Resumão de Clínica Médica

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Cardiologia 
1. Eletrocardiograma...................................................................................................................................02
2. Arritmias..................................................................................................................................................05
3. Síndrome Coronariana Aguda..................................................................................................................11
4. Insuficiência Cardíaca...............................................................................................................................21
5. Síndromes cardiorrenais e hepatorrenais.................................................................................................26 
6. Endocardite..............................................................................................................................................27
7. Febre reumática.......................................................................................................................................32
8. Parada Cardiorrespiratória.......................................................................................................................35
9. Hipertensão e Síndrome Hipertensivas.....................................................................................................41
Pneumologia
1. Pneumonia..............................................................................................................................................51
2. Derrame Pleural.......................................................................................................................................57
3. Doença Pulmonar Obstrutiva...................................................................................................................66
4. Asma........................................................................................................................................................72
5. Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar.....................................................................................77
6. Edema Agudo de Pulmão.........................................................................................................................85
7. Tuberculose.............................................................................................................................................89
Nefrologia
1. Infecção do trato urinário........................................................................................................................98
2. Insuficiência Renal Aguda.......................................................................................................................101
3. Insuficiência Renal crônica.....................................................................................................................106
4. Distúrbios hidroeletrolíticos...................................................................................................................111
5. Síndrome Nefrítica e nefrótica.................................................................................................................125
Infectologia
1. Leptospirose..........................................................................................................................................133
2. Sepse.....................................................................................................................................................137
Neurologia
1. Abstinência Alcoolica............................................................................................................................144
2. Delirium................................................................................................................................................147
Gastroenterologia
1. Ascite.....................................................................................................................................................151
2. Peritonite bacteriana espontânea..........................................................................................................157
3. Encefalopatia Hepática...........................................................................................................................160
Outros
1. Choque..................................................................................................................................................162
2. Avaliação Geriatrica...............................................................................................................................169
3. Intoxicações...........................................................................................................................................175
Eletrocardiograma
Permite avaliação da atividade elétrica cardíaca.
-Na direção vertical cada 1mm corresponde a 0,1 mV e na horizontal cada 1mm = 0,04 s.
1. Plano frontal:
-D1: diferença do potencial de ação entre o braço direito e o esquerdo. Vê a parede lateral alta, irrigada pela Artéria circunflexa
-D2: diferença entre pé esquerdo e braço direito. Vê a parede inferior, irrigada pela coronária direita.
-D3: diferença entre o braço esquerdo e pé direito. Também vê a parede inferior.
-AVR: derivação unipolar. Detecta alterações nos átrios.
-AVL: derivação unipolar. Vê a parede inferior (irrigada pela coronária direita)
2. Plano Horizontal (derivações precordiais)
V1- no 4° EIC a direita da bordar esternal. Vê parede anterior direita e septo. (R é negativo)
V2- 4° EIC a esquerda da borda esternal. Vê a parede anterior do VD e parte do septo.
V3- localizado entre V1 e V2. Vê o septo
V4- no 5° EIC na linha hemiaxilar. Vê o ventrículo septo
V5- linha axilar anterior, horizontalmente de acordo com V4. Vê ventrículo esquerdo.
V6-na linha axilar média, horizontalmente de acordo com V$. Vê a parede anterior do ventrículo esquerdo.
Obs: Podem ser utilizadas outras derivações precordiais para melhor visualização da parede posterior do coração, V7 e V8 para VE e V3R 3 V4R para o ventrículo direito.
	Derivação
	Parede
	Artéria
	V1 a V4
	Anterior (v3-v4) e septal (V1-V2)
	Descendente anterior
	V5 a V6
	Lateral baixa do VE
	Descendente anterior
	D1 e AVL
	Lateral alta do VE
	Circunflexa
	DII, DIII e AVF
	Parede inferior 
	Descente posterior (coronária D)
	AVR
	Detecta alterações no átrio
	
3. Ritmo cardíaco:Fisiológico ritmo sinusal, caracterizado por onda P positiva em D1, D2 e AVF, negativa em AVR e toda onda P conduzir um QRS.
4. Frequência cardíaca
Pode ser obtida dividindo-se 1500 pelo n° de quadradinhos menores entre dois complexo QRS.
Obs: paciente com segmento RR irregular, pode-se obter o nº de QRS em 30 quadrados maiores e multiplicar por 10.
5. Onda P
Representa a despolarização dos átrios (ocorre de baixo para cima e da direita para esquerda).
Duração 0,10 s (2,5 quadradinhos, pois 1 quadradinho = 0,04s. Na horizontal) e amplitude até 0,25 mV (2,5 quadradinhos, pois 1 quadradinho é igual há 0,1 mV. Isso na vertical.)
Tem formato arredondado.
Alterações na onda P
· Aumento na amplitude e duração normal: indica sobrecarga de átrio direito
Aumento da amplitude e apiculada: onda P pulmonale.
Causas de sobrecarga de AD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar, doenças da válvula tricúspide, pulmonar e mitral.
· Amplitude normal e duração aumenta: indica sobrecarga de átrio esquerdo.
Causas: HAS, Insuficiência cardíaca, miocardiopatias restritivas, patologias da válvula aórtica.
· Aumento da duração e da amplitude: sobrecarga biatrial. Em V1 tem caráter bifásico componente positivo (plus) e porção negativa (minus).
· Onda P negativa em D2: o estimulo está saindo da junção interatrial.
· Onda P com formatos diferentes: estimulo está saindo de vários locais, ou seja, tem ritmo atrial mutável. Comum na DPOC e quem fuma.
6. Intervalo PR
Representa o retardo fisiológico do nó atrioventricular. Mede-se do início da onda P até o início do complexoQRS. 
Duração 0,20 segundos (5 quadradinhos). Porem varia com a idade e a frequência cardíaca. Aumento na duração indica bloqueio atrioventricular de 1° grau.
7. Complexo QRS
Normalmente tem duração de 120 ms (0,12s = 3 quadradinhos) e amplitude de 5 a 20 mm nas derivações do plano frontal e entre 10 a 30 mm nas derivações percodiais. Representa despolarização dos ventrículos.
Onda Q: 
Representa despolarização do septo ventricular. Característica: duração < 0,04s e amplitude < 25% da onda R.
Quando > 0,04s ou amplitude >1/3 do QRS em derivações continuas, indica área inativa (necrosada), sendo denominada Q patológica.
Complexo QRS:
Normalmente é estreito (normal até 3 quadradinhos). Quando ocorre bloqueio de ramo, o estimulo vai pelo próprio miocito, sendo a condução mais lenta, levando ao alargamento do complexo.
Bloqueio de Ramo esquerdo: QRS largo em V5-V6-AVL.
Pode ter: onda R em entalhe em D1, AVL, V5 e V6. R com crescimento lento. S alargada, com espessamentos e/ ou entalhes em V1 2 V2.
Bloqueio de Ramo direito: duração do QRS ≥0,12s, principalmente em V1 e V2.
Pode ocorrer na doença de chagas.
8. Segmento ST
Intervalo entre o fim do QRS e início da onda T. Período normalmente isoelétrico, nivelado à linha de base (determinada pelo segmento PR). Representa o tempo entre o fim da despolarização e o começo da repolarização dos ventrículos.
Ponto J: é o ponto final do QRS em sua inserção com o segmento ST. É útil para diagnosticar desnivelamento do ST.
Alterações do Segmento ST:
-Infarto com supra: significa oclusão completa da artéria, com lesão recente do miocárdio.
-IAM da parede inferior: o infradesnivelamento do segmento ST em V1 e V2 ou aparecimento de onda R alta, pode significar imagem em espelho do que está ocorrendo na parede posterior (supra em V7 e V8), indicando infarto da parede posterior do VE.
-Causas de infradesnivelamento: corrente de lesão subendocárdica (não acomete toda a espessura); paciente portador de isquemia coronariana fazendo esforço; efeito do uso de digitálico. 
 -Outras causas de supra de ST: dissecção aórtica pegando o óstio da coronária direita (pode causar supra na parede inferior D2, D3 e AVF). Pericardite (pode causar supra de ST em diversas derivações).
9. Onda T
Não há uma duração normal. Morfologia: arredonda e assimétrica. Representa repolarização dos ventrículos. É negativa nas derivações precordiais direita.
Onda T apiculada indica isquemia.
10. Intervalo QT:
Intervalo entre o início da onda Q e o termino da T, varia com FC (FC 100 bpm- QT + 0, 30 s- 7,5 quadradinhos). QT aumentado ocorre na hipocalemia e diminuído na impregnação digitálica, na hipercalemia.
Arritmias
1. Bloqueios atrioventriculares (ver D2)
· Bloqueio Atrioventricular (BAV) do 1° grau
Todas as ondas P conduzem QRS, porém o intervalo PR é maior que 0,2s (5 quadradinhos).
Normalmente não há repercussões hemodinâmicas e nem sintomas.
Não necessita de terapia.
· Bloqueio Atrioventricular do 2° grau: há 02 tipos
· Mobitz I: há prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma onda não conduza o QRS.
Tratamento: nos pacientes com FC satisfatória não precisa de tratamento. Sendo o marca-passo só colocado dos pacientes sintomáticos ou BAV de localização intra ou infra- His.
· Mobitz II: o intervalo PR é constante até o bloqueio de uma onda P. exemplo 3:2 – 3 ondas P sendo que duas conduz.
Tratamento: colocação de marca-passo definitivo pelo elevado risco de BAV total e morte súbita, independente dos sintomas.
Obs: manobra vagal aumenta o Mobtiz I e desaparece ou diminui o II. Atropina diminui ou desaparece o I e agrava o II.
· Bloqueio Atrioventricular do 3° grau (BAV total)
Há uma dissociação da onda P com os QRS. (Toda onda P está bloqueada)
Causas: idiopática ou secundária (cardiopatia chagásica, isquemia, tieroidopatoas, distúrbios hidroeletrolíticos, Leves-Lenagre (calcificação do sistema de condução da idade). Outras menos comuns: miocardiopatias, miocardite, pós-operatorio cardíaco)
Tratamento: Marca-passo definitivo
2. Taquicardias Supraventriculares
Há 03 tipos: taquicardia sinusal, flutter atrial e fibrilação atrial.
· Taquicardia Sinusal
Caracterizada por FC > 100 bpm em adultos no repouso. Decorre de aumento do tônus adrenérgico e diminuição do vagal. 
-Pode ocorrer de maneira não patológica como, quadros de ansiedade, dor, medicamentos, substâncias (cafeína, cocaína, anfetamina, nicotina e álcool).
