Tabela de Doenças Bacterianas

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TABELA 1ª PROVA BACTERIANAS
	DOENÇA/ VÍRUS
	CARACTERÍSTICAS
	SINTOMAS
	VACINAÇÃO
	DIAGNÓSTICO
	DIFERENCIAL
	TRANSMISSÃO
	CONTROLE
	BRUCELOSE
Brucella spp
	Espécie: brucella abortus
Zoonose
Não é notificação obrigatória
Gram – ,aeróbio, cocobacilos, capnofílico, imóvel, intracelular, Ziehl neelsen (ZN) +
Impacto econômico
Risco a saúde pública
Aborto e orquite
PI poucas semanas a anos
	Bovino (hosp comum): Só se manifesta em adultos. Aborto no terço final apenas na 1ª gestação pós infecção. Retenção de placenta, orquite
Ovinos, caprinos: mastite brucélica suínos: aborto precoce, retorno ao cio
Equinos: bursite, mal da cernelha
Humanos: febre intermitente, doença sistêmica, lesões cutâneas
	DOSE ÚNICA
Viva atenuada
-Vacina B19: .avirulenta, .lisa OBRIGATÓRIA de 3-8m
-Vacina RB51
.rugosa
.teste Ac anti .liso
.vacinação estratégica de fêmeas adultas
	Direto: isolamento, imunohistoquímica, PCR
Indireto: testes sorológicos: soro, leite, muco vaginal, sêmen
MAPA: Triagem AAT (antígeno acidificado tamponado) +:
sacrifício ou teste confirmatório 
* 2ME (2 mercaptoetanol): + sacrifício, indeterminado: reteste 
* FC (fixação de complemento):+ sacrifício
Reteste (2ME): + e indeterminado: sacrifício
-polarização fluorescente: reteste ou teste único
- teste do anel do leite: monitoramento de propriedades certificad
Diferencial: IBR
BVD
	
	Fonte de infecção: animais doentes ou portadores 
Via de eliminação: abortamento, corrimento vaginal, urina, sêmen e leite – até 30d pós parto Transplacentária
Porta de entrada:pele com lesão, útero, mucosas: digestiva, nasal, conjuntival, genital (princ IA: implant intrauterino: sem barreiras naturais de proteção).
Macho tem pouca importância
Vírus sobrevive por muito tempo em ambiente úmido e sombreado
Patofisiologia: ingestão, tec linfoide, macrófagos na circulação (bacteremia intermitente), Touro (órgão reprod, orquite/epididimite, infertilidade, sêmen. Vaca n prenhe: baço e tec linfáticos. Vaca prenhe: glândula mamária (eliminação intermitente no leite), útero (1ª gest: placentite-eritrol-, aborto, brucela no feto, placenta e fluidos) (gest subsequente: sem aborto, brucela no parto. 
	12% dos bezerros infectados via transplacentária: tira da mãe p n contaminar
Estratégia: reduzir fonte de infecção, aumentar imunidade, impedir doença no rebanho e áreas livres:
-vacinação
-testes periódicos
-eliminação e isolamento até sacrifício
-desinfecção local, eliminação da placenta e fetos
-conscientização 
Tratamento proibido: SACRIFÍCIO
	TUBERCULOSE
Mycobacterium spp
	Espécie: M bovis
Zoonose
Gram+ , bastonete, BAAR (bact alcool ácido resistente), ZN +, imóvel, aeróbio
Forma grumo no leite
Perda econômica
Risco à saúde pública
	Doença avançada: anergia
Bovinos: caquexia, tosse seca, reduz capacidade respiratória, temp oscilante, aument linf retrofaríngeos, distúrbios reprodutivos, mastite
Suíno = bovino + meninges e articulações, rompimen linf cevicais
Equinos: rigidez de pescoço, poliúria, corrimento nasal, temp oscilante
Ovinos /capri:diarreia, broncopeneumonia, morte precoce de filhotes. 
