DERMATOLOGIA VETERINÁRIA

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DERMATOLOGIA VETERINÁRIA 
ANATOMOFISIOLOGIA DA PELE 
*Funções da pele: proteção térmica, proteção contra lesões físicas, químicas e microbiológicas, 
percepção de calor, frio, dor, prurido, toque e pressão, reflete processos patológicos, via de 
aplicação 
*Epiderme, derme e panículo adiposo 
 
-EPIDERME 
*Queratina (camada acelular), camada córnea, camada granulosa, queratinócito (acantócito), 
camada espinhosa, melanócito, camada basal (separa derme da epiderme) e derme superficial. 
*Camada Basal: fileira única de células colunares a cuboides. Separa a epiderme da derme. 
Queratinócitos -> maioria das células -> nascem na camada basal e seguem sentido externo da 
pele onde vão ficando anucleados. Coxim, plano nasal e junções mucocutaneas -> 
queratinócitos em formas apoptóticas -> já estão programadas para sofrerem apoptose, são 
regiões mais queratinizadas. Função de fixar a epiderme e funções proliferativa e reparadora 
(cicatriz). As células são invisíveis a olho nu. 
*Melanócitos e Melanogênese: segundo maior grupo celular. Fazem integração com os 
queratinócitos. Pigmentos de melanina -> principais componentes responsáveis pela coloração 
da pele e pelos -> animais escuros possuem mais melanócitos na epiderme, animais mais 
claros possuem os melanócitos mais concentrados na camada basal. Os melanócitos tem a 
função de proteção contra os raios solares. 
*Camada Espinhosa: composta por células-filhas do estrato basal (as células da camada basal 
se dividem originando células da camada espinhosa) unidas por desmossomos -> importantes 
em algumas patologias. Uma ou duas células de espessura quando há pelos. Coxins possuem 
até 20 camadas de células. Células de Langherans -> dendríticas, de linhagem monocítica-
histiocítica -> parte da defesa da pele. É o primeiro sistema de defesa quando a pele entra em 
contato com um agente. 
*Os desmossomos são responsáveis pela junção celular. No pênfigo foliáceo há produção de 
anticorpos contra os desmossomos fazendo com que as células fiquem soltas -> lesões 
bolhosas, purulentas. 
*Camada Granulosa: varia de acordo com a área -> menos espessa nas áreas com pelos. 
Células contem grânulos de ceratohialina -> precursores da filagrina -> alinha os filamentos de 
queratina e colabora com a hidratação do extrato córneo -> importante para manter a 
hidratação das células e a gordura intracelular. 
*Camada Córnea: mais externa, células anucleadas (corneócitos). Tecido totalmente 
queratinizado, se desprende naturalmente -> descamação (normal é invisível, em 
disqueratoses ocorre hiperploriferação celular com excesso de descamação passando a ser 
visualizado). 
*Queratinização e Epidermopoiese: reepitelização normalmente ocorre em 22 dias. Ocorre 
equilíbrio entre morte e renovação celulares -> proliferação, diferenciação e descamação. 
*Distúrbio seborreico: excesso de descamação celular com acúmulo de células anucleadas no 
extrato córneo. 
*Imunologia: sistema integrado de tecido linfoide associado a pele -> células de Langherans, 
queratinócitos (produzem peptídeos antimicrobianos), linfócitos T epidermotróficos e 
linfócitos periféricos (aumentados no caso de infecções). 
*Queratinócitos: produção de interleucinas e citocinas, expressão antígenos em respostas 
imunes a doenças mediadas por linfócitos (sistema ativo de defesa), produção de peptídeos 
 
 
antimicrobianos -> Beta-defensinas e catelicidinas (mais conhecidas) -> piodermite bacterianas 
em cães com DAC. 
 
