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FARMACOLOGIA GASTROINTESTINAL – DOENÇA ULCERATIVA PEPTICA - Inervação Vagal. - 5 regiões anatômicas importantes: Cárdia, Fundo, Corpo, Antro e Piloro. - Parede gástrica: mucosa, submucosa, muscular e serosa. - ácido clorídrico é secretado no estômago pelas células parietais, que se localizam nas glândulas oxínticas do fundo e do corpo gástricos. - célula parietal transporta ativamente H+ através de suas membranas canaliculares apicais por intermédio das H+/K+-ATPases (bombas de prótons), responsáveis pela troca do H+ intracelular pelo K+ extracelular. Controlados por: histamina, gastrina e acetilcolina(ACh). - Glândulas gástricas: Glândulas da Cárdia: células secretoras de mucina. Glândulas Gástricas ou Oxínticas: encontradas no fundo e no corpo, contém células parietais, principais e endócrinas. Glândulas do Antro ou do Piloro: secretoras de mucina e hormônios (gastrina e somatostatina). - Tipos celulares: Células Mucosas: ocupam glândulas da cárdia e do antro secretando muco e pepsinogênio II. As células mucosas presentes no fundo e no corpo secretam pepsinogênio I e II. Células Parietais: ½ superior das glândulas gástricas, no fundo e no corpo. Atuam secretando H+. Células Principais: estão nas bases das glândulas secretam pró-enzimas proteolíticas como pepsinogênio I e II. Células Endócrinas (cél. G e B): presente no fundo, corpo e antro. Atuam secretando gastrina e somatostatina. - SECREÇÃO ÁCIDA: HCl (3 fases) 1. Fase Cefálica – Cerebral (envolve resp à visão, paladar, olfato e pensamento do alimento) 2. Fase Gástrica– Ação mecânica (distensões). Nervo Vago. (distensão mecânica do estômago e a ingestão de aminoácidos e peptídios) 3. Fase Intestinal – H+ e gastrina. (envolve a estimulação da secreção gástrica de ác pela proteína digerida no intestino) - FATORES PROTETORES: 1. Muco gástrico (glicoproteínas hidrofílicas) (atua como lubrificante p/ proteger as cél mucosas de escoriações) **As prostaglandinas estimulam a secreção de muco, enquanto os AINE e os agentes anticolinérgicos inibem a produção de muco. Além disso, o H. pylori destrói a integridade da camada de muco. ** 2. Bicarbonato gástrico e duodenal (neutraliza o ác gástrico) 3. Prostaglandinas E2 e I2 (↓secreção ácida, ↑muco e HCO3) 4. Processo de restituição (reparo da mucosa gástrica, por migração de cel epiteliais intactas ao longo da membrana basal, preenchendo os defeitos criados pela descamação das células lesadas.) 5. Fluxo sanguíneo (remoção do ácido em local de lesão) - Gastrite: Inflamação da mucosa gástrica podendo ser crônica ou aguda. Enquanto a histamina, a gastrina e a ACh aumentam a secreção de ác pelas cél parietais, as cél D secretoras de somatostatina e as prostaglandinas limitam a extensão da secreção gástrica de ácido. A somatostatina diminui a secreção ác através de três mecanismos: (1) inibição da liberação de gastrina das células G por um mecanismo parácrino; (2) inibição da liberação de histamina das células ECL e dos mastócitos; (3) inibição direta da secreção de ácido pelas células parietais. A prostaglandina E2(PGE2) intensifica a resistência da mucosa à lesão tecidual ao: (1) reduzir a secreção gástrica basal e estimulada de ácido; (2) aumentar a secreção de bicarbonato pelas cél epiteliais, a produção de muco, a renovação celular e o fluxo sanguíneo local - Gastrite Aguda: Neutrofílica Lâmina própria exibe um edema moderado e pouca congestão vascular. Neutrófilos presentes. Formas mais graves mostram erosões (exsudatos purulentos com infiltrado inflamatório abundante) e hemorragias. possivelmente por defeitos nos mecanismos protetores