Resumo do Caso Clínico 3 CM1

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Resumo do Caso Clínico 3 – CM1 Karen Cunha – MD7 
 SÍNDROME EDEMIGÊMICA 
- Edema é definido como acúmulo de líquido no espaço intersticial 
 Fisiopatologia 
Equilíbrio de Starling (Condições fisiológicas) 
- Pressão hidrostática, na extremidade arteriolar do leito capilar > pressão oncótica do plasma. 
- Esse gradiente de pressão faz com que haja fluxo de fluido do intravascular para o interstício. 
- Ao longo do capilar, a pressão hidrostática ↓ + saída do fluido intravascular  ↑ [] proteínas 
intracapilares  ↑ da pressão oncótica 
- Inversão do gradiente de pressão na extremidade venosa  pOncótica > pHidrostática. 
- O eventual excesso de líquido no espaço intersticial será drenado através dos vasos linfáticos 
- Volume de Sangue Arterial Efetivo (VSAE): Representa 
o volume de sangue necessário para manter o retorno 
venoso, a perfusão tecidual e o débito cardíaco dentro 
dos valores normais. 
- O VSAE depende do volume de sangue ejetado pelo 
coração (volume sistólico), que é diretamente 
influenciado pelo retorno venoso, que, por sua vez, 
depende do tônus das grandes veias e, principalmente, 
do volume de sangue intravascular. 
- A redução do VSAE ativará os mecanismos de 
controle de volume no sentido da retenção renal de 
água e sódio 
Edema Generalizado 
- Aferição sequencial do peso corporal 
- Acompanhados do aumento do peso 
- Estima-se que sejam necessários cerca de 4-5% de ↑ do peso corpóreo para que o edema seja 
clinicamente detectável 
Cacifo 
- Intensidade máxima (++++) é atribuída a edemas que formam depressões maiores ou iguais a uma 
polpa digital 
- Caso a depressão desapareça < 15 seg, suspeita-se de ↓pressão oncótica, ou seja, 
hipoalbuminemia. 
- Tempos >15 seg sugerem edema secundário ao ↑ da pressão hidrostática 
 Principais causas 
◦ Síndrome nefrítica ◦ Síndrome nefrótica 
 
 
◦ Pielonefrite 
 
 
 
 
 
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◦ Insuficiência Cardíaca 
 
◦ Cirrose hepática e Hepatite Crônica 
 
◦ Desnutrição proteica 
◦ Fenômenos angioneuróticos (edema 
alérgico) 
◦ Gravidez 
◦ Toxemia gravídica 
◦ Obesidade 
◦ Hipotireoidismo 
◦ Medicamentos 
◦ Outros
 Unilateral 
 Bilateral 
 Classificação 
 
 
 
 
 
 
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 Diagnóstico e Exames 
 
 
 
 ARRITMIAS 
Uma arritmia cardíaca é uma anormalidade na frequência, regularidade ou na origem do impulso cardíaco, 
ou uma alteração na sua condução causando uma sequência anormal da ativação miocárdica. 
 Classificação 
 Bradiarritmias 
- Alterações da frequência e/ou ritmo cardíaco que cursam com resposta ventricular baixa. 
- Pode ser Absoluta: FC < 50-60 bpm; ou Relativa: FC 65-70 bpm em situações de 
↑demanda, como insuficiência cardíaca descompensada ou choque séptico 
1. Bradicardia Sinusal 
- FC < 50 bpm 
- Intervalo PR encontra-se proporcionalmente aumentado, quando comparado ao intervalo 
PR em uma frequência cardíaca maior 
- Causas: 
* Tônus vagal excessivo: durante vômitos ou quadros vasovagais; situações como passagem 
de sonda nasogástrica; durante o sono em pessoas hígidas; 
* Tônus simpático deprimido; 
* Efeito de medicações que deprimem o nó sinusal: betabloqueadores, bloqueadores de 
canal de cálcio, amiodarona, propafenona, lítio etc.; 
* Doença do nó sinusal; 
* Condições sistêmicas diversas (meningite, tumores de SNC com hipertensão intracraniana, 
hipóxia severa, hipotermia, hipotireoidismo, sepse por germes Gram -); 
* Infarto agudo do miocárdio (IAM) (10 a 15% dos casos): geralmente ocorre nas primeiras 
horas, é transitório e mais associado aos IAM de parede inferior. 
 
