Apostila de Patologia 2017

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APOSTI
LA DE 
2 
 
PATOLO
GIA 
Prof. Ms. Suleimy Marinho 
 
Curso:_______________ Período:_______ Turno:______ 
Acadêmico(a):___________________________________ 
APARECIDA DE GOIÂNIA-GO 
 
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Capítulo 1: CONCEITOS DE SAÚDE E DOENÇA 
 
1. MORFOSTASE E HOMEOSTASE 
 
 A MORFOSTASE e a HOMEOSTASE referem-se, respectivamente, ao 
equilíbrio da forma e da função. 
 Portanto, pode-se dizer que "Saúde é a manutenção da morfostase e 
homeostase". 
 Nos estados de saúde, ocorrem reações fisiológicas que indicam estados de 
normalidade. 
 As reações que obedecem esses padrões de normalidade são denominadas 
Reações Homólogas. As reações homólogas são assim chamadas por serem 
comuns a todos os indivíduos de uma determinada espécie, podendo-se 
determinar, com isso, suas formas e funções normais. 
 Já o termo "doença" pode ser compreendido como ―resultado da ação de uma 
agressão que leva a uma alteração não compensada da homeostase e ou da 
morfostase." 
 O conceito de doença utiliza como critérios de alterações as reações 
heterólogas, as quais podem ser entendidas como as reações homólogas em 
situações de anormalidade. 
 
 
2. REAÇÕES HETERÓLOGAS 
 
 O distanciamento dos padrões de normalidade e o estabelecimento do 
processo patológico são norteados por reações ditas Heterólogas, ou seja, 
que são resultado da alteração das reações homólogas e que modificam, 
assim, o estado normal do organismo. 
 
1) Reações de heterocronia: o tempo de resposta do organismo é alterado. Um 
exemplo clássico de heterocronia seriam os casos de crianças com 5 anos que 
já apresentam pêlos na face. 
 
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2) Heterotopia: quando há o aparecimento de um tecido em um local onde não 
é comumente encontrado. A presença de glândulas sebáceas (Grânulos de 
Fordyce) na mucosa bucal pode servir como exemplo de heterotopia. 
 
3) Heterometria: alteração na intensidade da resposta do organismo: Ex.: O 
aumento da quantidade de muco nas vias respiratórias, fato comum de estados 
gripais, é uma manifestação corpórea rotineira e que também constitui uma 
reação heteróloga. 
 
 
Grânulos de Fordyce em mucosa jugal. A presença dessas glândulas sebáceas (GS) 
heterotopicamente não causa alterações funcionais significativas na cavidade bucal; em E 
visualiza-se o epitélio da mucosa jugal (HE, 200X). 
 
Para se iniciar qualquer especulação sobre os processos patológicos e suas 
reações heterólogas é necessário, de início, discutir sobre a Etiopatogenia da 
doença, ou seja, sobre a relação da sua causa (etiologia) com a sequência de 
acontecimentos resultantes como respostas às agressões (patogenia). 
 
 Dependendo do modo de como os tecidos processam suas transformações 
morfológicas e funcionais em busca de saúde, a patogenia, ou mais 
especificamente, o caráter das respostas corpóreas às agressões pode ser 
de três tipos: 
 
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a) Submissão passiva: o tecido não dispensa energia (ATP) nas alterações 
morfológicas e funcionais consequentes à agressão, ou seja, participa 
passivamente. As Degenerações e Infiltrações pertencem a esse grupo. 
 
b) Submissão ativa: o tecido participa ativamente em sua resposta à agressão, 
isto é, há um gasto de energia (ATP) para alcançar a morfostase e a 
homeostase. Nesse grupo, insere-se a Inflamação. 
 
 c) Submissão adaptativa: o tecido adapta-se à agressão, ora às custas do 
gasto de energia, ora passivamente. As Alterações de Crescimento e as 
Neoplasias encaixam-se nesse grupo. 
 
3. TIPOS DE AGRESSÃO: 
 
A) ALTERAÇÕES REVERSÍVEIS E IRREVERSÍVEIS (Alterações Regressivas) 
 
 As lesões celulares podem ser Reversíveis, com restituição da morfostase e 
da homeostase e, portanto, da normalidade, e Irreversíveis, cujo processo 
caminha para a morte celular. 
 Como se trata de alterações metabólicas, os processos regressivos afetam, 
originalmente, os sistemas celulares vitais: respiração aeróbica, 
manutenção da integridade das membranas, síntese protéica e preservação 
do aparelho genético. 
 Tipos de agente agressor: 
o agentes químicos, para designar o grupo das substâncias 
químicas, endógenas ou exógenas, que causam injúrias às 
células (ex.: tetracloreto de carbono, álcool); 
o agentes físicos, que agrupam as causas de natureza mecânica, 
elétrica, radioativa, de mudanças na temperatura etc.; 
o agentes biológicos, englobando todos os seres vivos capazes de 
alterar a morfofunção celular (ex.: vírus, bactérias, fungos). 
o desnutrição e as anomalias genéticas também são causas de 
lesões celulares, constituindo grupos especiais de agentes 
agressores. 
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Capítulo 2: LESÃO CELULAR 
 
 
 
 
 O limite entre estímulo fisiológico e lesivo não é exato. 
 Radiação UV pode causar estímulo para produção de melanina, formação 
de bolha, descamação da pele ou câncer. 
 O termo degeneração (alteração sub-letal) refere-se a alterações 
celulares que não matam a célula, deixando-as com as funções diminuídas. 
 Estas alterações podem ser reversíveis, crônicas ou evoluir para a morte 
celular. 
 
 A célula tem quatro sistemas interdependentes que quando alteradas 
podem levar a morte celular. 
1- membranas - que mantém a homeostasia iônica e osmótica da célula e 
das organelas. 
Célula Estímulo 
agressor 
Adaptações 
fisiológicas. 
Ex.: cel. 
muscular do 
halterofilista 
estímulo for excessivo ou 
tóxico para a célula, 
lesões irreversíveis 
Morte Celular 
estímulo 
intermediário – 
alteração 
degenerativa, 
mas não letal 
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2- respiração aeróbica - fosforilação oxidativa com produção de ATP 
(mitocôndrias). 
 
3- síntese de proteínas e manutenção do citoesqueleto. 
4- DNA. 
 
 As alterações moleculares levam posteriormente às alterações 
morfológicas, que são observadas quando a lesão já é bastante acentuada. 
 Assim é que as células cardíacas sofrem lesão irreversível em 20-60 min. 
após isquemia, mas alterações microscópicas de morte celular serão 
observadas após 12 horas. 
 
A) HIPÓXIA 
 
 Significando carência de oxigenação, a hipoxia interfere diretamente na 
respiração aeróbica celular, levando, no início, a uma diminuição da 
fosforilação oxidativa e dos níveis de ATP. 
 O pouco ATP disponível à célula induz a uma redução do seu 
metabolismo. 
 Assim, os processos de síntese de proteínas estruturais e enzimáticas 
ficam comprometidos, o que leva a consequências nocivas à integridade das 
membranas e à preservação do aparelho genético. 
 
 
LESÃO POR ISQUEMIA 
 
 A sensibilidade de cada célula depende da capacidade em resistir a falta 
de oxigênio, ATP, entrada de cálcio e neutralização de radicais livres. 
 Os neurônios são muito sensíveis, mas fibroblastos são extremamente 
resistentes. 
 Exemplos de viabilidade celular frente a hipóxia: 
 Neurônio - 3-5 min. 
 Miocárdio, hepatócitos - 10 min - 2horas 
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 Fibroblastos, músculo esquelético, epiderme - muitas horas 
 
 
Isquemia (hipóxia) 
 
 
Falta de O2 
 
 
 
