inflamação aguda

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INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
INFLAMAÇÃO 
Reação vascularizada de defesa do 
organismo contra uma agressão local 
cujo objetivo é neutralizar, inativar ou 
eliminar o agente agressor. 
Devemos a inflamação e ao 
reparo a capacidade de conter as 
agressões e curar os defeitos. 
HISTÓRICO 
• CELSUS – século XIX – quatro sinais 
cardinais da inflamação: 
- DOR 
- CALOR 
- RUBOR 
- TUMOR 
• VIRCHOW – 5º sinal 
- Functio laesa 
Respostas vasculares e celulares 
 
Mediada por fatores químicos 
(estímulo inflamatório sobre o plasma ou células) 
 
Agem juntos ou em seqüência influenciando 
a evolução da resposta inflamatória. 
CLASSIFICAÇÃO 
INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
- minutos, horas, dias; 
- fenômenos exsudativos; 
- infiltrado 
polimorfonucleares 
(neutrófilos e eosinófilos) 
INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA 
- semanas a meses; 
- fenômenos produtivos / 
proliferativos; 
- infiltrado mononuclear 
(linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos) 
 
• Vasoconstrição; 
• Vasodilatação - histamina; 
• Hiperemia ativa (calor / rubor); 
• Aumento da permeabilidade vascular; 
• Plasmodiapedese; 
• Edema (tumor); 
• Hemoconcentração; 
• Estase sangüínea (vasos congestos). 
• Marginação 
• Pavimentação 
• Adesão 
• Emigração - Leucodiapedese 
• Quimiotaxia - Fagocitose 
Mecanismo de defesa contra patógenos 
extracelulares ou intracelulares, e na 
eliminação de componentes teciduais 
degenerados preparando o tecido para a 
reparação 
 
 
 
 Calor / Rubor 
 Fluxo sangüíneo 
 (hiperemia ativa) 
 Permeabilidade vascular 
 e pressão hidrostática 
AGRESSÃO 
VASOCONSTRIÇÃO 
VASODILATAÇÃO 
PLASMODIAPEDESE 
Exsudação para o 
extravascular 
 Edema 
ESTASE SANGUÍNEA 
 Viscosidade do sangue 
 Velocidade do fluxo 
sangüíneo 
Hemoconcentaçao 
 Histologicamente 
Vasos congestos 
LEUCODIAPEDESE 
FAGOCITOSE 
Marginação leucocitária 
Pavimentação leucocitária 
Adesão leucocitária 
Emigração leucocitária 
Quimiotaxia