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- Quadro Clínico 
* Geralmente é benigno. 
* Pode inclusive favorecer a hemodinâmica, produzindo > tempo de diástole e enchimento 
ventricular. 
* Eventualmente associa-se a síncope vasovagal (resposta cardioinibitória) 
2. Arritmia Sinusal 
- Onda P tem orientação normal e mantida, porém, o ritmo cardíaco é irregular 
- Variabilidade do intervalo R-R > 20% ou quando o maior ciclo é mais de 120 ms 
mais longo que o menor ciclo 
- Causas 
* Fisiológica: a causa mais frequente é a respiratória, melhor evidenciada em 
crianças (P-P diminui com inspiração); 
* Patológica: doença do nó sinusal; 
* Medicamentosa: digitais, opióides. 
- Quadro Clínico 
* Raramente provoca sintomas. 
3. Parada Sinusal 
- Longos períodos sem onda P no ECG. Estes períodos não são múltiplos do intervalo 
R-R normal. 
- Quando longas, tais paradas sinusais são interrompidas por batimentos de escape 
- Causas 
* Tônus vagal excessivo; 
* IAM (geralmente inferior); 
* Doenças degenerativas (doença do nó sinusal); 
* Hipersensibilidade do seio carotídeo (com resposta cardioinibitória: assistolia > 3 
seg durante estímulo do seio carotídeo); 
* Efeito de drogas: digital; 
* Apneia do sono. 
- Quadro Clínico 
* Geralmente os pacientes são assintomáticos se houver escape que previna 
assistolia e se a bradicardia/pausa não precipitar uma taquiarritmia 
4. Bloqueios Atrioventriculares 
- Distúrbios da condução elétrica dos átrios para os ventrículos, causados por 
alterações do nó AV 
- Podem se caracterizar por atrasos da condução, falhas contínuas ou intermitentes, 
ou mesmo ausência total de condução AV. 
- Podem ser temporários ou permanentes; 
- Para avaliação deste tipo de distúrbio no ECG, a análise deve focar a relação entre 
ondas P e complexos QRS e o intervalo PR 
Tipos 
Bloqueio AV de 1º grau (BAV1): 
- Caracteriza-se por um atraso mantido da condução para os ventrículos. 
- Este intervalo atrioventricular pode aumentar em condições de bradicardia, porém 
o intervalo PR > 0,20 s em um adulto com frequência cardíaca normal constitui 
diagnóstico. 
- Aumento do intervalo PR > 0,2 segundos. Toda onda P, entretanto, leva à condução 
de um QRS. 
- Causas 
* Pode ocorrer em condições fisiológicas, como durante o sono. 
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* Pode ser resultado de processos degenerativos, miocardiopatias (chagásica ou 
isquêmica) ou mesmo efeito de drogas que agem sobre o sistema de condução 
cardíaco. 
* Pode ocorrer em crianças saudáveis, em atletas bem treinados, em vagotônicos e 
de forma transitória no contexto de IAM inferior com acometimento de ventrículo 
direito 
- Quadro Clínico 
* Atletas ou pessoas mais vagotônicas podem apresentar BAV1 assintomático. 
Bloqueio de 2º grau: 
- Divide-se em tipo I e II de Mobitz. 
* No tipo I há um aumento progressivo do intervalo PR até que não ocorra condução 
de uma onda P, quando, então, o mecanismo é reiniciado. 
* No tipo II ocorre uma condução do tipo “tudo ou nada”, isto é, a interrupção de 
condução no nó AV é brusca e é intercalada com conduções normais da onda P em 
nº variável. 
Bloqueio de 3º grau ou BAV total 
- Interrupção completa da passagem do estímulo e ocorre uma dissociação entre a 
condução atrial e os ventrículos, que assumem ritmos independentes 
- Intervalos mantidos entre os intervalos PP e R-R, porém sem guardar qualquer 
relação entre eles. 
- A frequência ventricular geralmente oscila em torno de 40 bpm 
- Causas 
* Reflexo vagotônico excessivo (BAVT nodal), cirurgia, distúrbios eletrolíticos 
* Miocardites, doença de Chagas, doenças autoimune, processos infiltrativos, 
estenose aórtica calcificada. 
* Em crianças, a principal causa é congênita. Esses pacientes têm mortalidade ↑ no 
período neonatal, com ↓ taxa de complicações durante infância e adolescência e 
posterior risco, na vida adulta, de síncope relacionadaao BAVT (síndrome de Stoke 
Adams), principalmente naqueles com Frequência de Escape < 50 bpm 
 
