Deficiências Nutricionais no Grupo Materno-Infantil

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NUTRIÇÃO MATERNO INFANTIL 
Material Didático: Aula 2 
 
 
Prof.ª Liliane Martins 
 
 Faculdade Estácio de Sergipe – FASE 
1 
Deficiências Nutricionais no grupo 
Materno Infantil 
 
 
 Deficiência de Ferro no Grupo Materno 
Infantil; 
 Carência de vitamina A no Grupo Materno 
Infantil; 
 Distúrbios por Deficiência de Iodo (DDI). 
Prof.ª Liliane Martins 2 
Deficiência de Ferro no Grupo 
Materno Infantil 
 A deficiência de ferro resulta quando 
as perdas desse mineral excedem a 
absorção, de modo que o ferro é 
mobilizado das reservas e das proteínas 
que o contém, acarretando a anemia 
ferropriva microcítica. 
 
 A anemia ferropriva representa a forma 
mais grave de deficiência de ferro e 
ocorre quando a concentração de 
hemoglobina (Hb) é reduzida devido a 
falta desse mineral. 
Prof.ª Liliane Martins 3 
VER: ASPECTOS METABÓLICOS , CAPÍTULO 3, PGS 40 E 41. 
4 
 A OMS estima que existam 2 bilhões de pessoas 
no mundo com anemia, representando 33% da 
população mundial, e que cerca de 50% dos casos 
sejam atribuídos à deficiência de ferro. 
 
 A anemia é classificada como um problema de 
saúde pública leve se sua prevalência estiver entre 
5 e 19%, moderado se entre 20 e 39,9% e grave se 
for ≥ a 40% (WHO,2001). 
 
 Segundo a OMS à prevalência de anemia em 
crianças menores de 5 anos no Brasil variaram 
entre 16,5 e 63,1%, sem aparente diferença 
segundo macrorregião. 
 Indicadores bioquímicos – 3 etapas 
 1ª etapa: Depleção das reservas de ferro, quando 
ocorre uma diminuição dos depósitos de ferro, 
medida pela redução da ferritina sérica, sem 
alteração da quantidade de ferro funcional. 
Responda: Em que situação isto pode ocorrer? 
 
 2ª etapa: Caracterizada por mudanças bioquímicas 
que refletem a insuficiência de ferro para a produção 
normal de hemoglobina e de outros compostos 
essenciais. 
5 
6 
 3ª etapa: e mais grave é a Anemia, quando há 
redução na concentração de hemoglobina em 
níveis abaixo dos valores considerados ótimos. 
 
 Isto acarreta uma importante redução da 
capacidade física do indivíduo devido ao baixo 
aporte de oxigênio. 
Responda: 
 Qual é o exame laboratorial mais utilizado na 
prática clínica e em pesquisas de campo para 
o diagnóstico da anemia? 
 
 Quais os indicadores bioquímicos 
recomendados para avaliação do estado de 
ferro? 
 
Biodisponibilidade de ferro dietético 
 Há dois tipos de ferro dietético, o ferro-heme e o 
ferro não-heme, com diferentes mecanismos de 
absorção e cuja biodisponibilidade dependerá da 
composição dietética. 
 
Responda: 
 Onde podemos encontrar cada um deles? 
 Quanto de cada um nosso organismo absorve? 
 Quais os fatores que potencializam a absorção 
do ferro? 
 Quais os fatores inibidores da absorção de 
ferro? 
7 
 Anemia na Gestação: 
 Os principais componentes dos requerimentos de 
ferro na gestação estão relacionados ao aumento 
da massa de eritrócitos e ao crescimento fetal. 
 
 As necessidades de ferro não se distribuem de 
maneira uniforme durante a gestação. O 
crescimento exponencial do feto no último trimestre 
da gestação representa mais de 80% das 
necessidades de ferro desse período, de modo que 
os requerimentos totais de ferro aumentam de 0,8 
mg/dia até cerca de 10 mg/dia nas últimas 6 
semanas de gestação. 
8 
Requerimentos de Ferro durante a 
Gestação 
Componentes do requerimento de ferro Requerimento de Fe (mg) 
Expansão da massa eritrocitária 450 
Feto 300 
Perdas basais de Ferro 240 
Placenta 50 
Perdas sanguíneas durante e após o parto 250 
Requerimento de ferro durante a gestação Total de 1290 
Contração da massa eritrocitária após o parto - 450 
Requerimento de ferro durante a gestação 840 
Adaptado da FAO 2004 9 
Causas da Anemia na Gestação 
 Baixo consumo dietético; 
 Baixas reservas de ferro pré concepcionais; 
 Elevada necessidade do mineral em razão da 
formação de tecidos. 
 