ATP (edema mitocondrial) 
 
 
 bomba Na/K na membrana bomba de Ca síntese protéica 
 
 entrada de Na Ca entra no citosol metab. anaeróbio 
 
 edema do RER (inchação turva) ativação de fosfolipase pH 
 
 lesão de membranaliberação de enzimas 
 
lisossomicas,ativadas 
 entrada maciça de H2O e Ca em pH ácido 
 
NECROSE 
 
 A falta de O2 diminui a fosforilação oxidativa e ativa a glicólise. Na 
respiração aeróbica resultam 38 ATP (304.000 cal.); na glicólise apenas 2 ATP 
por glicose. Há acúmulo de ácido lático, com diminuição do pH. 
 A concentração de Na intracelular é menor do que extracelular, enquanto 
que a de K é maior. Esta diferença de concentração é devido a bomba de Na, 
que é um complexo de proteínas dependentes de energia (ATP). Na falta de 
ATP, entra mais Na na célula, principalmente no R.E. e mitocôndrias, dando à 
célula o aspecto de inchação turva. Os ribossomos se desprendem do RE. 
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 A concentração de Ca no citosol é muito baixa, e é removido por bombas 
dependentes de ATP. Normalmente o Ca celular está ligado a proteínas no RER 
e mitocôndrias. O Ca aumenta no citosol por aumento de permeabilidade dos 
canais de íons cálcio, alteração das membranas, diminuição de ATP e lesão 
mitocondrial. A entrada de Ca na célula é a forma comum de muitas causas de 
morte celular. 
 A maior concentração de Ca ativa enzimas destrutivas como fosfolipases, 
proteases (membranas e citoesqueleto), ATPases ( ATP), com desorganização 
de membranas das organelas e dos componentes do citoesqueleto. 
 O Ca desnatura proteínas, causando alterações características da necrose 
por coagulação. 
 A ruptura dos lisossomos libera enzimas hidrolíticas, ativas em pH ácido. 
As células lesadas liberam enzimas no plasma, como ocorre nas hepatites e 
infarto do miocárdio. 
 A célula cardíaca quando sofre isquemia, após 60s para de contrair, 
começa a usar glicogênio (glicólise), com produção de ac. láctico, e diminuição 
do pH. Posteriormente sofre as alterações acima descritas, mas as alterações 
são reversíveis até 1 hora após a hipóxia. As alterações morfologicamente serão 
observadas em microscopia de luz depois de 12h da morte celular. 
 As degenerações e infiltrações, categorias de alterações regressivas, 
são, portanto, manifestações celulares que caracterizam a complexa 
desregulação bioquímica que acomete a célula. Já as lesões irreversíveis são 
manifestas pelos processos de necrose (morte celular). 
 
 
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Capítulo. 3. DEGENERAÇÃO E INFILTRAÇÃO 
 
 
 “A DEGENERAÇÃO é um processo regressivo reversível, resultante de 
lesões não-letais, em que são manifestadas alterações morfológicas e 
funcionais da célula‖. 
 “A INFILTRAÇÃO também é um processo regressivo reversível, cujas 
alterações morfológicas e funcionais estão localizadas 
no interstício‖. 
 
 A característica básica desse grupo de lesões é o seu caráter de 
reversibilidade, ou seja, de recuperação da homeostase e da morfostase. 
 A característica básica desse grupo de lesões é o seu caráter de 
reversibilidade, ou seja, de recuperação da homeostase e da morfostase. 
 
 
A) ALTERAÇÕES HÍDRICAS INTRACELULARES 
 
A.1) INCHAÇÃO TURVA (ou EDEMA CELULAR) 
 
“Rápida entrada de água para o interior da célula” 
 
 A inchação turva é, geralmente, a primeira manifestação de um processo 
regressivo apresentado pela célula agredida. 
 Transporte de água e de íons: primeiros mecanismos a ser afetado; 
 A inchação turva representa o aumento da intensidade dessa função 
celular, levando a quebra da homeostase celular (heterometria). 
 
 
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Edema intracelular em epitélio de pele. Observe o aspecto vacuolizado (citoplasma com cor 
branca) que a célula adquire devido ao acúmulo hídrico intracelular (HE, 400X). 
 
 
Teoria do distúrbio hidroeletrolítico presente na inchação turva: mau 
funcionamento da bomba de sódio e potássio. 
 
 Acredita-se que essa bomba esteja localizada na membrana plasmática 
e que sofreria as conseqüências oriundas das alterações dessa membrana 
provocadas por uma agressão -- seja ela química, mecânica ou biológica -- na 
célula. 
 O equilíbrio da relação água/íons no interior celular estariam, pois, 
diretamente relacionados à manutenção dos níveis energéticos celulares e à 
integridade das membranas. 
 A patogenia envolvida com essa alteração regressiva refere-se a um 
desequilíbrio iônico entre o Na e o K. 
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 O Na fica retido intracelularmente, o que provoca a rápida entrada de 
água na célula e a retenção de K extracelularmente. 
 A ausência do potássio no meio intracelular contribui para uma 
diminuição da atividade mitocondrial, uma vez que esse íon é essencial para o 
funcionamento da mitocôndria. 
 Resultado disso é uma queda ainda maior dos níveis de ATP, devido ao 
comprometimento do sistema aeróbico celular, o que contribui para o 
agravamento do quadro de edema celular. 
 
A.2) DEGENERAÇÃO VACUOLAR (ou ALTERAÇÃO HIDRÓPICA) 
 
Diante da persistência dessa etiopatogenia, pode evoluir para a 
degeneração vacuolar, que se caracteriza por ser um... 
 
 Estado mais avançado de edema celular em que se observa maior 
quantidade de água nas organelas, presença de formas granulares e grande 
número de vacúolos citoplasmáticos. 
 
 
Degeneração hidrópica em polpa. Observar os espaços de variados tamanhos ocupando todo 
o estroma do tecido pulpar. Esses espaços constituem o aumento da extensão do citoplasma 
celular, levando até mesmo ao seu rompimento (HE, 100X). 
 
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Maior aumento da foto anterior, em que se nota o deslocamento do núcleo celular devido ao 
acúmulo hídrico intracitoplasmático (setas) (HE, 200X). 
 
B) ALTERAÇÕES LIPÍDICAS 
 
Esteatose 
―Acúmulo de gordura neutra no citoplasma da célula agredida‖ 
 
 Esteatose refere-se a um acúmulo intracelular lipídico. 
 Esse acúmulo envolve alterações nos processos celulares de 
armazenagem de gorduras. 
 
 O armazenagem normal de gordura neutra nas células é feita por 
intermédio da ligação físico-química dessa substância com fosfolípides 
(lipídeos combinados com fósforo). 
 Essa ligação promove a formação de uma estrutura cilíndrica na qual há 
o ―mascaramento‖ da gordura neutra, ou seja, esta não fica visível 
microscopicamente. 
 A estabilidade dessa estrutura depende, entre outros fatores, da 
manutenção da proporção entre fosfolipídios e gordura. 
 A não-visualização de elementos gordurosos nas células durante o 
exame microscópico é, portanto, indicativo de homeostase e morfostase. 
 
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 A esteatose se origina da alteração dessa proporção devido ao 
comprometimento da síntese de fosfolípideos. 
 Há uma diminuição da produção de fosfolipídeos devido a quedas 
metabólicas das células, o que indica que houve uma agressão e perda da 
homeostase. 
 Com a redução de fosfolípides, há uma mudança no arranjo físico-
químico entre essa substância e a gordura neutra, que fica ―desmascarada‖, 
ou seja, torna-se microscopicamente visível e corável. 
 
 
 O acúmulo de gordura está traduzido pelos espaços brancos (imagem negativa de gordura), 
semelhantes a bolhas, dentro e fora da célula (HE, 100X) 
 
 
Este quadro avançado de esteatose apresenta até mesmo gordura extracelular (espaços 
brancos indicativos da presença de gordura, perdida durante o processamento histológico) 
(HE, 400X) 
 
CAUSAS DA ESTEATOSE 
 
 Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo 
celular. Ex.: álcool, tetracloreto de carbono. 
15 Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a 
síntese de fosfolipídios pela redução metabólica. 
 Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade de 
moléculas fosfolipídicas, alterando a sua relação com a gordura neutra, 
tornando o componente lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras 
também pode originar a esteatose. A absorção direta desses lipídios pela 
célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, 
não existe redução metabólica celular, mas a absorção de gorduras pelas 
células encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, 
o que estimula a absorção celular. 
 
 
O fígado com esteatose apresenta-se com volume aumentado e coloração amarelada, 
decorrente do acúmulo do gordura 
 
C) ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialina) 
 
"Alterações regressivas celulares que provocam o aparecimento de material 
nos tecidos cujo aspecto é róseo e vítreo nos preparos histológicos corados por 
hematoxilina e eosina (material hialino)" 
 
 Descrito histologicamente, a presença desse material intra ou 
extracelularmente é indicativo da ocorrência de agressões celulares. 
 
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 O material hialino é constituído predominantemente por proteínas - mais 
comumente representadas por fibras, como a colágeno - e uma pequena 
quantidade de carboidratos. 
 O aparecimento do material hialino intra ou extracelularmente pode ser 
atribuído a alterações celulares no mecanismo de metabolização protéica, que 
é mantido normalmente por um equilíbrio entre a síntese e a degradação 
dessas substâncias. 
 As alterações hialinas intracelulares podem representar, além de lesão 
celular, também acúmulo de substâncias no interior do citoplasma. 
 O corpúsculo de Russell constitui um exemplo, em que há acúmulo de 
imunoglobulinas (do tipo IgG) no interior de plasmócitos. A célula fica com uma 
coloração intensamente eosinofílica devido a esse acúmulo protéico. 
 