 Taquiarritmias 
Taquicardias Supraventriculares 
- Porções do coração localizadas acima do feixe de His (átrios, na junção atrioventricular ou 
numa via acessória). 
1. Taquicardia Sinusal 
- Pode ocorrer em resposta a um estímulo fisiológico (exercício, estresse emocional) 
ou como consequência de um estímulo excessivo (hipertireoidismo, uso de 
medicações adrenérgicas, atropina ou aminofilina); 
- ECG: FC > 100 bpm, acompanhada por onda P com morfologia idêntica à do ritmo 
sinusal 
2. Taquicardia Atrial 
- Frequentemente benigna, com a possível exceção das formas incessantes que 
podem levar à taquicardiomiopatia; 
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- ECG: Onda P pode possuir uma morfologia distinta da sinusal, com freq. atrial de 
100-250 bpm. Durante a arritmia, uma linha isoelétrica está usualmente presente 
entre as ondas P, podendo distinguir a taquicardia atrial do flutter atrial 
3. Fibrilação Atrial 
- A prevalência na população geral é 0,4%, sendo maior com a progressão da idade, 
chegando a 6% na população acima de 80 anos; 
- O risco de AVC em um paciente com fibrilação atrial (FA) é de cerca de 5% ao ano, 
o que é 2-7 vezes > que na população sem esta arritmia; 
- Pode estar relacionada a condições temporárias, incluindo ingesta alcoólica, 
cirurgia torácica ou cardíaca, choque elétrico, infarto do miocárdio, pericardite, 
miocardite, embolia pulmonar ou outras patologias pulmonares, hipertireoidismo e 
distúrbios metabólicos. 
Quadro Clínico 
- Pode ser sintomática ou assintomática, dependendo do estado funcional do 
paciente, da resposta ventricular, da duração da arritmia e da percepção individual. 
 - Sintomas mais frequentes: Palpitações, dor torácica, piora da insuficiência 
cardíaca, fadiga, tontura e síncope 
ECG: 
- Ausência da onda P, presença de atividade atrial rápida e irregular, de baixa 
amplitude (ondas “f” ausentes ou Ondas “f” ausentes ou < 1 mm), numa frequência 
entre 350-600 bpm 
4. Flutter Atrial 
Ocorre, em geral, de maneira paroxística e transitória, e, mais raramente, como 
arritmia crônica; 
ECG: 
- Ondas de ativação atrial (ondas F) rápidas, negativas nas derivações inferiores, com 
aspecto morfológico em “dentes de serra” mais visível nas derivações inferiores (D2, 
D3 e AVF) e em V1 e com frequência de aproximadamente 250-350 m/s 
Taquicardias Ventriculares 
1. Taquicardia ventricular sustentada monomórfica 
- O ritmo ventricular tem morfologia uniforme, frequência > 100 bpm e 
duração>30s; 
2. Taquicardia ventricular sustentada polimórfica 
- Mostra ritmo ventricular com QRS de morfologia variável, frequência > 100 bpm e 
duração > 30s; 
3. Taquicardia ventricular não sustentada 
- Apresenta ritmo ventricular repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos, 
autolimitado, com duração < 30s e FC > 100 bpm; 
4. Taquicardia ventricular tipo torsades de pointe 
- Trata-se de taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS 
“girando” em torno da linha de base. 
- Geralmente, é precedida por ciclos: longo-curto (extra-sístole batimento sinusal- 
extra-sístole) e QT longo, que pode ser congênito ou secundário a fármacos 
Quadro Clínico (1-4): 
- Palpitações, Dor torácica (85% têm anatomia cardíaca anormal); 
- Sintomatologia nas taquicardias ventriculares é variada, mas geralmente está 
presente e associada a risco de morte, especialmente nos pacientes com cardiopatia 
estrutural; 
- Pré-síncope e síncope, ↓ débito, congestão pulmonar e mesmo parada 
cardiorrespiratória são manifestações clínicas possíveis 
 