Responda: 
 A que se deve o inadequado consumo de ferro? 
 Quais os fatores associados a forma grave de 
anemia na gestação? 
 
Prof.ª Liliane Marins 10 
Riscos Materno-Fetais da Anemia 
 O risco de morte materna está muito aumentado na 
anemia grave (hemoglobina entre 7 e 8 g/dl), sendo 
poucas as evidências de risco de morte materna 
nas anemias leves e moderadas. 
 
 A anemia ferropriva está associada a risco 
aumentado de baixo peso ao nascer e parto 
prematuro, especialmente se níveis de Hb são 
inferiores a 8 g/dl e se ocorrerem na fase inicial da 
gestação. 
Responda: Quais as consequências se as 
concentrações de Hb estiverem elevadas > 15g/dl 
e hematócrito > 45% particularmente no 2º 
trimestre de gestação? 
11 
 Deficiência de ferro no Feto 
 O efeito da deficiência de ferro no feto ainda é 
controverso, diversos estudos demostram que 
recém-nascidos de mães deficientes em ferro tem 
reservas de ferro reduzidas e podem desenvolver 
anemia no 1º ano de vida. 
 
 O último trimestre da gestação é o período no 
qual ocorre o mais importante aumento de peso 
e de armazenamento de ferro no feto. Crianças 
prematuras ou de baixo peso ao nascimento terão 
acumulado menos ferro em comparação com um 
recém-nascido a termo. 
12 
13 
 
 Após o nascimento, observa-se uma fase de 
elevada velocidade de crescimento e, em uma 
criança a termo, as reservas adquiridas durante 
a gestação serão utilizadas durante os 
primeiros 4 a 6 meses de vida. 
 
 Evitar a anemia por deficiência de ferro na infância 
é muito importante. As políticas de saúde pública e 
as intervenções pediátricas e de cunho nutricional 
que objetivem a prevenção são as estratégias 
mais seguras, uma vez que a maior prevalência 
ocorre entre crianças de 6 a 24 meses de idade. 
 
Indicadores bioquímicos de Anemia 
na Gestação - Diagnóstico 
Teste Pontos de corte 
HEMOGLOBINA 
1º trimestre (0 a 12 semanas) 11,0 g/dl 
2º trimestre (13 a 28 semana 10,5 g/dl 
3º trimestre (29 sem. a termo) 11,0 g/dl 
HEMATÓCRITO 
1º trimestre (0 a 12 semanas) 33,0% 
2º trimestre (13 a 28 semana 31,5% 
3º trimestre (29 sem. a termo) 33,0% 
Volume Corpuscular médio (VCM) 
Microcitose (def.de Fe) < 81 fl 
Normocitose Entre 81 e 95 fl 
Macrocitose > 95 fl 
1 fl = Um fentolitro equivale ao mesmo que 1 μm3. WHO, 2001 14 
Diagnóstico de Anemia na Gestação 
 A OMS recomenda que a concentração de 
hemoglobina não deva ser inferior ao percentil 5 
da distribuição da hemoglobina. 
 
 A anemia será considerada: 
 Leve se HB ≥ 10Gg/dl e < 11g/dl 
 Moderada se Hb ≥ 7g/dl e < 10g/dl 
 Grave se Hb < 7g/dl 
15 
16 
 
 O MS recomenda que, na primeira 
consulta de pré-natal, seja 
solicitado dosagem de hemoglobina 
e hematócrito, cujos resultados 
serão avaliados da seguinte forma: 
 
 Ausência de anemia se Hb ≥ 11g/dl 
 Anemia leve a moderada se Hb ≥ 
8g/dl e < 11g/dl 
 Anemia grave se Hb < 8g/dl 
Prevenção e Tratamento 
 O tratamento da anemia visa à correção do déficit, 
que pode ser obtido por meio da suplementação 
de ferro e dieta. 
 
