Resumo Patologia 3 Semestre 1 Bimestre (1)

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RESUMO PATOLOGIA – 3º SEMESTRE 
 
AULA 1– NEOPLASIAS FUNDAMENTOS 
- Neoplasia = Clonal  Surge de uma única célula que 
sofreu alteração genética. 
- São alterações genéticas passadas adiante  
Proliferação excessiva e autônoma. 
- Pólipo: Séssil ou pediculado  Aspecto Macro 
- Tumor Maligno (Grande, mal delimitado, crescimento 
rápido com hemorragia e necrose, pouco diferenciado, 
metastático) VS Benigno (Pequeno, bem delimitado, 
crescimento lento, não invasivo, bem diferenciado). 
- Tumores Benignos: Indolentes, localizado removível. 
 × Mesenquimais: Fibroma, Osteoma. 
× Epiteliais: Nomenclatura com base nas 
células de origem 
 • Adenoma: com glândulas ou não. 
 • Papiloma: Verrucosa (Utero/Esofag) 
• Cistadenoma: Cisto ovariano que 
pode formar papilas  Cistadenoma 
Seroso 
- Tumores Malignos: Pode destruir estruturas 
adjacentes e dar metástases. 
× Mesenquimais: Sarcomas Fibrosssarcoma, 
osteosarcoma. 
× Epiteliais: Epidermoide (lembra epitélio 
escamoso) Adenocarcinoma (Lembra glândulas 
TGI)  Pode ser indiferenciado. 
× Mistos: Diferenciação divergente de um 
clone para 2 linhagens celulares distintas. 
- Tumores de Células Germinativas (Teratomas): Cel. 
Maduras ou imaturas de mais de uma camada 
germinativa. 
×Teratoma maduro (benigno): Bem 
diferenciados (pele, nervos, osso...). 
- Teratoma Imaturo (maligno): Neuroeptélio, 
mesenquima imaturo, pode metastatizar. Nomes que 
parecem benignos, mas não são (linfoma, 
melanoma...). 
- Características das Neoplasias 
× Patologista: Dizer se é maligno ou benigno  
Morfologia Tumoral. 
× Diferenciação: Semelhança da célula 
neoplásica a célula de origem. 
× Benignos: Lipoma  Célula neoplásica 
idêntica a célula do tecido adiposo. 
× Malignos: Bem diferenciadas  
Histologicamente (Grau 1), Moderadamente 
(Grau 2) Pouco diferenciada (Grau 3 ou 
Anaplásica). 
× Anaplasia: Perda da diferenciação celular or 
Pleomorfismo (Variação tamanho e forma do 
núcleo), mitoses (Hiperplasia). 
× Metaplasia: Substituição de um tipo celular 
por outro  Melhor adaptação. 
× Displasia: Perda da polaridade 
(Uniformidade) e da orientação arquitetural. 
- Exames clínicos só identificam células tumorais 
depois de 30 ciclos de reprodução. Máximo de 
replicação são 40 ciclo = Final da vida  Maior 
dificuldade no tratamento. 
-Taxa de crescimento: Tempo de duplicação das 
células, Fração de células tumorais que se encontram 
no grupo replicativo, Taxa com que as células morrem. 
- Células-Tronco Cancerosas: Câncer é imortal  Pode 
conter célula “tronco-símile”  Resistentes a 
quimioterapia por conta da baixa taxa de divisão. 
- Tumores benignos localmente sem invasão ou 
metástase  Capsula fibrosa separa do tec hospedeiro 
- Tumores malignos invadem e destroem tecidos 
circunjacentes  Ressecção cirúrgica difícil ou 
impossível. 
- Carcinoma in situ: Colo uterino, pele, mama  Não 
invadem a membrana basal, etapa antes da divisão. 
- Metastase: Tumor distante do órgão primário  
Característica exclusiva de Tumores Malignos. 
 × Cavidade ou Superfície: Pericárdio, pleura... 
× Linfática: Via mais comum  
Linfonodomegalia = Metástase ou hiperplasia 
linfoide reacional  Importante biópsia. 
