Feridas

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Feridas 
 
Filipa Sofia Sampaio 2017 Licenciatura em Enfermagem 
 
 
 
 
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CONTENTS 
Processo do Sistema Tegumentar .................................................................................................................................................. 4 
Avaliação da Ferida .......................................................................................................................................................................... 6 
História da ferida .............................................................................................................................................................................. 7 
Tipos de Ferida ................................................................................................................................................................................. 7 
Úlcera De pressão ............................................................................................................................................................................. 8 
Úlcera Venosa ................................................................................................................................................................................. 20 
Úlcera Arterial ................................................................................................................................................................................. 22 
Pé Diabético .................................................................................................................................................................................... 26 
Queimadura..................................................................................................................................................................................... 39 
Tipos de Tecido no Leito da Ferida .............................................................................................................................................. 49 
Tipos de Reparação Tecidular ....................................................................................................................................................... 49 
Tipos de cicatrização ...................................................................................................................................................................... 49 
Fases da Cicatrização ..................................................................................................................................................................... 52 
Causas de cicatrização comprometida ........................................................................................................................................ 59 
Profundidade da Ferida ................................................................................................................................................................. 60 
Exsudado no Leito da Ferida ......................................................................................................................................................... 60 
Pele ao Redor da Ferida ................................................................................................................................................................. 61 
Risco de Infecção ............................................................................................................................................................................ 61 
Biofilme ............................................................................................................................................................................................ 62 
Dor .................................................................................................................................................................................................... 63 
Edema nos Membros Inferiores .................................................................................................................................................... 63 
Pulso nos Membros Inferiores ...................................................................................................................................................... 64 
Perfusão Periférica .......................................................................................................................................................................... 64 
Temperatura ao Redor da Ferida .................................................................................................................................................. 64 
Tratamento da Ferida ..................................................................................................................................................................... 64 
Limpeza da ferida ........................................................................................................................................................................... 65 
Desbridamento ............................................................................................................................................................................... 66 
Preparação do leito da ferida – aplicação do acrónimo TIME na ferida crónica .................................................................... 68 
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Caracterização do material de penso .......................................................................................................................................... 70 
Penso Primário e Penso Secundário ........................................................................................................................................ 71 
Carvão activado .......................................................................................................................................................................... 71 
Alginatos ...................................................................................................................................................................................... 72 
Hidrofibras ................................................................................................................................................................................... 73 
Espumas/hidropolímero ............................................................................................................................................................ 74 
Ácidos gordos esterificados ...................................................................................................................................................... 75 
Iodo .............................................................................................................................................................................................. 76 
Gaze impregnada com Clorohexidina 0,5% ............................................................................................................................ 77 
Mel ................................................................................................................................................................................................ 77 
Polihexanida / Polihexametileno biguanida ........................................................................................................................... 78 
Prata ............................................................................................................................................................................................. 79 
Colagenase .................................................................................................................................................................................. 80 
Hidrogel .......................................................................................................................................................................................81 
Poliacrilatos ................................................................................................................................................................................. 82 
Maltodextrina .............................................................................................................................................................................. 83 
Hidrocolóides .............................................................................................................................................................................. 83 
Películas/filmes ........................................................................................................................................................................... 85 
Ácidos gordos hiperoxigenados ............................................................................................................................................... 86 
Gazes gordas ............................................................................................................................................................................... 87 
Ácido hialurónico........................................................................................................................................................................ 88 
Colagénio .................................................................................................................................................................................... 89 
Polímero acrílico ......................................................................................................................................................................... 90 
Nutrição no tratamento de feridas............................................................................................................................................... 96 
Diagnósticos e Intervenções de Enfermagem ............................................................................................................................ 98 
 
 
 
 
 
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PROCESSO DO SISTEMA TEGUMENTAR 
Sistema tegumentar – revestimento da superfície corporal: pele, epiderme, mucosas, 
tecido conjuntivo e derme, incluindo glângulas sudoríparas e sebáceas, cabelo e 
unhas. 
 