 
Acúmulo intracelular de substância hialina. Ao centro, observa-se o corpúsculo de Russell (bem 
eosinofílico). Ao redor, nota-se grande quantidade de plasmócitos (cabeça de seta) e, no 
estroma, grande quantidade de imunoglobulinas (setas) 
 
 
ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialinas) 
 
A) Hialinização por fibras colágenas 
 
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 O processo de hialinização por fibras colágenas se desenvolve nos 
casos em que ocorrem reações heterólogas nos mecanismos de cicatrização. 
 Pode constituir os quelóides e as cicatrizes de ferimentos extensos. 
 Há perda de elasticidade dos tecidos de cicatrização, que se tornam 
mais brilhantes e mais rígidos clinicamente. 
 
 
Corte histológico de um tecido cicatricial em mucosa jugal. Observa-se grande quantidade de 
fibras colágenas e pouquíssimas células (HE, 200X). 
 
 
 
Corte histológico de quelóide em que se nota intensa deposição colagênica (HE, 100X). 
 
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 A intensa produção de colágeno em processos degenerativos pode 
originar o aparecimento de material hialino. 
 Quando há intensa reação inflamatória, por exemplo, a deposição 
colagênica pode originar grandes massas acidofílicas. É comum observar esse 
aparecimento em cavidades serosas ou císticas. 
 
B) Amiloidose 
 
―Deposição de material hialínico de natureza protéica no interstício, de maneira 
localizada ou generalizada‖. 
 
 O aparecimento da amiloidose envolve mecanismos relacionados à 
síntese protéica e às atividades dos macrófagos. 
 Uma provável degeneração macrofágica, com redução metabólica nessa 
célula e uma conseqüente diminuição de sua atividade lisossômica, constitui 
umas das hipóteses para explicar a patogenia da amiloidose. 
 Como resultado desse comprometimento da função lisossômica 
macrofágica, ocorre um acúmulo de substâncias protéicas não digeridas em 
seu citoplasma. 
 A secreção das mesmas no interstício origina o que é denominado, 
microscopicamente, de substância amilóide. 
 
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Amiloidose em supra-renal. Notar a intensa deposição protéica por todo parênquima e estroma, 
como substituição destes. Esta é uma forma generalizada (HE, 100X). 
 
 A amiloidose, além de poder ser localizada ou generalizada, possui 
outras classificações. 
1. Amiloidose primária: não existe uma causa evidente para o 
aparecimento da amiloidose; 
2. Amiloidose secundária: o aparecimento da amiloidose se correlaciona 
com causas primárias, como uma inflamação crônica; 
3. Amiloidose em cânceres; 
4. Amiloidose em tumores isolados; 
5. Amiloidose com padrões hereditários; 
6. Amiloidose associada à senilidade. 
 
 
Grande quantidade de material amilóide em tumor odontogênico (Tumor odontogênico epitelial 
calcificante - Tumor de Pindborg). Esse tipo de amiloidose é a do tipo observada em tumores 
isolados (HE, 200X). 
 
 De modo geral, a substância amilóide pode ser observada em 
praticamente todos os tecidos, principalmente em aqueles com grandes 
destruições, como as inflamações crônicas, cujos produtos de degradação 
poderiam desencadear processos imunológicos e levar a deficiências 
macrofágicas. 
 
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 A substância amilóide assume uma coloração róseo-avermelhada 
quando corada com o vermelho-congo. 
 Essa característica é que a diferencia dos outros tipos de substâncias 
hialinas (como fibrina, colágeno) ao exame microscópio. 
 
 
Coloração com vermelho-congo, evidenciando a substância amilóide em tumor odontogênico 
(Tumor de Pindborg) (Vermelho-congo, 200X). 
 
 
ATIVIDADES 
 
1-Explique a patogenia da esteatose. 
 
2-Sobre degeneração, responda: 
 
a) Conceito: 
b) Classificá-la quanto aos tipos de material armazenado. 
 
3-Degenerações constituem processos de natureza, normalmente reversível. 
Associe corretamente as colunas sobre os tipos de degenerações: 
 
a) Degeneração Lipidica 
b) Degeneração protéica 
c) Degeneração hídrica 
( ) Esteatose 
( ) Degeneração vacuolar 
( ) Inchação turva 
( ) Hialinização por fibras colágenas 
( )Amiloidose 
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4-Identifique o correto nome dos conceitos abaixo: 
a) Identifica as causas das doenças: 
b) Equilíbrio funcional 
c) Equilíbrio morfológico 
 
5-A.S.C., 25 anos, modelo profissional. Procurou uma clínica de cirurgia 
plástica para fazer uma lipoaspiração, visto que concorreria ao concurso de 
miss Goiás, mas no pós-operatório ela apresentou perda de elasticidade dos 
tecidos de cicatrização, que se tornam mais brilhantes e mais rígidos 
clinicamente. Qual é o tipo de degeneração mais provável? Explique a 
patogenia. 
 
6-Explique a patogenia (mecanismo de ação) das degenerações hídricas. 
 
7- Uma célula agredida, em processo de morte celular, apresenta vários de 
seus sistemas básicos fisiológicos alterados (em outras palavras, as estruturas 
celulares vitais para o bom funcionamento celular estão modificados). Explique 
as alterações que ocorrem em um processo de lesão celular irreversível. 
 
8- L.M.G, sexo masculino 60 anos está fazendo um tratamento contra um 
câncer de próstata há dois anos. Recentemente apresentou um quadro de 
amiloidose. Responda: 
 
a) Explique a patogenia da amiloidose. 
b) Em quais situações, além dos casos de câncer podemos observar o 
surgimento da amiloidose? 
 
9-A.S.C., 28 anos, alcoólatra, adora a ingerir sanduíche e comida gordurosa. 
Apresentou aumento do volume abdominal e icterícia. Após atendimento 
medico foi identificado um intenso aumento do fígado. Qual é o tipo de 
degeneração mais provável? 
 
10-Cite os quatro fatores interdependentes que podemlevar a morte celular. 
 
11-Qual a diferença entre alteração regressiva e progressiva? Em qual delas a 
degeneração se enquadra? 
 
12- Qual é a causa mais comum da degeneração hidrópica? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 4. CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA 
 
―Calcificação heterotópica sobre matriz orgânica não previamente preparada‖ 
 
 A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas 
alterações metabólicas celulares. 
 Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e 
outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum 
a sua deposição. 
 Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se 
localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da 
homeostase e da morfostase. 
 O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio 
das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, 
principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. 
 
Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica 
do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, 
metastática e por calculose (ou litíase). 
 
 
calcificação patológica ocorre em locais que não envolvem dente (D) e osso (O) 
 
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1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
 
―Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos 
regressivos ou necrose‖. 
 
 Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona 
com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de 
lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. 
 Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações 
distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, 
cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular 
devido à deposição de placas de ateroma. 
 A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; 
 
 
A pinça destaca uma placa de ateroma calcificada, que se desloca da túnica íntima (PI). Esse 
quadro caracteriza um estágio avançado de ateroesclerose 
 
Fatores associados a formação de calcificações distróficas: 
 
 Esses fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a secreção 
aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são 
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responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem 
estudados são: 
1. Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de 
calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a 
formação de fosfato de cálcio. 
2. Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, 
provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, 
agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente. 
3. Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas 
proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, 
principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, 
essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o 
cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica. 
 
 Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a 
calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. 
 É, antes de tudo, um sinal da existência de uma lesão prévia. 
 Se, porém, ocorrer em locais com funções com mobilidade (por exemplo, 
as articulações sinoviais), pode comprometer essa atividade. 
 Além disso, sua presença nos casos de ateroesclerose provoca 
deformações nos vasos, induzindo à trombose. 
 
 
Pontos de calcificação (basofílicos) na camada íntima da aorta em um processo avançado de 
ateroesclerose. Esses pontos calcificados podem se desprender da parede do vaso e cair na 
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circulação sangüínea sob a forma de trombos. Esse fenômeno constitui uma complicação da 
calcificação distrófica (HE, 200X). 
 
Calcificação distrófica (setas) na polpa dentária. Veja as diferenças morfológicas existentes 
entre as calcificações decorrentes de processos envolvendo lesões celulares e as calcificações 
encontradas naturalmente nos tecidos, como a dentina (D) (HE, 200X). 
 
 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA NA ATEROESCLEROSE 
 
 A calcificação presente nos processos de ateroesclerose ainda não 
possui uma explicação de todo aceita. 
 Uma das teorias para explicar as calcificações distróficas que ocorrem 
em necrose do tecido gorduroso, como é o caso da ateroesclerose, é a ―Teoria 
dos sabões‖: os ácidos graxos, provenientes das células mortas, ligariam-se 
ao cálcio, originando sabões insolúveis. 
 Não sendo removidos, estes formariam carbonato de cálcio pela união 
com os ácidos fosfórico e carbônico presentes no sangue. 
 A deposição constante do carbonato de cálcio originaria a calcificação 
patológica do local. 
 Poderia haver, também, substituição paulatina dos sabões de cálcio por 
fostatos, originando o fostato de cálcio, mineral também comumente 
encontrado nas mineralizações ectópicas de tecido gorduroso. 
 