-DERME: 
*Parte integral do sistema conjuntivo do corpo 
*Pele com pelos grossos: derme mais profunda e epiderme mais fina 
*Pele delgada: derme fina 
*Proporciona elasticidade da pele 
*Componentes: fibras, apêndices epidérmicos, musculo eretor do pelo, vasos sanguíneos, 
vasos linfoides, nervos. 
*Fibroblastos (cicatrização) são as células predominantes. Produzem fibras do tipo colágenas 
(colágeno, 90%), elásticas e reticulares. 
*Substancia Basal Dérmica: substancia intersticial. Gel viscoelástico que preenche os espaços e 
rodeia estruturas na derme. Permite passagem de eletrólitos, nutrientes e células (células de 
defesa). 
*Elementos celulares da derme: macrófagos, mastócitos (ricos em histamina e substancias 
vasoativas) -> maior quantidade ao redor dos vasos sanguíneos, melanócitos -> esparsos, ao 
redor de vasos sanguíneos (mais em cães mais escuros), linfócitos, plasmócitos e células de 
Langherans (os 3 formam o tecido linfoide). 
*Folículos pilosos: adjacente a uma glândula sebácea que lubrifica o pelo e a pele do animal. O 
pelo é dividido em medula (concentração maior de pigmentação), córtex e cutícula. Bulbo do 
pelo -> situado sobre uma papila de tecido conjuntivo dérmico (papila dérmica do pelo), é a 
‘’raiz’’ do pelo. 
*Ciclo de crescimento folicular: 
 Anágeno: crescimento 
 Catágeno: transicional, constrição do bulbo, empurra o pelo para fora 
 Telógeno: repouso, reparação da papila dérmica/formação do germe secundário 
 Queda do pelo 
*Difere em raças. Cães com pelo curto -> ciclo mais rápido 
*Chow chow: se tosar na fase telógena pode demorar até 1 ano para o pelo crescer 
*Glândulas sebáceas: distribuições por toda a pele com pelos. Maiores e mais numerosas em 
junções mucocutaneas, espaços interdigitais, ventral do pescoço, região mentoniana, lombo-
sacra, dorsal da cauda -> regiões de maior ocorrência de dermatite seborreica e sarna 
demodecica (se alimenta de gordura). Pele com pelos -> conteúdo é descarregado para dentro 
do folículo piloso. Pele sem pelos -> ductos se abrem na pele -> junções mucocutaneas, 
pálpebra e canal auditivo -> glândulas ceruminosas -> cerúmen. Processo seborreico -> 
aumento da produção de cerúmen. Compostas por alvéolos sebáceos -> contornados pela 
membrana basal e uma camada de células -> células da matriz. Precursoras dos sebocitos 
maduros -> sofrem apoptose ao migrarem para a periferia em direção ao ducto excretor. 
Acumulam lipídios no citoplasma. 
*Coxins e focinho: não há glândulas sebáceas 
 
-TECIDO SUBCUTANEO 
*Origem mesenquimatosa 
*Camada mais espessa 
*Não há subcutâneo em lábios, bochechas, pálpebras, ouvido externo e anus -> lesões nessas 
regiões são mais difíceis de cicatrizar e são mais severas 
*Porção superficial recobre papilas adiposas 
 
 
*Contém 90% de triglicerídeos 
*Reservatório de energia 
*Termogênese, isolamento, acolchoamento 
*Deposito e metabolização de esteroides -> por isso em dermatologia se evita o uso de AIE de 
deposito. 
 
LESÕES ELEMENTARES E SECUNDÁRIAS 
*As lesões fundamentais de pele podem ser: 
 Elementares -> primarias 
 Mistas 
 Secundárias 
*De acordo com a localização podem ser: 
 Localizadas 
 Generalizadas 
 Simétricas ou assimétricas 
 
LESÕES ELEMENTARES 
1. ALTERAÇÕES NA PELAGEM 
*Alopecia/Falacrose: perda parcial ou total de pelos. Patogenia -> autoinduzida, dano ou 
destruição do folículo piloso (displasia folicular), inflamação ou infecção ou perda da repilação 
(hormonal) -> pelo não cresce novamente. Pode ser localizada, generalizada, esparsa ou 
simétrica. 
 
2. ALTERAÇÕES NA COR 
*Eritema: mais comum 
*Mácula: mudança de coloração localizada, circunscrita, não palpável, menor que 1 cm. 
Patogenia -> alteração (aumento ou diminuição) na produção de melanina, inflamação, 
hemorragia localizada devido a trauma ou vasculite. Diferenciais -> hiperpigmentação (lentigo, 
doença hormonal, pós-inflamatório) (aumento da produção de melanina na região), 
eritematosa (diversas doenças que cursam com inflamação), hemorrágica (vasculopatias ou 
coagulopatias, exemplo erliquiose), despigmentação (vitiligo, lúpus eritematosos discoides, 
síndrome úvea-dermatológica) (menos comuns). 
 
3. LESÕESSÓLIDAS 
*Pápula: patogenia -> influxo de células inflamatórias até a derme, hiperplasia epidermal focal, 
lesões neoplásicas precoces. Diferencial -> foliculite bacteriana, demodiciose, foliculite fúngica, 
hipersensibilidade a picada de pulga e de insetos, escabiose, alergia de contato, doença 
autoimune, erupção medicamentosa. 
*Placas: pápulas que coalesceram 
*Nódulo: elevação sólida, circunscrita, com mais de 1 cm, que se estende até camadas 
profundas da pele. Patogenia -> infiltração maciça de células inflamatórias ou neoplásicas na 
derme e subcutâneo ou deposição de fibrina ou material cristalino. Diferenciais -> infecção 
bacteriana ou fúngica, doenças granulomatosas, neoplasia. 
*Tumor: grande massa envolvendo pele ou subcutâneo. Neoplásico ou não neoplásico. 
Patogenia -> influxo massivo inflamatório ou neoplásico. Diferenciais: infecção bacteriana ou 
fúngica, doenças granulomatosas, neoplasia. 
 