 A OMS recomenda a suplementação universal 
para gestantes a partir da 1ª consulta de pré natal 
e ao longo de toda a gestação com uma dose de 
60 mg. 
 
 O MS recomenda a suplementação para todas as 
gestantes a partir da 20ª semana de gestação e 
doses de tratamento no caso de Hb < 11g/dl.VER QUADRO 9 – CAP. 3 ; PG 43 ( MS, 2006) – REF BIBLIOGR´FICA 1 
17 
Prevenção e Tratamento 
Responda: 
 Quais os compostos de ferro disponíveis no 
mercado? 
 Quais os problemas mais frequentes referentes 
à suplementação rotineira e ao tratamento da 
anemia ferropriva? 
 Qual o esquema proposto quanto a ferritina 
sérica como indicador da necessidade de 
suplementação de ferro? E porque para alguns 
países isto não é viável? 
 Qual a orientação dietética para prevenção e 
tratamento da anemia ferropriva na gestação? 
18 
Anemia na Infância – Requerimentos 
de Ferro 
Idade (anos) REQUERIMENTO DE 
Mediana (mg/dia) 
FERRO TOTAL 
Percentil 95 (mg/dia) 
0,5 a 1 ano 0,72 0,93 
1 a 3 anos 0,46 0,78 
4 a 6 anos 0,50 0,63 
7 a 10 anos 0,71 0,89 
ADAPTADO DE FAO, 2004 19 
20 
 O recém-nascido possui uma reserva de ferro de 
250 a 300 mg (75 mg/kg peso corporal). 
 
 Nos 2 primeiros meses de vida há uma redução 
nos níveis plasmáticos de hemoglobina devido á 
melhor oxigenação que ocorre na vida pós-
uterina. 
 
 O ferro é então, redistribuído dos eritrócitos 
catabolizados para a formação das reservas, 
atendimento das necessidades metabólicas, 
síntese de nova hemoglobina e reposição de 
perdas, reduzindo a necessidade de ferro 
exógeno e tornando pouco frequente a anemia 
nos 4 primeiros meses de vida. 
21 
 No 1º ano de vida a criança triplica seu peso e 
duplica suas reservas de ferro. Esse rápido 
crescimento e a expansão do volume sanguíneo 
impõe uma necessidade de ferro aumentada, 
elevando os requerimentos de ferro para 0,7 a 0,9 
mg/dia no segundo semestre de vida. 
 
 O 2º semestre de vida é o momento quando ocorre 
a alimentação complementar; os requerimentos de 
ferro são muito elevados, considerando o consumo 
energético e o tamanho corporal; e as reservas que 
estão baixas. 
 
Responda: Como os requerimentos podem ser 
atingidos nesta fase? 
22 
 Devido à baixa reserva de ferro em crianças pré-
termo ou de baixo peso ao nascer, que ocorre 
principalmente no 3º trimestre de gestação, há 
necessidade de aporte de ferro antes de 6 meses 
de idade para estas crianças. 
 
 Causas da Anemia Ferropriva na Infância: 
 Causa Imediata – Consumo insuficiente de 
alimentos fontes de ferro e/ou baixa 
biodisponibilidade do ferro ingerido. 
 
Responda: Por que a anemia ferropriva é pouco 
encontrada nos lactentes alimentados ao seio 
durante os primeiros 6 meses de vida? 
Fatores relacionados à Anemia 
Ferropriva 
 Baixo nível socioeconômico: inadequado consumo 
alimentar e saneamento, desmame precoce, etc. 
 Assistência inadequada de saúde: inadequada 
orientação sobre aleitamento materno e alimentação 
complementar, diagnóstico tardio do risco de anemia, 
etc. 
 Estado nutricional inadequado, especialmente de 
vitamina A. 
 Presença de morbidade: A frequência de episódios 
infecciosos pode levar a menor consumo de 
alimentos e maior perda de ferro. 
 Fatores biológicos: idade da criança, especialmente 
a faixa entre 6 e 24 meses de idade. 
23 
Consequências da Anemia na 
Infância 
 
 Constitui um grave problema de saúde pública devido 
á elevada prevalência e distribuição e às significativas 
repercussões no desenvolvimento da criança afetada. 
 