 
26 
 
 
 
2. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
 
―Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos 
onde não exista necessariamente lesão prévia‖ 
 
 A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada 
nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis 
sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia. 
 
Calcemia 
 
 Os ossos contêm 99% do cálcio do organismo, servindo como depósito 
natural desse íon. 
 Sua concentração normal no plasma varia de 9 a 11 mg por 100ml de 
soro. 
 O equilíbrio dessa concentração é dado pelas catecolaminas, hormônios 
produzidos nas paratireóides e na tireóide, que diminuem a calcemia através 
da retirada do cálcio da circulação e do seu retorno ao depósito ósseo. 
 O paratormônio, por sua vez, é responsável pelo aumento dos níveis 
sanguíneos de cálcio, acredita-se que por intermédio do aumento do número 
de osteoclastos, que liberam, dos ossos, íons cálcio para o sangue. 
 Em situações patológicas de aumento desse hormônio - o 
hiperparatireoidismo -, ocorre intensa reabsorção óssea, aumento da taxa de 
cálcio no sangue e deposição anormal desse elemento em vários órgãos, 
principalmente nos rins e na parede das artérias. 
 A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. 
 Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum 
em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, 
hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. 
 Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o 
fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a 
27 
 
sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas 
concentrações calcêmicas. 
 Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos 
sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. 
 Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente 
do que a calcificação em si. 
 
 
Dura-máter exibindo calcificações (setas) em duas áreas na foice cerebral 
 
3. CALCULOSE OU LITÍASE 
 
―Calcificação em estruturas tubulares diferentes 
de vasos sangüíneos‖ 
 
 A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da 
calcificação distrófica. 
 Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares 
diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característicade 
heterotopia inerente às calcificações patológicas. 
 
28 
 
 A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na 
formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; 
 Esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a 
sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. 
 Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, 
isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de 
carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local. 
 A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, 
principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos 
urinário e biliar. 
 
 
Cálculos renais. Observe as diferentes formas e tamanhos que pode assumir esse tipo de 
calcificação 
 
 
Presença de calcificações distróficas em ducto (D) de parótida (A), supostamente derivados de 
um cálculo (setas) (HE, 100X). 
 
 
29 
 
ATIVIDADES 
 
1- Descreva o mecanismo de formação das calcificações distrófica e 
metastática. 
2- Diferencie calcificação distrófica de litíase. 
3- Em quais locais o processo de calcificação ocorre normalmente? 
4- De que forma o paratormônio regula o cálcio e o fósforo no nosso organismo? 
5- Qual são os tipos de calcificações e quais são as causas de cada uma delas? 
6- Em quais locais estão mais predispostos a desenvolverem calcificação 
distrófica? 
7- Quais fatores estão associados à formação de calcificações distróficas? 
8- Como se formam os sabões de cálcio? 
9- Como ocorre a hipercalcemia? 
 
30 
 
Capítulo 5. Pigmentações Patológicas 
 
"Alteração no grau de pigmentação do interior das células" 
 
 O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são 
indicativos de que a célula sofreu agressões. 
 Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e 
da morfostase celular, portanto, é patológica. 
 A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de 
origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos 
naturais do corpo. 
 
 
Vemos aqui alguns exemplos de pigmentos: em A e B, visualizamos pigmentos exógenos e em 
C e D, endógenos. 
 
 
A) PIGMENTAÇÃO EXÓGENA 
 
"Pigmentação por pigmentos de origem externa ao corpo" 
 
 
 
 
31 
 
1. ANTRACOSE: 
 Pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias 
aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por 
intermédio da fagocitose do pigmento. 
 A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode 
originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que 
constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do 
amarelo-escuro ao negro. 
 
2. SIDEROSE: 
 Pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem. 
 
3. ARGIRIA: 
 Pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação 
sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na 
mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer 
redução. 
 
4. BISMUTO: 
 Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: 
enegrecida. 
32 
 
 
Pulmão com antracose. Observe a coloração enegrecida que o órgão apresenta decorrente do 
acúmulo de carvão. 
 
 
 
33 
 
Acúmulo de carbono no interior dos macrófagos nos alvéolos pulmonares 
 
 
Linfonodo hilar com antracose 
 
 
5. TATUAGEM: 
Feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita 
por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para 
linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente. 
 
6. SATURNISMO: 
Contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra, dependendo da 
profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais 
de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE 
BURTON. 
 
7. TATUAGEM POR AMÁLGAMA: 
Áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de 
partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão 
na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na 
cavidade. 
34 
 
 
Tatuagem por amálgama (seta) na gengiva de rebordo alveolar. Note a pigmentação azulada 
que cora a mucosa bem próxima de um dente que contém restaurações de amálgama. 
 
Pigmentos de amálgama depositam-se nas fibras colágenas e em volta dos vasos sanguíneos 
 
 É importante ressaltar que a patologia das pigmentações centra-se no 
fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas 
também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as 
chamadas reações inflamatórias. 
 Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais 
nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores 
endógenos, naturais no organismo, cuja presença indica que o tecido está 
sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo 
pigmento. 
 
 
 
35 
 
B) PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA 
 
"Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo". 
 
 A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos 
pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, 
e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina 
 
1. PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS 
 
 Esses pigmentos se originam da hemoglobina, proteína composta por 
quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado 
ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, consistindo de 
duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal). 
 A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de 
hemossiderina e bilirrubina. 
 
1. Hemossiderina: 
 Resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a 
hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. 
 Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. 
 É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da 
hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos 
eritrócitos). 
 Sua cor é amarelo-acastanhado. 
 
 
36 
 
 
Hemossiderina observada em lesão em mucosa jugal. A grande concentração de hemácias 
lisadas promove o aparecimento desse pigmento no local (HE, 400X) 
 
 
 
 
2. Porfirinas: 
 Pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo 
encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande 
produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias". 
 
3. Bilirrubina: 
 É o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. 
 Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se 
mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o 
que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de 
icterícia. 
37 
 
 Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou 
de obstrução das vias biliares. 
 
4. Hematoidina: 
 Pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, 
apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. 
 Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em 
locais com pouco oxigênio. 
 
 
Hematoidina em cápsula fibrosa de baço. Observa-se um pigmento mais amarelado, 
originando cristais com um núcleo central bem nítido, diferentemente da hemossiderina 
 
 Esses pigmentos são naturalmente encontrados no organismo. 
Heterotopiasou heterometrias envolvidas com a produção deles, entretanto, 
indicam que há alguma alteração no metabolismo das hemácias ou dos 
hepatócitos, respectivamente para a hemossiderina e bilirrubina. 
 
2. PIGMENTOS MELÂNICOS 
 
 Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, 
sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, 
neurônios etc. 
 O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, 
principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. 
38 
 
 Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos 
generalizados da melanina. 
 Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos. 
 
 Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as 
seguintes formas: 
 
1. Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos 
(camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos (ditos 
juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos). 
2. Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o 
aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se 
totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, 
os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à 
natureza pouco diferenciada do melanócito. 
3. Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal 
causada por melanoblastos. 
4. Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do 
dorso e sacral. 
 
 
Fragmento de pele em que se nota a pigmentação melânica normal (acastanhada) da camada 
basal do epitélio (HE, 250X) 
 
39 
 
 
Efélide 
 
 
Melanoma 
 
 Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se: 
 
1. Vitiligo: comum nas mãos; causada pela diminuição da 
quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, 
manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas. 
2. Albinismo: forma recessiva e autossômica; localizada 
principalmente na região do crânio; os melanócitos encontram-
se em número normal, mas não produzem pigmento. 
 
 
40 
 
ATIVIDADES 
 
1-Pigmentação é o processo de formação ou acúmulo, normal ou patológico, de 
pigmentos em certos locais do organismo. 
A patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente 
cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos 
tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias. 
De acordo com as pigmentaçôes patológicas, julgue os itens a seguir e depois marque a 
alternativa correspondente: 
I- Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais 
nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores endógenos, naturais 
no organismo, cuja presença indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão 
não necessariamente provocado pelo pigmento. 
II- A antracose é encontrada nos fumantes e em alguns indivíduos, principalmente 
adultos e idosos, moradores das grandes cidades que são expostos a um grau de 
poluição. 
III- Siderose: Pigmentação por óxido de ferro. Atinge o pulmão por inalação de 
partículas de ferro. Atingem principalmente trabalhadores de mineradoras de hematita, 
soldadoras e trabalhadores que manipulam pigmentos com óxido de ferro. 
IV- Os pimentos hemáticos se originam da hemoglobina, proteínas compostas por 
quatro cadeias polipeptidicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). 
Sua porção protéica é chamada de globina, constituída de duas cadeias alfas e duas 
betas. A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados hemossiderina e 
bilirrubina. 
V- Pigmentos melânicos são produzidos por melanoblasto, a melanina tem cor 
castanho-enegracida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, 
neurônios, cabelos, e etc. 
VI- O processo de síntese da melanina não é controlado por hormônios, 
principalmente da hipófise e da supra renal e pelos hormônios sexuais. Caso haja uma 
disfunção nessas glândulas pode gerar uma alteração na produção de melanina causando 
um aumento generalizado, ou uma exposição aos raios UV. 
 
a) Estão corretas as assertivas I, II, V. 
b) Estão corretas as assertivas I, II, III e IV. 
c) Estão corretas as assertivas I, II e IV. 
d) Todas as assertivas estão corretas. 
e) Apenas a assertiva VI está errada 
 
2- Defina hiperpigmentação patológica. 
3-Comente sobre os tipos de pigmentos patológicos. 
 