× Hematogênica: Fígado (Porta) e Pulmão 
(Cava) 
AULA 2 – NEOPLASIA EPIDEMIOLOGIA E GENETICA 
- Fatores ambientais (65%) > Fatores Genéticos (26%). 
- Predisposição hereditária 
× Síndromes hereditárias de padrão 
autossômico dominante  Mama BRCA1 e 2. 
× Síndromes do defeito no reparo do DNA: 
Herança autossômica recessiva  Raro. 
× Canceres familiares: Idade precoce, 
incidência em pelo menos dois familiares  
Transmissão não é clara. Influências 
ambientais = aumenta risco. 
- Câncer de mama hereditário: Gene BRCA1/2  
Supressor tumoral  Reparo do DNA quando defeito 
genético = Controle integridade do genoma  
Mutações no BRCA1 = Até 85% de chance de Câncer. 
- Predisposição não hereditária: Mecanismos ainda não 
estabelecidos. Inflamação crônica  Resposta imune 
desadaptada  Tumorigense. Processos de reparo 
tecidual promovem sobrevivência celular, 
remodelamento tecidual e angiogense = Câncer. 
AULA 3 – PATOLOGIA CARDIÁCA 
- Insuficiência cardiáca congestiva: estágio final de 
muitas cardiopatias crônicas  Mecan. Compensatório 
× Frank-Starling: Dilatação  Formação de 
pontes transversais dentro do sarcomero  ↑ 
Contratibilidade. 
 × Hipertrofia. 
× Ativação da Norepinefrina  ↑ FC e 
contratilidade. 
- Hipertrofia cardíaca  Autópsia: pesado, dilatado, 
paredes finas e evidencia microscópica de hipertrofia. 
× HAS ou estenose aórtica ↑ na espessura da 
parede interna do VE devido síntese proteica. 
× ↑ Consumo de 02 devido ↑ carga de 
trabalho ↑ demanda metabólica  Hipertrofia 
- Insuficiência Anterógrada: ↓ Débito cardíaco e 
perfusão tecidual  Hipóxia dos míocitos. 
- Insuficiência Retrógrada: Represamento do sangue no 
sistema venoso  Edema pulmonar e periférico. 
- Insuficiência Cardíaca Esquerda: Causada por 
cardiopatia isquêmica, HAS, doenças valvulares aórtica 
e mitral e doenças miocárdicas. 
× Tosse e dispneia (edema pulmonar), 
ortopneia, dispneia paroxística noturna. 
Fibrilação atrial por hipertrofia de AE 
× Estase sanguínea periférica  ↑ risco de 
trombose e derrame tromboembólico. 
× ↓ Débito renal  ↓ Redução da perfusão 
renal  Ativação da Renina- angiotensina- 
aldosterona  Piora do edema pulmonar. 
- Insuficiência Cardíaca Direita: Provocada pela ICC E e 
possui causas semelhantes. 
× Hipertrofia AD e VD  Congestão passiva 
crônica do fígado (noz moscada) | Hipertensão 
portal (esplenomegalia congestiva) | Derrame 
pleural, peritoneal e pericárdico | Edema 
periférico. 
- Cardiopatia Isquêmica: IAM  Insuficiência de O2, 
substratos nutrientes e má remoção de metabólitos. 
× 90% dos casos  Causa é aterosclerose em 
artéria coronariana com ↓ Fluxo sanguíneo | 
CI = Doença cardíaca coronariana (DAC). 
× IAM  Angina  CI + IC  Morte súbita. 
× Outras causas: Embolia coronariana, 
bloqueio de pequenos vasos e ↓ PA (Choque). 
× Angina estável: 75% da Luz obstruída por 
aterosclerose  Atividades físicas e emoções. 
× Angina instável (Prinzmetal): 90% da luz 
obstruída  Repouso por vasoespasmo ou 
tromboembolismo transitório da coronária. 
- Infarto do Miocárdio: Incidência  Idade > 40 anos | 
Negro = Branco | Homens > Mulheres (Estrogênio 
previne). 