 
 
4. LESÕES LÍQUIDAS 
*Pústula: pequena área circunscrita dentro da epiderme preenchida por pus -> não 
necessariamente infecciosa. Patogenia -> preenchimento por neutrófilos (maioria das vezes) 
ou eosinófilos. Diferenciais: neutrófilos -> infecção bacteriana, fúngica, doença imunomediada; 
eosinófilos -> hipersensibilidade de contato ou insetos, parasitas, imunomediada. 
*Vesícula: pequena área circunscrita dentro ou abaixo da epiderme preenchida por liquido 
translucido ou não. Frágeis e transitórias. Patogenia -> espongiose, coleção de liquido 
extracelular, inflamação e falta de coesão. Diferenciais -> imunomediada (pênfigo), congênitas 
(raro), dermatite por irritantes 
 
5. ALTERAÇÕES NA ESPESSURA 
*Hiperqueratose: excesso de produção de queratina causando endurecimento da pele. Pode 
ser um efeito do uso anormal (calos), inflamação crônica (qualquer doença inflamatória de 
pele) ou distúrbios genéticos (seborreia primaria). Indica cronicidade (prurido crônico) 
*Liqueinificação: espessamento e endurecimento da pele caracterizado por marcas 
superficiais exageradas. Patogenia -> trauma crônico (fricção). Diferenciais -> todas as doenças 
pruriginosas crônicas. 
 
LESÕES MISTAS 
*Nem sempre consegue saber se é primária ou secundária 
*Descamação: acumulo de fragmentos perdidos provenientes da camada córnea. Patogenia -> 
aumento da produção de queratinócitos (anormalidades da Queratinização), aumento da 
retenção de queratinócitos. Diferenciais -> seborreia idiopática, ictiose (doença genética, rara), 
lesões secundárias associadas a inflamação crônica da pele 
*Cilindros Foliculares: excesso de descamação folicular -> material vindo de dentro do folículo 
piloso. Não é proveniente da epiderme. Acúmulo de queratina e material folicular do folículo 
piloso. Diferenciais primárias -> dermatose responsiva a vitamina A, seborreia primaria, 
adenite sebácea (destruição da glândula sebácea). Diferenciais secundárias -> dermatofitose e 
demodiciose 
*Comedões: folículo piloso dilatado preenchido por corneócitos e material sebáceo. Patogenia 
-> hiperqueratose ou deficiência primaria de Queratinização devido a inflamação ou problema 
hormonal. Diferenciais -> acne, síndrome do comedão do Schnauzer, piodermite (foliculite), 
demodiciose, dermatofitose. 
 
LESÕES SECUNDÁRIAS 
1. PERDA DE SUBSTÂNCIA 
*Colarete Epidérmico: pústulas estouradas. Cascas de queratina perdidas ou arrancadas, 
arranjadas em círculo. Patogenia -> restos de uma pústula ou vesícula após a ‘’tampa’’ ter sido 
perdida. Diferenciais -> infecção bacteriana, fúngica, imunomediada. 
*Crosta: aderência de exsudato, pus, sangue, escamas ou medicações ressecadas na superfície 
da pele. Diferenciais primarias -> seborreia primaria, dermatose responsiva ao zinco, necrólise 
epidérmica. Diferenciais secundarias -> inúmeras doenças 
*Escoriação: perda da superfície da epiderme secundária a fricção 
*Erosão: deficiência superficial da epiderme que não penetra na camada basal. Patogenia -> 
trauma ou inflamação levam a morte e/ou perda de queratinócitos. 
*Ulceração: perda focal da epiderme com exposição da derme subjacente. Patogenia -> 
trauma severo e/ou profundo e severa inflamação. Diferenciais -> diversas doenças associadas 
a trauma como infecções ou alergias e doenças neoplásicas, imunomediada. 
 
 
 
2. OUTRAS LESÕES SECUNDÁRIAS 
*Cicatriz atrófica: excesso de produção de tecido cicatricial que acaba eliminando o 
crescimento do pelo com destruição do folículo piloso. Comum em erosões causadas por 
medicamentos -> lesões pós injeção. 
*Escara: falha na cicatrização, ulceração constante, pacientes em decúbito 
 
ALTERAÇÕES NAS UNHAS 
*Paroníquia: inflamação ou infecção das unhas 
*Onicogrifose: hipertrofia e encurvamento anormal das unhas 
*Onicodistrofia: formação anormal das unhas 
*Os dois últimos podem sugerir Leishmaniose 
 
ALGUNS SINAIS DERMATOLÓGICOS 
*Sinal de Nikolsky: fricção da pele em pele glabra -> surgimento de lesões vesículo-bolhosas. 
Pênfigo foliáceo ou necrose epitérmica toxica 
*Sinal de Jericó: facis trágica, grande nariz, hipertricose de cabeça, hiperpigmentação do plano 
nasal. Hipotireoidismo 
*Sinal de Godê: edema 
*Sinal de Larsson: deposição de escamas ptiriasicas ou furfuraceas em configuração linear nas 
disqueratinizações. Seborreia primaria. Escamas dispostas em sentido linear, na região dorsal 
pós fricção contra o pelo. 
*Borra de café: cerúmen enegrecido. Otite 
*Bruxismo ou briquismo: mordedura da pele por prurido crônico 
*Cauda de rato: alopecia da cauda. HOC, HAC 
*Cauda em batom: necrose da ponta da cauda. Vasculite 
 