Ferida – Parte do corpo estruturalmente comprometida: lesão tecidual habitualmente 
associada a danos físicos ou mecânicos, formação de crosta e tunelização dos tecidos; 
drenagem serosa, sanguinolenta ou purulenta, eritema da pele; edema; vesículas, pele 
circundante macerada e anormal; aumento da temperatura da pele; odor; 
sensibilidade dolorosa aumentada (CIPE, 2011:55). 
Cicatrização da ferida – processo fisiológico através do qual o organismo restaura e 
restabelece as funções dos tecidos lesionados. 
Há 3 elementos fundamentais para a cicatrização da ferida 
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 Células de cicatrização – plaquetas, neutrófilos, monócitos, macrófagos, 
queratinócitos, fibroblastos, células endoteliais. 
 Mediadores – por intervenção das citocinas. 
 Formação de matriz extracelular. 
Todos os tecidos são capazes de se auto cicatrizarem, para tal possuem dois 
mecanismos que permitem este processo de cicatrização: 
 Regeneração: processo em que o tecido lesionado é reposto de células iguais. 
No ser humano a completa regeneração só é possível em algumas células, como 
as células epiteliais do fígado; 
 Reparação: processo em que o tecido lesionado é substituído por tecido 
conjuntivo, dando lugar a uma cicatriz. No ser humano é o principal mecanismo 
pelo qual ocorre a cicatrização. 
Factores que afectam a cicatrização: 
 Irrigação sanguínea (alterações da irrigação sanguínea periférica reduzem a 
perfusão tecidular, comprometendo a oxigenação local e o aporte de outros 
nutrientes). 
 Oxigenação (a hipoxia estimula a angiogénese, mas nas margens da ferida é 
necessário uma adequada oxigenação. Níveis de oxigénio baixos estimulam a 
síntese de colagénio, o crescimento epitelial e diminuem a resistência do tecido 
à infeção por perda da capacidade fagocitária dos neutrófilos. Pode-se medir 
os níveis de O2 na ferida por avaliação transcutânea). 
 Nutrição (essencial para o funcionamento do sistema imunitário, prevenir a 
infeção e promover a cicatrização. Proteínas, calorias, vitamina A e E, zinco, 
arginina e glutamina são alguns dos elementos importantes). 
 Flutuações da temperatura (a atividade mitótica ocorre mais rapidamente à 
temperatura corporal. Temperaturas extremas produzem lesões tecidulares). 
 Patologias associadas (diabetes, doenças imunológicas, insuficiências 
vasculares). 
 Medicação associada (os corticoides têm um efeito anti-inflamatório, anti-
mitótico, diminuição da síntese dos componentes da matriz e atraso na 
epitelização. A vitamina A pode contrariar este efeito por mecanismos ainda 
não esclarecidos). 
 Desidratação (a epitelização, a contração e a granulação da ferida ocorrem mais 
rapidamente num ambiente húmido que num ambiente seco). 
 Localização da ferida (afeta a cicatrização, feridas fechadas cicatrizam mais 
lentamente). 
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 Idade da ferida (feridas crónicas são por definição de difícil cicatrização, tempos 
prolongados de cicatrização necessitam de uma investigação). 
 Stress mecânico (como a pressão e a fricção, atrasam a cicatrização por 
prolongar a lesão tecidular) 
 Extensão da perda de tecido (grandes perdas de tecido diminuem a rapidez de 
cura, margens irregulares e contundidas, presença de fístulas atrasam a 
cicatrização). 
 Infeção local (prolonga a fase inflamatória, causa futuras lesões tecidulares, 
atrasa a síntese de colagénio e epitelização). 
 Tipo de tecido envolvido (presença de músculo, osso ou tendão atrasa a 
cicatrização). 
 Corpos estranhos (causam irritação tecidular, prolongam a inflamação e podem 
potenciar a infeção – restos de gaze, suturas, fragmentos ósseos e tecido 
necrótico). 
 Tecido necrosado (impede a migração epitelial e de nutrientes para o leito da 
ferida). 
 Maceração da pele (excessivo exsudado, suor ou incontinência podem causar 
infeção, sensibilização e irritação da pele). 
 Técnica cirúrgica (excessivo tecido cicatricial, inadequada drenagem da ferida). 
Cicatriz 
 A cicatriz é o produto final da cicatrização da ferida sendo uma massa de 
colagénio relativamente avascular e acelular que serve para restaurar a 
continuidade celular e algum grau da função e da força tensil. 
 No entanto, a força de uma cicatriz permanece inferior à do tecido normal, 
mesmo muitos anos após a lesão, e nunca é restaurada. 
 A formação de cicatrizes quelóides e hipertrofiadas são anormalidades (há 
excesso de produção de colagénio). 
AVALIAÇÃO DA FERIDA 
 História da ferida 
 Tipo de Ferida 
 Tipo de Tecido no Leito da Ferida 
 Tipo de Reparação Tecidular 
 Tipo de cicatrização 
 Fase da Cicatrização 
 Área da Ferida 
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 Profundidade da Ferida 
 Exsudado no Leito da Ferida 
 Localização da Ferida 
 Pele ao Redor da Ferida 
 Risco de Infecção 
 Sinais e Sintomas 
 Edema nos Membros Inferiores 
 Pulso nos Membros Inferiores 
 Perfusão Periférica 
 Temperatura ao Redor da Ferida 
HISTÓRIA DA FERIDA 
 Causa 
 Tempo de evolução 
 Presença ou não de infecção 
 Intervenções realizadas 
 Uso de medicação tópica e reacções alérgicas 
 Exames realizados 
TIPOS DE FERIDA 
Classificação de acordo com a duração 
 Aguda 
o Persiste até 14 dias após a intervenção cirúrgica ou trauma. 
o Ferida crónica que foi intervencionada, por desbridamento por exemplo, 
deverá ser considerada aguda e manuseada como tal. 
 Crónica – Ferida que continua a necessitarde tratamento depois de 6 semanas 
do seu aparecimento. São exemplos as úlceras de perna (arteriais, venosas, 
flebites, celulites, neoplásicas, neuropáticas), úlceras de pressão, feridas 
traumáticas, feridas cirúrgicas, feridas neoplásicas. 
Classificação de acordo com as suas características/mecanismo de ocorrência 
 Maceração – abrasão extensa do tecido de revestimento da superfície do corpo 
associado à presença contínua de humidade e de pele molhada. 
 Ferida cirúrgica – corte de tecido produzido por um instrumento cirúrgico 
cortante, de modo a criar uma abertura num espaço do corpo ou num órgão, 
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produzindo drenagem de soro e sangue, que se espera que seja limpa, ou seja, 
sem mostrar quaisquer sinais de infeção ou pus. 
 Ferida traumática – solução de continuidade inesperada de tecido ou superfície 
do corpo associada a lesão mecânica devido a agressão ou acidente; lesão 
irregular da pele, mucosa ou tecido, tecido doloroso e magoado, drenagem e 
perda de soro e sangue; associada a tecido pouco limpo, sujo ou infectado. 
Pode ser: escoriação, laceração, contusão, incisão, ferida por arma de fogo, 
queimadura pelo frio, ferida por punção, queimadura, necrose. 
 Queimadura – Ferida Traumática: Rotura e perda da camada exterior do tecido 
da superfície do corpo ou das camadas mais profundas, devida a lesões pelo 
calor resultantes de exposição a agentes térmicos, químicos, elétricos ou 
radioativos; o tecido lesado estará desvitalizado, o que favorece a colonização 
de bactérias patogénicas. Caracterizada por coagulação das proteínas das 
células, aumento do metabolismo, perda da reserva de nutrientes nos músculos 
e no tecido adiposo, perda de proteínas e compostos azotados, por grande dor, 
desconforto e stress, com risco de choque e com risco de vida; necrose dos 
tecidos, infeção da ferida, contraturas, escara hipotrófica com rigidez por 
espessamento, em que o doente fica profundamente desfigurado; queimadura 
de 1º grau, 2º grau e 3º grau. 
 Úlcera – Ferida aberta ou lesão, perda da camada mais profunda de tecido, lesão 
circunscrita semelhante a uma loca, com diminuição do aporte sanguíneo, 
tecido de granulação vermelho, necrose do tecido celular subcutâneo, odor da 
ferida, sensibilidade em redor da periferia, dor, crosta de tecido inflamado e 
necrótico associado a um processo inflamatório, infecioso ou maligno. Pode ser 
úlcera de pressão, venosa, arterial, ou diabética. 
ÚLCERA DE PRESSÃO 
 Dano, inflamação ou ferida da pele ou estruturas subjacentes como resultado 
da compressão tecidular e perfusão inadequada. 
 Lesão localizada da pele e/ou tecido subjacente, normalmente sobre uma 
proeminência óssea, em resultado da pressão ou de uma combinação entre esta 
e forças de torção. Às úlceras de pressão também estão associados fatores 
contribuintes e de confusão cujo papel ainda não se encontra totalmente 
esclarecido. 
 Inicialmente – zona pálida em pessoas de pele clara; zona acinzentada em 
pessoas de pele escura. 
 Fase posterior – hiperemia (mecanismo de compensação). 
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 Patologias de base – insuficiência renal, anemia, caquexia, coma, infecções, 
diabetes, alterações neurológicas, doenças cardiovasculares, vasoconstrição 
periférica, neoplasias, lesões ortopédicas. 
Factores de risco 
 Intrínsecos – idade, perfusão tecidular, peso, mobilidade comprometida, 
desidratação, deficient estado de nutrição, incontinência urinária e fecal, status 
emocional. 
 Extrínsecos – pressão, fricção, deslizamento, humidade. 
Classificação – graus: 
 Grau I – eritema não branqueável, não desaparece ao final de 15 min de alívio 
de pressão. Em pessoas de pele clara, apresenta-se como uma área 
avermelhada. Em pessoas de pele escura, pode apresentar-se como uma área 
avermelhada, Apesar da integridade cutânea, já não está presente resposta 
capilar. 
 Grau II – destruição da derme, epiderme, ou ambas. A úlcera é superficial e 
apresenta-se clinicamente como uma abrasão, flicetena, úlcera rasa. 
 Grau III – destruição da pele e tecido subcutâneo que pode estender-se até, mas 
não através da fáscia muscular. 
 Grau IV – lesão do músculo, osso ou estruturas de suporte (tendão, cápsula 
articular, etc). Necrose tecidular. 
Tratamento 
Medidas gerais de tratamento 
 Avaliação da lesão e dos cuidados 
 Alívio da pressão sobre os tecidos (técnica de posicionamento e superfícies de 
apoio) 
 Prevenção de novas pressões por lesão (suporte nutricional e emocional) 
 Cuidados à úlcera 
Tratamento local 
 Desbridamento 
 Limpeza 
o A limpeza da ferida pode ser efetuada com uma pêra/chuveiro de jato 
rotativo com água corrente, Soro Fisiológico ou Solução de Ringer 
(aquecido a 37º). 
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o Não se deve aplicar antisséticos localmente (iodopovidona, gaze 
iodoformada, clorohexidina). 
 Revestimento 
o Optar por penso semi-oclusivo (diminui a transmissão de vapor de água 
e cria um ambiente húmido) que promove a reepitelização e o 
desbridamento autolítico, ao mesmo tempo que diminui a contaminação 
bacteriana e a dor. 
o O tratamento sob pressão negativa com um penso em espuma de 
poliuretano com oclusão sob vácuo está indicado na presença de 
exsudado muito abundante. 
o Os pensos de carvão ativado que absorvem odores e bactérias, assim 
como os produtos à base de alginatos, podem ser utilizados no 
tratamento das úlceras infetadas. 
o Os pensos devem preencher uniformemente as cavidades da ferida, sem 
pressionar os bordos, devem preservar a humidade da própria ferida e 
proteger a pele circundante de toda a maceração. 
o O tratamento com fatores de crescimento não está indicado na presença 
de infeção. 
 Abordagem da colonização e infeção 
 Avaliar resultados 
 Registar 
Dx úlcera de pressão 
Intervenções de enfermagem 
 Determinar risco de úlcera de pressão – Escala de avaliação (Escala de Braden 
ou Escala de Norton) 
 Vigiar pele pelo menos 1x dia, particularmente nas proeminências ósseas. Dar 
atenção especial a zonas de anteriores lesões (elevado risco de recorrência). 
Examinar: 
o Coloração 
o Integridade 
o Temperatura 
 Manter sempre a pele limpa e seca; 
 Aplicar creme gordo (óleo de amêndoas doces) 2 x dia; 
 Não realizar massagens diretamente nas proeminências ósseas; 
 Massajar pele íntegra com creme de barreira (movimentos suaves e circulares 
sempre na zona circundante à lesão) 
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 Verificar presença de incontinência urinária e intestinal 
 Mudar frequentemente a fralda e utilizar, se necessário, produtos de barreira 
que não contenham álcool e que protejam contra exsudados e adesivos. 
 Manter indivíduo /criança limpo e seco utilizando dispositivos de absorção 
(fraldas, pensos) e agentes impermeabilizantes 
 Manter roupa da cama limpa, seca e lençóis sem rugas 
 Elaborar um plano diário que fomente e melhore a atividade. 
 Promover o levante precoce, fazer levantes para o cadeirão. 
 Realizar mudanças de decúbito – Posicionar o individuo /criança (dependendo 
do grau de risco) 
o Posicionar o indivíduo/criança com intervalos máximos diurnos de 2h e 
nocturnos de 4h ou de acordo com as necessidades após avaliação 
o Prescrever o posicionamento e seu horário 
o Virar preferencialmente em decúbitos semi-laterais (até 30º) com o menor 
grau possível de elevação da cabeceira da cama 
o A literatura refere como tempo médio a mudança de 2 em 2 horas. 
o Potter (1999, p.884) explicita-nos que a vermelhidão, numa úlcera de 
pressão grau I, persiste por metade do tempo de ocorrência da hipoxia. 
 Se a vermelhidão dura 10 minutos até se dissipar, a hipoxia é de 20 
minutos. 
 O tempo de permanência (a periodicidade de posicionar) é igual à 
diferença entre o tempo de permanência (que consensualmente os 
autores consideram 2 horas) e o tempo de hipoxia (o qual variade 
pessoa para pessoa, pelo que deve ser medido) 
 Exemplo: 
 Se o tempo de duração da vermelhidão = 15 minutos… O 
Tempo de hipoxia = 30 minutos. Logo: 
o Tempo de permanência = tempo de permanência – 
tempo de hipoxia 
o Tempo de permanência = 2 horas – 30 minutos 
o Tempo de permanência = 1 hora e trinta minutos 
 Conclusão: esta pessoa deve ser posicionado de1h30min em 
1h30min. 
o Utilizar suporte estático se individuo for capaz de se posicionar por si 
próprio de maneiras diferentes evitando a compressão a nível da UP. 
o Utilizar um suporte dinâmico se o individuo não for capaz de manter uma 
posição que permita evitar a compressão sobre a UP. Em caso de infeção, 
de maceração ou de dor, utilizar um plano de apoio de pressão alternada. 
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o Não permanecer mais de 2h na cadeira (os pés devem chegar ao chão e 
não ter uma reclinação superior a 10º) 
o Manter o alinhamento corporal 
o Elevar o doente de modo a evitar fricção/deslizamento 
o Colocar dispositivos de proteção nas proeminências ósseas: almofadas de 
espuma/ gel/ ar, proteção do calcanhar e cotoveleiras. 
 Avaliar o estado nutricional do individuo /criança 
 Adequar o regime dietético às necessidades do indivíduo / criança 
 Avaliar estado cognitivo e emocional e fomentar a autonomia do individuo e a 
capacidade para se auto-cuidar 
 Avaliar úlcera de pressão 
o Localização anatómica e classificação 
o Dimensão (comprimento, largura e profundidade) 
o Existência de trajetos fistulosos e cavitação 
o Aspeto do leito da úlcera ( tecido de granulação ou necrótico, sinais 
inflamatórios, exsudado e suas características – quantidade, consistência, 
odor e coloração) 
o Aparência da pele circundante 
 Executar tratamento à ferida 
o Se ferida apresentar tecido necrosado, proceder a desbridamento: A 
remoção de tecido necrosado da epiderme e derme pode ser executado 
pelo enfermeiro, o desbridamento subcutâneo deve ser executado pelo 
médico. 
o Grau I 
 Aliviar pressão na zona afetada; 
 Aplicar creme gordo 3xdia; 
 Usar medidas locais de alívio da pressão. 
o Grau II, III e IV 
 Limpar e desbridar ferida – não usar antisséticos locais; 
 Aplicar um revestimento (penso) adequado ao grau e 
características da úlcera. 
 