 Patológica: choque, IC, IR, hipercalemia, anemia, infecções, hipotensão arterial.
-Sintomas: palpitações, ansiedade, dor precordial, sensação de peso no pescoço ou no tórax, fadiga e dispneia. No exame físico pode-se evidenciar o “sinal de frog” pela estase venosa jugular proeminente devido à contração atrial contra a valva tricúspide fechada. Síncope é rara e poliúria pode ocorrer pela liberação do fator natriurético atrial.
 -Tratamento: depende do fator desencadeante ou da doença de base.
Caso não haja sinais de instabilidade (hipotensão arterial com sinais de choque, insuficiência cardíaca aguda, rebaixamento do nível de consciência, dor característica de isquemia miocárdica e desconforto respiratório relacionado a congestão pulmonar), um eletrocardiograma de 12 derivações para melhor definição do ritmo pode ser realizado. Pode se proceder manobra vagal (movimentos circulares no seio carotídeo, logo abaixo do arco da mandíbula, (palpa-se a cartilagem cricoide e deslizam- -se os dedos lateralmente até encontrar o pulso carotídeo por cerca de 5 a 10 segundos são capazes de reverter de 25% a 40% dos casos). Quando as TSV paroxísticas não respondem a manobra vagal está indicada a adenosina na dose de 6mg IV em bolus seguida de flush de solução fisiológica (classe I). Caso não ocorra reversão da arritmia, em 1 a 2 minutos deve ser utilizada 12 mg da mesma forma descrita.
Caso o tratamento das TSV paroxísticas não for bem sucedido, ou se estas se mostrarem recorrentes, o uso de bloqueadores de canal de cálcio (verapamil, diltiazem) está indicado. Esses fármacos agem no tecido nodal atrioventricular bloqueando sua condução e controlando a resposta ventricular ou, até mesmo, encerrando o mecanismo de reentrada e revertendo o ritmo dessas arritmias para sinusal.
Cardioversão sincronizada imediata deve ser prontamente realizada na presença de qualquer dos sinais de instabilidade citados. Esse tratamento inicial deve contemplar as causas possivelmente reversíveis.
· Flutter Atrial (FLA)
Taquicardia supraventricular com frequência atrial entre 250-350 bpm e ventricular geralmente 150 bpm (condução AV 2:1).
Geralmente ocorre em pacientes com alterações estruturais no coração como, aumento do AD, valvulopatia tricúspide ou mitral, passado de cirurgia com incisão atrial, cardiopatia isquêmica, tireotoxicose.
-Pode ser assintomático ou apresenta palpitações, taquicardias, dispneia, dor precordial, tontura, palidez, sudorese fria e pré-sincope. Pode ter complicações como, embolia, descompensação de IC
-Exame físico: Ritmo cardíaco regular (pode ser irregular), FC geralmente 150spm
-ECG: onda P é substituída pela onda F (larga, interligada e semelhante as demais ondas F), a linha de base isoeletrica assume um aspecto de serrilhado ou ondulado, chamado “Dente de Serra”, o ritmo geralmente é regular.
 
Tratamento:
 Cardioversão elétrica é o tratamento de eleição. Reverte com carga baixa (50J)
Ablação com radiofrequência para Flutter Atrial recidivante
Anticoagulação continua: O flutter atrial tem um risco emboligeno similar ao da fibrilação atrial 
Início < 48H (aguda) Inicio > 48h
Heparina 
Estratégia com ECO
ACO por 3 semanas
Cardioversão
Cardioversão
FA
Ritmo sinusal
Com trombo ACO por 3 semanas
sem trombo heparina
Fatores de risco
FA
Ritmo sinusal
Sim 
Não
ACO por 4 semanas
Anticoagulação oral
S/ anticoagulação oral (ACO)
Trombo persistente
Considerar ACO por longo tempo
**Fatores de risco CHA2DS2VAS2
Sem ACO
Não
ACO por longo prazo e controle daFA
Fator de risco
Sim
O flutter atrial responde melhor à cardioversão elétrica do que a química, o oposto da FA.
 
· Fibrilação Atrial (FA)
Taquicardia atrial sustentada mais comum. Caracterizada por atividade elétrica atrial caótica, irregular e rápida. Sua fisiopatologia decorre de reentrâncias nodais.
Fatores etiológicos: anormalidades eletrofisiológicas, HAS, valvulopatias, miocardiopatias, coronariopatias, uso de drogas, uso de álcool, cafeínas e alterações associadas ao envelhecimento.
Normalmente são indivíduos assintomáticos, mas podem apresentar sintomas como, palpitações, taquicardias, dispneia, cansaço, fadiga, dor precordial, tonturas, pré-sincope e raramente sincope.
São classificadas de acordo com o tempo de duração em: Paroxistica < 48h, Persistente > 7 dias ou menos com necessidade de cardioversão, persistente longa data > 1 ano e Permanente aceita como crônica. Paciente instável cardioversão elétrica, estável cardioversão química.
ECG: ritmo atrial irregular > 400 bpm e ondas P variáveis em morfologia e amplitude, com resposta ventricular variada (QRS com intervalos irregulares).
Quando de alta resposta: significa que muitos estímulos atrias passam pelo nó AV causando taquicardia.
Tratamento na emergência segue o fluxo do flutter. Na FA permanente, principalmente de alta resposta, deve-se controlar a resposta ventricular, mantendo FC entre 60-80 bpm no repouso e < 110 no esforço, através do uso de beta-bloqueadores (ex. carvedilol), bloqueador de canal de cálcio (verapamil), digitálicos ou amiodarona.
A anticoagulação é baseada no Escorre CHA2DS2VASC
	CHA2DS2VASC
	
	Descrição
	Pontos
	C
	Insuficiência Cardíaca
	1
	H
	Hipertensão
	1
	A2
	Idade ≥75 anos
	2
	D
	Diabetes Mellitus
	1
	S2
	AIT ou AVC pré-vio
	2
	V
	Doenças Vasculares (IAM prévio, doença arterial periférica, placar aorica)
	1
	A
	Idade de 65 a 75 anos
	1
	Sc
	Sexo feminino
	1
*SE MAIS DE 2 PONTOS ANTICOAGULAR
A posterior anticoagulação é feita com AAS, Warfarina, dabigatran ou heparina.
3. Taquicardias Ventriculares
Há 3 tipos: extrassistoles ventriculares, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular.
· Extrassistoles Ventriculares (EV):
Batimento de origem ventricular. Pode ocorrer em pacientes sem ou com alterações estruturais cardíacas (ex: miocardiopatias dilatadas e isquêmicas, doença de chagas, valvulopatias e miocardiopatia idiopática). Outras possíveis causas: uso de cafeína, álcool, nicotina, distúrbios hidroeletrolíticos, intoxicações, hipertiroidismo.
A grande maioria é assintomática, mas pode apresentar palpitações, fadiga, intolerância aos esforços e dispneia.
ECG: QRS largo de morfologia aberrante e pode ou não ser precedida por onda p.
Podem ser isoladas, em pares ou em salvas.
Alternância de um batimento sinusal e uma extrassistóle ventricular caracteriza bigeminismo ventricular; 02 batimentos sinusais e um EV forma o trigeminismo e assim por diante.
Tratamento para melhora dos sintomas: beta-bloqueador, amiodarona, bloqueadores dos canais de cálcio, procainamida e lidocaína.
Tratamento definitivo: ablação do foco arritmogênico com cateter de radiofrequência.
· Taquicardia ventricular (TV)
Arritmia mais grave, definida por ritmo de origem ventricular. É a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origem ventricular com frequência acima de 100 bpm.
Etiologia: cardiopatia isquêmica, valvulopatias, displasia arrtimogênicas do VD, Síndrome do QT longo e de Brugda, intoxicação por digitálicos.
Manifestações clínicas: sincope, dor torácica, dispneia, palpitações, palidez, sudorese fria e até mesmo morte súbita.
Exame físico: FC ao redor de 160 bpm, Ritmo regular ou discretamente irregular.
ECG: QRS espaçados com características iguais (monomórficas) ou diferentes (polimórficas).
Sustentada duração > 30 segundos.
 
Paciente sem pulso PCR com ritmo chocavel.
Tratamento definitivo ablação por cateter ou cardiodisfibrilador implantável (CDI)
· Fibrilação ventricular (FV)
É uma arritmia fatal, caracterizada por uma desorganização da atividade elétrica do ventrículo. FC ventricular > 400 bpm, o que resulta em parada cardiorrespiratória.
Geralmente ocorrem em indivíduos com grave degeneração miocardica decorrente de miocardiopatia dilatada como IC, intoxicação digitálica, distúrbios eletrolíticos, isquemia miocardica, dentre outros.
Também pode se originar de TV ou EV com fenômeno de R sobre T (EV em um período vulnerável da reposição ventricular).
Sintomas: Sincope, convulsões, apneia e se não houver tratamento óbito.
ECG: apresenta ondulações irregulares com contornos e amplitudes distintas, ausência de segmento ST e de onda T.
Tratamento desfibrilação. Após reestabelecimento do ritmo normal é necessária a monitorização do paciente e uso de drogas antiarrítmicas na tentativa de prevenir recorrência, em alguns casos está indicada a colocação de CDI (cardiodisfibrilador implantavel).
Síndrome Coronariana Aguda (SCA)
É dividida em 2 grupos:
- Sem supra do segmento ST: angina instável e IAM sem supra (a oclusão parcial da artéria, acometendo somente o subendocádio)
-IAM com supra de ST: oclusão total
1. Fluxo coronariano
O fechamento das cúspides aórticas, durante a diástole permite que o sangue entre no seio das coronárias, formando uma irrigação do tipo terminal, onde o coração é nutrido de fora para dentro. Há uma reserva coronariana (capacidade fisiológica do leito arteriolar miocárdico dilatar-se) que visa aumentar o fluxo arterial, isso ocorre através da liberação de vasodilatadores pelo endotélio, como óxido nítrico. Pré-condicionamento isquêmico: períodos de isquemia intercalados com reperfusão, que levam a formação dos vasos colaterais.
2. Fisiopatologia da Insuficiência Coronariana
O endotélio é uma superfície antiaderente e antiadesiva, prozus fatores anticoagulante e vasodilatadoras, porem quando lesado torna-se uma superfície coagulante e permite a entrada de LDL na camada muscular, que estimulam a proliferação dos músculos lisos e a produção por parte deles de matriz extracelular. Poderem a adesão de células inflamatórias, como os macrófagos, que degradam o lipideio e a matriz, levando a uma resposta inflamatória crônica e a formação da placa de aterosclerose. (Os macrófagos ricos em lipídeos são chamados de células espumosas)
Fatores de risco para SCA:
Divididos em modificáveis e não modificáveis:
Modificáveis: hiperlipedemia/dislipidemia, hipertensão, hipercoagulabilidade, sedentarismo, tabagismo, diabetes, obesidade, sobrepeso.
