PANLEUCOPENIA FELINA

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Enfermidades infecciosas dos animais domésticos 
 
 
Panleucopenia Felina 
É uma doença viral aguda altamente 
contagiosa causada pelo parvovírus felino 
que acomete felídeos domésticos e 
selvagens. 
 Tropismo por células em divisão, 
principalmente as do intestino, tecido 
hematopoiético e cerebelo. 
o Manifestações gastrointestinais, 
alterações hematológicas e 
distúrbios neurológicos e visuais em 
gatos infectados no período pré-
natal tardio e neonatal. 
o Panleucopenia = diminuição de todos os leucócitos. 
Etiologia 
 Parvovírus felino da família 
Parvoviridae e subfamília 
Parvovirinae e gênero Parvovirus. 
 DNA vírus fita simples, esférico. 
 Não envelopado  confere 
resistência ambiental. 
 Resiste a altas temperaturas: até 
30 minutos em 56ºC. 
 Inativado em 80ºC em 2 h. 
 Viável por muitos anos em 
temperaturas baixas e tolera 
variação de pH entre 3 e 9. 
 Resistente a álcool 70%, diluição 
de ácido, éter, clorofórmio, fenol, 
iodo, etc. 
 Inativado apenas por hipoclorito de 
sódio a 6%, formaldeído 4% e 
glutaraldeído 1% em 10 min e em 
temperatura ambiente. 
Epidemiologia 
Tem distribuição mundial.  Pela 
capacidade contagiosa e pela resistência. 
 Acomete todos os felinos, visons e 
guaxinins. 
 Tem alta morbidade (ocorre pela 
facilidade de transmissão) e alta 
mortalidade. 
 A forma subclínica é comum em 
animais abaixo de 1 ano, animais 
jovens não vacinados (pela 
imunidade transmitida pela mãe) e 
animais velhos vacinados e irá 
ocorrer na maioria dos casos. O 
animal assintomático continua 
transmitindo. 
 A forma clínica ocorre em animais 
com mais de 1 ano não vacinados, 
filhotes vacinados e tem a 
letalidade de 50 – 90%. O filhote 
vacinado tem a forma clínica 
recebe anticorpos da mãe pelo 
colostro e pela placenta, quando se 
vai vacinar o animal, é colocado um 
antígeno dentro do animal, e como 
o animal já possui anticorpos, 
esses Ac atacam o antígeno. O 
animal fica vulnerável porque os 
anticorpos já existentes foram 
consumidos e o sistema imune 
não irá produzir anticorpos porque 
o antígeno foi debelado pelo Ac da 
mãe. 
 A principal via de transmissão é a 
orofecal. 
 O vírus é eliminado em todas as 
secreções corpóreas durante a 
fase ativa da doença, 
principalmente pela urina e fezes*. 
 Também pode ocorrer 
transmissão transplacentária. 
o Infecção dos fetos e 
desenvolvimento da 
síndrome cerebelar em 
neonatos. 
 Contágio indireto por fômites 
contaminados é favorecido pela 
capacidade do vírus em manter a 
sua infectividade por longos 
períodos de tempo. 
 A prevalência da doença varia de 
acordo com a proporção de gatos 
imunizados na população, a 
virulência do agente e a ocorrência 
de doenças bacterianas intestinais 
secundárias. 
 Acomete animais jovens e 2 a 4 
meses de idade, mas acomete 
felinos de qualquer faixa etária. 
Patogenia 
 Ingestão ou inalação do vírus 
 Vírus penetra na orofaringe e se 
replica inicialmente no tecido 
linfoide faríngeo e linfonodos 
oronasais. 
 Ocorre uma infecção subclínica ou 
um quadro de viremia de 2 a 7 
dias  O que determina se será 
infecção subclínica ou viremia é a 
quantidade de anticorpos para 
segurar a infecção. 
 A viremia livre ou associada a 
células, disseminando o vírus a 
outros órgãos e tecidos e tecidos 
via corrente sanguínea. 
o Medula óssea  causa leucopenia 
o Jejuno e íleo  as microvilosidades 
possuem criptas entre si que tem 
células que repõe as vilosidades 
quando elas se desgastam. As 
células das criptas estão em divisão 
celular. Como há destruição das 
criptas, as vilosidades não são 
repostas e por isso o animal 
apresenta diarreia hemorrágica cujo 
sangue é proveniente de uma 
desestruturação da homeostase e 
um processo de desequilíbrio do 
que sai da corrente sanguínea e vai 
para o lúmen do intestino e vice 
versa, desidratação, necrose 
intestinal, isquemia local, diminuição 
da proteína sérica e endotoxemia 
bacteriana (é causada pela 
desequilíbrio na microbiota que 
começa a produzir toxinas que são 
absorvidas pelo intestino em função 
da sua permeabilidade aumentada e 
isso causa choque/falência que leva 
a uma septicemia, DIC e morte). 
o Órgãos linfoides  causa necrose 
e leucopenia intensa (intensifica a 
leucopenia produzida pela medula 
óssea). 
 A replicação ocorre no núcleo das 
células em divisão, já que o 
genoma do vírus não codifica a 
enzima DNA polimerase, que é 
necessária para a conversão do 
DNA viral de fita simples em fita 
dupla.  A enzima só é codificada 
durante a mitose celular (fase S ou 
início da G2). 
 A depender da fase de gestação 
que o animal se encontra o animal 
tem diferentes sintomas. 
o Terço inicial – perde 
completamente a 
gestação, infertilidade, 
reabsorção embrionária ou 
fetal. 
o Terço médio – aborto ou 
mumificação do feto. 
o Terço final – animal nasce 
debilitado, fraco e com 
sintomatologia nervosa. 
 Atrofia de nervo ótico 
 Retinopatia 
 Hidroencefalia 
 Hipoplasia cerebelar 
 Deficiência neurológica 
variável 
Principal fator de patogenicidade do vírus: 
especificidade por células em divisão para 
a replicação. 
 A produção de citocinas, em 
especial o fator de necrose 
tumoral pode desenvolver efeitos 
citotóxicos secundários em células 
não infectadas e isso aumenta a 
gravidade da infecção. 
 
