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Doenças causadas por microorganismos

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DOENÇAS CAUSADAS POR
MICROORGANISMOS
Profª Francine Padilha
Profº Bruno Humia
Aracaju - 2013
Denize Oliveira Nascimento
Eron Brito Santos
Laila Tavares
Raphaella Ingrid Santana Oliveira
Valdemar Freitas
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Contágio 
 AIDS
 Transmitida de diversas formas:
	- Vírus presente no esperma, secreções vaginais, 
	leite materno e sangue;
	- Todas as formas de contato com estas substâncias 
	podem gerar um contágio.
 As principais formas detectadas até hoje são: 
 Transfusão de sangue;
 Relações sexuais sem preservativo;
	- Compartilhamento de seringas ou objetos cortantes.
A AIDS também pode ser transmitida da mão para o filho durante a gestação ou amamentação.
Manifestação
 Grupo VI – Vírus RNA fita simples (RT)
O HIV é um retrovírus com genoma RNA, da Família Retroviridae (retrovírus) e subfamília Lentivirinae.
 Retrovírus  DNA a partir do RNA
 Enzima – Transcriptase Reversa
 Por não possuírem DNA, os retrovírus realizam uma etapa na invasão celular denominada retrotranscrição, através da enzima transcriptase reversa.
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Manifestação
 Age no interior das células do sistema imunológico;
 Ação da Transcriptase reversa para síntese de DNA com o molde do RNA;
 Integra-se ao código genético da célula;
 Formação do provírus – latente – ou expressão e produção viral;
 As células mais atingidas pelo vírus são as CD4.
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Manifestação
- Pode ficar "invisível" e chega a ficar incubado por até dez anos  sem manifestações clínicas;
- Período entre a infecção e a manifestação dos sintomas depende principalmente do estado de saúde da pessoa;
- Casos raros de pessoas infectadas pelo vírus, mas que não desenvolvem a doença  casos estudados na tentativa de desenvolver uma vacina contra a doença.
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Aspectos Clínicos
A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas: 
Infecção aguda; 
Fase assintomática, também conhecida como latência clínica; 
Fase sintomática inicial ou precoce; 
Aids.
- Primeira fase  incubação do HIV - tempo da exposição ao vírus até o surgimento dos primeiros sinais;
 Cerca de 50% a 90% dos pacientes; 
- Diagnóstico pouco realizado pelo baixo índice de suspeição;
 Tempo entre exposição e sintomas de cinco a 30 dias;
- Viremia elevada (presença de vírus no sangue);
- Resposta imune intensa;
- Pico de viremia  diminuição rápida dos linfócitos T CD4+, que posteriormente aumentam. 
Infecção aguda; 
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Aspectos Clínicos
- Sintomas  Pico da viremia e atividade imunológica. 
- Quadro gripal e sintomas de infecção viral, febre, falta de apetite, cefaléia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas, vômitos.
 
 Os achados laboratoriais inespecíficos são transitórios, e incluem:
 Linfopenia seguida de linfocitose;
 Presença de linfócitos atípicos; 
 Plaquetopenia e elevação sérica das enzimas hepáticas.
Os sintomas duram, em média, 14 dias, sendo o quadro clínico autolimitado;
 A persistência dos sintomas por mais de 14 dias  relacionadas com a evolução mais rápida para aids. 
 
Infecção aguda; 
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Aspectos Clínicos
 Estado clínico básico mínimo ou inexistente. 
 Situações que podem complicar ou serem agravantes em alguma fase de desenvolvimento da doença pelo HIV  Investigar condições de base como hipertensão arterial sistêmica, diabetes, doenças hepáticas, renais, pulmonares, intestinais, doenças sexualmente transmissíveis, tuberculose e outras doenças endêmicas, doenças psiquiátricas, uso prévio ou atual de medicamentos.
- Importante: A história familiar, hábitos de vida, avaliação do perfil emocional e psicossocial do paciente, seu nível de entendimento e orientação sobre a doença.
 