 
 
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ÚLCERA VENOSA 
 Lesão circunscrita semelhante a uma loca, normalmente situada na perna, acima 
do maléolo, associada a insuficiência venosa crónica, lesão dos retalhos venosos 
e diminuição do retorno do sangue venoso dos membros inferiores para o 
tronco. 
 A ulcera venosa é causada por hipertensão venosa crónica, a falência do sistema 
valvular e a modificação estrutural e funcional das paredes das veias às quais se 
associa uma resposta inflamatória que promove alterações cutâneas. As 
alterações patológicas valvulares ou no lúmen das veias promovem o estado de 
hipertensão venosa ambulatorial persistente. No sistema venoso superficial, o 
refluxo primário atribuível à incompetência valvular é o mecanismo patológico 
da hipertensão venosa mais frequentemente observado. 
 A incompetência valvular leva a incompetência da veia, o que por sua vez leva 
a estase venosa. A estase venosa pode provocar trombose, flebite (inflamação 
da parede da veia) e acumulação de produtos resultantes do metabolismo e 
CO2 nos tecidos adjacentes,levando ao desenvolvimento de úlceras de perna 
ou, no caso de um traumatismo, uma ferida incapaz de cicatrizar. 
 Sinais e sintomas de insuficiência venosa dos membros inferiores: 
o Características da úlcera 
 Bordos irregulares 
 Com aspecto de escara 
 Pode ter tecido de granulação, tecido fibrinoso ou tecido necrosado 
 Produz exsudado seroso 
o Características do membro 
 Pele esticada e grossa de cor hiperpigmentada (acastanhada), 
sarnenta e eritematosa ou seca e escamosa. 
 Membro edemaciado com sensação de peso, pressão ou fadiga. 
 É comum edema e distensão das veias na região dorsal do pé. 
Dx – úlcera venosa 
Intervenções de enfermagem 
 Em caso de ulceração o tratamento ideal é a TERAPIA DE COMPRESSÂO 
associado aos cuidados à ferida e a alterações da própria pessoa relacionada 
com o “estilo de vida” e “comportamentos”. 
 Avaliar úlcera [identificando caraterísticas e fatores locais (infeção…) que 
possam contrariar a cicatrização] 
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 Avaliar condição da pessoa [presença de fatores sistémicos passíveis de atrasar 
ou comprometer a cicatrização, nomeadamente limitação da mobilidade, 
desnutrição, obesidade e problemas dermatológicos] 
 Vigiar cicatrização da úlcera venosa [durante a continuidade do tratamento] 
 Vigiar penso de úlcera venosa 
 Vigiar sinais de úlcera venosa 
 Executar tratamento à úlcera venosa segundo procedimento… 
 Planear regime dietético (↓ peso corporal) 
 Ensinar sobre medidas de segurança 
 Minimizar posição prolongada de sentado e de estar de pé 
 Evitar o uso de meias com elásticos apertados 
 Usar meias elástica (calçar meias antes de se levantar da cama, de manhã) 
 Estimular a adopção de períodos de repouso seguindo um posicionamento que 
favoreça o retorno venoso (elevação do membro acima do nível do coração) 
 Instruir técnica de exercícios 
o Decúbito dorsal, membros inferiores elevados acima do nível do coração, 
durante 2 a 3 minutos 
o Sentado, membros inferiores pendentes, fazer dorsiflexão e flexão plantar 
do pé e dedos durante 3 minutos. 
o Decúbito dorsal, membros inferiores apoiados ao nível do coração 
durante 5 minutos. 
Tratamento 
 Melhorar o retorno venoso 
o Orientar para realização de exercícios que activem a circulação 
o Compresssão graduada maior no tornozelo em relação à panturilha, 
podendo utilizar-se ligaduras ou meias elásticas que deverão ser 
aplicadas com o cliente deitado. 
o Elevar os MI para que a gravidade auxilie o retorno venoso e diminua o 
edema (elevar pés da cama até 15cm em relação à cabeceira, sempre 
considerando patologias associadas que contraindiquem este 
procedimento) 
 Tratar a úlcera 
o Antibioterapia sistémica sempre que for identificado foco infeccioso 
o Limpeza adequada ao tipo de tecido e de exsudado, desbridamento 
sempre que necessário. 
o Hidratação da pele ao redor da ferida. 
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 Os únicos fármacos que demonstraram ter um efeito positivo na cicatrização 
das úlceras venosas foram a pentoxifilina e a Fração Flavonoide Purificada 
Micronizada (FFPM). Ambos têm sido utilizados em ensaios clínicos como 
terapêutica adjuvante à terapia compressiva e cuidados locais adequados. 
ÚLCERA ARTERIAL 
 Lesão devida a circulação arterial reduzida ou ausente. As ulceras arteriais estão 
integradas no tipo de feridas crónicas e associadas a problemas de saúde do 
tipo aterosclerose. Surgem frequentemente em consequência de um pequeno 
traumatismo e ocorrem sobre as proeminências ósseas, têm forma circular. 
 Está associada ao tabagismo, hipertensão, hiperlipemia, diabetes, obesidade, 
stress, idade avançada, aterosclerose, fatores genéticos como história familiar 
de doença vascular dos membros inferiores (Mis). Outras causas de úlcera 
arterial incluem o embolismo arterial, doença de Raynauds, traumatismo ou frio. 
 Devido à irrigação sanguínea dos tecidos estar prejudicada, a cicatrização é 
deficiente. 
 Sinais e sintomas de insuficiência arterial dos membros inferiores: 
o Características da úlcera 
 Redonda 
 Cor pálida 
 Dolorosa 
 Com aspecto de escara 
 Pode ter tecido necrosado. 
o Características do membro 
 Perda pulsos periféricos – fracos ou ausentes. 
 Deficiente tempo de enchimento capilar – demorano retorno da 
coloração após aplicação de pressão no leito das unhas. 
 Pele fria, brilhante, pálida, distendida, seca e em descamação. 
 Diminuição dos folículos pilosos (perda de pêlos), unhas espessas, 
quebradiças, de crescimento lento – devido à fraca perfusão 
periférica. 
 Perda de tecido subcutâneo – fraca perfusão e diminuição do 
exercício muscular por limitação funcional da perna 
 Gangrena do pé ou dedos – muitas vezes em resposta ao 
traumatismo. 
 Dor – claudicação intermitente/dor em repouso 
Dx – úlcera arterial (actual, risco de) 
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Intervenções de enfermagem 
 Avaliar/Vigiar úlcera arterial 
 Vigiar penso de úlcera arterial 
 Vigiar sinais de úlcera arterial 
 Executar tratamento a úlcera arterial segundo procedimento…(atender aos 
princípios de controlo de infeção – rigorosos no limpar e lavar ferida) 
 Planear regime dietético (↓ peso corporal) 
 Aumentar conhecimento da pessoa sobre influência de fatores desencadeantes 
 Incentivar uso de meias de compressão 
 Incentivar e instruir exercício (ex: caminhar) até ao limite da dor 
 Ensinar sobre medidas de segurança 
o Evitar exposição ao frio (induz a isquemia por vasoconstrição) através do 
uso de vestuário adequado (manter temperatura corporal 21ºC). 
o Evitar o uso de roupas apertadas que impeçam a circulação. 
o Estimular a adoção de um posicionamento correto: Pernas em posição em 
que a gravidade possa ser usada para favorecer a perfusão dos tecidos 
(não elevação acima do nível do coração), não cruzar a perna no joelho, 
evitar a pressão ou massagem nos membros inferiores (a pele é frágil e 
pode levar a lesões) 
o Evitar fumar 
o Evitar pele seca: Lavar com água, secar bem a pele e aplicar creme 
hidratante 
o Aconselhar o uso de peúgas de algodão e sua mudança diária (↓ 
humidade e irritação) 
o Aconselhar uso de sapatos que se adaptem bem ao pé e que não sejam 
de material sintético 
o Aconselhar cortar unhas do pé a direito com tesoura apropriada 
Tratamento 
 Melhorar perfusão tecidual e diminuir sintomas de isquemia 
o Aquecer MI, evitando imersão em água quente 
o Repouso com cabeceira elevada 
o Realização de exercícios suaves 
 Prevenir perda do membro afectado 
 Prevenir infecção local 
 Podem utilizar-se hidrocolóides, hidrogéis, filme transparente. 
 Realizar inspecção diariamente dos pés 
24 
 