gástricos Associada: AINES, Álcool, Tabagismo, Quimioterápicos, Isquemia e Choque, Trauma Nasogástrico (sondas), Estresse intenso. Associada às doenças do trato gastrointestinal, com correlação às úlceras pépticas. Clínica: muitas vezes assintomática, podendo variar para dores epigástricas de intensidades variáveis; hemorragias evidentes (hematêmese) e melena - Gastrite crônica: associada a presença de Helicobacter pylori Há inflamação na mucosa que resulta na atrofia da mesma, incluindo metaplasia epitelial, displasia, anaplasia, com a formação de carcinomas in situ. Etiologia: H. pylori, Imunológica (auto-imune ), Tóxicas (álcool), Tabagismo e Irradiações, Pós-cirurgias: refluxos das secreções duodenais biliares. - Ulceras Pépticas: Refere-se a uma perda da integridade do revestimento do estômago ou do duodeno. são causadas por um desequilíbrio entre os fatores protetores e fatores lesivos da mucosa gastrintestinal. Lesões crônicas que ocorrem em qualquer local do trato gastrointestinal, inclusive estômago, quando exposto à ação agressiva dos sucos pépticos ácidos. Desconforto epigástrico, queimação ou dor contínua. Anemia, hemorragia franca ou perfuração. Dor piora durante à noite. Náuseas, vômitos e perda de peso. - Farmacoterapia da Gastrite e Úlcera Péptica: 1. diminuem a secreção de ácido; 2. neutralizam o ácido; 3. promovem a defesa da mucosa 4. modificam os fatores de risco - Fármacos que diminuem a secreção ácida: 1. Antagonistas de receptores H2 2. Inibidores da Bomba de Prótons 3. Antimuscarínicos ANTAGONISTAS HISTAMINÉRGICOS H2 Cimetidina, Ranitidina, Famotidina Mec de ação - Bloqueio COMPETITIVO do recept H2 da cél parietal e consequente inibição da secreção ác. - Suprime em 70% a secreção ác por 24hs, predominantemente por inibição da secreção basal. - antagonistas dos receptores H2 inibem de modo reversível e competitivamente a ligação da histamina aos receptores H2, resultando em supressão da secreção gástrica de ácido. Os antagonistas dos receptores H2 também diminuem indiretamente a secreção gástrica de ácido induzida pela gastrina e pela acetilcolina. Farmacocinética - rapidamente absorvidos pelo intestino delgado. - Absorção duodenal - Concentração plasmática máxima em 1-3 horas - Metabolismo hepático - Excreção renal - Potência: Famotidina >>> Ranitidina >>>>> Cimetidina - Ação: Ranitidina = Famotidina > Cimetidina - Somente a Famotidina é adm apenas por via oral, enquanto a Cimetidina e a Ranitidina são também adm por parenteral (IM e EV), com soro glicosado 5% ou Soro fisiológico 0,9%. Indicação - Úlcera péptica -Úlcera produzida por estresse agudo (em traumas físicos agudos principalmente em pacientes de alto risco em unidades de terapia intensiva), - Refluxo gastroesofágico, - Síndrome de Zollinger Ellison. Efeitos adversos - Diarréia - dor de cabeça - tontura - fadiga - dor muscular - constipação - urticária - prurido. - A longo prazo, altas doses de Cimetidina tem efeito antiandrogênico (galactorreia nas mulheres, e ginecomastia, redução da contagem de espermatozoides e impotência em homens). Interação med - Cimetidina inibe várias enzimas do citocromo p450 - Uso deve ser substituído por outro anti-H2 se paciente em uso de lidocaína, fenitoina, quinidina, teofilina, varfarina. Contraindicação - A cimetidina atravessa a placenta e é secretada no leite materno, razão pela qual não é recomendada para uso durante a gravidez ou durante o aleitamento. INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS Lansoprazol, Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol ** antagonistas dos receptores H2 (com a exceção da cimetidina) possuem segurança comprovada