Fase assintomática; 
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Aspectos Clínicos
Os exames laboratoriais de rotina recomendados são:
● Hemograma completo: para avaliação de anemia, leucopenia, linfopenia e plaquetopenia.
● Níveis bioquímicos: principalmente funções hepática e renal, desidrogenase lática, amilase.
● Sorologia para sífilis: a infecção pelo HIV pode acelerar a história natural da sífilis. 
● Radiografia de tórax: recomenda-se na avaliação inicial como parâmetro basal para possíveis alterações evolutivas no futuro ou em pacientes com história de doença pulmonar freqüente.
● Papanicolaou: sua indicação é de fundamental importância, devido a alta incidência de displasia cervical e rápida progressão para o câncer cervical em jovens HIV positivas.
● Perfil imunológico e carga viral: através da interpretação pode-se ter parâmetros do real estadiamento da infecção, prognóstico, decisão quanto ao início da terapia anti-retroviral e avaliação da resposta ao Tratamento. Recomenda-se a realização periódica de subtipagem de células T CD4+ e avaliação quantitativa da carga viral para HIV a cada 3-4 meses.
Fase assintomática; 
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Aspectos Clínicos
 Sudorese Noturna;
 Fadiga;
 Emagrecimento;
 Diarréia;
 Sinusopatias;
 Febre;
 Cefaléia;
 Sintomas Locais;
 Candidíase Oral e Vaginal;
 Gengivite;
 Úlceras Aftosas;
 Herpes Simples Recorrente – coinfecção com um ou ambos os tipos de vírus herpes simples (1 e 2);
 Trombocitopenia.
Fase sintomática inicial 
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Aspectos Clínicos
São doenças que se desenvolvem em decorrência de uma alteração imunitária do Hospedeiro. As doenças oportunistas associadas à aids são várias, podendo ser causadas por vírus, bactérias, protozoários, fungos e certas neoplasias:
● Vírus: Citomegalovirose, Herpes simples, Leucoencafalopatia Multifocal 
Progressiva.
● Bactérias: Micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium aviumintracellulare), Pneumonias (S. pneumoniae), Salmonelose.
● Fungos: Pneumocistose, Candidíase, Criptococose, Histoplasmose.
● Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporíase.
● Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intra-epiteliais anal e cervical.
Doenças Oportunistas
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos basicamente em quatro grupos:
● detecção de anticorpos; 
● detecção de antígenos; 
● cultura viral; e 
● amplificação do genoma do vírus.
Testes Diagnósticos
1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS)
 Herpes simples  doença infecciosa muito contagiosa:
	- Causada por dois vírus da família: Herpesviridae, o hsv-1 e o hsv-2;
	- Infectam algumas células de forma lítica; 
	- Em outros casos  estado latente podendo aparecer mais tarde – lisogênico;
	- Erupção de bolhas cheias de serosidade e podendo aparecer por toda parte, sendo sobretudo freqüente nos lábios e órgãos genitais. 
	- A erupção é acompanhada de febre, o que indica o caráter infeccioso.
| Contorno dos lábios; 
| Rosto; 
| Órgãos genitais; 
| Nádegas.
A herpes e os seus dois tipos:
2. Herpes
Herpes tipo 1 -característica da boca e do olho.
Herpes tipo 2- órgãos genitais e ânus
 Herpes Zoster  Causada pelo vírus da catapora, vírus Varicela-zoster.
	- Erupção idêntica que se produz no trajeto de um nervo periférico (nervo intercostal, umeral, ciático, etc.); 