Não modificáveis: idade, gênero (maior incidência nos homens, se igualando após a menopausa- perda da proteção do estrogênio), genética (história familiar em parentes homens de 1° grau < 55 anos e em parentes mulheres de 1° grau <65 anos).
Aterosclerose
É uma resposta inflamatória de resolução crônica da parede arterial devido uma lesão endotelial.Menopausa
Has
Diabetes
Hemociderina
Tabagismo
Infecção/ Inflamação
Idade
Endotélio
Dislipidemia
Sedentarismo
Disfunção endotelial
-Expressão de moléculas de adesão
-Adesão de monócitos
-Formação de células espumosas
-Formação de placa
↓PAI-1 (inibidor do ativador de Plasminogênio)
Prejuízo a fibrinolise
↓ NO
-Vasoconstrição
-Adesão de monócitos
-Adesão e ativação de plaquetas
-Proliferação de células musculares
Aterosclerose
Tipos de placas
Placa estável x Placa Instável
-Capa de fibrose densa e espessa -Capa de fibrose fina
-Minima inflamação - Há muitas células inflamatórias
-Centro ateromatoso subjacente despressivel -Tem muito lipídeo
Fatores determinantes para instabilidade da placa:
-Extrinseco: pressão arterial, pressão diastólica intra-coronáriana, frequência cardiaca.
-Intrinsecos: espessura da capa fibrose, quantidade de colágeno, tamanho do núcleo lipídico, conteúdo de macrófago e grau de estenose (> estenose < o estresse circunferencial).*Placas pequenas que ocluem menos de 50% do lumen, são mais vulneráveis, pois possuem um grande núcleo lipidico (são mais “moles”).
Manifestações clinicas da Aterosclerose:
· Cerebral: AVC isquêmico, AIT
· Doença arterial periférica: isquemia crítica de membros inferiores, claudicação
· Cardíaco: IAM com e sem supra; angina instável e morte súbita.
3. Angina Pectoris
Dor no esternal ou subesternal de caractere paroxístico, causado por isquemia miocardica transitória que não chega a provocar necrose do musculo (o que define o IAM), por isso não há elevação de marcadores. A dor decorre do acumulo de metabolitos e ácido no tecido miocárdio, isso estimula as terminações nervosas do interstício causando dor.
Há 03 padrões de Angina Pectoris: angina estável; angina variante de Prizmetal e Angina Instável (crescente).
Angina Estável
Forma mais comum, também denominada de Angina Pectoris típica.
Causada por aumento da demanda miocardica, como as que ocorre no exercício físico, excitação emocional ou qualquer outra causa de sobrecarga cardiaca. Ou fatores que possam levar a vasocontrição coronariana como, frio, banho, estresse emocional, fumo, cafeína (podem diminuir o limiar anginoso).
Tem que ter as 3 seguintes características:
-Dor precordial do tipo opressiva ou queimação, com duração de 2-15 min. Pode ter irradiação.
-Provocada por esforço físico ou estresse emocional
-Aliviada pelo repouso ou nitrato sublingual (venodilatador)
Tratamento: é aliviada pelo repouso ou uso de nitrato sublingual (venodilatador ↓ pré-carga)
Angina de Prinzmetal
Padrão incomum, ocorre em paciente em repouso, decorrente de espamos coronariano a ponto de ocluir uma coronária epicárdica de forma reversível.
Caracterizada por: dor do tipo isquêmica em repouso, cursando com supradesnivelamento do segmento ST, o qual desaparece dentro da primeira meia hora.
Acomete mais jovens, está fortemente relacionada ao tabagismo.
ECG: no momento da dor há supradesnivelamento de ST que desaparece com o uso de nitrato sublingual ou ao cessar a dor. Pode ocorrer o fenômeno ST-T (aparecimento de infra de ST e/ou alterações na onda T seguindo a resolução do supra), esse fenômeno aumenta o risco de arritmias malignas.
Tratamento: nitrato associado a antagonista dos canais de cálcio (diltiazem ou verapamil), abandono do tabagismo.
· Angina Instável
Faz parte das Síndromes Coronarianas Agudas.
A isquemia ocorre em repouso ou com níveis mínimos de esforços. Pode ser aguda ou subaguda (aguda-redução do lumen coronariano pela formação de um trombo e/ou vasoconstrição; subaguda-aterosclerose acelerada)
Tem como padrão uma dor que ocorre com frequência crescente, com duração de 20-30 minutos, que é precipitada por esforços progressivamente menores até o repouso. 
Há uma oclusão parcial da luz arterial, normalmente ocorre por formação de um trombo na placa de aterosclerose.
A diferença entre a angina e o IAM sem supra de ST está no grau de isquemia que pode causar necrose com elevação de marcadores de injuria presente no IAM mas não na angina.
Diagnostico de Angina Instável:
Anamnese: tipo da dor:
-Dor definitivamente anginosa (tipo A): dor típica, precipitada por atividade física, aliviada com repouso ou com uso de nitrato sublingual. Pode ser acompanhada de diaferese (sudorese), náuseas, sincope, tosse, dispneia e palpitação.
-Dor provavelmente anginosa (tipo B): as características fazem o diagnóstico de SCA o principal, mas necessita de exames oara confirmação.
-Dor possivelmente angionsa (Tipo C): a dor faz a SCA ser uma das probabilidades diagnosticas.
-Dor não anginosa (tipo D): dor que não faz da SCA uma das possibilidades diagnosticas.
 Exame físico normalmente não tem alterações. 
ECG pode ter infradesnivelamento de ST > 0,5 mm em 2 ou mais derivações continuas (indica alteração na condução elétrica). Alteração na onda T pode ser apiculada, ou invertida (indica isquemia). 
Não tem alteração nos marcadores de injuria cardíaca. Porem pode aumentar tropo e até fazer curva, mas não tem a relação CK-MB com CPK de 1 para 8-12. 
Classificação da Angina:
Há 03 classificações:
-Funcional (Canadian Society)
-Braunwald 
-TIMI RISK (essa também é usada para IAM sem supra de ST)
Classificação funcional da angina (Canddian Society)
I- Atividades habituais não desencadeiam angina
II- Leve limitação das atividades habituais- angina aos moderados esforços
III- Marcada limitação das atividades- pequenos esforços desencadeiam a angina
IV- Angina em repouso
Classificação de Braunwald para Angina Instável
Escorre TIMI (Thrombolysis in Myocardial Ischemia Trial) RISK
Avalia o risco do paciente evoluir de maneira adversa em 02 semanas. Risco de morte, de IAM ou de revascularização em duas semanas.
	Parâmetros 
	Pontuação
	N° de escorre
	Risco
	Idade ≥ 65 anos
	1
	
	
	≥ 3 fatores de risco 
	1
	0 a 1 ponto
	4,7%
	Cate com estenose ≥50%
	1
	2 pontos
	8,3%
	Desvio do segmento ST ≥0,5 mm
	1
	3 pontos
	13,2%
	≥ 2 episódios anginosos em 24h
	1
	4 pontos
	19,9%
	Uso de AAS nas últimas semanas
	1
	5 pontos
	26,2%
	Aumento de enzimas cardíacas
	1
	6-7 pontos
	40,9%
Tratamento da angina Instável é igual ao tratamento do IAM sem Supra: dupla antiagregação plaquetária, anticoagulação e angiografia (cate).
4. Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supra do Segmento ST (IAM sem supra)
A injuria miocárdica é o suficiente para causar necrose miocárdica. A necrose não acomete toda a extensão do miocárdio, restringindo-se a região subendocárdica. Há lesão suboclusiva, com áreas que ainda podem enfartar.
Quadro clinico: dor precordial ou subesternal constritiva, prolongada em repouso (>20 minutos), com irradiação dependendo da parede acometida. Manifestações atípicas: sudorese, dispneia ou sincope, fadiga, mal estar, náuseas, vômitos e sudorese fria.
As manifestações atípicas são mais comum em pacientes com mais de 75 anos, diabéticos, dialíticos ou com DRC, história de demência, doença neurológica ou psiquiátrica e mulheres. Valorizar dor epigástrica, desconforto acima da cicatriz umbilical. Diabético tem 3x mais chance de enfartar que a população normal.
Eletrocardiograma: pode ser normal ou ter as mesmas alterações da angina instável. Contudo, há maior evidência de infradesnivelamento do segmento ST >0,5 mm de caráter dinâmico (não tinha em ECG anteriores), presença de onda T invertida (negativa) e simétrica com amplitude > 0,3 mV (marca isquemia).
Marcadores de injuria cardíaca
	Marcador
	Tempo de aparecimento
	Duração da evolução
	Especificidade
	Comentário
	Troponina I
	2-6h
	5-10 dias
	98%
	Considerado teste de escolha
	Troponina T
	2-6h
	5-14 dias
	95%
	Menos especifica que a I, se eleva por exemplo na Insuficiência renal
	CKMB
	3-6h
	2-4 dias
	95%
	Teste de escolha para angina recorrente, existe também nos tecidos não cardíacos como mm liso e esquelético, podendo dar falso positivo
	Mioglobina
	1-2h
	< 1 dia
	8%
	Sensibilidade levemente melhor quando associada a tropinina e CKMB, mas não é muito usada devido baixa especificidade. 
Escores:
TIMI (Thrombolysis in Myocardial Ischemia Trial) conseguem avaliar a probabilidade de o paciente evoluir de maneira adversa em duas semanas.
Killip: calculado diariamente
-Classe I: sem sinais de IC
-Classe II: paciente com estertores creptantes, 3ª bulha e pressão venosa jugular elevada.
-Classe III: edema agudo de pulmão
-Classe IV: choque cardiogênico ou hipotensão arterial (PAS< 90mmHg e evidencias de vaso constrição).
Grace: risco de mortalidade em 1 a 12 meses (novo evento)
Após somar os pontos:
	Mortalidade em:
	< 96 pontos
	96-112 pontos
	113-133 pontos
	> 133 pontos
	30 dias
	3,1 %
	5,3%
	5,9 %
	11,2%
	12 meses
	4,2%
	9,6%
	11,9%
	27,2%
· Tratamento da Angina Instável e do IAM sem supra
Paciente com monitor, oxigênio e acesso venoso. O tratamento é baseado em 4 A: aspirina, antagonista do ADP (esses dois são a dupla antiagregação plaquetária), anticoagulante e angiografia percutânea.