durante a gravidez, enquanto a segurança dos inibidores da bomba de prótons durante a gravidez não está tão bem estabelecida. ** Mec de ação - Bloqueio IRREVERSÍVEL da bomba de prótons H+/K+/ATPase da cél parietal e consequente inibição da secreção ác. - Suprime em 80-95% a secreção ácidapor >24hs, por inibição da secreção basal e reflexa a um estímulo. - Quando comparados com os antagonistas do receptor H2, os inibidores da bomba de prótons são superiores na supressão da secreção de ác e na promoção da cicatrização de úlceras pépticas. Farmacocinética - Absorção duodenal (cápsulas com grânulos de revestimento entérico) - Meia-vida de 1 hora - Metabolismo hepático - Excreção renal - Ação e potência semelhantes - + Potente: Ezomeprazol - Ação: Lanzoprazol = Rabeprazol > Omeprazol - Uso antes das refeições (30 minutos) - via intravenosa permite que uma maior quantidade do fármaco alcance o local de ação no canalículo da célula parietal sem sofrer degradação. - via IV: reservada para pacientes que necessitam de acentuada supressão ácida ou que são incapazes de tomar medicações orais (hemorragia gastrintestinal). - profármacos que exigem a sua ativação no ambiente ác do canalículo da cél parietal. - profármaco é convertido em sua forma sulfenamida ativa no ambiente canalicular ácido, e a sulfenamida reage com um resíduo de cistina da H+/K+-ATPase, formando uma ligação dissulfeto covalente. A ligação covalente do fármaco inibe irreversivelmente a atividade da bomba de prótons, levando a uma supressão prolongada e quase completa da secreção de ácido. Indicação - Alívio da dispepsia ácido-relacionada - Gastrite aguda e crônica, - Esofagite de refluxo, refluxo gastresofágico, - Síndrome de Zollinger-Ellison, - Úlceras gástricas ativas e benignas - Úlceras duodenais em combinação aos antimicrobianos (claritromicina e amoxicilina – H. pylori) - Tratamento de longa duração da esofagite erosiva - utilizados no tratamento de úlceras associadas a H. pylori e úlceras hemorrágicas, bem como para permitir o uso contínuo de AINE em paciente com úlcera péptica conhecida. - inibir o crescimento de H. pylori. - efetivos na prevenção de úlceras hemorrágicas recorrentes. Efeitos adversos - Cefaleia - diarreia - rash cutâneo - prurido, - vertigem - fadiga - constipação - vômitos, Náuseas - flatulência - artralgia - mialgia - urticária, - xerostomia - dor abdominal - Aumento do risco de infecções gastrintestinais (supressão da secreção ácida gástrica) - Risco de carcinoma gástrico com o uso crônico Contraindicação - não se recomenda o uso de inibidores da bomba de prótons durante a gravidez, a não ser que a sua administração seja absolutamente necessária. ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS ANTICOLINÉRGICOS Diciclomina Mec de ação - antagonizam os recept muscarínicos de ACh nas células parietais e, por conseguinte, diminuem a secreção gástrica de ácido. Indicação - raramente são utilizados no tratamento da doença ulcerosa péptica, visto que não são tão efetivos quanto os antagonistas dos receptores H2 ou os inibidores da bomba de prótons. - Pouco utilizados na prática Efeitos adversos - xerostomia, - visão turva - arritmias cardíacas - retenção urinária FARMACOS QUE NEUTRALIZAM O ÁCIDO (ANTIÁCIDOS) Carbonato de cálcio, Hidróxido de alumínio, Hidróxido de magnésio Mec de ação - bases fracas que reagem com o ácido gástrico formando sal e água, diminuindo a acidez do estômago. Indicação - tratamento da dispepsia - alívio sintomático da úlcera péptica. Efeitos adversos - hidróxido de magnésio – diarreia; - hidróxido de alumínio - constipação. Contraindicação - pacientes com doença renal crônica devem