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Fibrilação Ventricular 
ECG: 
- Ondas bizarras, caóticas, de amplitude e frequência variáveis. 
- Este ritmo pode ser precedido de taquicardia ventricular ou torsades de pointes, que 
degeneraram em fibrilação ventricular; 
Quadro Clínico 
- Corresponde à parada cardiorrespiratória. 
- É a causa arrítmica mais comum de morte súbita após infarto do miocárdio 
 SÍNDROME METABÓLICA 
A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco 
cardiovasculares usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina 
 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
- Definida como um estado de inadequação da capacidade cardíaca em fornecer perfusão adequada 
para as demandas periféricas ou ainda quando o coração consegue fornecer um débito adequado, 
mas à custa de uma pressão de enchimento ventricular aumentada. 
- É uma síndrome complexa e que resulta de qualquer dano estrutural ou funcional do pericárdio, 
miocárdio, endocárdio, valvas ou grandes vasos, além de certas desordens metabólicas. 
- IC não é sinônimo de cardiomiopatia ou de disfunção de ventrículo esquerdo. 
- No Brasil, a principal etiologia da IC é a cardiopatia isquêmica crônica associada à HAS 
 Classificação 
 
Quanto ao Débito Cardíaco 
IC de Baixo Débito 
- Maioria dos casos 
- Disfunção sistólica do VE  ↓ DC  Hipoperfusão tecidual 
- Nas fases iniciais, DC pode ser normal no repouso, mas não há aumento durante esforço físico 
- Nas fases avançadas, há ↓DC mesmo em repouso 
- Taquicardia sinusal no esforço físico  ↓ tempo de diástole  Comprometimento do enchimento 
ventricular 
- Todas as cardiomiopatias intrínsecas que causam ICC 
 