Morfina (não reduz mortalidade, alivia dor, ↓ pré-carga, causa vasodilatação pulmonar)
Oxigênio (limita a extensãoisquêmica)
Nitrogênio (não reduz mortalidade, ação venodilatadora reduz pré-carga) 
Ácido acetilsalicílico (Reduz mortalidade, antiagregante plaquetário, inibe receptor de tromboxano A2)
Betabloqueador (↓ mortalidade, ↓FC, ↓contratinilidade, ↑ período diastólico e perfusão coronariana) ex, carvedilol
Clopidogrel (reduz mortalidade antiagregante plaquetário, atua no receptor P2Y12 da plaqueta). Outro seria o Ticagrelor (mais potente)
Heparina (reduz mortalidade)
Tratamento pós-estabilização: IECA, sinvastatina, cineangiografia precoce.
-IECA iniciar em pacientes estáveis ao menos 4 a 6 horas após a chegada do hospital. 
Em todos os pacientes com SCA desde que não haja contraindicação.
Contraindicações: paciente intolerantes ao IECA (história de angioedema, tosse, rash) usar antagonista de angiotensia II (BRA- ex. losartana);
-Inibidores da enzima-HMG (coenzima A redutase): estatias. Estabilizam a placa, melhora a função endotelial, aumenta HDL, diminui LDL e a tendência protrombotica.
-Cineangiocoronariografia precoce: preconizada que seja realizada em < 24h da chegada ao hospital. Em geral, o paciente que se apresentam grave (isquemia recorrente, instabilidade hemodinâmica ou elétrica, congestão pulmonar, ou aqueles com Grace muito alto (>140) são os pacientes que mais se beneficiam da estratégia invasiva.
Mantem heparina em dose plena por 1 semana. A anticoagulação é mantida por 01 ano.
5. Infarto Agudo do Miocárdio Com Supra do Segmento ST (IAM com supra)
A necrose se estende por toda (ou quase) toda a espessura da parede miocárdica (necrose transmural).
Caracteriza-se pela presença de supradesnivelamento de ST no ECG e onda Q patológica na evolução.
Fisiopatologia:
Na maioria das vezes é decorrente de oclusão trombótica aguda de uma artéria coronária epicárdica, desencadeada após ruptura de uma placa instável.
5% dos casos a oclusão coronariana ocorre por outras causas que não aterosclerose como: espasmos coronarianos, cocaína (leva a trombose e espasmo), embololia coronariana, dissecção coronariana, síndrome do anticorpo antifosfolipide, síndromes trombofilicas, vasculite coronariana, trauma coronariano (incluindo angioplastia), amiloidose, etc.
A necrose se inicia na região subendocardia, o acometimento de toda a espessura da parede leva 6-12 horas.
O tamanho do infarto dependerá de alguns fatores, dentre eles: o território arterial ocluído, a presença de circulação colateral, demanda de oxigênio do tecido isquêmico, fatores próprios do paciente (capacidade de lise do trombo e fluxo sanguíneo adequado após reperfusão)
Diagnóstico ECG de IAM com supra de ST:
-Supradesnivelamento do segmento ST: ≥ 1mV (acima do ponto J), em duas ou mais derivações contiguas no plano frontal.
-Presença de novo boqueio de ramo esquerdo (presumidamente novo, associado à história clinica sugestiva). O bloqueio do ramo esquerdo é visto em V5, V6 e AVL.
-Supradesnivelamento de segemento ST > 2 mm em derivações precordiais DII, DIII e AVF tem que ver o ventrículo direito
-Infradesnivelamento do segmento S ≥1mV em V1, V2, V3 quando associado à elevação do segmento ST em derivações da parede inferior indica infarto dorsal associado.
-Supradesnivelamento do segmento ST em derivações da parede inferior (DII, DIII e AVF) recomenda-se a obtenção percodiais direita (V3R e V4R) e da parede dorsal (V7 e V8).
Marcadores de injuria miocárdica: estão elevados.
Solicitar RX de tórax para afastar diagnósticos diferenciais.
Tratamento do IAM com supardesnivelamento de ST
No tratamento além dos medicamentos e condutas usados na angina instável e no IAM sem supra, há terapia de reperfusão (principal fator prognóstico).
A melhor terapia de recanalização é aquela que está mais rapidamente disponível. Quando se tem disponível os dois (trombolítico e angioplastia), a angioplastia primária é a melhor.
Critérios diagnóstico para indicação de reperfusão: dor típica até 12h de evolução (hoje o importante é a oscilação da dor), ECG supra de ST em pelo menos duas derivações da mesma parede ou bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo.
Trombolise química: exemplo alteplase 15mg em bolus, 50 mg em 30 minutos e 35 mg em 60 minutos.
6
Contraindicações absolutas a trombolise:
-AVCh em qualquer época
-AVEi nos últimos 3 meses
-Suspeita de dissecção de aorta
-Coagulopatias
-Sangramento ativo
-Cirurgia de grande porte nos últimos 3 meses
-Trauma cranioencefalico graves nos últimos 3 meses
-Neoplasia intracraniana
-Malformações arteriovenosas cerebral
-Discrasia sanguínea (uso de anticoagulante/ hemofilia)
Critérios de reperfusão:
-Diminuição de 50% do supra em 90 minutos
-Melhora da dor
-Pico precoce de enzima
-Arritmias de reperfusão
Angioplastia de resgate
Indicada nos casos em que não houve reperfusão com trombolitico e com menos de 12 horas do inicio dos sintomas. Em geral, a ausência de queda em mais de 50% dos segmento de ST após 60 a 90 min é o critério mais prático para falha da trombolise.
Deve ser considerada em pacientes que evoluem com isquemia persistente, instabilidade elétrica, hipotensão, IC e choque cardiogênico.
Infarto do ventrículo direito
Derivações da coronária direita: D2, D3 e AVF
-O eletrocardiograma de 12 derivações não mostra muito bem o VD. Deve-se fazer um eltro com derivações modificadas em caso de supra em DII, DIII e AVF, fazer D3r e D4R.
Sinais clínicos de infarto do VD: hipotensão, ausculta pulmonar limpa, turgência jugular, bradicardia (pois a coronária direita irriga o nó atrioventricular)
Tratamento: não pode ser usado morfina (contraindicação relativa) e nitrato (contraindicação absoluta), pois são vasodilatadores e iriam piorar o quadro de hipotensão. Betabloqueadores também devem ser evitados. Deve-se ter 2 acessos venosos para dar volume, aumenta a pré-carga e transborda o VD para o sangue chegar nos pulmões.
O acometimento de determinadas derivações são relacionados as paredes:
	DERIVAÇÕES
	PAREDE
	ARTÉRIA
	V1 a V4
	Anterior e Septal
	Descendente anterior
	V5 e V6
	Lateral baixa
	Descendente anterior
	D1 e AVL
	Lateral alta
	Circunflexa
	DII, DIII e AVF
	Parede inferior
	Coronária direita
AVR – detecta alterações discretas no átrio.
Escores do IAM com supra:
- TIMI RISK
-KILLIP
-FORRESTER (estimativa clínica e hemodinâmica do IAM)
-GRACE
-CRUSADE (avalia o risco de sangramento intra-hospitalr)
 
· Complicações pos IAM
a) Ruptura da parede livre do ventrículo: pode levar a morte por tamponamento cardíaco ou sangramento
b) Ruptura do septo ventricular (clinica sopro diastólico alto na borda esternal esquerda)
c) 
d) Insuficiência mitral
e) IC e choque cardiogênico
f) Aneurisma do VE
g) Angina pós-infarto
h) Hemorragias associadas ao uso de anticoaguçates
i) Pericardite pós IAM
j) Taquiarritmias ou bradiarritmias (oclusão da coronária direta)
k) Fibrilação atrial
l) Parada cardiorrespiratória
· Diagnósticos diferenciais para SCA:
a) Aneurisma dissecante de aorta: dor lancinante com irradiação para o dorso, assimetria de pulso. Pode levar ao óbito
b) Pneumotorax: história de trauma ou esforço físico. Dispneia progressiva, ausculta pulmonar com abolição do MV.
c) Tromboembolia pulmonar: dispneia súbita, hemoptise, dor pleurítica. Pode levar ao óbito.
d) Pericardite: ausculta com atrito pericárdico, melhora da dor com anteroflexão do dorso. Pode ter supra de ST em várias derivações
e) Dispepsia (úlcera gástrica, pancreatite e esofagite): relação com a alimentação, dor que piora com a palpação
f) Espasmos esofagiano: relação com a alimentação, melhora com nitrato
g) Herpes zoster: história prévia positiva, dor superficial, acomete uma faixa intercostal
h) Dor musculoesquelética: distensão da musculatura peitoral ou intercostal ou inflamação das cartilagens costais (costocondrite), a palpação é dolorosa.
i) Pneumonia: indica que a inflamação acometeu um lobo ou segmento inferior até as pleuras. Dor pleurítica: sensação de peso, pontada ou facada, piora com a tosse e inspiração profunda. Pode irradiar para o ombro e pescoço do mesmo lado quando atinge a superfície diafragmáticade pleura.
· Diagnostico diferenciais de causas de elevação de troponina 
a) Síndrome coronariana primária: IAM sem supra e com supra
b) Desequilíbrio entre a oferta e demanda para o miocárdio com isquemia: taqui e bradiarritmias, dissecação de aorta, grave estenose aórtica, anemia grave, vasculite ou embolo para a coronária, cardiomiopatia isquêmica, choque, IRA grave, espasmos coronarianos
c) Lesão não relacionada a isquemia: trauma cardíaco, procedimentos cartiologicos, miocardite, drogas cardiotoxicas, rabdomiólise com envolvimento cardíaco
d) Multifatorial ou indeterminado: IC, IR, Hipertensão pulmonar grave, doença inflamatória do miocardio, sepse, doenças neurológicas (AVC), TEP, exercício extenuante. 
 Insuficiência Cardíaca
Incapacidade do coração de executar a sua função de bombear o sangue de modo a gerar e manter o fluxo sanguíneo circulante adequado, ou quando para manter o bombeamento adequado só o faz as custa de altas pressões de enchimento.
IC progressiva é a via final comum de muitas patologias que afetam o miocardio (como diabetes, álcool), HAS, hipertrofia do VE, remodelamento pós-IAM, cardiopatias familiares, cardiopatias idiopáticas, doença arterial crônica. 
1. Etiologia
HAS, síndrome coronariana aguda, doença de chagas (causa IC direita com bloqueio de ramo), cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia alcoólica, valvopatias (estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral), amiloidose.