× Patogenia: alteração súbita na morfologia da 
placa de aterosclerose (hemorragia/erosão, 
ulceração/ruptura ou fissuramento)  início 
da adesão plaquetaria  Formação de 
microtrombo  Ativação da cascata de 
coagulação  ↑ Trombo  Oclusão completa 
 Isquemia, disfunção  Morte celular. 
× Angiografia coronariana (cateterismos): 
Detecta artéria trombosada 90% casos (24h). 
60% após esse período  Lise do trombo e 
relaxamento do espasmo arterial. 
× Necessidade da intervenção precoce  
Necrose (20-40 minutos)  Lesão da 
microvasculatura (1h ou +)  Dano 
permanente (2- 4h). 
× Isquemia crônica  Formação de vasos 
colaterais  Necrose mais lenta. 
- Infarto transmurais: oclusão total das artérias 
coronarianas principais. 
- Infarto subendocárdico: oclusão parcial ou 
temporária, hipotensão global ou oclusão de pq vasos. 
- Infarto morfologia: 12h  Não visível | 24h 
vermelho-azulada  Amarelo-acastanhado | 15 dias 
branco por fibrose. 
- Reperfusão: melhor maneira de salvar um miocárdio. 
× Objetivo da intervenção coronariana (stent, 
angioplastia, by-pass): dissolver, alterar ou 
sobrepor lesão por IAM. 
× Efeitos negativos: Sobrecarga de cálcio e 
inflamação importante  Hemorragia + 
edema = ocluir capilares | Induz arritmias. 
- Testes laboratoriais: Troponinas I e T (2-4h, pico em 
48h) e Creatina-cinase (Ouro,2-4h, pico em 24h). 
- Complicações: dependem do tamanho, área, local e 
espessura do IAM. 
-Remodelamento ventricular: Onde não infartou  
Hipertrofia e dilatação. 
- Morte súbita cardíaca: Geralmente por uma arritmia 
letal (fibrilação ventricular) IAM por aterosclerose 
em coronária (80-90%). 
- Cardiopatia hipertensiva sistêmica esquerda: 
hipertrofia do VE sem patologia cardiovascular 
associada a HAS. 
 × Clínica: Quando compensada é assintomática 
 evidente só no eco e eletro. 
 × Aumento do AE  Pode fibrilar. 
× Morte por outras causa: IAM, AVC, lesão 
renal ou ICC. 
 × Tratamento da HAS é a prevenção. 
AULA 4 – Patologia Cardíaca 2 
Cardiopatia Valvular 
- Estenose: Falha da válvula em abri completamente  
Impedindo fluxo para frente. 
- Insuficiência: Falha da válvula em fechar 
completamente  Permite fluxo contrário. 
- Regurgitação funcional: Alteração das estruturas de 
suporte da válvula  Incompetência funcional. 
- Causas: Estenose aórtica  Calcificação| Insuficiência 
Aórtica  Dilatação | Estenose mitral  cardiopatia 
reumática | Insuficiência mitral  degeneração 
mixomatosa 
Prolapso de Válvula Mitral (Degeneração Mixomatosa) 
- Valvulas semilunares: Abaulamentos em direção ao 
AE (paraquedas). 
- Geralmente associada a síndrome de Marfam. 
- Assintomática no geral. 
Febre Reumática e Cardiopatia Reumática 
- Doença inflamatória aguda e sistêmica  Semanas 
após faringite por Estreptococos A. 
- Evoluem para Cardiopatia Reumática crônica  
Anomalias valvulares  Estenose mitral. 
- Nódulos de Aschoff: Macrófagos grandes associados a 
necrose encontrados no endo e mio ou pericárdio. 
- Clínica Aguda: Artrite (Febre e dor nas grandes 
articulações) e cardite (atrito pericárdico, taquicardia e 
arritmia). 
- Clínica Crônica: Anos após aguda  Sopros cardíacos, 
dilatação e hipertrofia cardíacas. 
Endocardite Infecciosa 
- Infecção grave colonização nas valvas cardíacas. 
- Aguda: ↑Virulência, destruição da valva, cirurgia pq 
antibiótico não resolve. 
- Subaguda: ↓Virulência em valvas já danificadas, cura 
por antibiótico. 