 
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IC de Alto Débito 
- Ocorre nas condições que exigem ↑ trabalho cardíaco  Atender demanda metabólica 
(tireotoxidose, anemia grave) ou pelo desvio de sangue arterial para o venoso por fistulas arterio-
venosas (beribéri, sepse, cirrose, hemangiomas) 
- ↑DC não supre a necessidade metabólica (↑requisição da função cardíaca) 
- Ex: Demanda de DC > 15L/min, mas a capacidade é de 7L/min 
Quanto ao lado do coração afetado 
Insuf. Cardíaca Esquerda 
- Disfunção do “coração esquerdo”, geralmente por insuficiência ventricular E 
- Congestão pulmonar: Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna 
- Causas: IAM, cardiopatia hipertensiva (sobrecarga ventricular), doença valvar (↑pressão) 
Insuf. Cardíaca Direita 
- Disfunção do “coração direito”, geralmente por insuficiência ventricular D 
- Congestão sistêmica: Turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros 
inferiores) 
- Causas: Cor Pulmonale (DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismo pulmonar, 
hipertensão pulmonar primária), Infarto de VD e miocardiopatias 
Insuf. Cardíaca Biventricular 
- Disfunção de todo o coração 
- Congestão pulmonar e sistêmica 
- Geralmente, começa com IVE e evolui pra IVD 
Quanto ao mecanismo fisiopatológico 
Insuf. Cardíaca Sistólica 
- ↓ capacidade contrátil do miocárdio 
- Disfunção sistólica  Dilatação ventricular (Marco laboratorial: FE ≤ 50%) 
- 2 consequências: ↓DC e ↑do volume de enchimento  ↑pressão de enchimento  Congestão 
- Causas: IAM, isquemia miocárdica, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva 
Insuf. Cardíaca Diastólica 
- Contração miocárdica normal (FE > 50%) 
- Restrição patológica ao enchimento diastólico  ↑pressões de enchimento  ↑pressão 
venocapilar  Congestão 
- Alteração no relaxamento muscular e/ou ↓complacência ventricular 
- Hipertrofia muscular concêntrica (com ↓ cavidade) 
- Causas: Fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e cardiomiopatia hipertrófica 
 Mecanismos Compensatórios 
- Lei de Franklin-Starling: Quanto > volume, > débito sistólico e a fração de ejeção 
- ↑volume  Distensão dos sarcômeros  Maior interação entre actina e miosina  Dilatação do 
ventrículo  ↑Pré-carga (Volume diastólicofinal)  Evita a ↓ DC 
- Déficit de contratilidade  Dilatação se instala progressivamente 
* Esvaziamento incompleto do ventrículo 
* Hipervolemia decorrente de retenção de Na+ e água pelos rins (depende da ativação do sist. 
Renina-Angiotensina  Hipoperfusão renal) 
- ↑ excessivo da pré-carga dificulta a performance ventricular  Desestruturação mecânica das 
fibras  ↑pressões de enchimento e ↓débito sistólico 
Contratilidade dos Miócitos Remanescentes 
- Inotropismo é modulado pelo sistema adrenérgico (noradrenalina e adrenalina – receptores β1 e 
α1) 
- ↓DC  Receptores arteriais  Ativa SN Simpático  β1 e α1  ↑Contratilidade dos 
cardiomiócitos que ainda não foram lesados  Inicialmente, compensado 
Hipertrofia Ventricular Esquerda 
- ↑massa de miocárdio ventricular 
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- Principal mecanismo compensatório inicial nos casos de ↑volume e pressão ventriculares 
- ↑pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica)  Hipertrofia concêntrica 
- ↑volume (regurgitações valvares)  Hipertrofia excêntrica 
- Hipertrofia: ↑ nº sarcômeros  ↑capacidade contrátil 
- Angiotensina II  Indutor de hipertrofia 
Aumento da Freq. Cardíaca 
- O que não pode ser compensado pelo ↑ débito sistólico, pode ser alcançado por meio da freq. 
 Remodelamento Cardíaco 
- Mediadores neuro-humorais que mantem o paciente compensado passam a exercer efeito 
deletério sobre a própria função miocárdica 
- ↓ DC  Barorreceptores periféricos  ↑ tônus adrenérgico  ↑ Adrenalina estimula 
diretamente a liberação de Renina, porém principal estímulo é a Hipoperfusão Renal (↓Na+ filtrado 
que alcança a mácula densa e hipodistensão da arteríola aferente) 
- Angiotensina e Aldosterona também possuem o efeito de estimular a produção ou inibir a 
receptação de Noradrenalina 
- Alteração na forma e função do miócito, degeneração e fibrose intersticial  Remodelamento 
a) Noradrenalina 
- Receptores β1 e β2  Injúria do miócito (alongado e hipofuncionante, pode ter apoptose) 
- Down regulation de β-adrenérgicos 
b) Angiotensina II 
- Receptores AT1 
- Apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da 
própria angiotensina 
c) Aldosterona 
- Receptores citoplasmáticos 
- Hiperproliferação de fibroblastos 
 Quadro Clínico 
- Edema generalizado 
- Clinicamente, é um edema gravitário por excelência, por causa da pressão venosa ↑ nas 
extremidades  ↑em ortostase 
- História de dispnéia progressiva, que se inicia aos grandes esforços e culmina com ortopnéia; 
- Episódios de dispnéia paroxística noturna; 
- Nictúria, hemoptise, tosse ou cianose; 
 
Antecedentes pessoais de doenças cardíacas (Chagas, doença isquêmica do miocárdio, 
miocardiopatias, hipertensão arterial e febre reumática entre muitas outras) 
Exame físico 
- Taquicardia com ritmo de galope 
- 3° bulha, desvio do ictus cordis, estase jugular 
- Estertores pulmonares crepitantes, derrame pleural 
- Hepatopatia Congestiva 
* Dolorosa (distensão da cápsula hepática) 
* Casos agudos descompensados de IVD  Congestão hepática grave 
* Manifesta como hepatite aguda (icterícia, hiperbilirrubinemia, ↑ transaminases e Insuf. Hepática) 
 
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Estágios 
 
Estágio A - Inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas ainda sem doença 
estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca. 
Estágio B - Pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à 
insuficiência cardíaca. 
Estágio C - Pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficiência 
cardíaca. 
Estágio D - Pacientes com sintomas refratários ao tratamento convencional, e que requerem 
intervenções especializadas ou cuidados paliativos 
 Diagnóstico 
- Maioria das vezes é clínico 
Critérios Clínicos de Framighan 
 