INTRODUÇÃO, SEMIOLOGIA E MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
 
ANAMNESE 
*QUEIXA DO PROPRIETÁRIO: 
 Pápulas/Crostas -> Piodermite (confunde, pois também é secundária a outras 
doenças), Pênfigo Foliáceo 
 Alopecias -> Demodiciose, Dermatofitose, Hormonais, Foliculares (displasia folicular) 
 
*PRURIDO: 
 Agudo/Subagudo: Malassezia (prurido subagudo, já tem histórico de prurido antigo e 
agora tem exacerbação), Acaríases (sarnas), Otocaríase, Pediculoses (piolho, pulga, 
carrapato). 
 Crônico: Alérgicas -> DASP (cães e gatos), Atopia (cão), Dermatite Atópica não induzida 
por pulga ou alimento (gato) 
*DESCAMAÇÃO/MAU-CHEIRO: 
 Distúrbios disqueratóticos -> seborreia 
*DISTÚRBIOS NÓDULO-ULCEROSOS: 
 Esporotricose (RJ, Curitiba, principalmente úlceras) 
 Criptococose (principalmente nódulos) 
 Leishmaniose (nódulo/úlcera) 
 
 
RESENHA 
*Idade 
 Até 6 meses: doenças infecto parasitárias -> ectoparasitas, sarnas, dermatofitose, 
celulite juvenil 
 Adulto-jovem: parasitárias, piodermite primária, alergias, disqueratoses, autoimunes 
 Idosos: tudo isso além de neoplasias e cronicidade de outras doenças 
*Raça 
 Cocker -> seborreia 
 Boxer -> granuloma leproide 
 Collie -> lúpus eritematoso discoide 
 Daschound -> seborreia primária 
 Sphynx -> alérgicas (dermatite de contato) 
 Gatos pelo longo -> dermatofitose 
*Sexo: doenças dificilmente fazem diferença com relação ao sexo 
 Distúrbios hormonais sexuais 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
*Raspado de pele: escabiose (superficial), demodiciose (profundo). Utilizar lâmina de bisturi. 
Imergir a lâmina de visualização em óleo mineral (preferível) ou KOH. Avaliar no microscópio 
em aumentos de 40 e 100x. Também pode utilizar fita adesiva ou apenas encostar a lâmina de 
visualização em locais com exsudação. 
*Avaliação parasitológica do cerúmen: sarna otodécica 
*Lâmpada de Wood: dermatofitose. Fonte de luz ultravioleta, ao ser filtrada pelo óxido de 
níquel produz fluorescência amarelo-esverdeada devido a presença do metabólito fúngico 
triptofano nos pelos/pele. Microsporum canis 50%. 
*Tricografia: dermatofitose. Arrancamento dospelos das bordas da lesão e visualiza no 
microscópio -> presença de hifas. Não é tão preciso, requer muita experiência. 
*Cultura fúngica para dermatófitos: padrão ouro para dermatofitose. 2 formas: 
 1º forma: mandar material para o laboratório -> meio de cultura Ágar Sabourad 
Dextrose 
 2º forma: utilizar o Dermatobac (Probac) -> meio de cultura para M. canis e M. gypsis. 
Frente -> Agar DTM -> quando alcalino fica vermelho; Verso -> Agar Sabourad Glicose 
Seletivo e Agar BIGGY -> branco para cândida (não utilizado). Avalia no microscópio 
com corante panótipo. 
*Exame citopatológico: esfoliação (swab), impressão (fita adesiva ou imprinting) ou biopsia 
aspirativa. Utilizado para nódulos/tumores (biópsia aspirativa), secreções como exsudato e pus 
(imprinting), lesões de pele (fita adesiva), interdígitos (fita adesiva), cerúmen (swab). Corar 
com panótipo para visualizar no microscópio. Visualização de neutrófilos e células 
arredondadas -> sugere pênfigo foliáceo -> histopatologia para confirmar. Presença de 
eosinófilos -> alergias. 
 