2. Classificações da Insuficiência cardíaca
· Classe funcional de NYHA
-Classe I: ausência de sinais durante as atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante
 à esperada para os indivíduos normais.
-Classe II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas (esforços moderados).
-Classe III: sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos 
 esforços.
-Classe IV: sintomas em repouso.
· Classificação Prognostica
Mostra o caráter progressivo e a direção única da doença. O tratamento visa retardar a progressão.
-Estágio A: inclui pacientes sob o risco de desenvolver IC, mas ainda sem doença estrutural 
 perceptível e sem sintomas atribuídos a IC.
-Estágio B: pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda não tem sintomas
 atribuídos a IC.
-Estágio C: pacientes com alterações estruturais e sintomas atuais ou pregressos de IC que
 necessitam de terapia.
-Estágio D: pacientes com IC com sintomas refratários ao tratamento que necessitam de dispositivos
 ventriculares, transplantes ou paliativos.
· Perfil da IC
-Perfil A: quente e seco (bem perfundido e sem edema pulmonar)
-Perfil B: quente e úmido (bem perfundido e com edema pulmonar)
-Perfil C: frio e úmido (mal perfundido e congesto)
-Perfil L: frio e seco (mal perfundido, sem congestão, como se fosse choque cardiogênico)
· Classificação de Killip
Usada quando a etiologia é isquêmica.
-Killip I: paciente sem sinais de IC
-Killip II: IC presente, estertores presentes em menos da metade do tórax, presença de b3, turgência
 jugular.
-Killip III: IC grave, edema pulmonar franco com creptação em todo o tórax
-Killip IV: choque cardiogênico, hipotensão, oliguria, cianose e extremidade frias.
3. Causas mais comuns de IC:
a) Hipertensão arterial sistêmica – Cardiopatia hipertensiva (hipertrofia VE há disfunção diastólica)
b) Doença aguda coronariana (infarto e/ou isquemia e/ou miocárdio hibernante)
c) Cardiomiopatia dilatada idiopática
d) Cardiomiopatia alcoólica
e) Doença de chagas (bloqueio de ramo direito V1 e V2)
f) Valvulopatias – estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral
g) Cardiomiopatia hipertrófica, amiloidose
4. Fisiopatologia da Insuficiência cardíaca 
Há mecanismos compensatórios que visam reverter a disfunção miocardica, porem na maioria das vezes esses mecanismos não são tão eficazes e acabam provocando danos ao miocárdio, criando um ciclo vicioso. Esses mecanismos explicam porque pessoas com a mesma disfunção apresentam sintomas diferentes.
Efeito agudo:
Na IC aguda ocorre uma rápida mudança fisiológica, a diminuição do debito cardíaco leva a queda da pressão arterial, o que estimula os barrorecptores carotídeos e a aórtico levando a descarga adrenérgica, gerando vasoconstrição e cronotropismo positivo (aumenta frequência cardíaca). Outro mecanismo ativado é o sistema renina-angiotensina-aldosterona, estimulado pela hipovolemia relativa, ocasionada por sangue represado no leito venoso. Há um mecanismo intrínseco do coração, Mecanismo de Frank- Starling, onde as fibras miocardias se dilatam para acumular mais sangue durante a diástole, levando a uma contração mais forte (inotropismo positivo).
Efeito crônico
Os efeitos compensatórios não são mais suficientes, os ventrículos se remodelam, fazendo com que a função contrátil volte para níveis próximo ao normal. Contudo se os mecanismos de remodelamento não forem satisfatórios ocorre detorização da função cardíaca e um ciclo vicioso.
Remodelamento cardíaco
Ocorre progressivamente, há hipertrofia, alteração do volume, forma e composição do coração. Levando a ineficácia da contração, dilatação dos anéis valvares (pelo aumento das dimensões ventriculares ou desarranjo dos músculos papilares).
O remodelamento patológico está ligado a ativação de fatores neuroendócrinos paracrinos e autocrino. Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona e beta-bloqueadores tem se mostrado uteis em atenuar o remodelamento.
A aldosterona é um hormônio trófico que aumenta a produção de colágeno do tipo 3, levando a fibrose miocardica. A angiotensina II também age estimulando a produção de colágeno tipo 3. O aumento da atividade simpática provoca toxicidade cardíaca (aumenta pós-carga).
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) atua nos vasos aumentando a pós-carga, devido aumento da resistência vascular periférica, além de reter sódio.
O aumento da atividade simpática nos vasos, ativa o SRAA. Além disso podem aumentar arritimias.
 SNS SRAA
(noradrenalina) (angiotensina II e aldosterona)
Retenção de NA+ e sobrecarga de volume
↑ FC e contratilidade
Toxicidade direta
Vasoconstrição
Fibrose intersticial
↑ Estresse na parede
↑Consumo de O2
Lesão do miocito
↑ Contratilidade
Hipertrofia anormal
Endotelina: produzida principalmente pelo endotélio, tem efeito vasoconstritor. Em condições normais seu nível é baixo. Na IC o aumento da angiotensina II e da aldosterona estimula a produção de endotelina.
Disfunção endotelial: aumento do tônus basal e diminuição da reserva vasodilatadora. Há deficiência na liberação de oxido nítrico (vasodilatador), devido a liberação de mediadores inflamatórios. Além da diminuição na produção de NO, há aumento da degradação e diminuição da resposta endotelial ao mesmo.
5. Tipos de Insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca direita: Causas: DPOC, tromboembolismo pulmonar, pneumonias que cause cor pulmonale, estenose mitral (que pode triscupidizar e causar sobrecarga de VD), IAM de VD e miocardiopatia (ex. chagas).Há uma deficiência em bombear sangue para a circulação pulmonar, há represamento de sangue na circulação sistêmica, aumento da pressão hidrostática e assim a transfusão de liquido para o interstício, gerando os sintomas congestivos sistêmico: edema de membro inferior, ascite, edema da mucosa intestinal (que leva a queixas gastrointestinais como perda de peso e diarreia), edema hepático (hepatopatia dolorosa) e turgência jugular.
Insuficiência cardíaca esquerda: Etiologia: HAS, doenças valvares regurgitantes, shunts intracardiacos, IAM do VE ou miocardiopatias.
Há uma deficiência no bombeamento de sangue para a circulação sistêmica, ficando represadona circulação pulmonar, com aumento da pressão nos capilares pulmonares.
Sintomas são decorrentes da congestão pulmonar: dispneia paroxística noturna, ortopneia, dispneia progressiva, tosse seca (congestão brônquica –“asma cardíaca”), edema de pulmão, derrame pleural, síndrome de baixo debito.
Insuficiência cardíaca biventricular: há congestão sistêmica e pulmonar, costuma ser a evolução a esquerda, pois esta sobrecarrega o VD. Há ainda sintomas gerais como caquexia cardíaca gerada pelo edema da mucosa intestinal (diminui a absorção) e pelo desequilíbrio da demanda metabólica dos tecidos, principalmente muscular, sincope, dor torácia.
Insuficiencia cárdica com fração de ejeção normal (>55%- IC diastólica): causada por HAS e cardiomiopatias hipertróficas, sintomas são dispneia aos esforços associadas a congestão pulmonar. Os critérios diagnósticos são sintomas de IC e exame de imagem que demosnttre alteração. No exame físico tem B4 proeminente.
Insuficiência cárdica diastólica: causada por doença arterial crônica com infarto prévio, HAS (fase dilatada), miocardioptia dilatada idiopática. Primeiros sintomas fadiga muscular secundária à perfusão tecidual inadequada. Ao exame físico apresenta ritmo de galope (B3), hipofonese de bulhas, desvio do ictus cordis em indivíduos com edema periférico e congestão pulmonar.
6. Exame físico da Insuficiência Cardíaca 
Critérios Diagnóstico de Framingham para IC: precisa de 2 maiores ou 1 maior e 2 menores
	Critérios Maiores
	Critérios Menores
	· Edema agudo de pulmão
· Dispneia paroxística noturna
· Estertores pulmonares
· Turgência Jugular
· Refluxo hepatojugular
· Pressão venosa central > 16cm H2O
· Cardiomegalia no RX de tórax
· 3ª bulha
· Perda de peso > 4,5 kg em resposta ao tratamento
	· Edema Maleolar bilateral
· Hepatomegalia
· Derrame pleural
· Tosse noturna
· Capacidade vital < que 1/3 do previsto
· Taquicardia > 120bpm
7. Exames básico e complementares na IC
-ECG: ajuda a identificar a etiologia, exemplo arritmias, IAM prévio (onda Q patológica – onde a onda Q tem amplitude de mais de 2/3 do QRS), Bloquei de ramo direito isolado (alargamento do QRS em V1-V2, por exemplo por chagas) ou boqueio divisional ântero-superior esquerdo sugerem chagas (Boqueio de ramo esquerdo QRS largo em V5, V6 e AVL).
RX de tórax: procurar os seguintes sinais:
-Índice cardíaco > 0,5 (área cardíaca, divisão entre o maior raio do diâmetro transverso da sinueta cardíaca e o maior diâmetro transverso torácico).
-Cefalização da circulação pulmonar (veias pulmonares alargadas, Linhas B de Kerley- linhas paralela ao diafragma nas regiões laterais dos hemitorx inferiores em PA. Vasos pulmonares até a periferia)
-Borramento das sombras vasculares centrais ou marcas pulmonares intersticiais centrais aumentadas, edema pulmonar)
-Infiltrados peri-hilares ou periféricos esparsos (Edema Pulmonar)
-Alteração da sinueta cardíaca 
-calcificações em pericardio ou valvas.
-Ecocardiograma: avalia a disfunção sistólica através da fração de ejeção e a diastólica do VE através do fluxo mitral, fluxo das veias pulmonares e doppler tecidual do anel valvar.
-BNP (Peptídeo natriurético do tibo B): liberado pelos miocitos quando sobrecarregados. Valor > 100 e < 400 pg/ml indicam disfunção de VE geralmente assintomática, pode ser por TEP ou cor pulmonale. Valor > 400 pg/ml são encontrados em disfunção de VE em pacientes sintomáticos.