 Evitar traumas mecânicos e térmicos 
 Usar calçados macios 
Úlcera mista 
Apresenta-se com componentes arteriais e venosos, sendo necessária a definição do 
factor predisponente para intervenção adequada. 
Se o factor desencadeante for de origem venosa, durante o dia será indicado 
compressão moderada, mas à noite a elevação do membro provocará dor, então, 
retira-se a compressão. 
Se for de origem arterial, exercício em curtos períodos para elevação dos membros 
será indicado com a finalidade de prevenir a formação de edema. 
25 
 
 
 
 
26 
 
PÉ DIABÉTICO 
O DM é passível de complicações tanto de curto como de longo prazo. Entre as 
complicações de curto prazo encontram-se a hipoglicemia, a hiperglicemia e a 
cetoacidose; entre as complicações de longo prazo incluem-se micro e 
macroangiopatia e neuropatia, que levam ao dano, disfunção ou falência de órgãos. 
Nesses casos, os pés das pessoas são os mais acometidos por uma espécie de 
síndrome relacionada ao DM, à qual os clientes diabéticos estão sujeitos. 
Existem múltiplas definições para o pé diabético, porém aquela que é mais 
abrangente e precisa é a proposta pela OMS, que define pé diabético como uma 
síndrome caracterizada poruma úlcera no pé, localizada abaixo do maléolo, 
acompanhada de neuropatia e diferentes graus de isquémia e infeção 
O pé diabético é uma complicação comum em doentes portadores de diabetes 
mellitus (donça crónico-degenerativa), que se origina de problemas em diversas áreas 
susceptíveis da doença como nervos, pele, vasos e sistema musculoesquelético 
ligamentar dos pés. 
Fisiopatologia 
As disfunções nos pés dos diabéticos e consequentes lesões são desencadeadas por 
uma tríade de patologias: 
 Neuropatia (simpática, sensorial, motora) 
 Vasculopatia (doença vascular periférica) 
 Alterações imunológicas e infecção 
Cada uma delas pode estar presente isoladamente ou em combinação umas com as 
outras, tornando o quadro clínico do cliente bastante complexo. Estas três patologias 
têm um elemento comum, nomeadamente a hiperglicemia prolongada, ou seja, a 
diabetes de longa duração e com mau controlo glicémico. 
Neuropatia 
A hiperglicemia prolongada, por mecanismos ainda não completamente conhecidos, 
atua sobre as fibras nervosas provocando degenerescência dos axónios, começando 
nas terminações nervosas das fibras mais longas e com menos mielina. Todos os tipos 
de fibras são atingidos, porém em tempos diferentes. Estas alterações das fibras 
nervosas têm como característica o facto de tenderem a ser bilaterais, atingindo 
primeiramente os membros inferiores, onde as fibras nervosas são mais longas, mas 
podendo atingir também os membros superiores. 
27 
 
Primeiro são atingidas as fibras simpáticas, porque são quase desprovidas de mielina, 
seguindo-se as grossas fibras somáticas, sensitivas e motoras. 
A neuropatia simpática tem como consequência: a abertura dos shunts pré-capilares 
e o bloqueio da produção de suor pelas glândulas sudoríparas, dando origem a um 
pé mais quente e edemaciado, mas de pele seca e quebradiça, favorecendo a 
formação de fissuras, possíveis portas para entrada das bactérias patogénicas. Por 
outro lado, a neuropatia simpática também é responsável pela calcificação da camada 
média, ou seja, da camada muscular, das pequenas artérias do pé. Esta calcificação 
não provoca, porém, redução de fluxo sanguíneo, porque não reduz o diâmetro das 
artérias, pelo contrário o sangue no seu interior circula com mais velocidade. A 
importância clínica desta calcificação é porque ela torna as artérias incompressíveis e, 
por isso, falseia as determinações do índice tornozelo / braço, também conhecido por 
índice doppler, e que na prática clínica serve para avaliar o grau de perfusão dos 
tecidos. Um índice tornozelo/braço igual ou superior a 1 não significa, nestes doentes, 
que não coexista uma situação de compromisso circulatório hemodinamicamente 
significativa. 
A neuropatia motora provocada pela lesão dos axónios e das bainhas de mielina dos 
nervos motores é responsável pela atrofia dos pequenos músculos intrínsecos do pé, 
dando origem a alterações estruturais da arquitetura do pé, que são responsáveis 
pelo desenvolvimento de áreas de hiperpressão intrínseca ou áreas de fácil 
hiperpressão extrínseca, áreas potenciais de formação de úlceras. Em consequência 
da atrofia dos pequenos músculos flexores dos dedos do pé, resultantes da 
neuropatia motora, há uma sub-luxação metatarso-falângica, com a almofada plantar 
a deslocar-se para a frente, gerando áreas de hiperpressão plantar nas cabeças dos 
metatarsos e, ao mesmo tempo que surgem deformidades dos dedos, os vulgarmente 
chamados dedos em garra e dedos em martelo, gerando outros pontos de aumento 
de pressão, na face dorsal das articulações interfalângicas ou na ponta dos dedos. A 
neuropatia motora permite uma completa desestruturação da arquitetura do pé, 
criando múltiplos pontos de pressão. 
O traumatismo repetido nas áreas de pressão aumentada dá origem à formação de 
calosidades que, não tratadas, podem levar à formação de úlcera porque a pele 
espessada da calosidade perde a capacidade de se deformar, gerando um movimento 
em bloco desta formação e que dá origem a forças de deslocação tangenciais entre 
28 
 
a calosidade e a derme, provocando o seu descolamento com formação de uma 
flictena e mais tarde de uma úlcera se o doente não fizer repouso.Por último surge a neuropatia sensitiva que impede o doente de se defender das 
agressões quer intrínsecas quer extrínsecas antes que estas conduzam à formação de 
úlcera por traumatismo direto, extrínseco, como seja o sapato inadequado, a 
queimadura, ou outro. 
Vasculopatia – aterosclerose precoce, diminuição da perfusão sanguínea a nível distal. 
Isto predispõe o pé diabético a alterações ungueais (das unhas), tais como unhas 
engrossadas. O espessamento ungueal seguido de trauma provoca, com frequência, 
infecção no tecido subjacente à unha. As alterações ungueais levam ao aparecimento 
de outras doenças da unha como, por exemplo, as onicomicoses. 
Onicomicoses – Intervêm na etiologia das onicomicoses as alterações no sistema 
imunitário e a vasculopatia, por diminuir a capacidade do organismo em combater 
este tipo de infeção. Qualquer alteração provocada pelas infeções micóticas (lesões 
vesiculares, rotura da pele, maceração interdigital) pode favorecer o início de uma 
infeção bacteriana. O diagnóstico é feito por meio da identificação do fungo. Não é 
recomendado realizar tratamento sistémico sem antes ter um exame micológico 
positivo. O tratamento pode ser local (cremes, soluções ou vernizes), sistémico ou 
combinado. A escolha da terapêutica irá depender do quadro clínico apresentado 
pelo paciente. 
Apresentação clínica: 
Alterações da pele e das unhas, com deformações metatarso-falângicas, resultantes 
da polineuropatia periférica, em que os dedos apresentam muitas vezes conflito de 
espaço entre eles. Existe atrofia do tecido celular subcutâneo e proeminência dos 
tendões dos músculos extensores dos dedos. Para além destas alterações estruturais 
da arquitetura do pé, temos a presença de uma úlcera, frequentemente, localizada no 
29 
 
ante-pé, (face plantar, face dorsal ou nos espaços interdigitais) em áreas sujeitas a 
aumento de pressão. 
O pé diabético pode, então, ser classificado em dois tipos, de acordo com a sua 
etiopatogenia: neuropático e isquémico (EDMONDS, 1987). No entanto, em 1994 o 
mesmo autor acrescenta, também, o nome de neuro-isquémico, uma vez que, o pé 
isquémico puro sem neuropatia é raro. 
 
Pé neuropático Pé isquémico 
Quente Frio 
Rosado Pálido com elevação, cianosado com 
declive 
Pele seca e fissurada Pele fina e brilhante 
Deformações 
Insensível à dor Com sensação dolorosa 
Pulsos amplos Pulsos diminuídos ou ausentes 
Veias ingurgitadas Aumento do tempo de enchimento 
capilar 
Edemaciado Sem edema 
Se úlcera: 
 1º e 5º metacarpo e calcâneo 
(posterior) 
 Redonda 
 Presença de tecido hiperqueratoso 
(calosidade), anel querotásico 
periulcerativo 
 Não dolorosa 
Se úlcera: 
 Latero-digital 
 Sem anel querotásico 
 Dolorosa 
 
Regra geral, as úlceras localizadas na face plantar resultam da compressão intrínseca 
devida à neuropatia, por isso são indolores, têm um fundo rico em tecido de 
granulação,facilmente sangrativo. Estas úlceras são rodeadas por um bordo muito 
espesso: a calosidade. 
30 
 