ESCABIOSE CANINA 
*Não sazonal 
*Intensamente pruriginosa 
*Contagiosa (90% após contato direto acaba adquirindo) 
*Etiologia: Sarcoptes scabiei var. canis 
*50% em filhotes com menos de 6 meses -> primeiro diferencial em filhotes com prurido 
 
 
*Reação de hipersensibilidade do tipo I -> o ácaro se alimenta de tecidos superficiais e libera 
substancias altamente irritantes que causam reação de hipersensibilidade levado ao prurido 
intenso 
*Sinais clínicos 5 – 60 dias pós exposição 
*Procurar em extremidades -> partes mais frias do animal 
*Zoonose 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Áreas mais afetadas no início: bordas das orelhas, região de cotovelo, região de tarsos, 
abdômen ventral (pústulas) 
*Animal se coçando em ambiente hospitalar -> prurido nota 10. Geralmente a escabiose 
apresenta índice de prurido = 10 
*Alopecia, descamação, hiperqueratose, eritema, Liqueinificação, pápulas 
*Pode confundir com piodermite bacteriana 
 
DIAGNÓSTICO 
*Raspado de pele -> parasitológico do raspado cutâneo 
*Visualização do ácaro no microscópio 
*Raspado superficial que abrange uma área grande 
*Exame de raspado negativo não exclui a doença -> somente 40-50% dos resultados são 
positivos, 50-60% de falso negativo 
*Reflexo otopodal positivo em 99% dos casos -> fricção de borda de orelha. Porém, nem todo 
reflexo otopodal positivo é escabiose -> otite também provoca esse reflexo. Avaliar se as 
lesões são compatíveis com escabiose 
 
TRATAMENTO 
*Selamectina -> Revolution. 6-12mg/kg 15 dias, 3 aplicações. Cada ampola equivale a um 
intervalo de peso 
*Ivermectina 0,5mg/kg VO cada 7-15 dias durante 4-6 semanas ou 0,04ml/kg SC também 
semanal. Custo baixo. Antigamente era mais utilizado 
*AIE se tem prurido muito intenso -> Prednisolona 0,5mg/kg VO SID 5 dias. 
 
ESCABIOSE FELINA 
*Etiologia: Notoedris cati 
*Também pode acometer cães, raposas e coelhos 
*Altamente contagiosa 
*Bastante pruriginosa 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Alopecia, hiperqueratose, placas crostosas, pápulo-crostas, escoriações 
*Lesões muito pruriginosas e proliferativas 
*Normalmente o início do quadro é na cabeça e o ácaro vai migrando pelo corpo do animal 
através de contato (lambedura, coceira) 
 
DIAGNÓSTICO 
*Raspado de pele superficial 
*Apresentam grande número de ácaros facilmente detectáveis 
 
 
*99% das vezes é positivo 
 
TRATAMENTO 
*Selamectina (Revolution), Moxidectina (Advocate) 
*Ivermectina 0,3mg/kg 
*Não usar: 
 Enxofre -> náuseas e vômitos 
 Amitraz -> intoxicação em dose terapêutica 
 Benzoato de Benzila -> hemólise por corpúsculos de Heinz, intoxicação irreversível. 
Matacura 
 
OTOCARÍASE 
*Sarna de orelha 
*Otodectes cynotis 
*Psoroptídeo 
*Não se esconde 
*Vive na superfície da pele dentro dos condutos auditivos de cães e gatos 
*Grandes e brancos 
*Alimentam-se de debris epidérmicos e fluidos teciduais da epiderme superficial 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Prurido otológico 
*Podem apresentar dermatite úmida aguda na região do pescoço próximo ao conduto pelo 
prurido intenso e podem chegar na consulta com queixa de feridas, otohematoma, ulcera de 
córnea... 
*Bastante produção de cerúmen, pode ser mais arenoso ou mais escuro, acompanhado ou não 
de eritema do conduto auditivo. Borra de café 
*Ouvido afetado mais cronicamente -> secreção purulenta -> infecção bacteriana secundária 
 
TRATAEMNTO 
*Limpeza otológica: cerumenolitico. Evitar pH ácido se eritema presente. 4x ao dia por 3 dias. 
*Acaricida: Moxidectina (Advocate) ou Selamectina (Revolution), 3 aplicações com intervalos 
de 15 dias. 
*Ivermectina 0,4mg/kg SC cada 15 dias cães, 0,3mg/kg gatos 
*Tópico: Tiabendazol e associações (Otoden), Natalene. 15 dias. 
 
DEMODICIOSE CANINA 
 
ETIOPATOGENIA 
*Demodex canis -> maioria das vezes 
*Demodex injai -> reconhecido atualmente, mesmos sinais clínicos, animais adultos 
*Demodex corneae -> também descrito, mas é mais raro 
*Fisiopatologia: habitante natural da pele dos cães, coloniza a pele dos filhotes através da mae 
(2-3 dias de vida) -> fatores hereditários podem desencadear a doença -> baixa imunidade 
celular -> falha na contenção da proliferação dos ácaros -> aumentam em número -> lesões 
*O ácaro normalmente é encontrado na região do folículo piloso na glândula sebácea, se 
alimenta de gordura e faz lesões cutâneas. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A APRESENTAÇÃO 
*Surto Juvenil -> 6 semanas até 18 meses de idade 
 Espontâneo: sabe-se que é um fator imunológico, mas não há justificativa 
 Secundário: doenças congênitas debilitantes que levam a diminuição da imunidade 
importante 
*Surto Adulto -> animais com mais de 2 anos de idade 
 Secundário: geralmente há uma doença ou condição de base (doença infecciosa, 
animais que recebem corticoterapia em excesso, neoplasia) que diminui a imunidade 
levando ao aparecimento da doença 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A QUANTIDADE DE ÁCAROS 
*Localizada: algumas partes do corpo afetadas 
*Generalizada: mais de 4 partes diferentes do corpo afetadas. Hereditária, indica castração 
*Pododemodiciose: patas afetadas 
*Otodemodiciose: ouvidos afetados 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Eritema, crostas, predomínio de alopecia, comedões, piodermite secundárias, pelos 
facilmente depiláveis com bases crostosas 
*A demodiciose não cursa com prurido, porém se tiver piodermite secundária associada pode 
ter prurido 
 
