE) 
 
– A contração dos ICI traciona 
as costelas para dentro, 
aproximando-as - expiração 
forçada 
 
– A contração dos ICE 
tracionam a costelas para 
fora, distanciando-as – 
inspiração calma e forçada 
ALTERAÇÕES DO DIAFRAGMA 
Músculos respiratórios Movimento 
das costelas 
• 1a costela: eleva e traciona o esterno, apenas na 
respiração forçada. 
 
• 2a a 7a costelas se movem para cima e para baixo em sua 
parte média, “em alça de balde”. 
 
– Este movimento aumenta e diminui o diâmetro transverso do 
tórax. 
 
• A extremidade esternal destas costelas sobem e descem, 
aumentando o diâmetro AP, em “alça de bomba”. 
Movimento em “alça de bomba” 
das costelas 
Músculos respiratórios Movimento 
das costelas 
• Portanto o movimento das 2a a 7a costelas 
modificam tanto o diametro AP quanto o 
transverso, suavemente e igualmente. 
 
• 8a a 10a costela aumentam o diametro transverso. 
 
• 11a e 12a não participam damodificação do 
contorno do tórax 
Introdução 
Pressões respiratórias 
Músculos respiratórios 
Forças de oposição à ventilação 
Trabalho respiratório 
Distribuição da ventilação 
Forças de oposição à ventilação 
 
 Propriedades elásticas dos pulmões e da 
parede torácica 
 
 Forças de tensão superficial 
 
 Resistência por atrito à ventilação 
 
 Complacência pulmonar e da parede 
torácica 
Forças de oposição à ventilação 
 Propriedades elásticas dos pulmões 
• Fibras elásticas e o colágeno: propriedade da 
elasticidade (resistir a distensão, tendência de 
retorno a posição original) 
 
 Tendência ao fechamento (positivo no gráfico) 
 
Forças de oposição à ventilação 
 Propriedades elásticas da caixa torácica 
 
Ossos e músculos 
 
– Tendência de abertura da caixa torácica (negativo no 
gráfico) 
 
– No repouso a tendência de expansão da parede 
torácica é contrabalançada pela força contrátil dos 
pulmões - EQUILIBRIO 
 
– Isto determina o volume pulmonar de repouso = CRF 
(VR + VRE) e responsável pela pressão subatmosférica 
no espaço intrapleural 
Curva de Pressão de Relaxamento Pulmonar – 
Relaxamento torácico 
a b (a + b = 0) 
Propriedades elásticas dos pulmões e da parede 
torácica 
• Contração muscular - sobrepõe a força contrátril dos pulmões e a 
parede torácica tem tendência a se expandir. 
 
• No entanto quando chega a 70% da Capacidade Vital (CV), atinge 
seu nível natural de repouso, portanto começa a resistir a uma 
maior expansão 
 
• Os esforços musculares devem superar a retração dos pulmões e 
da parede torácica para atingirem a CPT 
Forças de oposição à ventilação 
Propriedades elásticas dos pulmões e da parede 
torácica 
 
• Expiração: 
 
– a energia armazenada nos pulmões distendidos e 
parede torácica com volumes elevados: 
DESINSUFLAÇÃO PASSIVA 
Forças de oposição à ventilação 
 
 Propriedades elásticas dos pulmões e da 
parede torácica 
 
 Forças de tensão superficial 
 
 Resistência por atrito à ventilação 
 
 Complacência pulmonar e da parede 
torácica 
Forças de oposição à ventilação 
Forças de Tensão Superficial 
 
• Os alvéolos são revestidos por uma fina película de 
líquido que circunda o ar 
 
• As moléculas de água têm forte coesão com tendência 
a contrair-se  aumenta a tensão superficial  
colapso alveolar 
Forças de oposição à ventilação 
• Surfactante: 
– secretado pelos pneumócitos tipo II 
– reduz a tensão superficial 
 
• É composto por: 
– fosfolipídeo 
– apoproteínas 
– íons cálcio 
 
Fosfolipídeo não se dissolve, espalhando-se sobre a 
superfície líquida 
Forças de oposição à ventilação 
 
 Proteína da molécula se liga na água enquanto 
o lipídeo é hidrofóbico e orienta-se para o ar 
 essa superfície possui 1/12 a 1/2 da tensão 
superficial da água 
 