Sintomatologia clínica 
Sinais iniciais: 1 a 3 dias. 
 Depressão profunda (as células 
liberam mediadores inflamatórios 
que interferem a nível de SNC) 
 Hipertermia  40ºC. (É induzida 
pelo SNC para inativar os 
antígenos e nesse processo será 
aumentado o gasto de energia). 
 Vômito 
 Desidratação 
 Morte. Se o animal não morre ele 
tem evolução dos sinais clínicos. 
Sinais posteriores: 3 a 4 dias. 
 Panleucopenia 
 Diarreia hemorrágica ou não 
 Dor abdominal à palpação 
 CID (gera petéquias porque 
consome as plaquetas e em alguns 
locais há extravasamento de 
sangue) 
 Hipotermia (principalmente pela 
perda de líquidos). 
 Coma 
Quadro neurológico permanente por 
infecção neonatal ou intrauterina: 
 Ataxia 
 Hipermetria 
 Tremor 
 Membros afastados 
 Quedas 
 Degeneração de retina 
 Sinais clínicos brandos. 
 
 Quanto maior a leucopenia, pior o 
prognóstico. 
 
Diagnóstico 
Anamnese é muito importante. 
Diagnóstico presuntivo = leucopenia + 
histórico e sinais compatíveis. 
 Saber se o animal foi vacinado, se 
teve contato com outro animal 
doente ou outros gatos. 
 Ver se há presença de 
panleucopenia  a contagem de 
leucócitos diminui 
consideravelmente (<200 
leucócitos/dL) 
Diagnóstico laboratorial 
 Microscopia eletrônica das fezes 
 Isolamento viral 
o Sorologia 
 Vírus neutralização 
 IFI 
 ELISA 
 Inibição da 
hemaglutinação 
o Histopatológico 
o PCR das fezes e células 
o Teste de hemaglutinação 
Diagnóstico diferencial 
 Intoxicação 
 Parasitismo intestinal maciço 
 Toxoplasmose aguda 
 CE gastrointestinais 
(especialmente os perfurantes) 
 Abcessos ou granulomas 
mesentéricos 
 Septicemia bacteriana aguda 
 Linfoma 
Profilaxia 
 Vacinação (vacina inativada e vivas 
modificadas - atenuada). 
o Os animais não vacinados 
apresentam uma forma 
clínica mais severa. 
1ª dose: 6-8 semanas 
2ª dose 10 – 12 semanas de idade (2-4 
semanas depois da primeira dose) 
Revacinação a cada 3 anos. 
 
Tratamento 
Terapia de suporte com: 
 Restaurar equilíbrio eletrolítico 
 Minimizar perdas contínuas de 
líquido (vômito e diarreia) 
 Recuperação do epitélio intestinal 
 Prevenir infecções secundárias 
 Antieméticos 
 Transfusão de plasmas ou sangue 
em gatos muito anêmicos, 
hipotensão ou hipoproteinemia 
 A doença é de prognóstico 
desfavorável.