Maior 
- Edema agudo de Pulmão 
- Dispneia Paroxistica Noturna 
- Estertores Pulmonares 
 
Alterações Pulmonares 
 
- Turgência jugular patológica 
- Refluxo Hepatojugular 
- PVC > 16 cmH2O 
Alterações em Veia 
Jugular 
 
- Cardiomegalia no RX 
- 3ª bulha 
- Perda de peso > 4,5kg em resposta ao tratamento 
Miscelânia 
 
 
Menor 
- Edema maleolar bilateral 
- Hepatomegalia 
- Derrame pleural 
Congestão sistêmica 
 
- Dispneia aos esforços 
- Tosse noturna 
Alterações pulmonares 
 
- Capacidade vital < 1/3 que o previsto 
- FC> 120 bpm 
Miscelânea 
 
Diagnóstico de ICC: 
- 2 maiores OU 
- 1 maior + 2 menores 
 Exames complementares 
- Inespecíficos: RX e ECG 
- Específicos: BNP, eco-Doppler, cateterismo cardíaco, cintilografia Gated) 
- São necessários na maioria dos pacientes e incluem: ECG, raio X de tórax, eletrólitos, função renal, 
exames para auxílio diagnóstico e prognóstico (peptídeos natriuréticos e troponinas) e conforme a 
suspeita clínica (p. ex., de fatores precipitantes da descompensação). 
Raio X de Tórax 
- Cardiomegalia 
- Campos pulmonares com sinais de congestão 
* Inversão do padrão vascular (veias mais proeminentes nos ápices que nos lobos inferiores) 
* Infiltrados intersticiais bi ou unilaterais devido ao edema 
* Derrame pleural 
* “Tumor fantasma” (Derrame incisural arredondado) 
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ECG 
- Alterações inespecíficas e dependem da doença subjacente 
- ECG normal  ICC improvável 
BNP (Peptídeo Natriurétrico Cerebral) 
- Investigar se a dispneia é uma pneumopatia ou cardiopatia 
- BNP produzido pelos cardiomiocitos dos ventrículos em resposta ao estiramento 
- Valores > 100pg/mL  ICC provável 
- Valores > 400pg/mL  IC sintomática 
 Conduta 
- Em geral, pacientes congestos e bem perfundidos são tratados com furosemida IV e vasodilatador 
oral (p. ex., captopril). 
- Pacientes muito congestos, dispneicos em repouso, não respondem de maneira satisfatória às 
medidas iniciais.  Necessita de uma abordagem mais agressiva  Vasodilatadores e diuréticos 
parenterais e, eventualmente, inotrópicos parenterais por curto período de tempo. 
- A nitroglicerina melhora os sintomas de IC descompensada, especialmente em pacientes com 
síndrome coronariana aguda concomitante  Alivia a congestão pulmonar e melhora a perfusão 
coronariana.  Efeito final: ↓ consumo de O, pelo miocárdio, com melhora da performance 
cardíaca e ↑ do volume sistólico, além de alívio direto da congestão pulmonar 
- Atualmente, a tendência é de se manter o β-bloqueador na vigência de qualquer descompensação 
aguda, salvo em situações de hipotensão e hipoperfusão graves (choque cardiogênico) 
- Pacientes com síndrome coronariana aguda e choque cardiogênico devem ser revascularizados 
imediatamente 
 Tratamento 
Medidas gerais 
- Dieta: Controle da ingesta de sal 
- Restrição líquida indicada apenas em pacientes com hiponatremia ou com retenção de líquido não 
responsiva a diuréticos e restrição da ingesta de sal 
- Repouso: Paciente muito sintomático (classe funcional III ou IV) ou descompensado 
* Repouso ↓ trabalho cardíaco 
* ↑ fluxo renal  ↑ diurese  ↓ liberação de renina, angiotensina e aldosterona  ↓ retenção 
de líquido e congestão 
Controle dos Fatores Descompensantes 