 Em lactentes e pré escolares, as principais 
consequências são: comprometimento do 
desenvolvimento, da coordenação motora e da 
linguagem, efeitos comportamentais, como falta de 
atenção, fadiga, redução da atividade física e redução 
da afetividade. 
24 
Consequências da Anemia na 
Infância 
 
 Associação entre Anemia e Alterações 
estruturais e funcionais da mucosa 
intestinal, acarretando maior 
permeabilidade intestinal e ocorrência de 
processos alérgicos também foi relatado. 
 
25 
Diagnóstico de Anemia na Infância. 
 O teste laboratorial mais utilizado para o diagnóstico 
da anemia é a determinação de hemoglobina, obtida 
por punção venosa. 
 
 Classificação da anemia para crianças, segundo 
valores de hemoglobina (altitude ao nível do mar) 
 
WHO, 2001 26 
Idade Anemia Anemia leve Anemia 
moderada 
Anemia 
grave 
6 m a 4 anos e 
11 meses 
< 11,0g/dl 10 a 10,9 g/dl 7 a 9,9 g/dl < 7g/dl 
5 a 11 anos < 11,5g/dl 10 a 11,4g/dl 7 a 9,9 g/dl < 7g/dl 
 Prevenção e Tratamento 
 O Comitê de Nutrologia da Sociedade 
Brasileira de Pediatria recomenda a 
suplementação diária com 1mg 
ferro/kg/dia para criança a termo no 
momento que for iniciada a 
alimentação complementar, devendo 
ser mantida até 2 anos de idade. 
 
 Lactentes a termo, amamentados ao 
seio ou recebendo fórmulas lácteas 
infantis até 6 meses de idade não 
precisam de suplementação. 
27 
28 
 Para crianças pré-termo, o 
início da suplementação de 
ferro é feito no 30º dia de 
vida, passando a 1mg/kg/dia 
até 2 anos de idade. Nos 
casos de anemia ferropriva, o 
comitê de Nutrologia 
recomenda a dose de 3 a 5 
mg/kg/dia. 
 
 A OMS recomenda que, para 
crianças, a dose de 
tratamento não ultrapasse 60 
mg/dia. 
29 
 O Programa Nacional de 
Suplementação de Ferro recomenda 
que todas as crianças de 6 a 18 
meses, inclusive pré-termo, recebam 
25 mg de ferro elementar (xarope de 
sulfato ferroso), 1 vez/semana, até 
complementar 18 meses de vida. 
 Ver Quadro13 – MS, 2005 (ref. Bibliográfica 
1, pág. 51) 
 
 A absorção do ferro terapêutico 
ocorre de forma mais intensa nas 
primeiras semanas de tratamento, 
período considerado como o mais 
importante para assegurar o sucesso 
terapêutico. 
 Efeitos Colaterais 
 A administração oral de ferro pode acarretar efeitos 
colaterais, especialmente de trato gastrintestinal, como 
desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, constipação e 
diarréia, cuja intensidade está relacionada com a dose. 
 
 Estes efeitos colaterais são um dos principais 
responsáveis pela baixa adesão ao tratamento com o 
ferro. 
Responda: 
 O que fazer se houver intolerância Gastrintestinal? 
 Faça um resumo sobre prevenção e tratamento da 
anemia ferropriva na infância. (ref. Bibliog. 1, pág. 52) 
Prof.ª Liliane Martins 30 
Carência de vitamina A no grupo 
Materno Infantil 
Prof.ª Liliane Martins 31 
 
 Entre as deficiências nutricionais 
consideradas de risco durante a 
gestação e lactação, a da vit. A 
tem sido destacada e a ingestão 
dela está fortemente associada à 
reprodução normal, ao 
crescimento fetal, à constituição 
da reserva hepática fetal e ao 
crescimento tecidual materno. 
 
32 
 
 Acredita-se também que esteja envolvida na 
síntese de hormônios esteróides (Panth et al); a 
suplementação de vit. A traz benefícios para a 
função fetoplacentária pelo aumento dos níveis de 
progesterona. 
 
 Trabalhos experimentais sugerem que a ingestão 
tanto deficiente quanto excessiva de vit. A está 
associada a defeitos congênitos (incluindo cérebro, 
olho, ouvido, trato geniturinário, coração e sistema 
vascular), devido a alterações no metabolismo do 
DNA, podendo promover reabsorção de embriões, 
morte fetal, além de contribuir para a baixa reserva 
hepática do recém-nascido. 
 