8. Tratamento ambulatorial da IC de acordo com o Perfil
Perfil da IC: 
A- Quente e seco: boa perfusão e sem congestão (estertor pulmonar ou edema)
B- Quente e úmido: boa perfusão e com congestão
C- Quente e frio: má perfusão e com congestão
D/L- Frio e seco: má perfusão e sem congestão
	Estágio 
	Estágio A
Paciente com risco alto de IC mas sem doença estrutural
	Estágio B
Paciente com doença estrutural e assintomático
	Estágio C
Paciente com doença estrutural sintomático
	Estágio D
Refratário ao tratamento
	Tratamento não farmacológico 
	-Cesar tabagismo
-↓ ingesta de álcool 
-Exercício físico 
-dieta apropriada para doença de base 
	-Medidas do estágio A
-Não usar AINH
	-Medidas de A
-Restrição salina
-Restrição hídrica 
(800 a 1200ml)
	Medidas do estágio C
	Tratamento farmacológico 
	-Controle/ tratamento dos fatores de risco
-Tratar HAS, DM, DPOC
-Controle da síndrome metabólica
-IECA
	-IECA (BRA)
-Beta bloqueador
(Evitam remodelamento)
	-IECA
-Beta bloqueador
-Antagonista da aldosterona (espironolactona)
-Hidralazina + nitrato
-Digoxina
-Diuréticos
	Tratamento clinico otimizado usando drogas do estágio C
	Prevenção de morte súbita
	
	
	Cardiodesfibrilador implantável 
9. Tratamento da IC na emergência
· Perfil A (quente e seco): otimizar medicações para IC (IECA, beta bloque e espironolactona). Investigar algum desencadeante de sintomas (s e suspeitar, ex: TEP, SCA, anemia).
· Perfil B (quente e úmido): diurético de alça Furosemida 1mg/kg (1 a 2 ampolas), oxigênio se necessário, ventilação não invasiva se necessário. Se PAM alta usar nitroglicerina, se muito alta usar nitroprussiato de sódio. Assim que possível usar vasodilatador oral (IECA). Considerar uso de dobutamina se não melhorar.
· Perfil C (frio e úmido): mais grave de todos. Usar diurético de alça- furosemida 1 a 2 ampolas, reduzir dose de beta-bloqueador em 50%, inotrópico de acordo com PAS:
-PAS≥ 90 usar inotropico com efeito vasodilatador: dobutamina, miorinone, levosimedel, anrinona
-PAS< 90 usar inotrópico com efeito vasoconstritpr: dopamina + noradrenalina.
· Perfil D (frio e seco): não dar diurético, prescrever 250 ml de SF em 30 minutos, se não melhorou com soro, tentar um vasodilatador com ou sem inotrópico (não melhorou virou C, deve-se olhar PAS).
Síndrome Cardiorrenal
Refere-se a coexistência de disfunção cardíaca e renal, na qual a falência aguda ou crônica de um dos dois órgãos precipita a falência aguda ou crônica do outro.
Há 5 subclasses:
Tipo 1: doença renal aguda causada por disfunção cardíaca aguda.
Tipo 2: doença renal crônica progressiva e secundária a disfunção cardíaca crônica.
Tipo 3: disfunção cardíaca aguda precipitada por falência renal aguda.
Tipo 4: disfunção cardíaca crônica secundária a doença renal crônica.
Tipo 5: disfunção cardíaca e renal, ambas secundaria a patologias sistêmicas.
A disfunção cardíaca conduz ao esgotamento da capacidade renal de manter a filtração glomerular. A disfunção renal causa alteração na performance cardíaca ao desequilibrar o balanço eletrolítico e provocar sobrecarga de volume.
 
É frequente a coexistência de IC e IR num mesmo paciente. Estas condições são exacerbadas por comorbidades comuns as duas patologias, dentre elas a HAS, dislipidemia e DM.
	Tipo
	Nome
	Mecanismo
	Condição clínica (ex.)
	Tipo 1
	Síndrome cardiorrenal aguda
	Falência renal aguda induzida por disfunção cardíaca aguda
	Choque cardiogênico, IC aguda acompanhada de uso inapropriado de diurético
	Tipo 2
	Síndrome cardiorrenal crônica
	Falência renal crônica progressiva secundária a disfunção cardíaca crônica
	IC crônica
	Tipo 3
	Síndrome renocardiaca aguda
	Disfunção cardíaca aguda precipitada por falência renal aguda
	Isquemia renal aguda, glomerulonefrite
	Tipo 4
	Síndrome renocardiaca crônica
	Disfunção cardíaca crônica secundária a doença renal crônica
	Doença glomerular intersticial crônica
	Tipo 5
	Sídrome cardiorrenal secundária
	Disfunção cardíaca e renal secundária a patologia sistêmica
	DM, sepse, amiloidose
Síndrome Hepatorrenal
Pacientes com perda da função hepática tem vasoconstrição renal intensa. A alteração da função hepática causa vasodilatação esplênica e ativação do sistema simpático levando a vasoconstrição periférica. O estimulo a liberação de angiotensina II, leva a liberação de aldosterona pela suprarrenal, levando a reabsorção de sódio, gerando hipervolemia e edema de membros inferiores e ascite. Além disso há liberação não osmótica de ADH, aumentando a reabsorção de água e a vasoconstrição renal, diminui a perfusão renal e leva a IRA.
Disfunção hepática →hipertensão porta→ ascite → vasodilatação esplênica e vasoconstriçãoperiférica.
Diagnostico: corrigir hipovolemia se não melhorar a função renal a etiologia é hepática, pois se fosse hipovolêmica ao dar volume melhoraria.
Teste da albumina: dar 1g de albumina/kg. A albumina é uma substância hiperosmolar, retém volume, melhora a volemia.
Tratamento da síndrome hepatorrenal: albumina, terlipressina (vasoconstritor esplênico). Tratamento definitivo é o transplante hepático.
Endocardite Infecciosa (EI)
É uma infecção da superfície endocárdica do coração. Acomete principalmente o aparelho valvar, mas pode ocorrer em áreas de defeitos septais, nas cordoalhas ou endocárdio mural.
Pode ser aguda ou subaguda:
-Aguda: caracterizada por febre alta, sinais de toxemia de início agudo (2 a 6 semanas). Se não tratada adequadamente em evolução fatal.
-Subaguda: manifestações mais arrastadas, febre baixa intermitente, sudorese noturna, perda ponderal.
1. Epidemiologia
Acomete pacientes submetidos a cirurgia cardíaca, acesso venoso central, marcapasso transvenosso provisório, usuários de drogas injetáveis. Idosos possuem mais lesão valvar.
2. Etiologia
· Em Valva nativa: Estreptococo α-hemolitico, Streptococcus do grupo viridas. Esses microrganismos fazem parte da microbiota da cavidade oral e a partir de uma bacteremia transitória alcançam as valvas previamente comprometidas.
· Enterococus: acomete principalmente idosos submetidos a manipulação do trato geniturinário. O E bovis tem correlação com neoplasia de cólon. O Streptococcus bovis está intimamente ligado a lesões do trato digestivo, como tumores e pólipos intestinais.
· Grupo Hacek: faz parte da microbiota da orofaringe e do trato respiratório superior.
· **Staphylococcus aureus: é o principal agente, proveniente da pele ou nasofaringe, muitos pacientes tem infecção de pele como porta de entrada.
· Streptococcus pneumoniae: acomete alcoólatras em vigência de pneumonia ou meningite, raramente criança. A tríade endocardite + pneumonia + meningite é chamada de Síndrome de Austrian.
· Usuários de droga: principal agente Staphylococcus aureus. Esse grupo ainda pode ser acometido por gram negativos entéricos (Salmonella sp, E. coli, Klebisiella pneumoniae, Enterobacter sp, Pseudomonas aeruginosa).
· Nasocomial: S.aureus, enterococos e S. epidermidis. Tem aumentado a frequência de gram negativos e fungos entéricos.
· Em prótese valvar: até 01 ano de pós operatório são comuns Staphylococcus epidermidis, S.aureus, enterococcus e fungo (Candida Albicans). Após 01 ano os agentes mais comuns são os mesmos das válvulas nativas (Streptococcus viridans, s.aureus, enterococos, etc).
3. Patogênese
O evento inicial é uma lesão no endotélio do endocárdio, levando a deposição de fibrina e a geração de uma vegetação estéril (Endocardite não bacteriana). Durante um episódio de bacteremia ou fungemia alguns microrganismos podem se aderir a essa vegetação, se multiplicando em seu interior, levando a endocardite infecciosa. A vegetação vai aumentando com a multiplicação do microrganismo, além do acumulo de fibrina e plaquetas. Ela pode acabar se fragmentando, causando embolização sistêmica e bacteremia intermitente.
Alguns fatores que predispõem a formação da vegetação estéril: Endocardite de Libman-Sacks (relacionada com o Lupus), aumento da velocidade do fluxo sanguíneo que se choca no endocárdio (pode ocorrer nos acessos venosos profundos próximo a valva tricúspide, infuciencia mitral ou aórtica, defeito de septo interventricular ou ducto arterioso presente).
Alguns pacientes tem infecção com caráter destrutivo, danificando o tecido das válvulas e cordoalhas o que pode evoluir para IC. Em outros a extensão do processo pode levar a formação de abscessos miocárdicos, manifestado por febre mesmo em vigência de antibioticoterrapia e bloqueio atrioventricular. A extensão para o pericardio pode levar a perdicardite.
Os embolos provenientes do coração esquerdo podem levar a eventos isquêmicos em outros órgãos, alterações cutâneas (manchas de Janeway em palmas e planta dos pés). A embolização séptica pode levar a infecções a distância.
Há também uma resposta imunológica que predispõe a formação de imunocomplexos que se depositam e levam a lesões de órgãos (glomerulonefrite, IRA, nódulos de Osler). A produção de citocinas leva a sintomas como febre, adinamia, anorexia, perda ponderal.
4. Fatores predisponentes a formação de endocartidte não bacteriana
· Lesão de alto risco para endocardite: valva cardíaca protetica, endocardite prévia de valva nativa, cardiopatias congênitas complexas cianóticas (transposição dos grandes vasos, Tetralogia de Fallot, ventrículo único), coarctação de aorta.
· Lesão de risco moderado: doença reumática com disfunção valvar, doença cardíaca degenerativa, cardiomiopatia hipertrófica (ex. hipertensiva, amiloidose), prolapso de valva mitral.
· Cirurgias que levam a bacteremia transitória, exemplos: procedimentos dentários, geniturinários, respiratórios, gastrointestinais e cutâneos (drenagem de abscessos).
5. Quadro clinico
As manifestações ocorrem em até 2 semanas do evento que levou a bacteremia, isso na aguda. Na subaguda os sintomas e o diagnostico demora 5 a 6 semanas.
Manifestações decorrentes da infecção: febre, astenia, taquicardia. Na subaguda pode ter sudorese noturna, mialgia, emagrecimento, náuseas e vômitos e esplenomegalia. Dessa forma é diagnostico diferencial de tuberculose e colagenoses. 