evitar antiácidos contendo magnésio, visto que podem levar ao desenvolvimento de hipermagnesemia. - Os antiácidos que contêm bicarbonato de sódio apresentam grandes quantidades de sódio. Nos pacientes com hipertensão ou sobrecarga hídrica, os antiácidos contendo sódio podem resultar em retenção significativa de sódio. FÁRMACOS QUE PROMOVEM A DEFESA DA MUCOSA Agentes de Revestimento Sacarose sulfatada + hidróx. Alumínio (Sucralfato), Bismuto coloidal Sucralfato Mec de ação - formação de gel viscoso sobre o epitélio gástrico, protegendo- o da ação do ácido e da pepsina. - pouca capacidade de modificar o pH gástrico. - pouco solúvel, ocorre pouca absorção sistêmica, com ausência de toxicidade sistêmica. Indicação - alívio dos sintomas da doença ulcerosa péptica. Efeito adverso - Pode causar constipação. - Diminui a absorção de antibióticos quinolona, fenitoína e da varfarina. Bismuto Coloidal Mec de ação - combina-se com glicoproteínas do muco, protegendo o epitélio da ação do ácido e da pepsina, estimula a síntese de PGE2 e de bicarbonato. - impede o crescimento do H. pylori; - com freqüência, esse fármaco é utilizado como parte de um esquema de múltiplos fármacos para a erradicação das úlceras pépticas associadas ao H. pylori Indicação - doença ulcerosa péptica associada a H. pylori - bacteriostático. Efeito adverso - escurecimento dos dentes e da língua PROSTAGLANDINAS Misoprostol (Cytotec) Mec de ação - bloqueia a secreção ácida do estômago por inibição da via AMPc, estimulada por histamina e gastrina; aumento da prod de muco e bicarbonato pelas células parietais; aumento dofluxo sanguíneo. Tem ação estimulante da musculatura uterina (abortivo). Indicação - Tratamento e profilaxia de úlceras gástricas e duodenais associadas ao uso crônico de anti- inflamatórios não esteroidais (AINEs); - interrupção de gravidez com morte fetal intraútero. - indução do trabalho de parto - modificação da cérvice uterina e manejo de hemorragia pós parto. Farmacocinética - A via de adm é oral, rapidamente absorvido - atinge concentração plasmática máxima em 30 minutos. - A presença de alimentos interfere na abs oral, reduz a concentração plasmática e diminui a incidência de efeitos adversos sistêmicos. Efeitos adversos - diarreia - náuseas - contrações uterinas. Contraindicação - mulheres que estão (ou que podem estar) grávidas, devido à possibilidade de produção de contrações uterinas, passíveis de resultar em aborto Modificadores dos fatores de risco Dieta, Tabaco e Álcool - evitar o consumo de produtos contendo cafeína, devido à sua capacidade de aumentar a secreção de ácido. - evitar o consumo de álcool e o fumo - ingestão excessiva de álcool é diretamente tóxica para a mucosa e está associada a gastrite erosiva e incidência aumentada de úlceras pépticas. - tabagismo diminui a produção de bicarbonato duodenal e reduz o fluxo sanguíneo da mucosa, levando a uma demora na cicatrização das úlceras. Tratamento da Infecção por H. pylori - tratamento da infecção por H. pylori utiliza antibióticos de amplo espectro, como amoxicilina ou tetraciclina, combinada com metronidazol ouclaritromicina, juntamente com citrato de bismuto e um inibidor da bomba de prótons ou ranitidina. - esquemas comuns envolvem: terapia tríplice com amoxicilina, claritromicina e um inibidor da bomba de prótons. terapia quádrupla com tetraciclina, metronidazol, um inibidor da bomba de prótons e bismuto. - Os efeitos adversos do tratamento para a infecção por H. pylori incluem reações de hipersensibilidade a análogos da penicilina, náusea, cefaléia e diarréia induzida por antibióticos causada pela superinfecção por Clostridium