4-O que são sardas e como elas surgem? 
 
41 
 
5-Defina hemossiderina. 
 
6-Quais pigmentos são formados com a destruição das hemácias? 
 
7-Esquematize como a bilirrubina é formada e eliminada. 
 
8-Correlacione os tipos de pigmentações exógenas com o pigmento responsável e a cor 
observada. 
 
9-A melanina é produzida por quais células? 
 
10-Como é controlado o processo de síntese da melanina? 
 
11-Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar de que formas? 
 
12-Diferencie albinismo de vitiligo. 
 
 
42 
 
Capítulo 6 – NECROSE e MORTE CELULAR 
 
 
"Morte de uma célula ou de parte de um tecido em um organismo vivo" 
 
 A necrose é a manifestação final de uma célula que sofreu lesões 
irreversíveis. 
 Segundo Guidugli-Neto (1997), o conceito de morte somática envolve a 
"parada definitiva das funções orgânicas e dos processos reversíveis do 
metabolismo". 
 A necrose é a morte celular ou tecidual acidental em um organismo 
ainda vivo, ou seja, que ainda conserva suas funções orgânicas. 
 Se o tecido é fixado em formol a 10%, as células estão mortas, mas não 
necróticas. 
 Necrobiose é a morte natural das células que são constantemente 
substituídas. Ocorre de maneira evidente no epitélio de revestimento, sendo 
imperceptível no fígado onde o processo é mais lento. 
 A morte do indivíduo é chamada morte somática, e a destruição tecidual 
por enzimas intra e extracelulares de AUTÓLISE. 
 Vale dizer que é natural que a célula morra, para a manutenção do 
equilíbrio tecidual. Nesse caso, o mecanismo de morte é denominado de 
"apoptose" ou "morte programada". 
 
Causas da Necrose 
 
 A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às 
agressões, podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos e 
agentes biológicos: 
 
1) Agentes físicos: Ex.: ação mecânica, temperatura, radiação, efeitos 
magnéticos; 
2) Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas e não-tóxicas. Ex.: 
tetracloreto de carbono, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis etc. 
43 
 
3) Agentes biológicos: Ex.: infecções viróticas, bacterianas ou micóticas, 
parasitas etc. 
 
 Esses agentes provocam o comprometimento dos níveis celulares de 
respiração aeróbica, de síntese protéica, de manutenção da integridade das 
membranas celulares e de manutenção da capacidade de multiplicação celular 
(RNA e DNA). 
 A ação das causas sobre esses sistemas provoca a perda da 
homeostase e da morfostase celular de tal forma que a célula perde a sua 
vitalidade. 
 A necrose, assim, abrange alterações regressivas reversíveis que, em 
algum ponto e por algum estímulo desconhecido, passam a ser irreversíveis; 
instalada a irreversibilidade e a necrose propriamente dita, inicia-se o processo 
de desintegração celular (autólise). 
 
Alterações Morfológicas 
 
 A célula que sofreu necrose apresenta alterações morfológicas que 
indicam que morreu. 
 As mudanças na morfostase se dão, principalmente, nos núcleos, os 
quais apresentam alteração de volume e de coloração à microscopia óptica. 
Essas alterações são denominadas de: 
 
1) Picnose: o núcleo apresenta um volumereduzido e torna-se hipercorado, 
tendo sua cromatina condensada; característico na apoptose; 
2) Cariorrexe: a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se 
acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares; 
3) Cariólise ou cromatólise: há dissolução da cromatina e perda da coloração 
do núcleo, o qual desaparece completamente. 
 
 Já as modificações citoplasmáticas observadas ao microscópio óptico 
(essas modificações são secundárias às nucleares, sendo visíveis mais 
44 
 
tardiamente) consistem na presença de granulações e espaços irregulares no 
citoplasma. 
 Este torna-se opaco, grosseiro, podendo estar rompida a membrana 
citoplasmática. 
 O citoplasma perde as afinidades tintoriais, tornando-se eosinófilo. 
 A eosinofilia é devida a perda do RNA citoplasmático, e a afinidade da 
eosina à proteínas desnaturadas (a basofilia do citoplasma é dada pelo RNA, 
como ocorre nos hepatócitos e plasmócitos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 As mudanças na homeostase ainda constituem capítulo obscuro na 
patologia segundo Guidugli-Neto (1997). 
 Estudos moleculares têm mostrado que o primeiro evento observado é a 
alteração na bomba de sódio e potássio, provocando edema intracelular. 
 O metabolismo celular é mantido graças à glicólise; acabando-se a 
reserva de glicogênio, ácidos são acumulados no interior da célula 
(principalmente ácido lático), o que leva à diminuição do pH. 
 A acidez provoca a liberação de enzimas lisossomais, o que gera a 
hidrólise de proteínas essenciais para a célula (processo denominado de 
autólise) (Guidugli-Neto, 1997). 
 Observa-se que a perda da homeostase envolve o sistema respiratório 
celular (as mitocôndrias), o sistema enzimático (os lisossomas) e o sistema de 
 
Transformações nucleares e 
citoplasmáticas observadas nas 
células de baço que sofreram necrose 
por coagulação. Em A, observam-se 
as células normais que compõem o 
baço; em B, núcleo em picnose, com 
diminuição de volume e intensa 
basofilia (hipercromatismo); em C, 
cariorrexe, ou seja, distribuição 
irregular da cromatina, a qual se 
acumula na membrana nuclear; nessa 
fase, o núcleo pode se fragmentar (D); 
em E, dissolução da cromatina e 
desaparecimento da estrutura nuclear. 
Observa-se também granulação do 
citoplasma, o qual se torna também 
intensamente eosinofílico (HE, 1000X). 
 
45 
 
membranas, o qual parece ter um papel crucial para o estabelecimento de 
lesões irreversíveis na célula. 
 
 
O tecido necrótico é caracterizado por intensa eosinofilia, devido à diminuição de pH oriunda da 
autólise. Nesse campo, ainda é possível visualizar a estrutura celular e alguns núcleos em 
diferentes estágios de perda de estrutura; com a evolução do processo de autodigestão, a 
tendência é a estrutura célula desaparecer completamente (HE, 1000X). 
 
 
TIPOS DE NECROSE 
 
 Diante das diversas formas de manifestação da necrose, existem 
inúmeras classificações para os seus diferentes tipos: 
 
1) Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. 
 É freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da 
nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à 
permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento 
da membrana celular. 
46 
 
 
Necrose por coagulação em infarto isquêmico de baço. Nesse tipo de necrose, é possível ainda 
visualizar o contorno celular (setas), apesar de a célula já estar sofrendo um processo de lesão 
irreversível. Observam-se nesse campo núcleos com diferentes estágios de alteração 
morfológica (HE, 1000X). 
 
2) Necrose por liquefação: o tecido necrótico fica limitado a uma região, 
geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos 
e outras células inflamatórias (os quais originam o pus). 
 É comum em infecções bacterianas. Pode ser observada nos abscessos 
e no sistema nervoso central, bem como em algumas neoplasias malignas. 
 
 
 
3) Necrose caseosa: tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto 
de "queijo friável". 
 Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta 
predominantemente por proteínas. 
47 
 
 É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasias malignas e 
em alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência borrachóide, é 
denominada de necrose gomosa. 
 
 
Necrose caseosa em tuberculose pulmonar. Nesse tipo, os contornos celulares praticamente 
não são visíveis ou apresentam-se extremamente irregulares, com o citoplasma exibindo 
vacuolizações (setas) (HE, 1000X) 
4) Necrose fibrinóide: o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino, 
acidofílico, semelhante a fibrina. Pode aparecer na ateroesclerose, na 
úlcera péptica etc. 
 