Manifestações decorrentes de fenômenos imunológicos:
-Petequias em mucosas e extremidades.
-Hemorragia subungueais
-Nódulos de Osler (lesão de cerca de 02 a 15mm dolorosas em palmas e plantas)
-Manchas de Roth (pequenas hemorragias retinianas ovais com centro pálido)
-Glomerulonefrite por depósitos de imunocomplexos.
Embolizações: 
-SNC: agitação psicomotora, hemorragia intracraniana, aneurisma micóticos, convulsão e encefalopatia. Ocorre principalmente pelo S. aureus.
6. Complicações
-IC
-Eventos embólicos 
-Complicações neurológicas graves (embolias, abscessos cerebrais, aneurisma micóticos e hemorragias)
-Glomerulonefrite/ IRA
-Bacteremia ou fungemia persistente.	
7. Diagnostico
Baseado nos Critérios de Duke Modificados
	Critérios maiores
	Critérios menores
	Isolamento dos agentes comuns de EI em duas hemoculturas distintas, sem foco primário
	Fator predisponente para EI
	Microorganismo compatível com EI isolados em hemoculturas persistentemente positivas
	Febre
	Única cultura ou sorologia positiva para Coxiella burnetii
	Fenômenos vasculares (exceto petéquias e outras hemorragias)
	Aparecimento de sopro ou mudança de sopro pré-existente
	Fenômenos imunológicos (presença de fator reumatóide, glomerulonefrite, nódulo de Osler ou manchas de Roth)
	Ecocardiograma com evidências de endocardite
	Hemocultura positiva
É considerado como caso confirmado de EI pacientes com a presença de dois critérios maiores ou um critério maior e três menores, ou 5 menores. Casos possíveis têm um critério maior e um menor ou três menores.
8. Tratamento:
A EI tem seu tratamento baseado na antibioticoterapia (empirica ou de acordo com o agente etiológico), ficando a cirurgia cardíaca reservada para casos especiais.
Os casos de encocardite por enterobactérias, menos frequentes, terão a escolha do antibiótico pelo antibiograma e deverão ser tratados por período não inferior a 4 semanas.
Nas endocardites fúngicas, o esquema antibiótico consiste na aplicação da anfotericina B na dose de 0,25 mg/kg/dia diluída em 200ml de SG 5%, infundidos de quatro a seis horas. A cirurgia será sempre indicada nesses casos.
Antibioticoterapia empírica para endocardite infecciosa
	Tipo
	Medicação
	Dose
	Intervalo
	Endocardite aguda (não usuários de droga IV)
	Oxacilina IV +
Gentamicina IV
	2g
1mg/kg
	4/4h
8/8h
	Endocardite aguda (usuários de droga IV)
	Vancomincina IV +
Gentamicina IV
	1g
1mg/kg
	12/12h
8/8h
	Endocardite subaguda
	Penicilina G Cristalina IV ou
Ampicilina +
Gentamicina 
	4.000.000 U
2g
1mg/kg
	4/4h
4/4h
8/8h
	Endocardite de valva protética
	Vancomicina IV +
Gentamicina
	1g
1mg/kg
	12/12h
8/8h
Antibioticoterapia baseada nosagentes etiológicos
	Streptococcus do grupo viridans ou S. bovis (com MIC <0,1)
	1- Penicilina G cristalina IV 2-3 milhões U 4/4h por 4 semanas
2- Penicilina G cristalina IV 2-3 milhões U 4/4h + Gentamicina IV 1g/kg 8/8h por 2 semanas
3- Ceftriaxona IV 2g 24/24h por 4 semanas
4- Vancomicina IV 1g 12/12h por 4 semanas
	Enterococcus spp (E. faecalis ou E. faecium)
	1- Penicilina G cristalina IV 4 milhões U 4/4h + Gentamicina IV 1g/kg (até 80mg) 8/8h por 4-6 semanas
2- Ampicilina IV 2g 4/4h + Gentamicina IV 1mg/kg (até 80mg) 8/8h por 4-6 semanas
3- Vancomicina IV 1g 12/12h + Gentamicina IV 1mg/kg (até 80mg) 8/8h por 4-6 semanas
	Staplhylococcus sp. em Valva Nativa (geralmente S. aureus)
	1- Oxacilina IV 2g 4/4h por 4-6 semanas (opcional: Gentamicina IV 1mg/kg 8/8h nos primeiros 3-5 dias)
2- Cefalotina IV 2h 8/8h por 4-6 semanas (opcional: Gentamicina IV 1mg/kg 8/8h nos primeiros 3-5 dias)
3- Vancomicina IV 1g 12/12h por 4-6 semanas
	Staphylococcus sp em Valva Protética (geralmente S. epidermidis)
	1- Vancomicina IV 1g 12/12h + Rifampicina VO 300mg 8/8h por no mínimo 6 semanas (opcional: Gentamicina IV 1mg/kg 8/8h nas primeiras 2 semanas)
	Bactérias do grupo HACEK
	1- Ceftriaxona IV 2g 24/24h por 4 semanas
2- Ampicilina IV 2g 4/4h + Gentamicina IV 1mg/kg 8/8h por 4 semanas
Indicações cirúrgicas para endocardite infecciosa:
- Necessárias: ICC moderada/grave por disfunção valvar (indicação mais comum), Insucesso terapêutico: bacteremia persistente ou ausência de ATB eficaz, Protésica recorrente, a S. aureus + complicação intracardiaca, ou protése instável.
-Considerar fortemente: Infecção perivalvar, Risco embolia: vegetações > 10mm, Fraca resposta terapêutica S. aureus sem resposta ≥ 1 semana, cultura negativa e sem resposta ≥10 dias
9. Profilaxia:
É necessário: a identificação de pacientes de alto risco ára adquirir EI e que tenham maior chance de evoluir com EI grave, os procedimentos odontológicos de alto risco para bacteremia significativa e a terapêutica ideial que deve ser utilizada.
Esquemas medicamentosos de profilaxia para endocardite infecciosa antes de procedimentos genitourinários e gastrointestinais:
	Via de administração
	Medicação
	Criança (dose única 30min antes)
	Adulto (dose única 30min antes)
	Parenteral (IV)
	Ampicilina +
Gentamicina
	50mg/kg
1,5mg/kg
	2g
1,5mg/kg
	Parenteral (IV) – alergia a penicilina
	Vancomicina +
Gentamicina
	20mg/kg
1,5mg/kg
	1g
1,5mg/kg
Pacientes com risco de adquirir endocardite infecciosa grave
	· Portador de prótese cardíaca valar
	· Valvopatia corrigida com material protético
	· Antecedentes de endocardite infecciosa
	· Valvopatia adquirida em pacientes transplantado cardíaco
	· Cardiopatia congênita cianogênica não corrigida
	· Cardiopatia congênita cianogênica corrigida que evolui com lesão tecidual
	· Cardiopatia congênita corrigida com material protético
Procedimentos dentários e indicação de profilaxia de EI
	Indicado
	Não recomendada – quaisquer pacientes que se submeterão aos procedimentos abaixo
	· Pacientes com risco de EI grave e que se submeterão a procedimentos que envolvem a manipulação de tecido gengival, região periodontal ou perfuração da mucosa oral.
	· Anestesia local em tecido não infectado
· Radiografia odontológica
· Colocação ou remoção de aparelhos ortodonticos
· Colocação de peças em aparelhos ortodonticos
· Queda natural de dente de leite
· Sangramento oriundo de trauma da mucosa oral ou lábios
Febre Reumática
Doença inflamatória autoimune que ocorre após faringoamidalites causadas por Streptococcus pyogenes beta-hemolitico do grupo A de Lancefield, em pessoas geneticamente susceptíveis.
Usualmente se manifesta após 03 semanas de faringoamidalite. 
Ocorre mais em crianças e adolescentes (5 a 18 anos).
É responsável por cerca de 95% das valvulopatias.
1. Fisiopatologia
Está fortemente relacionada a infecções das vias aéreas superiores por Streptococcus pyongenes beta-hemolitico do grupo A de Lancefield, em pessoas susceptíveis. Há uma reação cruzada entre os anticorpos produzidos contra a bactéria e antígenos self, levando a auto-agressão, denominado mimetismo molecular.
Mesmo após o termino da infecção a agressão se mantém devido a apresentação de antígenos selfs, há formação dos Corpúsculos de Aschoff (foco de necrose fibrinoide, circundado por monócitos, macrófagos, linfocitos).
A resposta inflamatória com TNF-α e INF-γ causa quadros de cardite grave e acometimento valvar.
Reação cruzada
-Hialuronato humano (valvar) x hialuronato capsular estreptocócico
-Sarcolemas (m. liso e cardíaco) x Antigenos da membrana estreptocócica
-Miosina cardíaca x Proteína M estreptocócica (fator de virulência)
2. Quadro Clinico 
Ocorre de 10 a 6 semanas de um episódio de faringoamigdalite pelo estreptococo. As principais manifestações podem durar de 3 a 6 meses, recorrendo toda vez que o indivíduo tem uma IVAS pelo estrepto.
Manifestações: cardite, artrite, febre, coreia de Syderam, eritema marginado e nódulos subcutâneos.
Cardite
É o que pode levar ao óbito.
-Pericardite: apresenta exudato fibrinoso, que pode formar traves entre o pericardio e o miocárdio (aspecto de miolo de pão).
-Miocardite: agressão aos miócitos, pode causar um tipo de IC aguda, com resolução em 10 dias.
-Endocardite: focos inflamatórios e de necrose nas cúspides ou nas cordoalhas tendineas.
A valva mais acometida é a mitral, seguida da mitral + aórtica, 3° tricúspide e 4° pulmonar.
Nas primeiras 3 semanas há insuficiência valvar pois a valva está inflamada e edemaciada. Com o passar do tempo e episódios de recorrência, ocorre fibrose e consequentemente estenose.
Ausculta da estenose mitral: sopro diastólico em rufla (asa de borboleta), hiperfonese de B1, estalido de abertura logo após B2 e reforço pré-sistólico (telesiastólico).
Artrite
Aparece 2 a 3 semanas da faringoamigdalite. Tem resolução espontânea em 2 a 5 dias. Acomete grandes articulações periféricas (joelho, tornozelo, ombro, cotovelo e punho), é assimétrica e de caráter migratório. Paciente tem dor, mas não apresenta outros sinais flogisticos exuberantes.
Coreia de Sydeham
Manifestação neurológica tardia, devido acometimento do núcleo caudado. Dura de 2 meses a 1 ano. Caracterizada por movimentos involuntários, rápidos e incoordenados dos membros, hipotonias, disartrias, desordens emocionais. Ela se intensifica no estresse, ansiedade. Os movimentos cessam quando o paciente dorme.