	NÃO TEM VACINA
	-Inspeção de carcaça ou necropsia, histopatológico
-Bacteriológico: isolamento: só lab autorizado
-Imunológico: PPD teste tuberculina (bovina e aviária)
A partir de 3-8s, qndo começa formar granuloma
Boa sensiblidade/especi-OIE
Teste cervical escapular simplesTCS e teste da prega caudal TPC (gado corte)(triagem): PPD bovina-> + sacrifício ou TCC, indefinido:
Teste cérvicoescapular comparadaTCC (confirmatória): PPD aviária (cranial) e bovina (caudal): + sacrifício, indefinido reteste. TCC reteste: + e indefinido= sacrifício
Area livre: TCS/TCC -, 90-120d, TCS/TCC -, 80-240d, acompanhament oficial=livre
	
	Fonte de infecção: animal infectado
Eliminação: ar expirado, fluídos corporais (leite)
Porta de entrada: via respiratória e digestiva ( transplacentária, sexual e cutânea raras)
Vírus sobrevive meses no ambiente
Manejo: prod leite, alta densidade pop, + tempo no plantel 
Patofisiologia: inalação, fagocitose por macrófagos alveolares, replicação intracelular, disseminação p linfonodos regionais, formação de granuloma, formação do complexo primário (hipersensibilidade do tipo retardada, 30d pós infecção):
- imunidade eficaz: maioria das bac fagocitadas são destruídas, lesão pulmonar controlada localizada, nenhuma eliminação de bactéria.
- imunidade ineficaz: extensão das lesões
. tuberculose pulmonar ativa: necrose e erosão da parede bronquiolar, eliminação de bact por aerossol, eliminação fecal (bact engolidas)
. tuberculose generalizada: disseminação via sanguínea e linfática p tec linfoides, serosas e órgãos parenquimatosos:eliminação no muco, fezes, urina, leite.
	SACRIFÍCIO
Controle: bloqueio da cadeia de transmissão :
- exame clínico (anergia)
- tuberculinização e eliminação
- aquisição de animais de área livre
- trabalhadores monitorados
- reservatório silvestre
- descartar o leite
- monitorar rebanhos (inspeção abatedouro)
Sensível (3h contato): hipoclorito de sódio e cálcio, formaldeído, cal, ácido paracético. 
	DOENÇA/ VÍRUS
	CARACTERÍSTICAS
	SINTOMAS
	VACINAÇÃO
	DIAGNÓSTICO
	DIFERENCIAL
	TRANSMISSÃO
	CONTROLE
	PARATUBERCULOSE
	E: Mycobacterium avium subesp paratuberculosis Doença do trato intestinal
Importância econômica
Cepa C (cattle/bovina) cepa s (sheep/ovina)
Pode ser subclinical
	Perda progressive de peso, redução sutil da prod leiteira, diarreia
Os sinais podem ter início por: def nutricional, alta prod de leite, parasitas, infec virais e bacterianas, stress por transporte. Lesões intestinais n se relacionam c a clinica e sim c o nº de microo: paucibacilar/tuberculóide: resp imune celular: peq gramulona circul por cels linfo, pouca ou nenhuma micobacteria. Multibacilar/lepromatosa: resp imune humoral: acúmul de magróf preench por grande qntidade de micobactérias.
	Vacina reduz a excreção da bactéria nas fezes, reduz sinais clínicos
NÃO É PERMITIDA VACINA NO BRASIL
	Tempo de cresc em PFGE 6-16s
Fezes (padrão ouro) HEYM, molecular – PCR, sorologia (doença tardia), sinais clínicos, coloração do agente
	
	Transmissão pelas fezes, leite, vertical e transmamária
Susceptibilidade: menores de 4 meses, animais adultos sinais clínicos tardios (alta carga bacteriana, longo período de incubação)
Fator de risco: criação conjunta de caprinos e ovinos, inclusão de novos animais, criação de mais de 200-400 animais, manejo intensivo. 
	SACRIFÍCIO
	MASTITE
	Contagiosa: streptococcus agalactiae e dysgalactiae, Staphlococcus spp, Corynebacteruim bovis
Ambiental: streptococcus uberis, enterobactérias (E.coli, klebsiella..)