 
 
 a tensão superficial alveolar 
 AÇÃO DO SURFACTANTE PULMONAR 
Alvéolo sem surfactante 
Alvéolo com surfactante 
água 
surfactante pulmonar 
ligações hidrófilas 
Forças de oposição à ventilação 
Forças de oposição à ventilação 
 
 Propriedades elásticas dos pulmões e da 
parede torácica 
 
 Forças de tensão superficial 
 
 Resistência por atrito à ventilação 
 
 Complacência pulmonar e da parede 
torácica 
Forças de oposição à ventilação 
Resistência por atrito à ventilação (não elástica) 
 
– Resistencia = Pico de pressão – pressão platô / fluxo (3 a 
7 cmH2O) 
 
1. Resistência viscosa tecidual 
 
 Resistência para o deslocamento dos tecidos durante a 
ventilação (pulmões, caixa torácica, diafragma e os órgãos 
abdominais) 
 
 Responsável por apenas 20% da resistência total à 
insuflação pulmonar 
Forças de oposição à ventilação 
2. Resistência das vias aéreas 
 
• Responsável por 80% da resistência por atrito à 
ventilação 
 
• Refere-se ao movimento gasoso através das vias 
aéreas, ou seja, o fluxo aéreo 
 
• O fluxo pode ser: 
 
LAMINAR, TURBULENTO E TRANSICIONAL 
Forças de oposição à ventilação 
• Fluxo laminar: 
 
– gás se movimenta em camadas paralelas, e as camadas que 
estão no centro se movem mais rapidamente. O fluxo 
aumenta em direção ao centro do tubo, evitando o contato 
com as paredes dos brônquios 
 
– encontrado nas vias periféricas (pelo aumento da secção 
transversal, menor resistência) 
 
• Fluxo turbulento: 
– completa desorganização das moléculas (VVAA de grosso 
calibre) 
 
• Fluxo transicional: 
– quando os dois anteriores se encontram 
Forças de oposição à ventilação 
Distribuição da resistência das vias aéreas 
 
 Localização Resistência total (%) 
 
 
 Nariz, boca, vias aéreas superiores 50% 
 
 Traquéia e brônquios 30% 
 
 Pequenas vias aéreas 20% 
Forças de oposição à ventilação 
 
 Propriedades elásticas dos pulmões e da 
parede torácica 
 
 Forças de tensão superficial 
 
 Resistência por atrito à ventilação 
 
 Complacência pulmonar 
Forças de oposição à ventilação 
Complacência pulmonar 
 
Complacência pulmonar - mensura a 
distensibilidade pulmonar e é definida como: C = 
ΔV / ΔP, sendo que: 
 
• Cestática = VC / Pressão platô – PEEP 
– (70 a 80 ml/cmH2O) 
 
• Cdinâmica = VC / Pico de pressão – PEEP 
– (≥100 ml/cmH2O 
Forças de oposição à ventilação 
Elastância pulmonar 
 
Propriedade de um tecido de retornar à posição 
de repouso 
 
 
E = ΔP / ΔV 
Introdução 
Pressões respiratórias 
Músculos respiratórios 
Forças de oposição à ventilação 
Trabalho respiratório 
Distribuição da ventilação 
TRABALHO RESPIRATÓRIO 
• Realizado pelos músculos respiratórios 
 
• Exige uma energia que sobrepuje as forças elásticas e 
de atrito, que se opõem a insuflação 
 
 T = ΔP x ΔV 
 
 
> Vol. Insp. > componente 
elástico > T (asma brônquica) 
> FR > atrito > trabalho 
(fibrose pulmonar) 
TRABALHO RESPIRATÓRIO 
 
• T elevado + fraqueza muscular = fadiga muscular = 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 
• >T > VO2 (algumas doenças são limitantes para o 
esporte) 
Introdução 
Pressões respiratórias 
Músculos respiratórios 
Forças de oposição à ventilação 
Trabalho respiratório 
Distribuição da ventilação 
DISTRIBUIÇÃO DA VENTILAÇÃO 
 
Fatores regionais 
 
Fatores locais 
DISTRIBUIÇÃO DA VENTILAÇÃO 
Fatores regionais: 
 