Pelo contrário, as úlceras localizadas na face dorsal e nos bordos interno e externo, 
grande e pequeno joanetes, (figura 13) são resultantes de compressão extrínseca (por 
exemplo, sapato inadequado) em que o componente isquémico está presente e por 
isso são, em regra, de pequenas dimensões, dolorosas e de leito necrótico e pouco 
sangrativo. 
Outra forma de apresentação frequente é o pé com gangrena digital, parcial ou total, 
de aparecimento recente e de forma abrupta. A gangrena, habitualmente, nestes 
casos é resultante da infeção de uma pequena úlcera digital que passou despercebida 
ao doente. Trata-se de uma infeção sinérgica por estafilococus e estreptococus 
produtores de uma toxina que provoca arterite oclusiva das pequenas artérias 
terminais dos dedos. 
Finalmente, o pé diabético pode ainda apresentar-se sob a forma de infeção aguda 
dos planos profundos. 
De acordo com a Associação Americana de Doenças Infeciosas (IDSA) a infeção pode 
ser classificada em: 
 Ligeira – presença de dois ou mais sinais de inflamação (dor, eritema, edema, 
calor, exudado purulento) com eritema < 2 cm do bordo da ferida. 
 Moderada – quando além dos sinais de inflamação existe um dos seguintes 
sinais: celulite > 2 cm, linfangite, extensão à fascia, abcesso profundo, 
compromisso de tendão, articulação ou osso. 
 Grave – quando coexistem sinais de toxicidade sistémica ou instabilidade 
metabólica como hiperglicémia de difícil controlo, arrepios de frio, febre, 
confusão mental, náuseas, vómitos e leucocitose. 
A apresentação clínica do pé diabético com infeção aguda é muito variável e está 
dependente de vários fatores como: a localização da úlcera, a anatomia do pé, as vias 
de propagação da infeção, o tempo de evolução desta e o tipo de população 
microbiana infetante. 
A infeção aguda da face dorsal do pé manifesta-se precocemente e assume muitas 
vezes um aspeto catastrófico, resultante do facto de a infeção se propagar por 
contiguidade, originando a aparência de celulite / fleimão que está relacionado com 
a anatomia e textura dos tecidos da face dorsal, aliado ao facto de os tendões dos 
músculos extensores dos dedos, via preferencial de difusão da infeção, serem 
desprovidos de bainhas tendinosas na sua porção inicial. 
Na face plantar, pelo contrário, a infeção aguda é uma situação muitas vezes 
enganadora e de difícil diagnóstico nas fases iniciais. O doente apresenta uma ferida 
31 
 
na face plantar de longa evolução e queixa-se de dor quando apoia o pé no solo e os 
cuidadores menos experientes não valorizam. Esta dor deve ser valorizada se ela é 
reprodutível pela compressão digital e sobretudo se for acompanhada por um 
aumento da proteína c reactiva (PCR). Esta dor reflete um aumento de pressão no 
compartimento profundo envolvido, provocado pela inflamação, reativa ao processo 
infecioso. Dias depois, se o doente não é adequadamente medicado, além da dor, 
surge um eritema na face plantar que, se não for tratado, passa a flictena / placa de 
necrose que pode comprometer a viabilidade do membro e até a própria vida do 
doente. Estes sinais clínicos traduzem um aumento progressivo da pressão, 
provocada pela inflamação dos tecidos, no respetivo compartimento plantar, superior 
à pressão nas arteríolas nutritivas que impede a irrigação dos tecidos, provocando 
necrose dos mesmos, numa extensão relacionada com o tempo de evolução, 
podendo pôr em risco a viabilidade do membro e, por outro lado, pode dar também 
origem a um quadro de toxémia que pode mesmo pôr em risco a vida do doente, se 
não se proceder a uma amputação urgente do membro. 
Factores de risco no pé diabético 
 Úlcera ou amputação prévia 
 Complicações tardias da diabetes 
 Diminuição da acuidade visual 
 Desconhecimentos dos riscos da doença 
 Condições socioeconómicas deficientes 
 Depressão 
 Pele seca do pé 
 Presença de calosidades, gretas ou onicomicoses 
 Presença de edema 
 Deformidade dos dedos ou rigidez articular 
 Neuropatia 
 Doença arterial periférica 
 Uso inadequado de meias e calçado 
Identificação do pé em situação de risco (DGS, 2001): 
 Baixo risco – ausência de factores de risco (vigilância anual); 
 Médio risco – um ou mais factores de risco, excepto neuropatia ou vasculopatia 
(vigilância semestral); 
 Alto risco – existência de neuropatia ou isquémia (vigilância mansal a trimestral). 
 
32 
 
Exame neurológico dos pés 
É consensual que a perda da sensação dolorosa, térmica, táctil, vibratória e de pressão 
constituem fatores de risco importantes para a ulceração nos pés das pessoas 
diabéticas. Assim sendo, o diagnóstico de neuropatia não pode ser efetuado apenas 
com base na anamnese, sendo obrigatório o exame neurológico dos pés. 
Habitualmente são usados 2 testes simples e eficazespara avaliar a neuropatia: 
 Monofilamento de 10g de Semmes-Weinstein: considerado um indicador de 
risco de ulceração apresentando uma sensibilidade de 95 a 100% e uma 
especificidade de 80%. É o teste de escolha para avaliar futuros riscos de 
ulceração. Testa a sensibilidade de pressão. 
o O exame sensorial deve ser realizado num ambiente calmo e relaxante; 
o Primeiro aplicar o monofilamento nas mãos do paciente (ou no cotovelo 
ou testa de modo a que o paciente perceba o que deve esperar sentir); 
o O paciente deve fechar os olhos para não conseguir ver onde o 
examinador aplica o monofilamento; 
o Aplicar o monofilamento ao longo do perímetro, e não no local da úlcera, 
calosidade, cicatriz ou tecido necrótico; 
o Não permitir que o monofilamento deslize através da pele ou exerça um 
contato repetitivo no local de teste; 
o Aplicar o monofilamento na polpa do hallux, 1ª e 5ª cabeças 
metatarsianas e perpendicularmente à superfície da pele com uma força 
suficiente para que dobre 
o A duração total da aproximação (contacto com a pele e a remoção do 
monofilamento) deve ser de cerca de dois segundos; 
o Perguntar ao paciente: 
o Se sente a pressão aplicada (sim / não); 
o Onde sente a pressão aplicada (pé esquerdo / pé direito); 
o Repetir a aplicação duas vezes no mesmo local, mas alternar com, pelo 
menos, uma aplicação "simulada", na qual não é aplicado o 
monofilamento; 
33 
 
o Existe sensibilidade protetora em cada local se responder corretamente a 
duas de três aplicações (incluindo a aplicação “simulada”). A sensibilidade 
protetora está ausente com duas respostas incorretas em três; neste caso 
considera-se que o doente está em risco de ulceração; 
 
 Diapasão de 128 Hz: a neuropatia também pode ser demonstrada por uma 
incapacidade de sentir a vibração provocada pelo diapasão, no entanto, esta 
avaliação é usada como teste de confirmação complementar. Testa a 
sensibilidade vibratória. 
o O exame sensorial deve ser realizado num ambiente calmo e relaxante; 
o Aplica, primeiro, o diapasão nos pulsos do paciente (ou no cotovelo ou 
clavícula) de modo a que o paciente perceba o que deve esperar sentir; 
o O paciente não deve conseguir ver onde o examinador aplica o diapasão, 
nem em que local; 
o Aplicar o diapasão sobre parte 
óssea do lado dorsal da falange 
distal do 1º dedo do pé, 
perpendicularmente e com uma 
pressão constante. 
o Repetir a aplicação 2 vezes, 
incluindo, pelo menos, uma 
aplicação "simulada", na qual o 
diapasão não está a vibrar; 
o O teste é considerado positivo se o 
paciente respondeu corretamente a, pelo menos, duas de três aplicações, 
34 
 
sendo negativo (“em situação de risco de ulceração”) com duas respostas 
incorretas em três; 
o Se o paciente não consegue sentir a vibração no 1º dedo, o teste deve ser 
repetido num local mais proximal; 
Classificação de Wagner do pé diabético 
 Grau 0 – Sem lesão, mas um pé insensível e deformado. É um pé em risco. 
 Grau 1 – Úlcera que vai até à derme mas não a ultrapassa. 
 Grau 2 – Úlcera profunda mas não complicada. Atinge tendões, cápsula articular 
ou osso. 
 Grau 3 – Úlcera profunda complicada. Há abcesso, osteomielite ou artrite 
séptica. 
 Grau 4 – Gangrena localizada no ante-pé ou calcâneo. 
 Grau 5 – Gangrena de todo o pé. 
 