Perda econômica
	PREVENÇÃO: equip de ordenha c boa manutenção, higiene na ordenha, desinfecção dos tetos pós ordenha, separação de animais persistentemente infectados. Meta: clínica <1% e subclínica < 15%
	
	Diagnóstico a campo: teste da caneca telada ou de fundo escuro: coleta os primeiros atos: forma grumos
CMT “teste californiano de mastite”: usado p mastite subclínica
Diagnóstico laboratorial: contagem de céls somáticas, isolamento de m.o
	
	Defesa da glândula: orifício do teto e canal (tampãp de queratina, esfincter, epitélio impenetrável) , descamação de cels queratinizadas do teto, fluxo de leito, leucócitos e cels somáticas (celular), anticorpos (humoral), lactoperoxidase, lisozima, lactoferrina, complemento (via alternativa)
Descendente: via hematógena
Ascendente: percutânea, canal do teto
	Não infecciosa: antiinflamatórios
Infecciosa: antimicrobianos
Outros: ocitocina, fluido, esvaziamento do úbere
Mastite clínica: tratar logo e n esperar antibiograma, coletar amostra, ordenhar por último, n usar leite p consumo, ferver antes de dar ao bezerro
Voa intramamária(esgotar o quarto), via sistêmica (aguda)
	COLIBACILOSE
	E. coli
Nível entérico, local ou sistêmico
Antígenos: somático (parede celular), capsular, fimbriais, flagelar
Animais recém nascidos
Perdas econômicasAlta morbidade e mortalidade variável
	Principalmente bovinos e suínos
Entérica: graus de desidratação, diarreia e acidose, morte em poucos dias se n tratado
Septicêmica: severa, morte em poucas horas
	
	Clínico: idade, fezes aquosas/pastosas, amarelo palha a branco, estrias de sg, odor fétido, desidratação, poças de sg, decúbito lateral, movimento de padalagem
E.coli nas fezes: expressam fímbrias
Testes de aglutinação: colônia + antisoro específico
Ac marcado c fluoresceína
Detecção de toxina: ELISA, PCR
	
	Transmissão oral-fecal, neonatos: canal do parto ou via digestiva
Reservatório: próprios animais doentes
Fatores predisponentes: pouca imunidade no colostro, superlotação e higiene deficiente, receptores p adesina ETEC presente na 1ª semana em bezerros e em suínos ainda pós desmama, acumulo de alimentos n digeridos no TGI, estresse.
Fatores de virulência: enterotoxinas LT: altera metabolismo hidrossalino menos absorção e Na e maior excreção de Cl e bicarbonato; ST: maior secreção de CL, adesinas
	Tratamento: reposição eletrolítica e de líquidos, gamaglobulinas e antimicrobianos (ex: oxitetraciclina, trimetropim...), protetor de mucosa, alteração da dieta
Controle e prevenção: isolamento e tratamento, desinfecção de instalações, ingestão de colostro, vacinação (prenhe e RN) 
	SALMONELOSE
	Salmonella spp
Diarreia
Acomete humanos
Bact se instala nos enterócitos
	Fatores predisponentes: estresse, manejo, sist imune, nutrição, outras doenças.
Alta morbidade: suínos, ovinos e bezerros. Ruminantes: animais de 4-6 semanas e adultos confinados. Trato entérico ou septicemia, pneumonia em bezerros, aborto pós septicemia. S Dublin
. Suínos:septicemia fulminante ou doença intestinal crônica debilitante. Submetido à stress. S cholerae suis e S.typhimurium
. cavalos: diarréia, septicemia, cólica. Cirurgia gastrointestinal e agentes antimicrobianos. S.anatum e S.typhimurium
. cão e gato: incomum. Cão portador. Surto c ração contaminada
	*1ª diarreia: aument Ca intracelular, pode ser seguida ou n por 2ª diarreia –dores abdominais, diarreia c cels mortas, dissemina e multiplica dentro dos macrófagos: septicemia (endotoxemia – lipídeo A), artrite, pneumonia, aborto, choque.