• Diferenças de expansão torácica – 
– Nos ápices a pressão pleural é em torno de -10 
cmH2O, enquanto nas bases é em torno de -2,5 
cmH2O 
– Os alvéolos apicais são mantidos com um volume de 
insuflação de repouso maior do que os basais 
Em compensação a ventilação é maior nas bases 
Fatores regionais 
DISTRIBUIÇÃO DA VENTILAÇÃO 
Fatores locais 
 
• Constante de tempo = Complacencia x 
Resistencia (CT = C x R) 
 
– Relação entre a complacência e a resistência de uma 
unidade pulmonar 
Complacencia diminuida 
Resitencia aumentada 
Normal 
CIRCULAÇÃO PULMONAR 
CIRCULAÇÃO PULMONAR 
• Origina-se no lado direito do coração 
 
• A arteria pulmonar sai do VD, divide-se em direita e 
esquerda logo abaixo da divisão da traqueia (carina) 
e acompanham os bronquios principais direito e 
esquerdo. 
 
• Subdividem-se até formarem um leito de capilares 
pulmonares, onde são efetuadas as trocas. 
 
• Sangue retorna então pelas vênulas e veias até o 
atrio esquerdo, para a liberação na circulação 
sistêmicaPressões na circulação pulmonar e 
sistemica 
Localização Pressão média (mmHg) 
Sistêmica 
Aorta 90-100 
Grandes artérias 100 (sist.120; diast.80) 
Arteríolas 50 
Capilares 20 
Veia cava 4 
Átrio direito 0-2 
Pulmonar 
Artéria pulmonar 15 (sist.25; diast.8) 
Capilar pulmonar 10 
Veia pulmonar 8 
Átrio esquerdo 2 - 5 
EFICÁCIA e EFETIVIDADE da VENTILAÇÃO 
EFICÁCIA e EFETIVIDADE da VENTILAÇÃO 
• Mesmo nos pulmões saudáveis a ventilação não é 
totalmente eficaz: 
 
– Para cada respiração, o gás que permanece nos tubos de 
condução é desperdiçado 
 
– Similarmente, as diferenças regionais e locais de ventilação 
fazem uma porção do gás que atinge os aléolos ser 
desperdiçada: alvéolos com pouca ou nenhuma perfusão 
EFICÁCIA e EFETIVIDADE da VENTILAÇÃO 
• Ventilação Minuto: 
– o volume total que se move para dentro e para fora dos 
pulmões em um minuto 
 
– VM = FR x VC 
 
• A ventilação é efetiva quando ela remove o dióxido de 
carbono numa taxa que matém o pH do sangue 
NORMAL 
 
• É inadequada quando ocorrem VC reduzidos: 
– doenças restritivas, depressão do centro respiratório, 
distúrbios neuromusculares 
EFICÁCIA e EFETIVIDADE da VENTILAÇÃO 
ESPAÇO MORTO 
• “Ventilação desperdiçada” 
 
• “Há ventilação mas não há perfusão” 
 
• Subdividido em: 
 
– Espaço Morto Anatômico 
– Espaço Morto Alveolar 
– Espaço Morto Fisiológico 
EFICÁCIA e EFETIVIDADE da VENTILAÇÃO 
Espaço Morto 
• Anatômico: 
– Volume das vias aéreas de 
condução, não participa do 
intercâmbio gasoso. 
• Alveolar: 
– Alvéolos ventilados mas não 
perfundidos (embolia 
pulmonar) 
• Fisiológico: 
– Soma do E.M.An. + E.M.Alv. 
EFICÁCIA e EFETIVIDADE da VENTILAÇÃO 
• Ventilação aumentada do espaço morto - 
aumenta a ventilação desperdiçada: 
 
– Respiração rápida e superficial – aumenta o 
espaço morto anatômico 
 
– Aumento do espaço morto fisiológico 
EFICÁCIA e EFETIVIDADE da VENTILAÇÃO 
SHUNT 
• “Mistura do sangue venoso com sangue arterial” 
 
• “Existe perfusão mas não há ventilação” 
 
• PO2 alveolar (PAO2) = 100mmHg, 
• PO2 arterial (PaO2) = 85 a 95mmHg  de 5 a 10 mmHg 
inferior à PAO2 
 