 
Necrose fibrinóide (NF) em úlcera péptica (estomacal). O tecido necrosado apresenta um 
aspecto hialino e está rodeado por infiltrado inflamatório (IC) (HE, 100X) 
 
5) Necrose gangrenosa: provocada por isquemia ou por ação de 
microrganismo. 
48 
 
 Pode ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água presente. 
 A úmida freqüentemente envolve a participação de bactérias 
anaeróbias, as quais promovem uma acentuada destruição protéica e 
putrefação. Comum em membros inferiores e em órgãos internos que 
entraram em contato com o exterior, como pulmões e intestino. 
 
6) Necrose enzimática: ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos; 
a forma mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, 
quando pode ocorrer liberação de lipases, as quais desintegram a gordura 
neutra dos adipócitos desse órgão. 
 
 
Necrose enzimática (NE) em pâncreas. É evidente a perda de estrutura tecidual do parênquima 
do órgão, decorrente da lise de adipócitos. Observe o material amorfo amarelado (NE), o qual 
se forma devido à liberação anormal de lipases no órgão. 
 
 
49 
 
7) Necrose hemorrágica: quando há presença de hemorragia no tecido 
necrosado; essa hemorragia às vezes pode complicar a eliminação do tecido 
necrótico pelo organismo. 
 
Apoptose 
 
 O termo "apoptose" foi introduzido em 1972, mas somente no início da 
década de 90 começou a ser intensamente investigado. 
 "Apoptose" origina-se do grego e significa "cair fora" (Cotran et al., 
1996), ou seja, é o mecanismo pelo qual a célula promove a sua 
autodestruição de modo programado. 
 Esse fenômeno já foi observado, dentre outros processos, durante a 
embriogênese (principalmente nas fases de organogênese e de involução), 
durante os processos de metamorfose (relacionados principalmente a 
metaplasias), em quadros de alteração hormonal, como a menopausa 
(envolvendo as células endometriais), em tumores com fases de regressão 
ou de intensa proliferação e em algumas doenças virais (como a hepatite 
viral). 
 A importância desse mecanismo, em primeira instância considerado 
normal, relaciona-se primeiramente ao controle da densidade populacional 
de células normais; pode ser interpretado também como o instrumento de 
deleção de células danificadas por toxinas, radiação ou outros estímulos. 
 Os eventos celulares que fazem parte da apoptose incluem, 
inicialmente, a condensação da cromatina nuclear, oriunda da 
fragmentação do DNA por endonucleases; 
 O mecanismo da ativação dessas endonucleases ainda não está 
completamente estabelecido. 
 Há também diminuição do volume celular, decorrente de ligações 
interprotéicas no citoplasma. 
 As células em apoptose manifestam receptores para macrófagos, os 
quais fagocitamessas células. 
 Todos esses eventos são controlados por genes responsáveis pelo 
crescimento e diferenciação celular. 
50 
 
 
 
Corpo apoptótico (seta) de célula epitelial em neoplasia maligna em língua. A desrregulação do 
sistema genético celular devido à desdiferenciação (volta ao estágio embrionário), 
característico do processo neoplásico maligno, pode explicar a observação da morte 
programada dessas células 
 
 
 
 
 
51 
 
ATIVIDADES 
 
1-Uma necrose, geralmente inicia-se um processo de desintegração celular. A etiologia 
da necrose envolve todos os fatores relacionados às agressões, podendo ser agrupadas 
em agentes físicos, agentes químicos e agentes biológicos. Esses agentes provocam 
quais comprometimentos celulares de? 
a) Respiração anaeróbica e na síntese protéica 
b) Manutenção da integridade das membranas celulares 
c) Diminuição da capacidade de multiplicação celular (RNA e DNA). 
d) Síntese lipídica 
e) Alternativas a e b 
 
2- Analise as afirmativas abaixo sobre apoptose: 
 
I- "Apoptose" origina-se do grego e significa "cair fora", ou seja, é o mecanismo pelo qual a 
célula promove a sua autodestruição de modo programado. 
 
II- A importância desse mecanismo, em primeira instância considerado normal, relaciona-se 
primeiramente ao controle da densidade populacional de células anormais; pode ser 
interpretado também como o instrumento de deleção de células danificadas por toxinas, 
radiação ou outros estímulos. 
 
III- Os eventos celulares que fazem parte da apoptose incluem, inicialmente, a condensação da 
cromatina nuclear, oriunda da fragmentação do DNA por endonucleases; 
 
Marque a alternativa correta: 
a) I e II estão corretas. 
b) I e III estão corretas. 
c) Apenas a I está correta. 
d) II e III estão corretas. 
e) Apenas a II está correta 
 
3- Diante das diversas formas de manifestação da necrose, existem inúmeras 
classificações para os seus diferentes tipos. De acordo com os tipos associe as colunas:
52 
 
a)Necrose por coagulação 
b)Necrose por liquefação 
c)Necrose caseosa 
d)Necrose fibrinóide 
e)Necrose gangrenosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
( )Tecido esbranquiçado, 
granuloso, amolecido, com aspecto de 
"queijo friável". 
( )É comum em infecções 
bacterianas 
( )Causada por isquemia do local. 
( )Pode ser úmida ou seca 
( )O tecido necrótico adquire uma 
aspecto hialino, acidofílico, semelhante 
a fibrina 
 
4-Qual é a etiologia da necrose? 
 
 
5-Em quais locais da célula observamos uma alteração mais significativa indicando que 
a célula sofreu necrose? Explique as alterações que ocorrem.
 
53 
 
6- Em uma necrose, geralmente inicia-se um processo de desintegração celular, onde podem 
ocorrer alterações no núcleo e no citoplasma. Neste contexto a dissolução do núcleo é 
caracterizada como: 
 
7-Marque Vou F, nas alternativas abaixo: 
( )I- A necrose caseosa é um tipo de necrose que é observada em casos de Tuberculose, onde 
podemos observar uma massa amorfa com aspecto de queijo friável. 
( )II- O infarto do miocárdio pode ser caracterizado como necrose enzimática ou gordurosa. 
( )III- As secreções do ouvido e garganta apresentaram focos de necrose liquefativa. Em uma 
necrose liquefativa o tecido é dissolvido por ação de enzimas neutrofílicas e bacterianas. 
 
8- Apoptose e Necrose constituem processos de morte celular que determinam alterações 
morfológicas nas células atingidas. Complete as frases a seguir indicando se a alteração 
morfológica indicada é de necrose ou apoptose. 
a) Núcleo condensado, tamanho reduzido e hipercorado. 
b) Dissolução do núcleo. 
c) Retração celular (tamanho menor, organelas compactadas). 
d) Condensação da cromatina; 
e) Formação de bolhas citoplasmáticas e corpúsculos apoptóticos. 
 
 
9-A.J.M., sexo feminino, 65 anos, natural do Rio de Janeiro, vendedora, com história de diabetes há 15 
anos. Há dois anos sem acompanhamento médico, encontra-se, no momento com queixa de cansaço fácil 
(astenia), nictúria (urinando diversas vezes à noite), polidipsia (bebendo muita água) e aparecimento de 
lesão ulcerada, enegrecida, ressecada, dolorosa, fétida no dorso do pé direito, medindo 8,0 x 7,0 cm com 
extensão ao 1° e 2° dedo e que não cicatriza. Classificar o tipo de necrose presente no pé desta paciente e 
comentar sobre a patogenia dessa necrose. 
 
9- L.M.N., sexo masculino, 55 anos, natural do Rio de Janeiro, foi diagnosticado no Hospital das clínicas 
com um abcesso na mandíbula com uma secreção purulenta e liquefeita, onde a região já estava 
necrosada. Responda: 
 
a) Qual é o tipo de necrose? 
b) Explique a patogenia da necrose identificada. 
 
10- Explique as três alterações nucleares que podem ser evidenciadas em uma necrose. 
 
11- A.J.M., sexo feminino, 45 anos, natural do Rio de Janeiro, vendedora, com história de tabagismo há 
30 anos. Procurou o Cais do bairro com queixa de cansaço fácil (astenia), tosse intermitente, presença de 
sangue no escarro, dor torácica e dispnéia. Após a realização dos exames laboratoriais necessários foi 
diagnosticada a presença de tuberculose grave com varias áreas de necrose no pulmão com aspecto de 
queijo friável. Responda: 
 
a) Qual é o tipo de necrose? 
b) Explique a patogenia da necrose identificada. 
 
 
 
 
54 
 
Capítulo 7. Alterações de Crescimento e de Diferenciação 
 
 Os capítulos sobre as degenerações e infiltrações, bem como das 
alterações circulatórias e pigmentárias referem-se a modificações morfológicas e 
funcionais assumidas pelos tecidos já formados e estruturados quando sujeitos à 
agressões. Esses capítulos envolvem os mecanismos gerais relacionados com a 
perda da morfostase e da homeostase. 
 Agora, serão descritas as alterações de forma e de função originadas durante 
as fases de crescimento e de estruturação dos tecidos, fases estas cruciais no 
processo de formação do ser. 
 Seguindo ainda as alterações de crescimento, serão comentadas as 
anormalidades de multiplicação celular em indivíduos já desenvolvidos. Fazem 
parte desse grupo as Neoplasias. 
 