 
 
 
35 
 
Prevenção do pé diabético 
As lesões do pé diabético podem ser evitadas através da educação e prevenção. 
O Consenso Internacional sobre o Pé Diabético, preparado pelo GRUPO DE 
TRABALHO INTERNACIONAL SOBRE O PÉ DIABÉTICO (1999) refere que há cinco 
princípios que se devem seguir: 
1. Inspecção e exame frequentes do pé em situação de risco pelo menos uma vez por 
ano. 
2. Identificação do pé em situação de risco 
3. Educação do doente, dos familiares e dos prestadores de cuidados de saúde 
relativamente a cuidados a ter com os pés: A educação do doente e seus familiares 
tem um papel primordial na prevenção do pé diabético. Esta é essencial para a 
prevenção, e deve ser relativa a: observação frequente dos pés, conselhos práticos 
de higiene, conhecimento dos agentes agressores, uso de palmilhas e calçado 
específico e remoção de calosidades. 
4. Utilização de calçado apropriado: cómodos e, preferencialmente, perfeitamente 
adequados ao pé, às suas deformações e alterações biomecânicas. 
5. Tratamento da patologia não ulcerada: alterações cutâneas e das unhas 
(calosidades, hiperqueratoses, onicomicoses, fissuras, flictenas, etc), deformações 
ósseas, neuropatia diabética, doença arterial periférica. 
Tratamento da úlcera 
Muitas vezes, mesmo com a adopção das medidas anteriores, a úlcera surge e é 
necessário o seu tratamento. A elaboração do tratamento passa pela existência de 
critérios padronizados de avaliação da ferida. 
Assim, o GRUPO DE TRABALHO INTERNACIONAL SOBRE O PÉ DIABÉTICO (1999) 
refere que para a elaboração de um tratamento deve-se ter em conta os seguintes 
aspectos 
 Causa da úlcera 
 Tipo de úlcera 
 Localização 
 Profundidade 
 Sinais de infecção. 
O mesmo grupo refere que o método de tratamento das úlceras deve ter os seguintes 
princípios: 
36 
 
 Determinação da causa e prevenção da recorrência; 
 Educação dos doentes e familiares; 
 Alívio da pressão (calçado e palmilhas apropriadas); 
 Melhoria da irrigação sanguínea (revascularização arterial e tratamento do 
tabagismo, hipertensão arterial e dislipidemia); 
 Controlo metabólico; 
 Elevação (para facilitar a drenagem) 
 Antibioterapia 
 Cuidados locais da ferida (dependem do grau da úlcera e do tipo de pé 
diabético – isquémico ou neuropático). 
Tratamento específico 
Úlceras grau 0 – Cuidados gerais, preventivos 
 Inspecção diária dos pés, incluindo entre os dedos, para procura de calosidades, 
rachaduras, micoses e ferimento (pelo doente ou outra pessoa); 
 Lavagem diária dos pés e confirmar previamente a temperatura da água (deve 
ser inferior a 37º, evitar lavar com água quente, pois os clientes acometidos com 
neuropatia possuem perda de sensibilidade, não conseguem avaliar 
devidamente a temperatura da água e, consequentemente, têm risco de 
queimadura. Testar temperatua da água com o cotovelo, por exemplo); 
 Pés devem ser cuidadosamente secos, nomeadamente entre os dedos; 
 Utilizar creme hidratante se a pele estiver seca (não aplicar entre os dedos, pois 
esta zona deve ser mantida seca); 
 Não expor os pés a temperaturas extremas (frias ou quentes); 
 Não cortar ou utilizar produtos químicos ou adesivos para remover as 
superfícies córneas ou calosidades (apenas deve ser realizado por especialistas 
credenciados); 
 Cortar as unhas a direito, não muito rentes 
 Evitar andar descalço e não utilizar calçado sem meias; 
 Mudar diariamente de meias; 
 Utilizar as meias com as costuras para fora ou, de preferência, sem qualquer 
costura; 
 Utilizar meias claras como forma de despiste fácil de qualquer serosidade 
reveladora de lesão não percepcionada pelo doente; 
 Utilizar calçado apropriado: 
o Cómodo 
o Leve 
37 
 
o De biqueira larga e redonda (para que a zona digital não seja comprimida 
e não haja risco de lesão e alterações morfológicas como dedos em garra, 
hállux valgus, etc. 
o Fundo, perfeitamente adequado ao pé (nem muito apertado nem muito 
largo), às suas deformações e alterações biomecânicas., utilizando 
palmilhas para aliviar a pressão se necessário. 
o Deve ter atacadores ou tiras de velcro, para permitir a adaptação às 
alterações de volume dos pés devido ao edema. O calçado tipo mocassim 
(sem atacadores) deve ser banido do dia-a-dia do diabético porque não 
possui forma de ajustar ao pé e a solução para que não escorregue ou 
chinele é utilizar um tamanho mais pequeno levando a uma compressão 
digital. 
o Altura do tacçãodeve medir 2 a 3 cm com uma base ampla para evitar a 
instabilidade da marcha e facilitar o relaxamento da musculatura posterior 
da perna. 
o A palmilha do sapato deve ser amovível, para permitir colocar a palmilha 
ortopodológica. 
o Interior do sapato deve ser liso e sem costuras, para evitar lesões. 
o Comprar os sapatos de preferência à tarde. Um sapato que de manhã está 
ajustado, à tarde pode ficar apertado pelo edema. Não podemos esquecer 
de reforçar ao doente, e seus familiares, que a sua sensibilidade está 
comprometida impedindo-o de se defender das agressões extrínsecas; 
 Inspeccionar e palpar diariamente o interior dos sapatos antes de os calçar para 
evitar calçá-los com objetos estranhos no seu interior. 
 Fazer exercício físico moderado e adequado à sua situação clínica (ex: 
caminhadas diárias); 
 Não fumar; 
 Controlar a glicemia, tensão arterial e lípidos (controlar a alimentação); 
 Assegurar-se que os seus pés são observados regularmente por um profissional 
de saúde; 
 Informar imediatamente o profissional de saúde no caso de surgirem flictenas, 
fissuras, arranhões, dor, alterações da cor ou outras alterações 
neurocirculatórias. 
Úlceras grau 1 
 Aliviar a pressão local, recomendando ao doente que não ande ou ande o 
menos possível. Nestas úlceras, muitas vezes uma semana de repouso é 
suficiente para a cicatrização; 
38 
 
 Penso simples e húmido que não agrave a pressão no local. 
Úlceras grau 2 – devem ser encaminhadas para um centro de nível II porque muitas 
vezes necessitam de internamento e cuidados de desbridamento por cirurgião com 
experiência em pé diabético. 
Úlceras grau 3 – devem ser encaminhadas rapidamente para um serviço de urgência. 
Estes doentes necessitam ser internados para fazer drenagem e desbridamento 
cirúrgico urgente das lesões com colheita de material para exame microbiológico e 
iniciar terapêutica antibiótica parentérica de largo espetro com cobertura de gram + 
e gram – e anaeróbios porque existe um risco muito elevado de o doente perder o 
membro ou até a vida. Quanto mais tardio for o tratamento maior é o risco de 
amputação do membro. Posteriormente, mas ainda durante o internamento, estes 
doentes devem fazer estudo da árvore vascular pois, na nossa experiência, a maior 
parte destes doentes têm problemas arteriais que carecem de tratamento de cirurgia 
de revascularização convencional ou endovascular. 
As úlceras do tipo 4, sobretudo se os pulsos não forem palpáveis, devem ser 
encaminhadas para um centro de nível III, centro com cirurgião vascular. Estes 
doentes necessitam fazer estudo da árvore arterial e procedimentos vasculares para 
melhorar a circulação distal. Infelizmente nem sempre é possível devido ao tipo de 
lesões e à sua localização. 
As úlceras de tipo 5 devem ser encaminhadas para o serviço de urgência para ser 
amputado o membro depois de equilibrado o doente. Esta amputação deve tentar 
preservar o joelho sempre que possível, o que acontece na maior parte das vezes. 
Uma amputação abaixo do joelho é mais funcional. A prótese é mais leve, dá maior 
mobilidade funcional e exige menor energia cinética com menor esforço cardíaco. 
Mesmo que não seja possível, ou não esteja indicada a protetização, o coto abaixo do 
joelho serve de ponto de apoio para o doente se mobilizar na cama ou se transferir 
de local. 
Lesão infectada 
 Infecção em tecidos moles – antibioterapia via oral, repouso do pé e curativos 
conforme o caso, desbridamento sempre qu necessário. 
 Infecção óssea – antibioterapia endovenosa, repouso do pé, ressecção da 
porção acometida, curativo conforme o caso, desbridamento sempre que 
necessário. 
 Infecção sistémica – antibioterapia endovenosa, repouso do pé, curativo 
conforme o caso e desbridamento sempre que necessário. 
39 
 
QUEIMADURA 
 Pode ocorrer por diversos estímulos térmicos, químicos ou eléctricos. 
 Os agentes causadores de queimaduras simples ou térmicas são líquidos ou 
vapores, líquidos densos e sólidos aquecidos, substâncias inflamáveis, contato 
direto com chama, radiações não ionizantes, frio. 
 Já os agentes causadores de queimaduras complexas são a fricção mecânica, 
eletricidade, radiações ionizantes como raios X, alfa, beta, gama (por ex. Nas 
pessoas que fazem tratamentos de radioterapia), produtos químicos. 
Factores que afectam o prognóstico da pessoa queimada 
 Profundidade da lesão – determinação do grau da lesão 
 Extensão da superfície corporal queimada – regra dos nove ou esquema de lund 
– Browder 
Classificação da queimadura 
De acordo com a profundidade 
 1º Grau 
o Acometimento da epiderme sem solução de continuidade, com 
preservação da camada basal. 
o Cor avermelhada que fica pálida quando se toca 
o Seca 
o Não produz flictenas 
o Sensação de picadas 
o Dor intensa devida a lesão das terminações nervosas superficiais. 
o Geralmente melhora após 3 a 6 dias, podendo descamar 
o Não deixam sequelas. 
 2º Grau 
o Acometimento da epiderme e derme 
o Actualmente é dividida em 
o 2º grau superficial 
 Acometimento da epiderme e porção mais superficial da derme 
 Cor avermelhada 
 Lesão dos vasos sanguíneos, resultando em saída de grandes 
quantidades de plasma e formação de flictenas 
 Aparência húmida, presença de exsudado 
 Presença de flictenas 
40 
 