	Ideal: cultura de fezes
Cultivo de biopsia de reto (chance de isolamento), infecção sistêmica (hemocultura), necrópsia (baço, med óssea, abomaso-feto, fezes), PCR sorologia
	Salmonelose <1sema
Colibacilose >1 semana
Yersiniose,
Coccidiose intestinal,
Paratuberculose,
intoxicação
	Disseminadores: pássaros silvestres e roedores
Fonte de infecção: solo, vegetação, água, componentes de ração
Transmissão: oral (principalmente), aerógena, conjuntival, fezes, urina, leite. Em algumas espécies transplacentária
Sobrevive 14 meses no ambiente
Portador assintomático e convalescente: manutenção 
3 fases: colonização, invasão do epitélio e diarreia
Virulência: pili, invasinas, citotoxina, enterotoxina, LPS, tolerância ácida 
3 síndromes: septicemia, enterite aguda, enterite crônica
	Prevenir introdução da infecção no rebanho e limitar dentro do rebanho:identificar portadores, isolar e tratar. ATB profilático, restringir mov de animais, água em cochos limpos, desinfecção de instalações, alojamento adequado, alimento fervido, dercartar mat infeccioso, imunização, programa de controle
Tratar: animais c alto valor ou qndo o nº de doentes gera prejuízo. ATB amplo espectro e sulfonamida. Terapia suporte: protetor de mucosa e terapia eletrolítica
A hipersensibilidade do tipo retardado é um forma de resposta mediada por células, em que a célula efetora final é o fagócito-mononuclear (macrófago) ativado. Este tipo de imunidade celular é o mecanismo de defesa primário contra as bactérias intracelulares, como Listeria monocytogenes, micobactérias e Leishmania sp. Essa reação pode ser demonstrada pelo teste intradérmico  feito por injeção de antígenos em indivíduo com infecção prévia ou em indivíduos sensibilizados por agentes químicos ou ambientais.
Como resultado dessa reação, ocorre uma inflamação no local com formação de granuloma e a resolução é mediada pelos macrófagos.
Etapas da Hipersensibilidade retardada:
Etapa de sensibilização do indivíduo:
A primeira etapa é uma fase congnitiva, no qual o indivíduo entra em contato pela primeira vez com o antígeno e se torna sensibilizado.
Consiste na fagocitose do antígeno pelo macrófago e a apresentação do antígeno ao LTh-1. A maioria dessa apresentação ocorre nos linfonodos, onde os macrófagos contendo os antígeno chegam até os nodos e os apresentam aos LTh-1. Essas células apres. de ant. produzem IL-1, que junto com o antígeno apresentado vão promover a ativação dos LTh-1 que vão formar IL-2. A IL-2 formada induz a formação de clones de LTh-1 específicos e LT de memória específicos (LTm). Os LTh-1 ativam a resposta imune celular contra o antígeno no local da infecção, através da secração citocinas, até a sua resolução.
A partir daí o indivíduo está sensibilizado pelo resto da vida, devido a permanência dos LTm.
Etapa de ativação da  reação de hipersensibilidade retardada :
Quando o indivíduo entra em contato pela segunda vez com o antígeno, estando ele sensibilizado, irá se desenvolver a reação de hipersensibilidade retardada.
Células de Langerhans  da pele (ou outra CAA) que permanecem no local de sensibilização  entram em contato com produtos bacterianos, como o LPS de gram negativas, parede celular de micobactérias e outros. Este contato faz com que essas células liberem muita IL-1 e FNT que vão recrutar linfócitos para o local. Os  Linfócitos de memória que chegam, são apresentados as antígenos pelos macrófagos.  A população LT de memória já existente no indivíduo se torna ativada e começa produzir citocinas como a IL-2, INF-gama e TNF que caracterizam a inflamação.