 
Introdução 
 
 Após a formação de um tecido as células podem continuar a se dividir 
continuamente (células lábeis), eventualmente (estáveis), ou perdem esta 
capacidade (permanentes). Esta capacidade está geralmente associada à 
diferenciação celular. 
 As células nervosas não se dividem, enquanto que as do epitélio de 
revestimento e sangüíneas são constantemente renovadas. Fibroblastos e 
hepatócitos se dividem rapidamente apenas quando são estimulados. 
 As células podem sofrer modificações bioquímicas e morfológicas quando 
submetidas a estímulos fisiológicos e patológicos, dependendo de sua capacidade 
de resposta e adaptação. 
 Deve-se também considerar que os cânceres mais freqüentes são oriundos 
de células lábeis ou seja, são carcinomas da pele, cervix, boca, pulmão, próstata 
e mama. 
 
 
55 
 
 Quando existem alterações nos processos de crescimento e 
diferenciação instauram-se os chamados distúrbios de desenvolvimento e 
crescimento. 
 Estes podem ser divididos em distúrbios congênitos e distúrbios 
adquiridos. 
 Os distúrbios congênitos estão presentes ao nascimento, enquanto os 
distúrbios adquiridos desenvolvem-se após o nascimento durante os processos 
de renovação das populações celulares (a qual também envolve morte, 
multiplicação e diferenciação). 
 Especificamente para os distúrbios congênitos, existe uma disciplina que se 
dedica somente aele (denominada Teratologia). 
 
 
Feto dentro do útero materno. Nessa fase de formação dos tecidos elementares do ser podem atuar 
agentes que provocam distúrbios os quais podem se manifestar ao nascimento (distúrbios 
congênitos) 
 
 As alterações em cada fase de organização do ser - crescimento, 
desenvolvimento e diferenciação - possuem características peculiares, 
principalmente em relação ao elemento celular envolvido. 
 Assim, constituem processos distintos de distúrbios, recebendo 
nomenclaturas específicas, as quais estão listadas em "alterações de 
desenvolvimento", "alterações de crescimento" e "alterações de diferenciação". 
 
1 EMBRIOLOGIA e TERATOLOGIA 
 
56 
 
 
“A teratologia aborda os distúrbios congênitos (presentes ao nascimento)” 
 A Teratologia (teratos = monstro; logus = estudo) consiste no estudo das 
malformações congênitas, ou seja, das anomalias de desenvolvimento que 
provocam alterações morfológicas presentes ao nascimento. 
 As alterações morfológicas, citadas no conceito, podem variar de uma 
formação defeituosa de um ou mais órgãos até a ausência completa destes. 
 Para se entender a origem das malformações, conceitos de Embriologia 
Humana devem ser considerados, entre eles, o de indução embrionária. 
 
“A indução embrionária consiste na capacidade de um tecido orientar a 
diferenciação e evolução de tecidos vizinhos” 
 Assim, um grupo primário de células determina (induz) a multiplicação e 
a diferenciação de um segundo grupo celular que, por sua vez, age em um 
terceiro, e assim sucessivamente. 
 O desenvolvimento embrionário pode ser definido como uma série 
sucessiva de induções de ordem crescente, ou seja, em que há, a cada 
indução, influência de um grupo cada vez maior de células. 
 
 A seqüência dos processos de indução promove uma variedade 
morfofuncional das células embrionárias, que passam a se organizar em grupos 
conforme a sua semelhança. 
 Formam-se então, os tecidos, a partir dessa diferenciação (especialização) 
e crescimento celular. Os primeiros esboços dos órgãos do futuro são traçados 
nessa fase embrionária, denominada "organogênese". 
 
 Diante da complexidade dos acontecimentos que envolvem os processos de 
desenvolvimento embrionário, fica evidente que qualquer irregularidade nos 
fenômenos de transformação presentes neste processo pode levar ao 
aparecimento de malformações. 
 Uma ação perturbadora sobre a proliferação, a migração ou a 
diferenciação celular pode induzir uma cascata de efeitos que culminam nas 
anomalias de desenvolvimento. 
 
57 
 
 Daí o período de organogênese ser o mais vulnerável aos efeitos 
teratogênicos (agentes que comprovadamente agridem as células durante a fase 
embrionária), uma vez que, nesta fase, estas três atividades - proliferação, 
migração e diferenciação - são constantemente observadas. 
 Os tecidos já diferenciados também podem ser afetados pelos agentes 
teratogênicos, apesar de o risco de malformações ser reduzido depois que a 
morfogênese está completa. 
 Os agentes teratogênicos - ou teratógenos - são os responsáveis pelo 
aparecimento das malformações. Podem ser de origem genética ou ambiental. 
 
Vemos aqui uma criança que, durante a organogênese, desenvolveu um segundo feto em seu 
abdômen. Esse fenômeno é decorrente de agentes teratogênicos. 
 
Feto diencéfalo, ou seja, com dois encéfalos. Devido ao nascimento de aberrações como esta é que 
surgiu a disciplina Teratologia (teratos = monstro; logia = estudo). 
 
1. FATORES GENÉTICOS 
 
58 
 
a) fatores gênicos: envolvem a herança dos genes que causam a anomalia. Um 
exemplo de malformação oriunda desse fator é a polidactilia (o indivíduo apresenta 
mais de cinco dedos, principalmente nas mãos). 
b) fatores cromossômicos: abordam as aberrações cromossômicas representadas 
pelo número anormal de cromossomos. Um exemplo seria a Síndrome de Down. 
 
2. FATORES AMBIENTAIS 
a) agentes infecciosos: um teratógeno desse tipo é o vírus da rubéola, cuja 
infecção, nas primeiras quatro semanas após a concepção, possui altos riscos de 
gerar malformações do tipo lesões cardíacas, microcefalia (encéfalo pequeno), 
retardo no crescimento etc. 
 b) agentes químicos: envolvem substâncias químicas e drogas. Exemplos 
clássicos seriam o álcool (causando hipoplasia maxilar), microcefalia (encéfalo 
pequeno) e retardo do crescimento; e a talidomida,uma droga utilizada no passado 
durante a gestação para alívio de enjôo (provocando focomelia, ou seja, mãos e pés 
inseridos diretamente no tronco) etc. 
c) agentes físicos: destaca-se, principalmente, a radiação. Pode causar cegueira, 
defeitos cranianos e microcefalia (encéfalo pequeno). 
Duas crianças gêmeas unidas (fusionadas) pelo tronco. Esse distúrbio é decorrente de algum 
teratógeno, provavelmente de origem ambiental. 
 
3. FATORES CRONOLÓGICOS 
 
59 
 
 
 Dependendo do estágio de desenvolvimento embrionário no qual atua o 
teratógeno, as manifestações das malformações são variadas. Um exemplo seria 
a rubéola que, se adquirida durante a sexta semana, determina o aparecimento de 
alterações oculares. Por outro lado, se a infecção corre na oitava semana, há o 
condicionamento de surdez congênita. 
 
4. FATORES CONSTITUCIONAIS 
 A constituição genética de uma população é um fator importante de 
predisposição a determinado efeito teratogênico. Assim, um agente 
comprovadamente teratogênico para um grupo não necessariamente o seja para 
indivíduos de outra espécie. A mesma afirmação é válida para populações de 
diferentes raças pertencentes a mesma espécie. 
 
60 
 
Capítulo 8. ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO 
 
As alterações de desenvolvimento constituem modificações da forma original 
devido a algum desequilíbrio durante a ação do binômio crescimento-
diferenciação. 
 Podem acometer um pequeno grupo de células, um órgão inteiro ou um 
indivíduo como um todo (como no caso das teratologias). 
 Dependendo do grau de acometimento e do grupo celular afetado, as 
alterações de desenvolvimento adquirem particularidades morfológicas, as quais 
recebem nomenclaturas: 
1. AGENESIA: ausência total ou parcial de um orgão. Comum nas anomalias 
congênitas. Um exemplo é agenesia de dentes (principalmente de incisivos laterais). 
Em alguns casos, a agenesia de algum órgão (como encéfalo - anencefalia) pode 
não ser compatível com a vida. 
 
2. APLASIA: há somente um esboço embrionário de uma região ou órgão, sem o 
completo desenvolvimento destes. 
 
3. HIPOPLASIA (hipo = escassez; plasia = formação): formação deficiente de parte 
ou totalidade de um órgão ou tecido. Há diminuição do número de células, porém, 
estas conservam morfologia e função normais; o tecido ou órgão é que tem o volume 
e a função diminuídos. 
 
4. ATRESIA: quando não há o completo desenvolvimento de um órgão oco ou de 
um ducto, não permitindo a distinção dos lúmens desses órgãos. 
 