– Desvio do sangue da direita para a esquerda, sg venoso mal 
oxigenado para a circulação arterial = SHUNT 
 
– Reduz o conteúdo de O2 do sg arterial 
EFICÁCIA e EFETIVIDADE da VENTILAÇÃO 
• Shunt Anatômico: 
– Drenagem venosa brônquica 
– Desigualdades da ventilação e da perfusão 
pulmonar (gráfico) 
 
• Shunt patológico: 
– CIA 
– CIV 
– Desequilíbrio V/Q = déficit de ventilação com 
manutenção da perfusão (atelectasia, 
pneumonia,etc) 
Causas das diferenças regionais da V/Q 
 
Relação ventilação perfusão = V/Q 
Relação ventilação perfusão = V/Q 
• Relação V/Q ideal = 1 
– indica que a ventilação e a perfusão se encontram num equlibrio perfeito 
 
• V/Q alta > 1 
– Ventilação maior que a normal e / ou 
– Perfusão menor que a normal 
• PO2 maior e PCO2 menor do que as normais 
Relação ventilação perfusão = V/Q 
• V/Q baixa < 1 
– Ventilação menor que a normal e / ou 
– Perfusão é maior que a normal 
• PO2 alveolar é mais baixa e PCO2 mais elevada que as normais. 
Causas das diferenças regionais da V/Q 
• As variações do fluxo sanguineo do ápice a base são 
decorrentes da gravidade, portanto mais evidentes na 
posição ortostática 
 
• Circulação pulmonar = sistema de baixa pressão 
 
• Fluxo sanguíneo varia muito entre ápice e base, aumentando 
em direção as bases (20 x mais que nos ápices) 
 
• A ventilação também varia, mas menos drasticamente 
Causas das diferenças regionais da V/Q 
• No ápice pulmonar, a 
ventilação ultrapassa o 
fluxo sanguineo = V/Q 
alta, aproximadamente 
3,3 
• PO2 = 132 mmHg 
• PCO2 = 28 mmHg 
Causas das diferenças regionais da V/Q 
• No centro V/Q = 1, 0 
 
• Na base pulmonar, o fluxo 
aumenta mais do que a 
ventilação V/Q baixa (0,66) 
 
• PO2 = 89mmHg 
• PCO2 = 42mmHg 
Causas das diferenças regionais da V/Q 
Conclusão 
 
• A maioria do sangue flui para as base pulmonares, onde a PO2 é 
mais baixa e a PCO2 é mais alta do que as normais. 
 
• Ao deixar os pulmões, a grande quantidade de sangue das bases 
se combinou com a menor quantidade de sangue dos ápices. O 
resultado é que uma mistura com menos O2 e mais CO2 do que a 
que viria de uma V/Q ideal 
DIFUSÃO 
DIFUSÃO 
• Gradiente de difusão: diferença de pressão 
• OXIGÊNIO: existe uma cascata gradual para baixo 
– PO2 atmosférica = 159 mmHg 
– PO2 alveolar (PAO2) = 100mmHg 
– PO2 arterial (PaO2) = 95 mmHg 
– PO2 capilares = 40 mmHg 
– PO2 intracelular = 5 mmHg (fornece o gradiente final 
para a difusão do oxigenio para o interior da célula) 
DIFUSÃO 
Dióxido de carbono 
 
• PCO2 celular = 60 mmHg 
• PCO2 alveolar (PaCO2) = 40 mmHg 
• PCO2 no ar ambiente = 1 mmHg 
DIFUSÃO 
Dióxido de carbono 
 
 
• PaCO2 varia diretamente com a produção de CO2 
pelo organismo e inversamente com a ventilação 
alveolar 
• Normalmente: 
– Produção de CO2 = 200 ml/min 
– Ventilação alveolar = 4,2 l/min 
– PaCO2 = 200 / 0,863* x 4,2 = 40 mmHg 
• *fator de correção de ml l 
DIFUSÃO 
• Barreiras à difusão 
 
– Para que o dióxido de carbono ou o oxigênio se movam 
entre os alvéolos e o sangue, deve transpor 4 
barreiras: 
 