- Fonte de microorganismos: procedimentos 
odontológicos, agulhas contaminadas, rompimento de 
barreiras do intestino  Profilaxia com antibiótico. 
- Valvas Aórticas e Mitrais 
- Diagnóstico de Duke (2 Maiores e 1 Menor) 
- Maiores: hemocultura positiva, identificação 
ecográfica de massa, regurgitação valvular. 
- Menores: Drogas endovenosas, febre, hemorragia 
subungueais. 
Miocardiopatia Dilatada 
- Dilatação e geralmente hipertrofia progressiva. 
- Coração pesado e todas as câmaras dilatadas. 
- Patogenia: Familiar (Genética) | Miocardites 
(Inflamações virais) | Intoxicação quimio ou álcool. 
- Morte por ICC ou arritmias. 
Miocardiopatia Hipertrófica 
- Hipertrofia de VE (sem explicação clínica ou 
patológica)  Causas genéticas (atletas). 
- Coração pesado com paredes pesadas e 
hipercontrátil 
- Sístole preservada, Diástole disfuncional. 
- Macro: Espessamento desproporcional do Septo 
Ventricular e perda do formato arredondado do 
ventrículo por compressão do septo. 
- Clínica: ↓Volume sistólico  ↓Enchimento 
diastólico deficiente | ↓Débito cardíaco | ↑Pressão 
venosa pulmonar  Dispneia aos esforços. 
Miocardites 
- Lesão no miocárdio  Infecções ou inflamações. 
- Fase aguda: Normal ou dilatado | Crônica: ICC. 
- Clínica: Assintomático ou morte súbita | Fadiga, 
dispneia, palpitações e febre  ICC. 
Doença Pericárdica 
- Hemopericardio: Sangue na cavidade pericárdica 
causada por IAM com ruptura cardíaca ou por 
dissecção de Aorta  Tamponamento  Morte. 
- Pericardite Serosa: Causada por doenças 
inflamatórias não infecciosas  Febre reumática, 
tumores, uremia | Linfócitos na gordura epipericardia. 
- Pericardite fibrinosa e serofibrinosa: Mais comum | 
Liquido seroso + exsudato fibrinoso  Causado por 
IAM, uremia, traumas | Superficie do pericárdio com 
granulações finas e liquido espesso, amarelado, turvo e 
com fibrina no interior do saco pericárdico. 
- Pericardite purulenta ou supurativa: micróbios no 
pericárdio | Superfície avermelhada e granular com 
exsudato | Geralmente se resolve por cicatrização  
pericardite crônica. 
- Pericardite hemorrágica: Causada por neoplasias 
malignas na cavidade pericárdica | Exsudato de sangue 
| Punção deve ser avaliada pelo patologista  Células 
neoplásicas. 
Mixomas 
- Clínica: Febre, mal-estar, embolização sistêmica  
Ecocardiograma diagnóstico  Cirurgia correção. 
- 10% dos pacientes possuem Complexo de Carney: 
Doença genética autossômica dominante com 
mixomas múltiplos. 
AULA 5 – Patologia Vascular 1 
- Aterosclerose: Placa de ateroma subintimal sobre 
uma média intacta. 
- Epidemiologia: ↑40 Anos | Risco > Homens | 
Genética familiar | Dislipidemia | HAS ↑60% IAM | 
Tabagismo | DM. 
- 20% dos eventos cardiovasculares não tem fator de 
risco  Inflamação da placa de ateroma por proteína C 
reativa ativando células endoteliais induzindo 
trombose. 
Patogenia 
1 – Lesão endotelial por permeabilidade vascular  
Adesão de leucócitos e trombose. 
2 – Acúmulos de lipoproteínas na parede do vaso. 
3 – Migração para Camada Intima  Macrófago + 
gordura = Célula espumosa 
4 – Adesão plaquetária. 
5 – Recrutamento de células musculares lisas. 
7 – Mais acumulo de lipídeos (extracelularmente). 
- Lesão endotelial: Disfunção das células endoteliais 
↑permeabilidade  Causado por desequilíbrios 
hemodinâmicos (turbilhamento sanguíneo). 