difficile. - Esses efeitos, somados aos esquemas de dosagem complicados associados à terapia tríplice e à terapia quádrupla, podem levar a uma não-aderência do paciente ao tratamento. ANTIEMÉTICOS E ANTINAUSEANTES Náusea: sensação incômoda de necessidade de vomitar Vômito: expulsão do conteúdo gástrico através da boca, causada por contração forçada e sustentada da musculatura abdominal e diafragma. Mecanismo da Êmese - Centro do Vômito: na zona reticular da medula - É ativado por estímulos provenientes da: 1. Zona de Gatilho de Quimiorreceptor (ZGQ) – na área postrema (fora da barreira hematoencefálica)2. Faringe e trato gastrointestinal superior (estímulos químicos e tóxicos) 3. Núcleo vestibular (estímulos do labirinto) 4. Centros corticais superiores (dor, visão, odores e fatores emocionais) Antagonistas dos receptores H1 (Cinarizina) e Antagonistas muscarínicos (Escopolamina) Hidroxizina, Cinarizina, Prometazina, Dimenidrato (Dramin), Escopolamina (Buscopan) – agem primariamente no centro do vômito, diminuindo a estimulação da ZGQ. Mec de ação - Na êmese, estão envolvidos neuroreceptores para a dopamina, histamina, serotonina e agentes colinérgicos. Consequentemente, antagonistas competitivos desses receptores podem exercer ação antiemética. - Reduzem a excitabilidade dos núcleos vestibulares aos estímulos aferentes. Indicação - Antagonista de receptor muscarínico (escopolamina), e os antagonistas de receptor H1 (dimenidrinato, meclizina e ciclizina), são muito úteis na doença do mov, mas são ineficazes contra subst. que atuam diretamente na zona disparadora quimiorreceptora (CTZ). - êmese requer controle porquê, além do desconforto, pode causar complicações sistêmicas, como desidratação, alcalose hipoclorêmica e pneumonia aspirativa. Antagonistas muscarínicos - Atuam na Zona de gatilho (ao diminuir a recaptação nesta região), no núcleo do trato solitário e aparelho vestibular (diminuindo a estimulação e condução nas vias vestibulares) e no trato digestivo (inibição – receptores M e M1). - Principal uso: cinetose. Anti- histamínicos H1 - Atuam no centro do vômito, no núcleo do trato solitário e no aparelho vestibular (receptores H1). Agem alterando as vias neurais originadas no labirinto. - Usado em distúrbios do labirinto, cinetose, hiperemese gravídica, pós-operatório. - Causam sonolência. Efeitos adversos - sono - xerostomia - visão embaçada (midríase) - taquicardia - constipação Contraindicado - pacientes com glaucoma Antagonistas Dopaminérgicos Fenotiazinas (náusea e vomito), Clorpromazina, Proclorperazina, Perfenazina (terapia antineoplasica) Mec de ação - inibe a zona disparadora quimiorreceptora (ZGQ), diminui a estimulação do centro do vômito. Indicação - Náusea e vomito severo pós-cirúrgico, anestésicos, quimio e radioterapia. Efeito adverso - xerostomia - sono - SEP - tontura - hipotensão Haloperidol, Droperidol Mec de ação - bloqueiam o receptor D2 na ZGQ Indicação - Pós-operatório, êmese associada com toxinas, quimio e radioterapia Efeito adverso - Hipotensão e SEP Metoclopramida Mec de ação - bloqueia receptores de dopamina e serotonina na ZGQ - Atuam na zona de gatilho e nos receptores dopaminérgicos periféricos – agem bloqueando diretamente a zona de gatilho; há aceleração do esvaziamento gástrico e contração do esfíncter esofagiano inferior. - antagonizando o efeito inibidor da dopamina nos neurônios motores mioentéricos, os antagonistas dos recept da dopamina são eficazes fármacos procinéticos, além disso tem a vantagem adicional de aliviar as náuseas e os vômitos por meio do antagonismo aos recep dopaminérgicos na zona de gatilho dos quimiorreceptores. Indicação - Pós-operatório, quimio e radioterapia - cinetose - náusea e outros distúrbios do TGI Efeito adverso - sedação - diarreia em altas doses Antagonistas Serotonérgicos Ondansetrona, Granisetrona, Palonosetrona Mec de ação - bloqueio de recept serotonérgicos na ZGQ e inervação vagal no trato GI superior. - bloqueiam seletivamente os receptores 5HT3 na periferia (fibras aferentes vagais viscerais) e no cérebro (CTZ). Indicação - tratamento da emese relacionada a quimioterapia, principalmente por sua longa duração de ação Farmacocinética - Oral e IV - extensamente biotransformados no fígado, com a hidroxidolasetrona sendo o metabólito ativo da dolasetrona - eliminação: pela urina Efeito adverso - cefaleia - diarreia - tontura - fadiga Canabinoides (Uso restrito) Dronabinol, Nabilona Mec de ação - agonista dos receptores canabinoides no TGI Indicação - pacientes que não respondem as outras terapias antiéméticas - adm oral Efeito adverso - mudança de humor - euforia - sonolência - xerostomia, - Confusão - HÁ - despersonalização - incoordenação - lapso de memória - taquicardia Antagonistas de Receptores de Neurocininas NK1 Aprepitanto Mec de ação - bloqueio do receptor NK1 da inervação vagal, no núcleo do trato solitário, e na área postrema (ZGQ). - Inibem a substância P nas vias ativadas central e perifericamente. - atua no receptor de neurocinina no cérebro e bloqueia as ações das substâncias naturais. Indicação - êmese induzida pela quimioterapia e radioterapia Farmacocinética - adm por via oral com dexametasona e palonosetrona. - sofre extensa biotransformação, primariamente pela CIP3A4 Efeito adverso - constipação - fadiga. Princípios da Terapia para Náusea e Vômito - Tratar a causa, se possível - Usar combinações, se necessário (+ Corticoides) Recomendações do NCCN (National Comprehensive Cancer Network) para prevenção de náusea e vômitos induzidos pela quimioterapia 1- Quimioterapia altamente emetogênica: - associar antagonista de 5-HT3, corticosteroides e inibidores de NK1. - Observações: ranitidina ou omeprazol antes da infusão de qualquer quimioterapia é recomendado independente do potencial emetogênico da medicação. Exemplo: · Ondansetrona 8-12 mg, IV no D1 · Dexametasona 12 mg, no D1 e 8 mg, D2, D3, D4 · Aprepitanto 125 mg,VO, no D1 e 80 mg, D2 e D3 2- Quimioterapia moderadamente emetogênica: - Antagonista de 5-HT3 e corticosteroide com ou sem inibidores de NK-1 no D1. - Nos dias 2 e 3, deve-se escolher uma das três classes Exemplo: ·Ondansetrona 8-12mg, IV ·Dexametasona 12mg, IV · Aprepitanto 125mg, VO 3- Quimioterapia de baixo potencial emetogênico - Deve-se administrar dexametasona 12 mg ou metoclopramida 10 mg antes da quimioterapia. 4- Quimioterapia de muito baixo potencial emetogênico - Não é recomendada profilaxia. LAXATIVOS E CATÁRTICOS Tratamento da obstipação intestinal: Frequência das dejecções é menor do que a esperada ou as fezes são duras, secas e difíceis de expelir. LAXATIVOS ESTIMULANTES Bisacodil, Fitoterápicos (cascara sagrada, sene) Mec de ação - Irritação química: Aumentam a motilidade do TGI - Aumento da secreção de água no intestino delgado e grosso Senna - via oral - evacuação em 8 a 1O horas. - causa secreção de água e eletrólitos para o interior do intestino. - útil no tratamento das constipações causadas por opioides. Bisacodil - Disponibilizado como supositório e comprimidos entéricos (revestidos), é um potente estimulante do cólon. - atua diretamente nas fibras nervosas na mucosa do cólon. - efeitos adversos: espasmos intestinais e o potencial para atonia de cólon no uso prolongado - podem causar sua dissolução prematura, no estômago, resultando em irritação