• Surfactante pulmonar 
 
• Epiltélio alveolar 
 
• Espaço intersticial 
 
• Endotélio capilar e membrana eritrocitária 
DIFUSÃO 
• Primeira Lei de Difusão de FICK, depende de 4 fatores: 
 
– Área transversa disponível para a difusão 
 
– Coeficiente de difusao do gás 
 
– Espessura da membrana 
 
– Gradiente de pressão parcial através da membrana 
DIFUSÃO 
• Lei de Difusão de Fick - a difusão será maior 
quanto: 
 
– Maior 
• Área transversa / constante de difusão / gradiente de 
pressão 
– Menor 
• Distância através da membrana 
40mmHg 100mmHg 
46 mmHg 40 mmHg 
40 mmHg 100 mmHg 
GRADIENTE DE PRESSÃO 
Dissociação da Hemoglobina 
Curva de dissociação da Hemoglobina 
• A saturação da Hb 
varia com a PO2 
 
• Não há uma relação 
linear e sim uma 
curva em forma de 
“S” 
Celular (5) 
Pulmonar (100) 
Curva de dissociação da Hemoglobina 
• A parte superior da curva é 
relativamente achatada 
 
• Pequenas alterações da PaO2 
tem pouco efeito sobre a 
SaO2, indicando uma forte 
afinidade da Hb pelo O2. 
Curva de dissociação da Hemoglobina 
• Com uma PO2 inferior a 
60mmHg, a curva inclina 
dramaticamente. 
 
• Diminuição da afinidade da 
Hb pelo O2 
 
• Essa diminuição da afinidade 
da Hb pelo O2 ajuda a liberá-
lo nos tecidos onde a PO2 
está baixa 
Curva de dissociação da Hemoglobina 
• Sabendo que a PO2 nos 
capilares é de 40 mmHg 
entende-se porque a Hb se 
dissocia do O2 deixando-o 
neste local. 
 
• A medida que o sangue 
perfunde os tecidos vai 
liberando O2 e o sangue 
venoso retorna com PO2 = 40 
mmHg e SaO2 = 73% 
Fatores que influenciam a carga e descarga de 
oxigenio 
pH sanguineo 
Efeito Bohr 
 
– pH baixo (ácido) = a 
saturação da Hb para 
uma determinada PO2 
cai – diminui a afinidade 
da Hb pelo O2. 
 
– pH alto (básico) = a 
saturação da Hb para 
uma determinada PO2 
aumenta – aumenta a 
afinidade da Hb pelo O2. 
Fatores que influenciam a carga e descarga de 
oxigenio 
pH sanguineo – efeito Bohr 
 
• Essas alterações melhoram a carga de O2 nos pulmões e a 
descarga de O2 nos tecidos 
 
• Quando o sangue nos tecidos recolhe CO2, o pH cai de 7,40 
para 7,37, portanto diminui a afinidade da Hb pelo O2liberando-o mais prontamente aos tecidos 
 
• Quando o sangue retorna aos pulmões, o pH volta para 7,40, 
pois libera CO2. Isso aumenta a afinidade da Hb pelo O2 
aumentando sua captação de O2 nos alvéolos 
Dissiociação do O2 em relação a T
0 
• Queda na temperatura 
corpórea: aumenta a 
afinidade da Hb pelo 
O2 
 
• Aumento na 
temperatura corpórea: 
diminui a afinidade da 
Hb pelo O2 
Fatores que influenciam a carga e descarga de 
oxigenio 
Temperatura corpórea 
 
 
• A temperatura nos tecidos está diretamente relacionada com a 
taxa metabólica 
 
• Áreas de grande atividade metabólica, com T0 elevadas, 
necessitam de maior aporte de O2 que é prontamente liberado 
pela Hb 
Fatores que influenciam a carga e descarga de 
oxigenio 
Hemoglobina anormal - Carboxiemoglobina 
 
• HbCO = combinação química do monóxido de carbono com a Hb 
 
• A afinidade da Hb pelo CO é 200 vezes maior do que pelo O2 
 
• Por isso, mesmo quantidades mínimas de CO deslocam o O2 da 
Hb 
 
• O tratamento do envenamento por CO envolve altas taxas de O2, 
sendo necessário câmara hiperbárica 
AFINIDADE DA HEMOGLOBINA PELO O2 
 
Edimburgo - 2011