 Dor muito intensa devida a exposição das terminações nervosas ao 
ar. 
 Geralmente leva até 3 semanas a melhorar 
 Não costuma deixar cicatriz mas o local da lesão pode ser mais claro 
 Não rebentar flictenas, 
excepto em locais que 
prejudicam a mobilidade 
articular 
o 2º grau profundo 
 Acomete a epiderme e toda a 
extensão da derme. As 
glândulas sudoríparas e os 
folículos capilares também 
podem ser destruídos, 
fazendo com que a pele fique 
seca e perca os seus pêlos 
 Avermelhada ou 
esbranquiçada 
 Seca 
 Ausência de flictenas 
 Dor menos intensa ou 
ausência de dor devido à 
destruição das terminações 
nervosas 
 Dura mas maleável/ móvel em 
relação às estruturas 
tecidulares subjacentes 
 Cicatrização demora mais que 3 semanas 
 Deixa cicatriz 
 3º Grau 
o Acometimento da epiderme, derme, tecido subcutâneo e tecidos mais 
profundos, como músculos e estruturas ósseas. Destruição total de 
nervos, folículos pilosos, glândulas sudoríparas e capilares sanguíneos. 
o Cor preta, castanho escuro, bronzeada, vermelha ou branca, dependendo 
do agente causal 
o Seca 
o Ausência de flictenas 
41 
 
o Ausência de dor devida a lesão dos nervos, com alto risco de infeção da 
ferida. 
o Lesão mais dura, escara rígida 
o Deformante 
o Não cicatriza sem apoio cirúrgico, necessitando de enxertos. 
De acordo com a extensão – regra dos 9, tabela de Lund e Browder. 
De acordo com grau de gravidade 
 Queimadura leve: 
o Menos de 10% da superfície corporal de um adulto com queimaduras de 
2º grau. 
o Menos de 5% da superfície corporal de uma criança ou idoso com 
queimaduras de 2º grau. 
o Menos de 2% da superfície corporal com queimaduras de 3º grau. 
 Queimadura moderada: 
o 10 a 20% da superfície corporal de um adulto com queimaduras de 2º 
grau. 
o 5 to 10% da superfície corporal de uma criança ou idoso com 
queimaduras de 2º grau. 
o 2 to 5% da superfície corporal com queimaduras de 3º grau. 
o Suspeita de queimaduras do trato respiratório por inalação de ar quente. 
o Queimaduras leves em pacientes com doenças que predisponham 
infecções como imunossupressão, diabetes ou anemia falciforme. 
o Queimaduras em formato circunferencial, tipo pulseira, colar ou bracelete. 
 Queimadura grave: 
o Mais de 20% da superfície corporal de um adulto com queimaduras de 2º 
grau 
o Mais de 10% da superfície corporal de uma criança ou idoso com 
queimaduras de 2º grau 
o Maisde 5% da superfície corporal com queimaduras de 3º grau 
o Queimaduras elétricas por alta voltagem 
o Queimaduras comprovadas do trato respiratório por inalação de ar 
quente 
o Queimaduras significativas na face, olhos, orelhas, genitália ou 
articulações 
o Outras graves lesões associadas a queimadura, como fraturas e traumas 
 
42 
 
Complicações das grandes queimaduras 
 Infecção, desenvolvimento de sepse 
 Choque hipovolémico 
 Insuficiência renal 
 Hipotermia 
 Dificuldade respiratória em queimaduras do tórax e pescoço ou das vias aéreas 
Tratamento 
No tratamento de queimaduras é fundamental relembrar e equacionar o estado da 
pessoa com queimadura relativamente a: 
 Pele – selecionar o penso que mais se adeque ao tipo de ferida…atender ao 
edema local dos tecidos (o edema reduz a oxigenação e aumenta a 
possibilidade de infeção local..) 
 Estado imunológico – suscetibilidade á infeção… 
 Equilíbrio de fluidos, proteínas e eletrólitos 
 Termoregulação 
 Sensibilidade/Dor 
 Área do corpo abrangida/locais (percentagem do corpo/local que afete 
mobilidade) 
 Metabolismo (pessoas medicadas com imunossupressores, tratamentos 
citostotóxicos, com problemas nutricionais…) 
 Doenças crónicas – diabetes, insuficiência renal, insuficiência cardíaca e vascular 
Bases fisiopatológicas da queimadura na reposição da volémia 
 A pele queimada leva ao ↑ da permeabilidade capilar que por sua vez gera o 
extravasamento de proteínas e fluidos do espaço intravascular para o 
extravascular o que leva à formação de edema intersticial. 
 Nas queimaduras pequenas a reação é apenas local, no grande queimado a 
perda de fluidos plasmáticos é acentuada e generalizada levando à falência de 
múltiplos órgãos e à insuficiência renal. 
 O ↑ da permeabilidade capilar atinge o seu pico 3-6 horas após o trauma, 
embora regrida nas 24h; pode durar até 7 dias. O sucesso da reanimação está 
em prevenir o choque hipovolémico. 
 O extravasamento de líquido para o espaço extracelular pode levar à diminuição 
de 50-70% do volume plasmático nas primeiras 5 horas após o trauma, em 
pessoas com mais de 40% da SCQ. Pessoas com queimaduras de 15% 
apresentam risco de falência renal. 
43 
 
 A reposição da volémia deve obedecer a determinados critérios: estado clínico 
do paciente e região afetada pela queimadura. 
 Nas primeiras 24 horas: 
• Administrar NaCl 7,5% , 4ml/Kg em perfusão durante 30 min. 
• Administração de Lactato de Ringer, de forma a manter débito urinário 
entre 30-50 ml/h , em crianças 1ml/Kg/h 
• Como calcular? 
 3-4 ml (LR)× Kg × % SCQ 
 ½ deve ser infundido nas primeiras 8h após o trauma e a outra ½ 
nas restantes 16 h 
 Após as 24 horas: 
• Administrar Albumina (até 10 frascos de 50 ml a 20%) 
• Manter infusão de Lactato de Ringer 
A albumina controla a pressão oncótica e o seu principal produtor é o fígado. Assim 
sendo, diminuindo a produção da albumina, automaticamente ocorrerão edemas 
generalizados já que a albumina se espalha por todo o corpo. Hipoproteinemia  
diminuição da pressão oncótica do plasma  edema. Utilização de albumina (colóide) 
em situação de queimadura  diminui edema 
Escarotomia 
 Nas queimaduras circulares e de espessura total no tórax e nos membros 
superiores e inferiores, forma-se uma escara que se desidrata e garrota os 
tecidos subjacentes (cinta constritiva)  necessário fazer escarotomia  incisão 
cirúrgica da pele de modo a impedir a que a falta de elasticidade da mesma 
cause compressão das estruturas internas 
 Sinais: 
o Cianose 
o Dor 
o Parestesias 
o ↓ou ausência de pulso 
o Sensação de frio 
Dx – Queimadura 
Intervenções de enfermagem 
Procedimentos imediatos: 
 Imobilizar o indivíduo/ criança (deitar a pessoa e limitar a atividade motora) 
 Observar vias aéreas (risco de anóxia) 
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 Despir indivíduo /criança 
 Remover adornos (anéis, pulseiras, colares) 
 Puncionar veia 
 Inserir cateter venoso (de grosso calibre) 
 Colher sangue para análise 
 Administrar vacina antitetânica ao indivíduo 
 Inserir cateter vesical no indivíduo/criança 
 Inserir sonda nasogástrica no indivíduo/criança (exceto nos casos de 
queimadura do tubo digestivo, ex: lixívia) 
 Administrar analgésico segundo prescrição 
Tratamento local: 
 Determinar extensão da queimadura 
 Executar tricotomia da região corporal circundante à queimadura (evita a 
retenção de secreções nos pêlos) 
 Nas queimaduras de pequena dimensão (˂10% SCQ): 
o Limpar região corporal queimada com solução salina 
o Não perfurar (rebentar) flictena 
o Aplicar gaze parafinada 
o Aplicar penso absorvente 
 Nas queimaduras de grande dimensão (≥10% SCQ): 
o Limpar região corporal queimada com solução salina 
o Envolver região corporal queimada em lençol esterilizado ou em lençol 
de queimado 
o Prevenir infeção 
 Queimadura por chama /líquido quente 
o limitar a atividade motora (imobilizar e deitar a pessoa) 
o aplicar cobertura (por forma a tapar) 
o aplicar líquido não inflamável - H2O (de forma a apagar a chama) 
 Queimadura térmica do tubo digestivo 
o administrar líquido frio 
 Queimadura química 
o lavar parte do corpo com H2O corrente durante 20 a 30 minutos 
o remover as roupas 
 Queimadura por radiação 
o remover a fonte de radiação 
o aplicar creme hidratante 
 Queimadura eléctrica: 
45 
 
o Executar monitorização ECG 
 Queimadura da face: 
o Penso aberto 
o Elevação do tronco a 30º 
 Queimadura do pavilhão auricular 
o Manter fora de contacto com cama e lençol 
o Manter canal auditivo limpo e com tampão 
 Queimadura das mãos: 
o Elevar extremidades acima do nível do coração 
o Isolar os dedos para evitar que cicatrizem unidos 
o Movimentar membros cada 5 minutos 
 