As células endoteliais das vênulas também tem a capacidade de apresentar os antígenos aos LT de memória que cheguem ao local, através da expressão do MHC-classe II. Elas também secretam interferon alfa (INF-alfa) e prostaciclina
Etapa da inflamação:efeito das citocinas
As citocinas realizam os efeitos que caracterizam a reação de hipersensibilidade retardada:
A IL-2 - Induz a proliferação dos LT de memória específicos e de LT não específicos que chegam ao local.
O INF-gama ativa a fagocitose nas células apre. de ant. (macrófagos) e aumenta a expressão do MHC-classe II ampliando a apresentação do antígeno.
TNF estimula as células endoteliais das vênulas a expressarem o receptor de leucócito ICAM-1 que é molécula de adesão para neutrófilos e linfócitos. Essa adesão potencializa o processo de inflamação. O TNF também potencializa a síntese de prostaciclina pelo endotélio, que é uma prostaglandina vasodilatadora. Com isso ocorre uma hiperemia no local. O TNF também é  capaz de estimular o endotélio a mudar a conformação da sua membrana basal, permitindo que macromoléculas do sangue extravazem para o tecido. O fibrinogênio que extravaza é a base da enduração presente nos testes intradérmicos.
Etapa final: Resolução da reação
Como foi dito no início deste ítem, os macrófagos são responsáveis pela resolução da reação.
Os monócitos vindos do sangue chegam ao tecido e se diferenciam em macrófagos. Ele é responsável pela fagocitose de bactérias e outros microorganismos ou outros antígenos.
O INF-gama é o principal ativador de macrófagos, estimulando-os a fagocitose, a síntese de receptor FCgamaR (de IgG para opsionização).
A ativação completa do macrófago é feita por produtos bacterianos como LPS ou parede celular das bactérias que agem junto com o INF-gama. Os macrófagos ativados secretam diversas substâncias que vão realizar funções diversas:
- Prostaglandinas e leucotrienos  (mediadores da inflamação);
- IL-1 (ativador de linfócitos e fator de proliferação de macrófagos), responsável pela febre e potencializa a inflamação, pois ativa a via ciclo-oxigenase na síntese de prostaglandinas.
- TNF (ampliador da atividade linfocítica)
- GM-CSF (estimulador de colônias)- veja capítulo 1
- PAF (Fator de crescimento derivado de plaquetas). Estimula o crescimento e proliferação de fibroblastos. É responsável também à angiogênese, pois estimula a migração e proliferação de células endoteliais.
-TGF-beta (fator de crescimento transformador-beta). Este fator junto com o PAF é de suma importância para a formação de tecido conjuntivo no local inflamado. Ele ativa formação de colágeno pelos fibroblastos. Por isso na inflamação crô
Reação de Hipersensibilidade TIPO IV ou Retardada: Este tipo de reação é mediada por linfócitos T ativados contra determinado antígeno. O mecanismo consiste básicamente na ativação de uma clonagem de linfócitos T após a exposição ao antígeno. Desta ativação resulta a liberação de mediadores de resposta imune, as linfocinas ( Fator Quimiotáxico de Macrófagos, Fator de Inibição de Macrófagos e Fator de Ativação de Macrófagos, entre outros). A ação destas linfocinas, quando em excesso leva à uma forte ação de células da imunidade, produzindo uma reação inflamatória. A reação de hipersensibilidade retardada não pode ser transferida de um indivíduo ao outro, pela transferência de soro, porém isto pode acontecer se tranferirmos os linfócitos de um indivíduo para o outro em um processo conhecido como IMUNIDADE ADOTIVA. As provas intradérmicas, como a Reação da Tuberculina ou PPD ou ainda Mantoux, são exemplos de indução deste tipo de reação usadas em diagnóstico. A prova consiste na introdução por via intradérmica de um extrato antigênico purificado relacionado com o bacilo da tuberculose. Indivíduos que já foram previamente expostos à esta bactéria, tendem a desenvolver, após 48-72 horas, no local da injeção, uma reação inflamatória, oriunda da migração e infiltração de células na região. As reações mediadas por linfócitos T aparecem normalmente após 48-72 horas da exposição antigênica e por esta razão são chamadas de reações retardadas. Outro exemplo deste tipo de reação são as dermatites de contato.