- Vacinação: Prevenir infecções 
- Tabagismo 
- Evitar AINEs: Retenção hidrossalina e ↑ PA 
- Orientações pra viagens: Profilaxia pra TVP, independente da classe funcional 
Drogas que aumentam a sobrevida 
a. IECA 
- Inibe a formação de angiotensina II 
- Arteriodilatação  ↓Pós-carga 
- Venodilatação  ↓Pré-carga 
- ↓efeitos diretos da angiotensina II sobre o miocárdio 
- ↑Bradicinina  Vasodilatadora endógena- Indicação: Todos os casos de IC sistólica (sintomáticos ou não) 
b. β-bloqueadores 
- Bloqueio da ação tóxica da noradrenalina sobre os miócitos e ↓ noradrenalina nas 
sinapses cardíacas 
- Efeito tardio 
- ↓ consumo miocárdico de O2  ↓ isquemia 
- ↓FC  Facilita mecânica diastólica 
- Up regulation de β1 
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- Primeiros 2-3 meses, pequena piora da classe funcional, mas depois, melhora e paciente 
depende do β-bloq. pra se manter compensado 
- Carvediol (IC classe II-III), bisoprol (classe III), Metoprolol (classe II-IV) 
- Indicações: Todos com IC sistólica, doença isquêmica do miocárdio 
* Nunca iniciar com paciente agudamente descompensado 
- Contraindicações: Asma, bradiarritmia 
c. Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona) 
- Inibição do efeito direto da aldosterona do cardiomiocito  ↓ degeneração das fibras, 
apoptose e fibrose intersticial 
- Previne hipocalemia  ↓Arritmias 
- Indicações: IC sistólica avançada (classe III-IV) 
- Contraindicações: K+ > 5,5mEq/L 
d. Hidralazina + Dinitrato 
- Dilatar as arteríolas  ↓Pós-carga  Melhora performance ventricular 
e. Antagonista AT1 (BRA) 
Drogas que aliviam sintomas 
a. Diuréticos de Alça e Tiazídicos 
- Indicações: Sempre que houver sinais e sintomas significativos de síndrome congestiva 
b. Digitálicos 
- Efeito Inotrópico Positivo: Inibição da Na+/K+ ATPase  ↑Na+ intracelular  Trocador 
Na+/Ca++  ↑ Ca++ intracelular  ↑ Força contrátil 
- Ação Colinérgica: ↓ automatismo do nó sinusal e a velocidade de condução do nó AV 
- Ação Arritmogênica: Acúmulo intracelular de Ca++ predispõe a ativação de uma corrente 
de Na+ capaz de gerar potenciais tardios e desencadear extrassístoles ou taquiarritmias 
- Indicações: IC sintomática classe III-IV sem compensação com uso de IECA + β-bloq. + 
Diurético OU IC com fibrilação atrial de alta resposta ventricular (não controlado com β-
bloq) 
- Maior parte da eliminação é renal 
- Contraindicação: IC diastólica pura 
- Intoxicação digitálica: Hipocalemia 
 Hipertensão: 
- Condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 
90mmHg 
Pré-hipertensão (PH): Condição caracterizada por PA sistólica (PAS) entre 121 e 139 e/ou PA diastólica (PAD) 
entre 81 e 89 mmHg 
Fatores de Risco: ↑ Idade, sexo e etnia (mulheres e negros), ↑ peso e obesidade, ingesta de sal e álcool, 
sedentarismo, fatores socioeconômicos e genéticos. 
- Mais prevalente em idosos  De 18-29 anos(2,8%); de 30-
59 anos(20,6%); de 60-64 anos(44,4%); de 65-74 
anos(52,7%); e ≥ 75 anos(55%). 
 Diagnóstico: 
 Medição no consultório 
- Medir a pressão em ambos os braços na 1ª consulta e usar o valor 
do braço onde foi obtida a > pressão como referência; 
- Realizar pelo menos 2 medições, com intervalo em torno de 1 min. 
Medições adicionais deverão ser realizadas se as 2 primeiras forem 
muito diferentes 
 