DIAGNÓSTICO 
*Raspado de pele profundo, não precisa ser muito abrangente -> é o método mais clássico e 
definitivo 
*Normalmente o raspado é 100% positivo -> raspado negativo exclui a doença 
*Sinais clínicos + raspado com mais de 5 ácaros por campo 
*Fita adesiva também pode ser utilizada como triagem, mas se der negativo não exclui. 
Escolha para área periocular. 
 
TRATAMENTO 
*Surto localizado: não tratar (90% apresenta reversão espontânea) ou peróxido de Benzoíla 2-
3x por dia ou Clorexedine 2%. 
*Xampus comedolíticos/antissépticos -> Peróxido de Benzoíla (mais utilizado). 1 banho por 
semana, deixar agir por 5 minutos 
*Antibioticoterapia se piodermite secundária 
*Ivermectina 0,04 ml/kg VO SID ou 0,5mg/kg VO SID 
*Doramectina 0,5 ml/10kg cada 72 horas VO 
*Fluralaner (Bravecto) 1 comprimido cada 60 dias. Indicado para pulgas e carrapatos, mas 
também é acaricida, bastante seguro e eficiente 
*EVITAR QUALQUER APRESENTAÇÃO DE AIE -> tem ação anti-inflamatória, que é um processo 
de defesa da pele -> faz com que os ácaros se proliferem mais. 
*Além do tratamento medicamentoso, melhorar a alimentação, fornecer alimento de boa 
qualidade, antioxidantes (ômega 3), vacinação, desverminação e pesquisare tratar doenças 
concomitantes. 
 
 
 
TEMPO DE TRATAMENTO 
*Tratar o tempo que for necessário até observar desaparecimento das lesões 
*Raspados consecutivos a cada 30 dias 
*Alta após 3 raspados negativos consecutivos -> evita recidivas 
*Espera encontrar adultos mortos e baixa quantidade ou não apresenta ovos e larvas 
*Se encontrar muito ovo e larva, indica que o tratamento não está sendo eficaz 
 
MALASSEZIOSE 
*Malassezia pachydermatis 
*Causa mais comum de otites fúngicas 
*Levedura lipofílica 
*Fungo comensal da pele -> imunossupressão -> parasita 
*Fatores predisponentes: 
 Distúrbios da Queratinização 
 Acumulo de umidade 
 Doenças alérgicas, endócrinas, bacterianas 
 Administração prolongada de AIE e ATB 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Prurido moderado-intenso 
*Seborreia -> pele muito oleosa 
*Eritema 
*Alopecia localizada ou generalizada 
*Hiperqueratose localizada (orelha) ou generalizada (ventral), sinal de cronicidade 
*Engrossamento da pele/lignificação -> sinal de cronicidade 
*Otite com cerúmen enegrecido (borra de café) 
*Pele gordurosa -> fungo lipofílico 
*Sinais mais comuns em pescoço, virilha, axila, perineal, perivulvar, interdigital, orelha 
*Predisposição em regiões de dobras 
 
DIAGNÓSTICO 
*Cultura fúngica -> sempre adicionar azeite de oliva para estimular o crescimento 
*Histopatológico 
*Raspado de pele -> áreas com lignificação 
*Citologia -> padrão ouro, por swab, imprinting ou fita adesiva. Visualização do fungo -> pino 
de golfe, boneco de neve 
 
TRATAMENTO 
*Tópico: 
 Xampu: Sulfeto de Selênio (tira oleosidade da pele), Cetoconazol, Miconazol, 
clortrimazol, Clorexedine 3 ou 4%, Miconazol 2% + Clorexedine 2%. Deixar agir por 10 
minutos. 2 x por semana durante 15 dias. 
 Pomadas: nistatina, Miconazol, clortrimazol, Cetoconazol, Clorexedine. Usar em 
regiões localizadas. 
*Sistêmico: casos graves 
 Cetoconazol, Itraconazol, Fluconazol 4 semanas 
*2-3 malassezias por campo com sinais clínicos -> faz tratamento 
 