 
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TIPOS DE TECIDO NO LEITO DA FERIDA 
O aspecto do tecido presente no leito da ferida reflecte a sua fase de cicatrização, 
bem como a ocorrência ou não de complicações 
 Necrosado 
o cinza, preto 
o Não viável. 
o Tecido desvitalizado 
 Fibrótico 
o Amarelado, mucóide 
o Não viável. 
o Formado por uma membrana fibrosa, composta pelo conjunto de células 
mortas acumuladas no exsudado. 
 Granulação 
o Vermelho vivo, contém irregularidades 
o Viável 
 Epitelização 
o Pálido ou translúcido, fino, aspecto membranoso 
o Viável 
TIPOS DE REPARAÇÃO TECIDULAR 
 Perda superficial de tecido, acometendo epiderme e derme  processo de 
reparação tecidular dá-se por regeneração, ou seja, o tecido formado terá as 
mesmas estruturas e funções do tecido previamente perdido. 
 Perda além da derme  processo de reparação tecidular dá-se por cicatrização, 
ou seja, preenchimento do tecido e das estruturas perdidas por um tecido com 
a função apenas de revestimento e coesão, sem manter as características do 
tecido original. 
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO 
 1ª intenção – Ocorre em incisões cirúrgicas de espessura total ou outras lesões 
agudas em que os bordos da ferida apresentam perda mínima de pele 
permitindo a sua aproximação e encerramento. Cicatrização mais rápida. 
Cicatriz mínima. 
 2ª intenção – Ocorre em lesões abertas, grandes e de espessura total com perda 
de tecido mole. Estas feridas levam mais tempo a cicatrizar e o processo é muito 
mais extenso. Sofrem deposição de colagénio, contração e granulação seguida 
50 
 
de epitelização. A contração é o fenómeno mais importante da cicatrização da 
2ª intenção. Estas feridas ficam sempre com cicatriz. 
 3ª intenção – Ocorre em feridas mais extensas, as quais estão altamente 
contaminadas ou sob o risco de desenvolver infeção durante a fase de 
cicatrização. Ao retardar o encerramento, a cicatrizaçãodeve ser vigiada e se a 
ferida é infetada, a intervenção terapêutica deve ser iniciada. Por exemplo, é 
deixada uma abertura para drenagem do exsudado. 
 Cicatrização por coberturas biológicas – A cicatrização ocorre pela aplicação de 
retalhos livres de pele na superfície da ferida, ou enxertos de pele e tecido 
celular subcutâneo, livres ou pediculados, que podem ser recolocados para 
facilitar a cicatrização. 
 
 
 
 
 
51 
 
 
 
 
52 
 
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
O processo de cicatrização envolve 4 fases: hemostase, inflamação, proliferação e 
maturação. 
Hemostase ou fase vascular 
 Alguns minutos 
 Função de controlar a hemorragia 
 Nas feridas crónicas, esta fase pode estar ausente 
 Ocorrem 5 eventos nesta fase 
o Vasoconstrição local 
o Adesão e agregação plaquetária 
o Activação da cascata de coagulação 
o Activação de inibidores de coagulação 
o Fibrinólise 
Vasocontrição, para parar a hemorragia 
 Ocorre directamente devido ao próprio músculo liso vascular (contração 
miogénica) ou indirectamente, por libertação de catecolaminas do Sistema 
Nervoso Simpático desses vasos (contração neurogénica) e por libertação de 
vasoconstritores das plaquetas. 
Adesão e agregação plaquetária 
 A lesão da parede endotelial desencadeia a activação das plaquetas, que 
consequentemente se agregam e aderem umas às outras e ao colagénio 
subendotelial presente no vaso danificado, formando um coágulo. As plaquetas 
activadas também libertam vasoconstritores e originam tromboxano 
(vasoconstritor, protrombótico). Este coágulo mantém-se unido por moléculas 
de fibrinogénio que formam pontes entre as plaquetas. Este é um coágulo 
primário instável, não muito coeso, que precisa de ser consolidado. 
Activação da cascata de coagulação 
 A cascata de coagulação resulta na conversão do fibrinogénio (proteína 
plasmática) em fibrina, que forma uma rede e promove, assim, a consolidação 
e estabilização do coágulo. Temos então um coágulo de fibrina, que consiste 
num aglutinado de plaquetas reforçado com fibrina. 
 
53 
 
 
 
Esta “secagem gradual” leva à formação da crosta da ferida, ao mesmo tempo que a 
vasodilatação periférica começa a ocorrer. 
Activação de inibidores de coagulação e fibrinólise – No decurso dos 7-12 dias 
seguintes, o processo de fibrinólise dissolve a fibrina à medida que o local de lesão 
sara e a camada celular no vaso é restaurada. 
Fase inflamatória 
 0 a 3 dias, pode ir até 5 dias 
 Função de limpar a ferida 
 A fase inflamatória é vital para estimular as fases seguintes, daí a dificuldade de 
cicatrização nos imunodeprimidos. 
 Nas feridas limpas esta fase pode durar cerca de 36h, na necrótica ou infetada 
pode durar mais. 
 5 sinais característicos 
o Rubor 
o Edema 
o Calor 
o Dor 
o Perda de função 
 Ocorrem 6 eventos principais 
o Libertação de mediadores 
o Vasodilatação 
o Activação do sistema complemento 
o Extravasamento dos componentes vasculares 
o Fagocitose 
54 
 
o Dor 
 Libertação de mediadores 
o Apesar de todos os tecidos lesionados libertarem mediadores de 
inflamação, a fonte principal destes mediadores é o mastócito. O 
mastócito é uma célula do sistema imunitáro inespecífica. Os mastócitos 
maduros distribuem-se estrategicamente junto a vasos sanguíneos, 
nervos e sob o epitélio da pele e mucosas, são particularmente 
abundantes em áreas de contato com o meio ambiente e desempenham 
papel primordial nas reações inflamatórias agudas. Os mastócitos 
apresentam na superfície receptores de alta afinidade, FcεRI, ligados a 
moléculas de IgE, e são ativados pelo reconhecimento de antígenos 
multivalentes pelas IgEs. Estímulos como produtos da ativação do 
complemento, substâncias básicas, inclusive alguns venenos de animais, 
certos neuropeptídeos e diversos agentes físicos (trauma mecânico, calor 
e frio) podem ativar mastócitos, independentemente da ligação de IgE. Os 
mastócitos contêm no seu citoplasma grânulos com mediadores 
inflamatórios que são libertados quando o mastócito é activado, processo 
que se chama de desgranulação. 
o Entre estes mediadores libertados pelo mastócito temos a histamina, 
enzimas proteolíticas (quimase, triptase, etc), factor quimiotácico do 
eosinófilo, factor quimiotácico do neutrófilo, factor de necrose tumoral, 
heparina. Após a iniciação da desgranulação, os mastócitos podem 
produzir metabólitos do ácido araquidónico , nomeadamente 
prostaglandinas D2 e leucotrienos C4. Os leucócitos, mastócitos, células 
endoteliais e plaquetas são as principais fontes de metabólitos do ácido 
araquidónico na inflamação, nomeadamente, prostaglandinas. Os 
leucotrienos promovem vasoconstrição, aumento da permeabilidade 
vascular e quimiotaxia para adesão de leucócitos, e facilitam a agregação 
plaquetária. 
 Vasodilatação 
o Histamina – Os mastócitos presentes junto aos vasos sanguíneos libertam 
histamina. A histamina é uma amina vasoativa. A histamina encontra-se 
armazenada nos grânulos dos basófilos (equivalente circulante do 
mastócito), mastócitos e plaquetas. É considerada o principal mediador 
da fase imediata de aumento da permeabilidade vascular. É o mediador 
que inicia a vasodilatação – promove a dilatação das arteríolas e 
constrição das vénulas, promovendo um maior aporte sanguíneo aos 
tecidos lesados. 
55 
 
o Bradicinina – O sistema cinina na célula produz bradicinina, um 
vasodilatador, também responsável pela dor. 
o Ácido araquidónico – Membrans plasmáticas danificadas libertam ácido 
araquidónico, precursor de prostaglandinas. Os mastócitos também 
produzem prostaglandinas. As prostaglandinas promovem vasodilatação, 
aumento da dor e inibem a agregação plaquetária. A prostaglandina D2 
promove vasodilatação, recrutamento de basófilos e eosinófilos. 
o Óxido nítrico – Células epiteliais vasculares libertam óxido nítrico, um 
vasodilatador. Os macrófagos também libertam grandes quantidades de 
óxido nítrico. 
 Aumento da permeabilidade vascular – A libertação de histamina aumenta a 
permeabilidade vascular, permitindo o movimento de proteínas e outras 
micromoléculas nos espaços intersticiais. Os leucotrienos também aumentam a 
permeabilidade vascular. 
 Extravasamento dos componentes vasculares 
o As plaquetas e os seus factores associados saem pelas paredes, que estão 
mais permeáveis, em direcção ao local da lesão. Os factores de 
coagulação servem duas funções – selar vasos sanguíneos danificados e 
confinar agentes infecciosos no local da lesão, impedindo a sua dispersão 
sistémica. 
o Fluído rico em proteínas passa para o espaço intersticial. 
o Ocorre a presença de exsudado na ferida. Se houver produção de muito 
exsudado, isto prejudica o processo de cicatrização, atrasando-o. 
o Polimorfos, neutrófilos, monócitos, mastócitos e macrófagos dirigem-se 
para o local da lesão 
 Fagocitose 
o Os mastócitos libertam quimiocinas, nomeadamente factor quimiotácico 
do eosinófilo e factor quimiotácico do neutrófilo, que atraem glóbulos 
brancos fagocíticos, como os neutrófilos. 
o Os fagócitos envolvem e destroem os patogénios presentes no local e, 
depois disso, morrem, dando origem ao pus. 
o Há libertação de interleucina, que atrai neutrófilos e macrófagos para o 
local da lesão. 
o 24 h depois chegam os macrófagos e neutrófilos, que ajudam a limpar os 
detritos resultantes da fagocitose. 
o A pirexia – Toxinas bacterianas elevam a temperatura corporal, libertanto 
citocinas dos macrófagos. A presença de pirexia aumenta o impacto dos 
interferões, acelerando a cicatrização. 
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o Limpeza do leito da ferida (do tecido morto/desvitalizado) 
o 1º Neutrófilos (fagocitose, 6h depois do traumatismo até dois a três dias) 
o 2º monócitos (surgem devido à libertação dos fatores de crescimento) e 
ao amadurecerem