- Células musculares lisas sintetizam colágeno (MEC)  
Estabilização da placa. 
Estrias Gordurosas 
- Lesões precoces a aterosclerose 
- Coleção de macrófagos espumosos na intima 
↑Lipídeo 
- Não causa desequilíbrio no fluxo sanguíneo. 
- Iniciam na adolescência nos mesmos locais das placas 
 Pode ou não evoluir para placa avançada. 
Placa Aterosclerótica 
- Macro: Invasão da Luz da artéria podendo ter trombo 
nas placas ulceradas. 
- Aorta abdominal > Aorta torácica > Coronárias 
- Morfologia: Capsula fibrosa superficial (colágeno e 
CML) | Macrófagos, linfócitos e CML Inferior e lateral | 
Profundamente centro necrótico com lipídeos, células 
mortas, células espumosas, neovascularização. 
- Podem sofrer calcificação. 
Alterações Clínicas 
- Ruptura, ulceração e erosão: Induz trombose  
Oclusão completa do vaso  Isquemia. 
- Hemorragia: Ruptura da capsula fibrosa nas áreas de 
neovascularização  Hemorragia intraplaca  
Hematoma  Expandir e oclusar ou romper placa. 
- Ateroembolia: Ruptura da placa  Libera resíduo 
aterosclerótico  Microembolos. 
- Aneurisma: Perda do tecido elástico por pressão da 
placa ou atrofia isquêmica da Média  Fraqueza e 
dilatação do vaso (aneurisma). 
Consequências da Aterosclerose 
- Alvos: Grandes artérias (Aorta, carótida, ilíaca) e 
Médio calibre (Coronárias e poplíteas). 
- IAM, AVC, Aneurisma de aorta e doença vascular 
periférica (Gangrena de MMII). 
 
- Estenose crítica: oclusão progressiva da luz de 
pequenas artérias  Angina  Complicação: Ruptura 
aguda da placa. 
- Alteração aguda da placa 
× Ruptura/fissura: exposição de constituintes 
da placa. ↑Trombogênico. 
× Erosão/ulceração: Expõe membrana basal 
subendotelias trombogênica. 
× Hemorragia ateroma: Expansão do volume. 
- Estudos demonstram: Ruptura abrupta ou oclusão 
coronária tem estenose luminal leve ou moderada. 
- Placa vulnerável: ↑Célula espumosa + Capsula 
fibrosa fina + ↓CML  Chance de ruptura. 
- Estatinas: ↓Nível circulante de colesterol  
↓Inflamação na placa  Estabilização. 
Aneurisma 
- Dilatação anormal localizada de um vaso ou coração. 
- Dissecção arterial: Sangue entra na parede arterial  
Hematoma  Dissecando suas camadas. 
- Quandoa estrutura ou função do tecido conjuntivo 
no interior da parede vascular é comprometida. 
 × Exemplo: Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danos. 
- Causa: HAS (Aorta ascendente), Aterosclerose (Aorta 
abdominal), traumas, vasculites, infecções... 
Aneurisma de Aorta Abdominal 
- Placa aterosclerótica comprime Média e compromete 
difusão de nutrientes  Média sofre degeneração e 
necrose  Fraqueza da parede arterial  ↓ Espessura 
- Aspectos clínicos: Ruptura para peritônio  
Hemorragia maciça e fatal | Isquemia de tecidos distais 
| Embolia do ateroma ou do trombo mural. 
Aneurisma de Aorta Torácica 
- Associada com HAS 
- Invasão do mediastino | Dificuldades respiratórias  
Invasão de pulmão e artérias | Dificuldade para 
deglutir  Compressão do esôfago | Tosse  irritação 
dos nervos laríngeos | Insuficiência valvular. 
Dissecção de Aorta 
- Sangue separa os planos laminares da Media 
formando um canal com sangue na parede Aórtica. 
- Pode ou não se associar ao aneurisma. 
- Óbito quando ocorre lesão da Adventícia. 
Veias Varicosas 
- Veias dilatadas e tortuosas. 
- Pode causar dermatite e ulceras. Raro embolia.