5. HAMARTOMA: Formação excessiva de células e tecidos normais, com 
arquitetura diferente do normal. Os hamartomas muitas vezes são considerados 
neoplasias benignas, mas devem ser considerados como alterações do 
desenvolvimento, como os hemangiomas e linfagiomas congênitos. Os hemangiomas 
congênitos podem sofrer regressão espontânea. 
 
 
61 
 
6. ECTOPIA (CORISTOMA): células e tecidos normais em localizações não 
habituais (Heterotópico). Resto de tecido pancreático na parede do estômago ou 
intestino, ou células da supra-renal nos rins, ou ainda formação de tecido ósseo na 
língua. Raramente causam problemas. 
 
Ovário seccionado ao meio exibindo pêlosem seu interior (setas). Esses pêlos são ectópicos nesse 
tecido 
 
 
Capítulo 9. ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO 
 
“As alterações de crescimento envolvem variantes morfológicas em que se 
notam modificações quantitativas, ou seja, alterações no volume ou no peso 
de um órgão ou tecido” 
 
1. ATROFIA: diminuição do volume de uma região ou de um órgão, quando estes já 
atingiram a idade adulta (já estão formados). 
 A quantidade de células diminui devido a carência nutricional, a isquemia da 
região, a fatores fisiológicos (por exemplo, na senilidade os tecidos diminuem de 
volume) ou por desuso do órgão (por exemplo, a atrofia muscular em indivíduos 
imobilizados por muito tempo). 
 Em algumas situações não há diminuição do volume do órgão, mas suas 
células são substituídas por fibrose ou células gordurosas, constituindo também 
uma espécie de atrofia por haver menos células específicas. 
 
 
62 
 
 A nível celular a célula atrófica não é uma célula normal em miniatura, pois 
suas funções não são mais realizadas com a mesma intensidade e qualidade. 
 As alterações são principalmente citoplasmáticas, com o núcleo mantendo o 
volume normal. 
 Nos tecidos e órgãos há diminuição do tamanho e/ou número de células, com 
aumento ou não de estroma fibroso. No timo e baço ocorre a diminuição do número 
de células com a idade (atrofia numérica). 
 A célula atrófica tem menor quantidade de mitocôndrias e retículo 
endoplasmático. 
 As células podem mostrar vacúolos autofágicos, contendo fragmentos de 
membranas, mitocondrias e R.E. 
 Parte dos restos celulares podem resistir à digestão, e persistir como 
corpúsculos residuais, como os grânulos de lipofuscina. Quando em quantidade 
suficiente, a lipofuscina dá uma coloração parda ao tecido (atrofia parda). 
 No coração normal a fibra mede 0,8 cm de comprimento, na hipertrofia 2-3cm e 
na atrofia 0,5 cm. Na atrofia do miocárdio as fibras podem acumular LIPOFUSCINA. 
A lipofuscina é uma lipoproteína, cujo acumulo não compromete a função celular. 
 
 
Atrofia das papilas linguais. Veja como a língua parece mais lisa (setas) devido à diminuição das 
papilas. Às vezes, podem surgir halos esbranquiçados (cabeça de seta) nas regiões com atrofia. Esse 
halo corresponde a degeneração hídrica sofrida pelas células nessa região 
 
2. HIPERTROFIA (hiper = excesso; trofia = nutrição): aumento do volume celular 
provocado pelo aumento individual do tamanho da célula, sem alteração do seu 
número. Comum em células permanentes ou estáveis (células musculares, 
 
63 
 
principalmente). Ex.: atleta halterofilista apresenta suas células musculares 
aumentadas. 
 
Hipertrofia do miocárdio. Esse músculo pode ter até 1,5X de aumento de seu volume. O órgão 
aumenta como um todo. 
 
Hipertrofia do miocárdio. Observe o tamanho das células normais a direita e das hipertróficas à 
esquerda. 
3. HIPERPLASIA (hiper = excesso; plasia= formação): aumento do número de 
células parenquimatosas, que mantêm seu tamanho e função normais. Porém, o 
tecido ou órgão hiperplásico tem seu volume aumentado, bem como sua função. 
Comum em células lábeis ou estáveis. Deve ser ressaltado que a hiperplasia, 
diferente da neoplasia, regride uma vez cessado o estímulo. 
HIPERPLASIA HORMONAL 
 Proliferação do epitélio glandular da mama na puberdade e gravidez. Como 
citado anteriormente, proliferação e hipertrofia da célula muscular lisa ocorrem 
concomitantemente no útero grávido. Na gravidez também há maior produção de 
TSH, resultando em hiperplasia da tireóide. No ciclo menstrual há hiperplasia das 
glândulas do endométrio. 
 
 
64 
 
HIPERPLASIA COMPENSATÓRIA 
 Como na regeneração hepática que ocorre após a hepatectomia parcial. No 
rato a regeneração total ocorre em 2 semanas, após remoção de 2/3 da massa 
hepática. Quando há remoção de um rim, o outro sofre hiperplasia. 
 
 
Esta hiperplasia não é de origem traumática (como a fibrosa inflamatória), mas de origem 
medicamentosa. É denominada de hiperplasia gengival dilantínica (dilantínica por referir-se aos 
medicamentos dilantínicos, os quais são anticonvulsivantes). 
 
 Tanto a hiperplasia quanto a hipertrofia podem ser de origem hormonal, em 
que atuação de hormônios para o aumento da quantidade ou de volume celular; 
pode ainda ser compensadora, ou seja, para compensar algum estímulo; e, por fim, 
nutricional, em que há aumento da quantidade ou do volume celular em função do 
aumento da vascularização no local. 
 
 
Capítulo 10. ALTERAÇÕES DE DIFERENCIAÇÃO 
 
“As alterações de diferenciação envolvem modificações qualitativas das 
células, ou seja, há alterações em seu comportamento” 
 
1. METAPLASIA (meta = mudança; plasia= formação): É a transformação de uma 
célula ou tecido em outro com características diferentes. 
 A metaplasia pode ser considerada como uma adaptação da célula a estímulos 
adversos. 
 
65 
 
Ocorre nas vias respiratórias quando por irritação crônica (fumo),o epitélio pseudo 
estratificado ciliado se transforma em epitélio escamoso. 
 
 
Metaplasia escamosa em traquéia. 
 
2. DISPLASIA (dis = diferente; plasia = formação): proliferação celular excessiva, 
acompanhada de ausência ou escassez de diferenciação. Precedido por uma 
irritação ou inflamação crônica, o processo displásico pode regredir se retirada a 
causa irritante. Constitui uma forma reduzida de anaplasia. 
 
3. ANAPLASIA: desdiferenciação celular, ou seja, as células adultas adquirem 
características mais primitivas (embrionárias). Indica desvios da normalidade mais 
acentuados do que na displasia, além de ser irreversível. Representa o melhor 
critério para o diagnóstico de malignidade dos tumores (neoplasias). 
 
Vemos aqui células epiteliais anaplásicas, ou seja, mais indiferenciadas (próximas da forma 
embrionária). Uma das características mais marcantes é a grande variabilidade de tamanhos que elas 
possuem, bem como o hipercromatismo nuclear (setas). Mitoses ditas atípicas são também 
observadas com essas células, as quais caracterizam as neoplasias. 
 
66 
 
 
 
ATIVIDADES 
 
1- Diferencie células lábeis, estáveis e permanentes. 
2- As alterações de crescimento e de diferenciação podem ser divididas em que tipos de 
distúrbios? 
3- Qual o objetivo da Teratologia? 
4- O que são agentes teratogênicos? 
5- Quais tipos de fatores podem estar envolvidos nas alterações de crescimento e de 
diferenciação? 
6- Como se definem as alterações de desenvolvimento? 
7- Defina os termos: agenesia, aplasia, hiperplasia, atresia, hamartoma e ectopia. 
8- Como são caracterizadas as alterações de crescimento? 
9- Qual a diferença entre hiperplasia e hipertrofia? 
10- Explique o que são alterações de diferenciação. Cite os tipos. 
11- Explique o que são agentes teratogênicos. Dê exemplos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
67 
 
Capítulo 11- INFLAMAÇÃO 
 
 
 A inflamação ou flogose (derivado de "flogístico" que, em grego, significa 
"queimar") está sempre presente nos locais que sofreram alguma forma de 
agressão e que, portanto, perderam sua homeostase e morfostase. 
 O processo inflamatório visa compensar essas alterações de forma e de 
função por intermédio de reações teciduais, principalmente vasculares, que 
buscam destruir o agente agressor. 
 
A inflamação pode ser considerada, assim, uma reação de defesa local 
 
 
 Todo esse processo de restituição da normalidade tecidual é concluído 
pela reparação, fenômeno inseparável da inflamação. 
 Ambos os fenômenos (inflamação-reparação) caminham juntos, mas, para