 
*20-30 malassezias por campo sem sinais clínicos -> não trata 
 
 
DERMATOFITOSE 
*Zoonose 
*Microsporum canis (zoofílico) -> pele e pelos de cães e gatos. Zoonose. Gatos são portadores 
assintomáticos 
*Microsporum gypseum (geofílico) -> terra rica em matéria orgânica 
*Tricophytum mentagrophytis (zoofílico) -> pele e pelos de roedores 
*O principal dermatófitos patogênico de cães e gatos é o M. canis (82% em cães e 98% em 
gatos) 
*O fungo se alimenta de queratina -> pelo é o local mais rico -> os fungos parasitam esse local 
causando enfraquecimento de pelos 
*Também afetam as camadas mais superficiais da pele que são queratinizadas 
*Transmissão: 
 Direta -> animal-animal 
 Direta -> homem-animal 
 Indireta -> animal em local contaminado -> pet shop, canis, caixa de transporte além 
de uso de escova, roupas ou coleira contaminados... 
*Alguns animais podem ser considerados carreadores assintomáticos -> raro em cães (6-8%), 
mais comum em gatos (8-88%) -> domiciliados ou com livre acesso a rua (mais fácil), gatos 
expositores, de gatis, de abrigos 
*Humanos imunocomprometidos são mais propensos a desenvolver a doença 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Queixa principal: queda, falha de pelos 
*Foliculite, pelos quebrados, eritema, prurido variável 
*Alopecia: uma das manifestações mais comuns da doença 
*Kerion cels: lesões nodulares 
*Tonsurante: várias áreas alopécicas que se coalesceram -> caminho de traça, caminho de rato 
*Alopecia generalizada em alguns casos 
*Lesão circular, multifocal, levemente descamativa 
*Gato: dermatite miliar -> alopecia linear, cheio de bolinhas 
*Localização: cabeça, membros e tronco 
 
DIAGNÓSTICO 
*Lâmpada de Wood -> triagem. M. canis 50% positivo. Se negativo, não exclui a doença 
*Tricograma: visualização de hifas em pelos, escamas e unhas e atroconideos em pelos. 
Triagem 
*Cultura fúngica: padrão ouro. Mycorel-Agar/Agar Sabouraud Dextrose. Coleta de pelos das 
bordas das lesões para análise. Dermatobac -> crescimento em até 30 dias -> muda de amarelo 
para vermelho quando positivo (triptofano produzido pelo fungo muda o pH da placa de ácido 
para alcalino). Não isola Tricophytum, apenas M. canis e M. gypseum 
*Histopatologia: visualização das hifas em coloração PAS. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
*Tricotomia 
*Tratamento tópico de animais contactantes 
*Xampus para eliminação dos esporos: Cetoconazol 2% + Miconazol 2% ou Clorexedine 2% + 
Miconazol 2 %. Se poucas lesões, pode usar apenas cremes ou sprays. 
*Itraconazol 10mg/kg VO SID 30 dias. Após início da melhora clínica, fazer em semanas 
alternadas até a cura. 
*Ambiente -> aspirador de pó, hipoclorito de sódio. 
*Além disso: melhorar alimentação do animal, suspender imunossupressão, avaliar se há 
doença concomitante e tratar 
 
 
ESPOROTRICOSE 
*Micose intermediaria ulcero-gomosa zoonótica de curso evolutivo variável causada por fungo 
pluriespecífico dimórfico 
*Micose subcutânea 
*Etiologia: complexo Sporothrix schenckii 
 S. globosa 
 S. albicans 
 S. mexicana 
 S. luriei 
 S. brasiliensis -> o mais envolvido na Esporotricose felina 
*Dimorfismo: forma filamentosa (temperatura ambiente) e forma de levedura (temperatura 
corporal, fase parasitária) -> o fungo precisa ter contato com a pele para mudar da forma 
filamentosa para a forma de levedura para ser parasita 
*S. brasiliensis: presente em solo, plantas, casca de arvores, vegetais e material em 
decomposição e atualmente encontrou o animal como uma nova forma de colonização 
*Contaminação: inoculação traumática de vegetais ou matéria orgânica contaminada 
*Felinos -> fonte facilmente proliferável. O gato pode ter contato com o fungo sem inoculação 
(vive embaixo das unhas) e contamina outros animais através de arranhaduras. 
*Transmissão para felinos, cães e pessoas 
*A forma mais comum de contaminação é através de arranhaduras e mordeduras. Após a 
inoculação, o fungo pode atingir a corrente linfática e atingir a corrente sanguínea, mas é 
menos comum. O mais comum é o fungo permanecer no local de inoculação. 
*Após a inoculação a doença se desenvolve em até 2 semanas e a forma clinica pode variar 
*Fatores predisponentes: 
 Gatos: esteroides, retroviroses (FIV, FeLV) -> fator pouco justificável, são saudáveis e 
por algum motivo possuem o fungo. 
 Cães: normalmente incomum. Esteroides, oncoterapia, Leishmaniose, Erliquiose, 
blastomas -> fatores mais relevantes 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Formas clássicas no gato: 
 Cutânea fixa -> mais comum. Lesão onde o fungo foi inoculado. 
 Cutâneo-linfática -> disseminação linfática 
 Cutâneo-disseminada -> rara 
*Outras formas clínicas extra cutâneas -> raras. Por inalação ou ingestão acidental do fungo. 
 