	- Erupção precedida de uma placa vermelha;
	- Infecção extremamente dolorosa, que se prolonga muitas vezes nas pessoas idosas e pode deixar como resquício neurites permanentes. 
	- É igualmente uma doença infecciosa por vírus manifestando-se ainda pela febre, prostração, dores neurálgicas.
A herpes e os seus dois tipos:
2. Herpes
1: A glicoproteína gC faz o contato inicial com a célula, se ligando aos 
receptores da célula. 
2: A glicoproteína gD reforça o contato, e as proteínasgB, gH, gI, e gL abrem a membrana da célula.
3: O vírus entra na célula, mas deixa do lado de fora seu envelope. 
4: Dentro da célula, o capsídeo se liga ao núcleo da célula, injetando o DNA do vírus junto com algumas proteínas no núcleo. 
5: A partir desse ponto o DNA do vírus se liga ao da célula e passa a comandar a síntese protéica da célula.
6: As proteínas passam a ser organizadas para a formação de novos capsídeos, e o DNA do vírus passa a se multiplicar.
7: Novos vírus são formados e saem da célula causando lesão, ou seja ocorre a destruição da célula.
Os surtos de herpes do tipo simples duram de cinco a sete dias e do tipo Zoster, de 4 a 6 semanas.
O ciclo Lítico do vírus da herpes
2. Herpes
Depois da primeira manifestação dos sintomas, na maioria das vezes o HSV consegue infiltrar-se em células do sistema nervoso estabelecendo uma infecção latente. 
 A herpes simples pode voltar vários meses depois do desaparecimento da erupção  stress ou baixa das defesas do corpo. 
 Os sintomas da Herpes podem começar a aparecer anos depois do contato com o vírus.
 O HSV sintetiza um fragmento de RNA chamado LAT (Latency Associated Transcript)  fica associado ao material genético nas células nervosas  faz com que o HSV mantenha seu estado de latência.
O ciclo Lisogênico
2. Herpes
 Beijo  contágio fácil;
 Beber água no mesmo copo; 
 A pessoa também pode se contaminar apenas estando em um ambiente onde há alguém com o vírus.
 Redução da proteção imunológica: Radiação dos raios ultra-violeta (UVA e UVB) agem bloqueando a ação das células de defesa, estresse, fadiga, cigarro, bebida alcólica em excesso e menstruação;
 Doença sexualmente transmissível, herpes genital.
| Uma vez exposto ao vírus, pode-se desenvolver ou não a infecção
| As crises de herpes tendem a se manifestar na vida adulta, mesmo que a 
transmissão tenha acontecido durante a infância 
• A herpes pode ser uma porta de entrada para o HIV, vírus da Aids, já que 
causa ferimentos nos órgãos sexuais , o que permite a entrada de algum 
vírus da Aids oportunista.
Modos de contaminação
2. Herpes
3. Sífilis
 Doença infecciosa crônica;
 Acomete praticamente todos os órgãos e sistemas, e, apesar de ter tratamento eficaz e de baixo custo, vem-se mantendo como problema de saúde pública até os dias atuais;
 Conhecida na Europa no final do século XV;
 Uma das principais pragas mundiais;
 A riqueza do acometimento da pele e das mucosas associou-a fortemente à dermatologia;
 Crescimento da edemia no século XIX;
 Introduçao da penicilia, o adveto da pílula anticoncepcional;
 Aparecimento da nova sindrome (AIDS);
 Sifilis como fator facilitador da transmissão do vírus HIV; 
BREVE HISTÓRIA DA SIFILIS
3. Sífilis
 Treponema pallidum, gênero Treponema, da família dos Treponemataceae, que inclui ainda dois outros gêneros: Leptospira e Borrelia;
 