gástrica e dor. LAXATIVOS SALINOS Hidróxido de Magnésio (Leite de magnésio), Fosfato de Sódio Mec de ação - Aumento da pressão osmótica nos intestinos: Maior acúmulo de líquido nos intestinos. - Resultam em: Distensão intestinal, peristalse aumentada, e evacuação - sais não absorvíveis que retêm água no intestino por osmose. Distende o intestino, aumentando a atividade intestinal e produzindo defecação em poucas horas. - Contém sal - Sabor desagradável - Sistemicamente absorvidos - Resultam em: Menor aderência a terapia Risco de desidratação - causa menos cólicas e gases do que outros laxantes ENEMAS - Hiperosmótico - Solução contendo fosfato de sódio - Administrado retalmente LAXATIVOS FORMADORES DE MASSA Muciloidehidrofílico(Metamucil), Metilcelulose e Policarbofila (Muvinor) - Absorvem água que aumentam a massa - Distendem o intestino e iniciam a ativ reflexa intestinal - formam géis no intestino grosso, causando a retenção de água e a distenção intestinal, aumentando assim a atividade peristáltica. - Não são absorvidos sistemicamente - Rico em fibras - Recomenda-se alta ingestão de líquidos - Podem causar obstrução esofágica ou impactação fecal se ingeridos sem líquidos. LAXATIVOS LUBRIFICANTES Óleo Mineral (Nujol) - Óleos lubrificam a massa fecal e as paredes instestinais, favorecendo a eliminação das fezes - Causam redução da absorção de vitaminas lipossolúveis - Não digerível, nem absorvível - óleo mineral deve ser ingerido por via oral em posição ereta (de pé) para evitar a aspiração e uma potencial pneumonia lipídica ou lipoide. AMOLECEDORES Docusato de sódio (Humectol) - Fármaco surfactante - Os fármacos ativos em superfície que se tornam emulsificados com as fezes produzem fezes amolecidas e facilitam sua progressão. - Permitem a mistura de gorduras e fluidos a massa fecal - Efeito depois de alguns dias de uso - geral mente são usados na profilaxia, em vez do tratamento agudo - não devem ser ingeridos simultaneamente com óleo mineral devido ao risco de absorção do óleo mineral. SUPOSITÓRIOS Glicerina, Bisacodil (Dulcolax) - Glicerina: Absorve água dos tecidos, aumentando a massa. - Bisacodil: Induz a peristalse por estimular diretamente os neurônios sensoriais. LACTULOSE - Monosacarídeos que não são digeríveis ou absorvíveis - Digerido no cólon por bactérias formadoras de ácidos - Causam maior saída de água para o cólon - dissacarídeo semissintético que também atua como laxante osmótico. Ela é uma substância que não é hidrolizada pelas enzimas intestinais. LAXATIVOS OSMÓTICOS Polietilenoglicol - Associação com líquido (4 litros em 3 horas) - Causa aumento massivo de água a ser retida no cólon - Ação rápida (1 hora) - Produz diarreia Uso Crônico de Laxativos - Frequentemente resulta em diminuição do tônus intestinal e pode levar a dependência. - Promover: Dieta saudável, rica em fibras Ingestão de líquidos ANTIFISÉTICOS E ANTIDIARREICOS ANTIFISÉTICOS Dimeticona, Simeticona (Luftal) - Muito utilizados - Administrados na forma de comprimidos ou soluções - Diminuem a tensão superficial dos líquidos e liberam os gases presentes nas bolhas ANTIDIARREICOS Loperamida, Difenoxilato e Atropina - Loperamida (Imosec): Derivado da Meperidina, um narcótico Age em receptores opioides ↓ Ach e PG - Difenoxilato e Atropina (Lomotil) Fármaco narcótico e anticolinérgico Reduz a motilidade TGI ANTICOLINÉRGICOS Alcaloides de beladonna (Atropina, Escopolamina) - atropina e escopolamina diminuem a atividade no receptor colinérgico intestinal e diminuem a motilidade - Diminuem o tônus muscular do TGI - Resultado: menor movimento fecal através do trato
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