33 
 Tanto o retinol quanto seu precursor 
atravessam a barreira placentária e 
representam o único suprimento deste 
nutrientes para o feto, o qual pode ser 
definido pela ingestão materna. 
 
 
 
34 
 
 
 Sabe-se há muito tempo que a deficiência de 
vitamina A pode levar à cegueira, carência esta 
que afeta milhões de crianças no mundo. 
 
 Mesmo nos casosde deficiência leve, pode haver 
comprometimento do sistema imunológico, o que 
reduz a resistência à diarréia e ao sarampo, que, 
por sua vez, contribuem para a morte de, 
respectivamente, 2,2 milhões e 1 milhão de 
crianças por ano no mundo. 
35 
 
 A relação da deficiência de vitamina A com 
a mortalidade materna também vem sendo 
descrita, principalmente nas regiões menos 
desenvolvidas. 
 
 Análise desse problema realizada no Nepal 
mostrou que a suplementação de vitamina 
A, em pequenas doses semanais, durante o 
pré-natal, foi capaz de produzir redução de 
44% na mortalidade das gestantes. 
 
36 
 
 Os resultados desse estudo indicaram 
que, em regiões com deficiência de 
vitamina A, a ingestão regular e adequada 
dessa vitamina ou de betacaroteno, por 
mulheres em fase reprodutiva, pode 
diminuir marcadamente a mortalidade 
relacionada à gravidez, a anemia na 
gestação, quando combinada ao 
tratamento para verminose, e o percentual 
de cegueira noturna. 
 
Diagnóstico de deficiência de vit. A 
 Os indicadores que definem a deficiência de 
vitamina A clínica, isto é, os sinais de xeroftalmia, 
sempre que possível, devem ser reforçados por 
evidências de níveis sanguíneos inadequados de 
vitamina A (retinol sérico). 
 
 A ocorrência de deficiência de vitamina A deve ser 
considerada principalmente em locais com dificuldades 
de realização de diagnóstico clínico de xeroftalmia e 
onde existem casos de desnutrição e diarréia 
freqüentes. 
Ver a classificação na referencia bibliográfica - 3 
37 
Classificação da xeroftalmia segundo sinais 
oculares indicadores de deficiência de vitamina A 
clínica-xeroftalmia, em crianças de 6-71 meses 
Classificação Indicador Prevalência mínima 
 
XN Cegueira noturna 1,0% 
X1A Xerose da conjuntiva não usada 
X1B Mancha de Bitot 0,5% 
X2 Xerose da córnea 0,01% 
X3A Ulceração córnea/ 
ceratomalácia 
<1/3 superfície da 
córnea 0,01% 
X3B Ulceração córnea / 
ceratomalácia 
≥1/3 superfície da 
córnea 0,01% 
XS cicatriz na córnea 0,05% 
XF fundo xeroftálmico não usado 
Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in 
monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8 
38 
A interpretação da prevalência de cegueira noturna em 
crianças de 24–71 meses e sua identificação como 
problema de saúde pública é estabelecida segundo os 
critérios abaixo: 
Nível de importância Prevalência 
Leve > 0 - <1% 
Moderada ≥ 1% - < 5% 
Grave ≥ 5% 
Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in 
monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8 
39 
 Indicadores Bioquímicos 
 
 Retinol sérico: A vitamina A circula no sangue como 
retinol, ligada a uma proteína carreadora conhecida 
pela sigla RBP (retinol-binding protein). 
 
 O nível de retinol sérico está sob controle 
homeostático e reflete as reservas corporais 
somente quando estas são muito baixas ou muito 
altas. Nesse sentido, a concentração sérica do 
retinol não é um bom indicador para diagnóstico da 
deficiência de vitamina A em indivíduos. 
 Ver tabelas na referencia bibliográfica - 3 
 40 
41 
 Em populações, entretanto, a distribuição 
da frequência da concentração de retinol 
sérico pode ser muito útil. Utiliza-se o 
ponto de corte de ≤ 0.70 μmol/L para 
indicar baixo nível de vitamina A. 
 
 Concentração de vitamina A no leite 
materno: Este indicador provê informação 
sobre o estado nutricional em relação à 
vitamina A da mãe e do bebê 
amamentado. 
 