 Forma de espiral, não possui membrana celular e é protegido por um envelope externo de três camadas, apresenta flagelos;
 Não é cultivável, é patógeno exclusivo do ser humano, é destruído pelo calor e falta de umidade, não resistindo assim muito tempo (26 hs e divide-se em 30).
AGENTE ETIOLÓGICO
3. Sífilis
 A penetração é realizada por pequenas abrasões decorrentes da relação sexual;
 É disseminada por atingir o sistema linfatico, disseminação hematogênica e outras partes do corpo;
 A imunidade humoral não é eficaz, e a resposta celular é tardia permitindo que o Treponema pallidum multiplique-se e sobreviva por longos períodos.
ETIOPATOGENIA
3. Sífilis
 Sífilis adquirida;
 Sífilis congênita;
 Contato com as lesões contagiantes;
 Órgãos genitais 95% dos casos;
 Vias indiretas (objetos contaminados, tatuagem, etc.);
 Transfusão sanguínea.
TRANSMISSÃO
3. Sífilis
 A história natural da doença mostra evolução que alterna períodos de atividade com características clínicas, imunológicas e histopatológicas distintas e períodos de latência.
 
 Sífilis primária;
 Sífilis secudária;
 Sifilis terciária;
 Sífilis recente;
 Sífilis tardia. 
 - DOIS ACOMETIMENTOS
DA DOENÇA:
  
Neurossífilis;
Sífilis cardiovascular;
  
 - SÍFILIS E HIV 
CLÍNICA
3. Sífilis
 Provas diretas:
 
I. Exame em campo escuro
II. Pesquisa direta com material corado
III. Imunofluorescência direta
  
 Provas sorológicas:
 
I. Testes não treponêmicos
II. Testes treponêmicos
 
 Testes rápidos treponêmicos:
 
I. Imunomatográficos;
 
 Exame do Líquor (LCR);
 Exame radiográfico;
 Histopatologia; 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
4. Febre Reumática
 Doença inflamatória  compromete as articulações, o coração, o cérebro e a pele de crianças de 5 a 15 anos.
 
 A doença reumática era inicialmente classificada junto com as demais doenças do grupo genérico dos "Reumatismos", porém no século XVII, Guillaume de Baillou, na Franca diferenciou-a das demais sob a denominação de "Reumatismo articular agudo" e Thomas Sydenham, na Inglaterra, distingue-la da gota. 
BREVE HISTÓRIA DA FEBRE REUMÁTICA
4. Febre Reumática
 Streptococcus pyogenes, do gênero Streptococcus pertence à família Streptococceae, tem seus representantes esféricos(cocos) agrupados em forma de cadeia gram positivos, preferem ambientes oxigenados, porem se desenvolvem também em meio anaeróbico.
 Contudo o Streptococcus pyogenes do grupo A tipo beta é o que tem maior relevância. 
AGENTE ETIOLÓGICO
4. Febre Reumática
Dá-se por fatores de virulência, como as fímbrias, toxina eritrogênica, cápsula, proteína M, Ácidos  lipoteicóicos, Peptídeoglicano, Estreptolisina S, Estreptolisina O, Estreptoquinase,  desoxirribonuclease  e  hialuronidase.
ETIOPATOGENIA
TRANSMISSÃO
- Essas bactérias fazem parte da nossa flora bucal, logo a transmissão é larga, através do beijo, da saliva, ou seja, de forma direta;
E também estão em nosso intestino, trato respiratório e na pele;
 A flora normal, S. pyogenes pode infectar quando as defesas estão comprometidas e quando são introduzidos ou transmitidas aos tecidos vulneráveis.
4. Febre Reumática
Faringite e pioderma podem ocasionar a Febre Reumática pós-infecciosa, doença autoimune, como sintomatologia, febre, inflamação nas articulações (artrite migratória), doença reumática cardíaca (DRC) é a sequela mais grave e caracteriza-se por lesões valvulares progressivas e permanentes.  
CLÍNICA
Eritema marginato
Faringite
4. Febre Reumática
1. Cardite – inflamação no coração
2. Artralgia – dor nas articulações
3. Nódulos subcutâneos
4. Coréia – doença nervosa
5. Recorrência de febre reumática
CRITÉRIOS MAIORES
CRITÉRIOS MENORES
1. Febre
2. Dor abdominal
3. Dor pré-cordial
4. Epistaxes - Hemorragia nasal
5. Afecções pulmonares
6. Alterações hematológicas 
Nódulos subcutâneos
4. Febre Reumática
Exames reumatológicos: 
 