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 Medição fora do consultório 
- Pode ser obtida através da medição residencial da pressão arterial (MRPA), com protocolo específico, ou da MAPA 
de 24 horas 
> nº de medidas obtidas. 
Refletem as atividades usuais dos examinandos. 
Abolição ou sensível ↓ do Efeito de Avental Branco (EAB). 
> engajamento dos pacientes com o diagnóstico e o seguimento 
MRPA: 
- 3 medições pela manhã, antes do desjejum e da tomada da medicação e; 
- 3 à noite, antes do jantar, durante 5 dias. 
* Outra opção: 2 medições em cada uma dessas 2 sessões, durante 7 dias. 
* São considerados anormais valores de PA ≥ 135/85 mmHg 
 
MAPA 
- Método que permite o registro indireto e intermitente da PA durante 24 horas ou mais, enquanto o paciente 
realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e sono. 
- Possibilidade de identificar as alterações circadianas da PA, sobretudo em relação às medições durante o sono 
- São consideradas anormais as médias de PA: 
* De 24 horas ≥ 130/80 mmHg 
* Vigília ≥ 135/85 mmHg 
* Sono ≥ 120/70 mmHg 
 
 
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• HAB (Hipertensão do Jaleco Branco) e a hipertensão mascarada (HM) são comuns na gravidez e, por isso, a MAPA e 
a MRPA podem constituir métodos úteis na decisão clínica 
 
 Fatores de Risco 
Entre os novos Fatores de Risco destacam-se: 
- Glicemia de jejum: 100mg/dL - 125 mg/dL, Hb Glicada (HbA1c) anormal, 
- Obesidade abdominal (síndrome metabólica), PP (PAS-PAD) > 65 mmHg em idosos, 
- História de pré-eclâmpsia e história familiar de HA (em hipertensos limítrofes) 
 
 
 
 
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 Classificação 
 
 Exames de Rotina para o Hipertenso 
 
 Estratificação de Risco 
 
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 Decisão Terapêutica 
- Deve basear-se não apenas no nível da PA, mas considerar também a presença de Fatores de Risco, Lesão de Órgão 
Alvo e/ou Doença Cardiovascular estabelecida 
Hipertensos estágios 2 e 3 e/ou de alto risco 
- PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto, mesmo no estágio 1, devem iniciar de imediato o 
tratamento medicamentoso associado à terapia não medicamentosa. 
Hipertensos estágio 1 e moderado ou baixo risco CV 
- Terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 e 6 meses, respectivamente (GR: I; NE: B), findos os quais, a falta 
de controle da PA condicionará o início de terapia farmacológica. 
- Constatada a falta de adesão ou a piora dos valores pressóricos  Iniciar precocemente a terapia farmacológica. 
 
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Abordagem de Hipertensos Idosos 
- O mecanismo mais comum da HA no idoso é o enrijecimento da parede arterial dos grandes vasos ↑ 
predominante da PAS, com manutenção ou queda da PAD. 
- Não há estudos avaliando o impacto da terapia anti-hipertensiva nesse grupo com PAS basal entre 140 e 159 
mmHg 
- Recomenda-se o início da terapia farmacológica a partir de níveis de PAS ≥ 140 mmHg, desde que bem tolerado e 
avaliando-se as condições gerais do indivíduo. 
 
 Tratamento Medicamentoso 
- Preferência inicial: Comprovação de ↓ de eventos CV 
- Demais reservados a casos especiais em que haja a necessidade da associação de múltiplos medicamentos para 
que sejam atingidas as metas da PA. 
Indicado para os indivíduos com: 
- Estágio 1 e risco CV baixo e moderado, quando as medidas não farmacológicas não surtirem efeito após período 
de pelo menos 90 dias. 
- Em situações especiais, onde o acesso e/ou retorno a assistência médica seja difícil, poderá ser considerado o 
emprego inicial de medicação anti-hipertensiva, mesmo para esse grupo de pacientes. 
- Estágio 1 e alto risco CV ou DCV estabelecida, o uso de medicamentos deverá ser iniciado de imediato. 
- Estágio 2 e 3, independentemente do risco CV, o tratamento medicamentoso deverá ser iniciado de imediato. 
- Pré-hipertensão, a utilização de medicamentos poderá ser uma opção, levando-se em consideração o risco CV e/ou 
a presença de DCV. 
- 60 a 79 anos, com PAS ≥ 140 mmHg 
- ≥ 80 anos com PAS ≥ 160 mmHg 
Início da terapia medicamentosa deverá ser mais precoce 
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