 
 
 Ver tabelas na referencia bibliográfica - 3 42 
 A secreção de vitamina A no leite materno está 
diretamente relacionada ao estado de vitamina A 
da mãe, ressaltando-se que os recém-nascidos 
têm baixos estoques dessa vitamina. 
 
 Eles dependem das concentrações de vitamina A 
do leite materno para acumular e manter estoques 
adequados até que a alimentação complementar 
forneça quantidades adicionais da vitamina 
suficientes para manter requerimentos dessa fase 
de crescimento. 
Ver tabelas na referencia bibliográfica - 3 
43 
 
 Em populações com níveis adequados de 
vitamina A, a concentração média desta vitamina 
no leite materno é de 1.75 – 2.45μmol/L. 
 
 Em populações deficientes os valores médios são 
abaixo de 1.4μmol/L. 
 
 Foi selecionado o ponto de corte de ≤1.05 μmol/L 
de vitamina A ou ≤ 8μg/g de gordura do leite. 
 Prevenção e controle da Hipovitaminose A 
 De forma geral, as três principais linhas de ação 
em relação aos programas de nutrição e saúde 
pública são a suplementação de megadoses de 
vitamina A, a fortificação de alimentos e o 
estímulo à produção e ao consumo de 
alimentos fontes de vitamina A. 
 
 A suplementação periódica da população de risco 
com doses maciças de vitamina A, a curto prazo, é 
uma das estratégias mais utilizadas para prevenir 
e controlar a Deficiência de Vitamina A (DVA). 
44 
Conduta de administração da 
megadose de vitamina A : 
 para crianças de 6 meses a 11 meses de idade – 1 
megadose de vitamina A na concentração de 
100.000 UI; 
 
 para crianças de 12 a 59 meses de idade – 1 
megadose de vitamina A na concentração de 
200.000 UI a cada 6 meses; 
 
 para puérperas – 1 megadose de vitamina A na 
concentração de 200.000 UI, no pós-parto 
imediato, ainda na maternidade, antes da alta 
hospitalar. 
45 
Fortificação de Alimentos com Vit. A 
 O Brasil dispõe de alimentos fortificados com vit. A 
no mercado, mas ainda não optou por essa estratégia 
como ação de saúde pública por inexistência de dados 
epidemiológicos que embasem de forma segura e 
justifiquem a fortificação universal de alimentos para 
controle da deficiência no país. 
 
 Outro tipo de ação relevante para o controle e prevenção 
não só da hipovitaminose A, mas de outras carências por 
micronutrientes, é a modificação e a diversificação 
dietética por meio de estratégias de educação alimentar e 
nutricional, visando à promoção de hábitos alimentares mais 
saudáveis. 
46 
 Portaria nº 729, de 13/5/2005, definiu as diretrizes do 
programa de suplementação e as responsabilidades 
dos três níveis de governo. 
 Existem inúmeras estratégias para prevenir a 
deficiência de vitamina A, cada uma delas com 
suas próprias vantagens e limitações, mas sempre 
altamente eficazes quando aplicadas de forma 
complementar. Essas estratégias incluem: 
 
 1. Educação nutricional com ênfase na 
diversificação da dieta e aumento do consumo de 
alimentos ricos em vitamina A. Estímulo ao 
consumo de alimentos enriquecidos e/ou fortificados 
com vitamina A, a partir da verificação deste 
nutriente nos rótulos dos alimentos; 
47 
48 
 2. Suplementação com 
megadoses de vitamina A em 
crianças de 6 a 59 meses de 
idade e em puérperas no pós-
parto imediato residentes em 
áreas consideradas endêmicas; 
 
 3. Estímulo ao consumo de 
alimentos fontes de vitamina A, 
que podem ser garantidos com o 
fomento à produção e cultivo 
desses alimentos, levando em 
consideração a diversidade 
regional brasileira e considerando, 
entre outras alternativas, as hortas 
caseiras, comunitárias ou 
escolares. 
Sobre a vitamina A – Responda: 
 
 POR QUE A VITAMINA A É IMPORTANTE? 
 O QUE CAUSA A CARÊNCIA DE VITAMINA A 
NO ORGANISMO? 
 QUEM É MAIS AFETADO PELA DEFICIÊNCIA 
DE VITAMINA A? 
 QUAIS AS CONSEQÜÊNCIASDA 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? 
 COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR A 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? 
Referência bibliográfica - 3 49 
 
Distúrbios por Deficiência de Iodo 
(DDI). 
  Segundo o Conselho Internacional para o Controle 
das Doenças causadas pela Deficiência de Iodo 
(ICCIDD), a deficiência de iodo é a causa mais 
comum e prevenível de retardo mental e danos 
cerebrais no mundo. 
 