I. PCR (Proteína C Reativa);
II. VHS;
III. Dosagem de ASLO (antiestreptolisina O).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
5. Candidíase
 Candidíase ou monolíase;
 Infecção provocada por fungos  mais frequente: Cândida albicans;  
 Candida albicans  espécie de fungo diplóide que causa, oportunamente, alguns tipos de infecção oral e vaginal nos seres humanos;
 Imunodeficiência pode levar a um quadro mais avançado da doença;
 Entre muitos microorganismos que vivem na boca e no sistema digestivo humano  pode ser encontrada em 80% da população, sem efeitos prejudiciais, seu excesso resulta em candidíase;
 Capacidade de multiplicação unicelular por brotamento  reprodução assexuada.
AGENTE ETIOLÓGICO
5. Candidíase
 A virulência e patogenicidade estão ligadas a diversos fatores:
I. Formação de hifas  as hifas são os filamentos que formam o micélio dos fungos e o micobionte dos líquenes;
II. Estrutura da sua superfície celular  durante o contato com células do hospedeiro, se adapta  eficaz adesão e penetração;
III. Alterações fenotípicas; 
IV. Produção de enzimas extracelulares hidroliticas.
Formação de hifas capacitam a célula para exercer força mecânica, ajudando na penetração em superfícies epiteliais;
 Na corrente sanguínea têm ação danosa sobre o endotélio:
  Invação os tecidos profundos do organismo
(em casos mais graves, a invasão dos tecidos hepático e pancreático).
AGENTE ETIOLÓGICO
5. Candidíase
 Ocorre em qualquer parte da pele humana; 
 Afeta com mais frequência  parte interna da boca 
e órgãos genitais;
 Tanto homens quanto mulheres;
 Bebês de parto normal de mãe infectada  infecção;
 Candidíase intestinal  Pessoas com sistema imunológico comprometido, podendo se disseminar por todo o corpo  candidíase sistêmica  óbito;
 Acomete regiões inguinal, perianal e o períneo;
 Apesar de não ser considerada uma doença sexualmente transmissível, pode ser transmitida através de relações sexuais;
 Contato com a mucosa lesionada ou com a secreção de pele;
 Geralmente associada  queda da imunidade, uso de antibióticos, anticoncepcionais, imunossupressores e corticóides, gravidez, diabetes, alergias e HPV.
TRANSMISSÃO
5. Candidíase
1. Na mulher, os sintomas da candidíase vaginal são:
- Coceira na vagina e no canal vaginal;
- Vermelhidão na parte genital exterior;
- Dor ou ardor ao urinar;
Corrimento branco espesso, tipo leite 
coalhado;
- Dor durante as relações.
ASPECTO CLÍNICO
2. Os sintomas no homem são:
- Dor durante o contato íntimo;
- Assadura na glande;
 Ardor ao urinar;
 Edema leve;
 Lesões em forma de pontos;
 Prurido (coceira).
 Pequenas manchas vermelhas no pênis;
- Leve inchaço do órgão genital masculino;
- Em alguns homens pode surgir também um eventual corrimento, semelhante ao sêmen.
5. Candidíase
ASPECTO CLÍNICO
3. Sintomas da Candidíase Intestinal:
Presença de pequenos resíduos esbranquiçados nas fezes;
 Quando no sistema sanguíneo: podem surgir sinais e sintomas em outras regiões do corpo, como alterações no sistema digestivo, nervoso, excretor, endócrino e na pele.
 Pode se disseminar por todo o corpo  candidíase sistêmica.
4. Sintomas da Candidíase Oral:
Lesões brancas de aspecto cremoso na língua, parede interna das bochechas e no palato (céu da boca);
 Ardência;
 Diminuição do paladar e sensação de ter algodão na boca. 
 Quando o esôfago é acometido, o paciente se queixa de dificuldade e dor para engolir.
candidíase sistêmica
5. Candidíase
DIAGNÓSTICO
 Observação dos sintomas, não sendo necessário realizar exames complementares;
 Pode ser diagnosticada através do exame clínico ginecológico papanicolau, pois seus sintomas podem ser brandos e não serem percebidos pelo indivíduo.
- Micose sistêmica causada pelo fungo Histoplasma capsulatum;
- Descrita pela primeira vez no Panamá, por Samuel Darling, que necropsiou três casos disseminados da doença entre os anos de 1905 e 1906. No entanto, como produzia lesões semelhantes às causadas pela leishmaniose visceral, foi classificada erroneamente. Apenas no ano de 1934, este microrganismo foi identificado corretamente. 
BREVE HISTÓRIA DA HISTOPLASMOSE
5. Histoplasmose
H.capsulatum é o nome da forma unicelular, ou levedura de reprodução assexuada do fungo dimórfico cuja forma multicelular sexuada se denomina Emmonsiella capsula. A espécie sexuada multicelular é um ascomicota que gosta de solos com alto teor de nitrogênio como os das cavernas de morcegos, ou zonas de cidades com alto número de pombos, ou galinheiros.
AGENTE ETIOLÓGICO
5. Histoplasmose
A fotomicrografia de Histoplasma capsulatum isolado a partir de uma amostra de solo.
- Inalação dos conídios (um esporo assexual existente em fungos) que estão presentes no meio ambiente. Estas alcançam os alvéolos pulmonares, levando a uma estimulação de resposta inflamatória por parte do hospedeiro, formada por macrófagos e células mononucleares, que por sua vez, não possuem capacidade de destruir o invasor. Dentro do complexo macrofágico-linfóide, o fungo irá multiplicar-se, alcançando linfonodos e, em seguida, a circulação sistêmica, instalando-se em órgãos e causando focos inflamatórios.
ETIOPATOGENIA
5. Histoplasmose
TRANSMISSÃO
Ela é uma zoonose, (doença de animais transmissíveis ao homem), transmitida por aves e morcegos.
QUADRO CLÍNICO
5. Histoplasmose
O quadro clínico apresentado pelo paciente vai depender do tipo da infecção.
 