Nódulos cutâneos
São indolores, firmes e moveis, não tem sinais flogisticos. Localizados em proeminências ósseas, tendões extensores e couro cabeludo. Desaparecem em 01 mês.
Eritema Marginado
Máculas não pruriginosas, com bordas eritematosas de fundo claro e caráter migratório. Ocorre normalmente nas regiões proximais dos membros e troncos.
3. Diagnostico
Clinico: baseado na história e exame clinico
Deve-se comprovar a infecção previa pelo estreptococo pyogenes, por: sorologia especifica, cultura de secreção de amidalite purulenta ou dosagem do anticorpo antiestreptolisina O (ASLO).
Além de pelo menos 2 critérios maiores de Jones ou 1 maior e 2 menores.
	Critérios Maiores
	Critérios Menores
	Artrite
	Febre
	Cardite
	Artralgia (dores nas articulações)
	Coreia de Sydehan
	Elevação de reagentes de fase aguda (PCR e VHS)
	Nódulos subcutâneos
	Intervalo PR prolongado no ECG
	Eritema marginado
	Hemograma com desvio a esquerda
No ECG na fase aguda também há aumento da FC. Já na fase crônica pode ter aumento da onda P e QRS alargado.
Exame físico: a presença de taquicardia, 3ª bulha e dispneia/taquipneia, são decorrentes da agressão ao coração (cardite) que se assemelha a um quadro de insuficiência cardíaca aguda.
Exames complementares
-Eletrocardiograma: pode apresentar o intervalo PR aumentado
-Ecocardiograma: pode demonstrar lesão valvar, miocardica e pericárdica. Pode revelar insuficiência valvar (no quadro agudo), aumento da área cárdica, derrame pericárdico.
-Rx de tórax: aumento da sinueta cardíaca
Diagnósticos diferenciais:
-Artrite reumatoide juvenil
-Sinovite transitóriaaguda
-Miocardite viral
-Artrite bacteriana
-Pericardite nodosa
-Sopro cardíaco inocente na presença de quadro febril
-Doença de Kawasaki (vasaculite das artérias coronárias)
-Lúpus eritematoso 
-Dermatomiosite
-Leucemia
4. 
5. 
6. Tratamento
	
· Cardite
-Repouso absoluto (interna o paciente), restrição severa de sal
-Corticoide, droga de escolha, Prednisona alta dose de ataque, sendo reduzida 20% a cada semana durante 8 a 12 semanas
-Se tiver IC: furosemida ou espironolactona
-Se tiver insuficiência aórtica usar IECA
-Na presença de fibrilação atrial usar digoxina
Obs: em alguns casos apenas o tratamento clinico não é suficiente, sendo necessário valvuloplastia e em caso de FA aplação.
· Artrite
Uso de AINH ex: AAS, naproxeno
O uso de corticoide devido a cardite torna desnecessário o uso de AINH.
· Coreia de Sydenham
-Casos leves: manter o paciente calmo e em repouso
-Caso moderado fazer uso de ácido valproico
-Em casos mais graves haloperidol ou carbamazepina
· Nódulos subcutâneos e eritema marginado
Não possuem tratamento especifico.
7. Profilaxia
· Primária
Erradicação precoce da infecção orofaríngea pelo estreptococo. O diagnóstico e o seu tratamento com antibióticoterapia em até 09 dias da infecção pode erradicar o agente e evitar o primeiro surto de febre reumática.
Antibiótico de escolha: penicilina G benzatina dose única.
· Secundária
Iniciada junto com a terapia de controle da doença, visa prevenir recorrência, diminui a severidade da cardiopatia residual.
A penicilina benzatina é a droga de escolha, sendo aplicada 1 dose IM a cada 31 dias.
Duração da Profilaxia
	Categoria
	Duração
	Febre reumática sem cardite previa
	Até 21 anos ou 5 nos após último surto
	Febre reumática com cardite prévia, insuficiência mitral leve residual ou resolução da lesão valvar
	Até 25 anos ou 10 anos após ultimo surto
	Lesão valvar residual moderada a severa
	Até os 40 anos ou por toda a vida
	Após cirurgia valvar
	Por toda a vida
Quando a valva é lesada devido a febre reumática a pessoa tem predisposição a endocardite (o microrganismo ataca a valva lesada). 
Parada Cardiorrespiratória (PCR)
Definição: É a cessação súbita e inesperada da atividade mecânica ventricular útil e suficiente em indivíduos em moléstia incurável, debilitante, irreversível e crônica.
Modalidades da PCR: Há 4 ritmos que o ventrículo pode parar: taquicardia, fibrilação e atividade elétrica sem pulso e assistolia.
· Taquicardia Ventricular (TV) sem pulso
É um ritmo muitas vezes organizado que pode ou não gerar pulso.
Resulta em uma atividade ventricular rápida, onde o ventrículo pode não ter diástole representando a atividade sem pulso.
O impulso pode ser gerado em um foco único (monofórrmica) ou múltiplos focos (polimórfica). No caso de TV sem pulso é necessário desfibrilação. Já na TV monofórmica estável em paciente com pulso, responde bem a cardioversão (choque sincronizado).
· Fibrilação Ventricular (FV)
Resulta da contração incoordenada do miocárdio em consequência da atividade acotica de diferentes fibras, levando a uma insuficiência total do coração em manter o débito cardíaco. 
O traçado eletrocardiográfico tem ausência de atividade elétrica organizada (não dá para ver onde P, o complexo QRS e onda T são irregulares). Respondem a desfibrilação (choque não sincronizado).
· Atividade elétrica sem pulso (AESP)
É definida como uma PCR na presença de alguma atividade elétrica cardíaca, executando-se as taquiarritmias ventriculares. Tais ritmos seriam normalmente associados a pulso palpável. É uma dissociação eletromecânica.
· Assistolia 
Caracteriza-se pela ausência de atividade elétrica, representa uma deterioração dos outros ritmos. No monitor é representada por uma linha isoelétrica (uma linha reta). Não é chocavel.
Ao se encontrar uma linha isoelétrica deve-se considerar os seguintes fatores:
- Verificar os cabos, eletrodos e conexões.
-Ganho do aparelho: deve-se colocar no máximo para aumentar a chance de identificar uma fibrilação ventricular fina.
- Avaliar o traçado em derivações diferentes.
Observação: a AESP e assistolia podem ser causadas por condições reversíveis que devem tratadas ao serem identificadas, a sobrevida após PCR em ritmos não chocáveis está intimamente relacionada ao tratamento dessas causas reversíveis.
· Causas de atividade elétrica sem pulso e assistolia (5H e 5T)
→ 5H:
- Hipovolemia
-Hipóxia grave
- Hipotermia
-H+ (acidose metabólica)
- Hipo e Hiper (hipercalemia, hipocalemia, hipocalcemia e hipomagnesia)
→5T
- Tamponamento cardíaco
-Tromboembolismo pulmonar
- Trombose de coronária
-Tensão (pneumotórax hipertensivo)
-Tóxico
Fases do Tratamento da Parada Cardiorrespiratória
É dividido em 3 fases:
- Suporte básico de vida (BLS- Basic Life Support): envolve o reconhecimento da PCR, os cuidados iniciais com as vias aéreas, respiração e suporte circulatório. Sendo utilizado equipamentos de proteção e um desfibrilador externo automático (DEA). Pode ser realizado por leigos.
 - Suporte avançado de vida cardiovascular (ACLS- Advanced Cardiovasvular Life Support): além das compressões torácicas e desfibrilação, envolve a aplicação de manobras mais complexas, como a utilização de drogas, ressuscitação com circulação extracorpórea, por exemplo. Só pode ser realizado por médicos.
- Cuidados pós-parada cardiorrespiratória (pós-PCR): visam à identificação e o tratamento de causas da PCR, combinado com medidas que atenuem as consequências da lesão de isquemia-reperfusão em vários sistemas ou órgãos.
· Suporte Básico de Vida (BLS)
Após a definição que a cena do evento é segura, devesse avaliar se a vítima é responsiva e buscar a diferenciação das seguintes condições:
1. Pulso presente e respiração normal: monitorar até que a equipe de atendimento chegue.
2. Pulso presente e respiração anormal: providenciar ventilação de resgate (1 ventilação a cada 5-6 segundos) e checar o pulso a cada 2 minutos, até a equipe chegar. Não é recomendado leigo checar o pulso.
3. Pulso e respiração ausentes: deve-se iniciar as compressões torácicas imediatamente.
a) Respiração agônica ou gasping (movimento respiratório irregular) deve ser manuseada da mesma maneira que respiração ausente, ou seja, paciente encontra-se em PCR.
b) Proceder À RCP até que o DEA esteja disponível ou a equipe de atendimento chegar.
Compressões Torácicas: O número de compressões deve ser entre 100 e 120 por minuto, aplicadas no centro do tórax (sobre a metade inferior do esterno), coloca-se a região hipotênar da mão do braço mais forte e a outra paralela a primeira. Os cotovelos devem ser mantidos estendidos, formando um ângulo de 90° com o plano horizontal. As compressões devem ocasionar depressão do tórax de 5 a 6 cm em adultos, 5 em crianças e 4 em bebês. É recomendável o revezamento a cada 2 minutos.
Vias aéreas e Ventilação no BLS: A abertura das vias aéreas pode ser feita por meio da manobra de elevação do queixo e extensão da cabeça, se não houver suspeita de trauma. Na possibilidade de lesão da coluna cervical, a abertura das vias aéreas deve ser realizada apenas com a manobra de elevação da mandíbula. A ventilação não deve ser realizada por leigos, pois retarda as compressões torácicas. Os profissionais de saúde devem realizar 30 compressões seguidas de 2 ventilações em adultos e 15:2 em crianças e bebês.
Desfibrilação: As compressões torácicas devem ser continuadas enquanto os eletrodos são colocados no tórax do paciente. Os locais habituais de colocação das pás autoadesivas são ápice cardíaco e região infraclavicular direita ou anteroposteior (precórdio e dorso, logo abaixo da escápula). Após a colocação deve-se parar as compressões. 
O desfibrilador automático/ semiautomático (DEA) possui um programa que lhe permite identificar e reconhecer os ritmos e FV e TV, indicando então o choque nesses casos. Se o ritmo não for TV ou FA, o parelho não indicara o choque, devendo ser retornar a RCP
Suporte avançado de vida cardiovascular (ACLS- Advanced Cardiovasvular Life Support)
De maneira geral, as medidas ou intervenções relacionadas