 Essa deficiência também é responsável pela 
redução do crescimento e do desenvolvimento 
infantil, trazendo sérias consequências às crianças, 
tais como: baixa estatura, apatia, atraso no 
desenvolvimento cerebral, prejuízos à 
capacidade motora, à fala e à audição, entre 
outros. 
50 
51 
 Uma representação gráfica que indica bem a 
gravidade da situação em relação aos vários 
prejuízos causados e/ou associados à deficiência 
de iodo pode ser vista na figura a seguir, chamada 
iceberg dos distúrbios associados à deficiência de 
iodo. 
 
1% a 10% Cretinismo 
 
5% a 30% 
Algum dano cerebral 
 
30 a 70% 
Perda de alguma energia 
devido ao hipotireoidismo 
 
 
 
 
Fontes de Iodo 
 As fontes de origem animal do iodo são usualmente os 
produtos do mar, uma vez que os oceanos contêm 
quantidades consideráveis desse elemento químico. O 
conteúdo de iodo nos peixes refletirá, portanto, seu 
conteúdo na água. Pode-se citar como fontes de iodo 
de origem animal: sardinhas, atum, ostras e 
moluscos. 
 
 Apesar da necessidade constante de estímulo ao 
consumo de alimentos-fonte de iodo, observa-se que 
fatores ambientais, econômicos ou mesmo culturais 
podem prejudicar a adequada ingestão desses alimentos 
nas quantidades necessárias ao suprimento das 
necessidades humanas. 
52 
Fonte: ICCIDD OBS: 1μg (micrograma) = 1 milionésimo de grama. 53 
 O consumo diário do sal iodado, com 
concentrações segundo a legislação brasileira de 
20 a 60 partes por milhão (ppm), em alimentação 
normossódica (< 5g/dia de sal), conterá de 100 a 
300 μg de iodo, suprindo, portanto, as 
recomendações relativas aos indivíduos, conforme 
pode ser visto no quadro que segue: 
 Lactentes 1 a 12 meses 
 
50 μg 
Crianças 2 a 6 anos 90 μg 
Crianças 7 a 12 anos 120 μg 
Crianças a partir de 12 
anos, adolescentes e 
adultos 
- 150 μg 
 
Gestantes e lactantes - 120μg 
 
Recomendações do Institute of 
Medicine (IOM, 2001) 
Faixa etária/ fase de vida IDR (μg) 
 
0 – 6 meses 110 
7 – 12 meses 130 
12 meses – 3 anos 90 
4 – 8 anos 90 
9 – 13 anos 120 
54 
 
 O estímulo ao consumo do sal iodado é 
necessário como estratégia de prevenção e 
controle dos DDI, não devendo ser encarado 
como potencial fator de risco para elevação 
no consumo de sódio, uma vez que dieta 
normossódica permite atender às 
recomendações de iodo para a população. 
55 
 Grupos de risco - Gestante 
 A deficiência de iodo durante a gestação está 
associada a uma série de riscos ao feto e ao bebê, 
indicando a importância da função tireoidiana 
adequada na mãe para a sobrevivência e o 
desenvolvimento satisfatório do feto. 
 
 As principais consequências observadas quando 
essa deficiência ocorre na gestação são: 
 abortos; natimortos; anomalias congênitas; aumento 
da mortalidade perinatal; bócio neonatal; 
hipotireoidismo congênito transitório e alterações 
psicomotoras. 
56 
VER REF. BIBLIOGRÁFICA - 3 
57 
 
 O cretinismo é o resultado mais grave da 
deficiência no período fetal, levando a danos 
cerebrais irreversíveis na criança. 
 
Responda: 
 
 O que caracteriza o “Bócio” e quais os 2 tipos 
de manifestações clínicas do “Cretinismo”? 
 
58 
 
 
 Deve-se atentar para o fato de que, após o 
nascimento, o cérebro continuará 
crescendo e se desenvolvendo, e o 
adequado suprimento de iodo e, 
consequentemente, a produção satisfatória 
dos hormônios tireóideos é essencial para a 
continuidade do desenvolvimento cerebral. 
 