 Infecção pulmonar aguda;
 Histoplasmose Pulmonar Crônica;
 Infecções disseminadas.
Imagem de lesões de pele de histoplasmose disseminada
QUADRO LABORATÓRIAL
5. Histoplasmose
Desta enfermidade é baseado no encontro do fungo em secreções, tecidos e nas reações sorológicas específicas. Diversos testes laboratoriais estão disponíveis para o diagnóstico desta doença, como: imunodifusão, fixação do complemento, técnicas imunoenzimáticas (ELISA), diagnóstico histopatológico, Cultura, Exame Microscópico Direto, Diagnóstico Micológico. Radiografias de tórax e tomografia computadorizada também pode ajudar a diagnosticar.
BVSMS SAÚDE. "Aids: etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento" 
Unidade de Assistência. Disponível em: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/Aids_etiologia_clinica_diagnostico_tratamento.pdf>. Acesso em: 28/05/2013.
COLÉGIO SÃO BENTO DO RIO DE JANEIRO. A Herpes: O destruidor celular. Disponível em: <http://www.csbrj.org.br/FRAGOSO/T212Herpes.pdf> Acesso em: 29/05/2013.
DR. DRAUZIO. Herpes Simples. Disponível em: <http://drauziovarella.com.br/letras/h/herpes-simples-2/> Acesso em: 29/05/2013.
DR. DRAUZIO. Candidíase. Disponível em: <http://drauziovarella.com.br/sexualidade/candidiase/> Acesso em: 29/05/2013.
REFERÊNCIAS
OBRIGADO!

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