 
 Grupos de risco – Crianças 
 
 Esta carência pode contribuir para o aumento na 
mortalidade infantil, além das situações de 
hipotireoidismo, bócio, retardo do desenvolvimento e 
do crescimento físico. 
 
 Estudos em escolares de vários países, residentes 
em áreas com deficiência de iodo, têm demonstrado 
redução em seu desempenho psicomotor em 
comparação com crianças de áreas não deficientes. 
59 
60 
 
 Na fase escolar a deficiência de iodo 
pode levar ao comprometimento na 
capacidade aprendizagem, causando 
letargia e apatia nas crianças e 
contribuindo para o aumento dos 
índices de repetência e evasão escolar. 
 
 
Indicadores clínicos e bioquímicos 
 Indicadores clínicos: Palpação da tireoide e 
ultrassonografia. 
 
 Indicadores bioquímicos: Dosagem do iodo 
urinário; dosagem da tirotrofina (TSH). 
VER TABELAS NA REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA - 3 
61 
Prevenção e Tratamento dos 
distúrbios por deficiência de Iodo 
 Os programas de prevenção e controle da 
deficiência de iodo devem procurar garantir que 
todo sal para consumo humano, tanto importado 
quanto localmente produzido, esteja 
adequadamente iodado. 
 
 Para que a iodação universal do sal seja efetiva, 
o sal que chega às residências deve ter a 
quantidade adequada de iodo. 
62 
VER REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA – 1 
63 
 No caso de população que apresenta DDI leve, o 
controle pode ser alcançado com a iodação do sal 
de cozinha, na concentração de 10 a 20 mg/kg. 
 
 Nas localidades cuja deficiência é classificada com 
DDI moderada, é possível obter o controle com sal 
iodado na concentração de 25 a 40 mg/kg, desde 
que a produção e distribuição do sal estejam 
garantidas. 
Responda: 
 O que são substância Bociogênicas, como 
agem e onde estão presentes? 
64 
 Em locais onde o cretinismo é endêmico e onde a 
indústria do sal é inexistente ou pouco desenvolvida, 
para corrigir rapidamente a deficiência de iodo, é 
necessário a suplementação, como medida de curto 
prazo. 
 
 Em países onde a iodação do sal não foi possível, a 
injeção intramuscular de iodo, em veículo oleoso, 
tem sido empregada, garantindo a absorção, lenta e 
contínua, por mais de 2 anos. 
 
 O Lipiodol, o injetável mais usado, contém 380 mg de 
iodo/ml e uma injeção intramuscular de 0,5 a 1,0 ml 
confere proteção por um período de 3 a 5 anos e uma 
dose oral, em geral, provê uma suplementação 
satisfatória por 1 ou 2 anos. 
Sobre o Iodo - Responda 
 
 POR QUE O IODO É IMPORTANTE? 
 O QUE CAUSA A CARÊNCIA DE IODO NO 
ORGANISMO? 
 QUAL É A POPULAÇÃO DE MAIOR RISCO? 
 QUAIS SÃO OS GRUPOS DE RISCO PARA OS 
DDI? 
 QUAIS AS CONSEQÜÊNCIAS DOS DISTÚRBIOS 
POR DEFICIÊNCIA DE IODO? 
 COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR OS 
DDI? 
VER REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA - 3 
65 
Referência Bibliográfica 
 1- ACCIOLY, E; SAUNDERS, C; LACERDA, E. Nutrição em 
obstetrícia e pediatria, 2ª edição, Rio de Janeiro: Cultura 
Médica: Guanabara Koogan, 2009. Capítulos: 3,4 e 5 
 
 2- Anemia Ferropriva na Infância: uma Revisão para 
Profissionais da Atenção Básica. Rev. APS; 2011; jan/mar; 
14(1); 101-110 
 
 3- Brasil. Ministério da Saúde. Unicef. Cadernos de Atenção Básica: 
Carências de Micronutrientes / Ministério da Saúde, Unicef; 
Bethsáida de Abreu Soares Schmitz. - Brasília: Ministério da Saúde, 
2007. 60 p. - (Série A. Normas e Manuais Técnicos) 
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