 
 Respiratórios -> estridor, secreção nasal, tosse, espirros 
 Ósseos 
 Ungueais (onicomadese) -> destruição e consumo ungueal 
*Lesões em regiões dorsais da cabeça, troco, base da cauda e membros que não cicatrizam. 
*Lesões circulares elevadas com alopecia e ulceração central (lesão ulcero-gomosa) 
*Lesões que ulceram e drenam conteúdo purulento 
*Formação de crostas espessas 
*Pode ocorrer necrose/exposição óssea 
*Hábitos de higiene felina -> lambedura, língua áspera -> auto inoculação para outras áreas 
 
SINAIS CLÍNICOS NO CÃO 
*Forma cutânea (mais comum), cutâneo-linfática ou disseminada 
*Nódulos firmes e múltiplos 
*Placas ulceradas com bordos elevados 
*Áreas anulares crostosas e alopécicas 
*Cabeça, tronco e membros 
*Lise óssea 
 
ASPECTOS ZOONÓTICOS 
*Micose de implantação subcutânea acidental 
*Métodos de implantação: trauma transcutâneo -> plantas ou felinos(áreas endêmicas) 
*Humanos: fungo presente na cavidade oral -> já é comprovada transmissão por tosse e 
espirro -> recomendado proteção pessoal para tratamento de felinos 
*Novos sinais clínicos: formas imunoalérgicas -> eritema nodoso, artralgia, mialgia 
 
DIAGNÓSTICO 
*Histórico, exame físico 
*Citopatológico da secreção das feridas e do aspirado de lesões nodulares -> visualização de 
células gigantes (macrófagos) e leveduras (forma de charuto). Resultado positivo já fecha 
diagnóstico 
*Histopatológico -> PAS 
*Cultura fúngica -> padrão ouro devido ao dimorfismo -> duas culturas em temperaturas 
diferentes, uma a 25ºC, se crescer coloca em temperatura de 37ºC -> forma levedura 
 
TRATAMENTO 
*Gato 
 Itraconazol 10-20 mg/kg SID mínimo 6 meses (escolha). 
 Terbinafina 5-20 mg/kg 
 Anfotericina intra-lesional 
 Iodeto de potássio 5 mg/kg SID (cães) 
*Humano: Itraconazol 200mg BID 6 meses 
*Nem sempre há uma boa resposta 
*Prognóstico reservado 
 
CRIPTOCOCOSE 
*Zoonose, pouco diagnosticada 
*Micose sistêmica 
 
 
*Doença oportunista -> imunossupressão 
*Cryptococus -> encontrado nas fezes de pombos 
 
TRANSMISSÃO 
*Inalação dos fungos -> restrito somente as vias aéreas (infecção pulmonar) ou disseminada 
até chegar ao SNC 
*O que delimita uma forma ou outra é a imunidade 
*O fungo precisa estar no ambiente para se tornar parasita 
 
PATOGENIA 
*Polissacarídeos capsulares -> efeito imunodepressor 
*Ativa interleucinas -> FNT 
 
SINAIS CLINICOS 
*Síndrome respiratória: mais comum em gatos -> nariz de palhaço. Dispneia, secreção 
serossanguinolenta. Em cães o sinal clinico é a tosse. Nódulo nasal não dolorido. 
*Síndrome neurológica: mais comum em cães. Depressão, paralisia, vocalização, cegueira, 
perda da audição, convulsão. 
*Síndrome ocular: eritema, edema de córnea, hemorragia de retina 
*Síndrome cutânea: mais comum em gatos. Lesões ulcerativas na face, no plano nasal e na 
cabeça. 
*Acomete mais gatos machos, 4 anos, SRD que possuem acesso à rua 
 
DIAGNÓSTICO 
*Prova do Látex: polissacarídeo de membrana. Alto custo 
*Sorologia: não tem muita relevância 
*Cultura 
*Citologia: mais utilizado. Forma ovalada. 
 
TRATAMENTO 
*Anfotericina B 
*Itraconazol e Fluconazol VO 4 a 8 semanas. 
*AIE piora o quadro clinico -> imunossupressão 
 
PIODERMITES 
*Uma das principais dermatopatias na clínica dermatológica 
*Secundária a uma dermatopatias de base (mais comum) ou primária (raro) 
*Acomete 68% dos cães atópicos 
*Pode se tornar recorrente -> maior problema da piodermite bacteriana 
 
ETIOLOGIA 
*Staphylococus pseudointermedius -> mais comum e mais importante. Coloniza a pele dos 
cães naturalmente 
*Staphylococus aureus 
*Causas de base que podem levar a uma supermultiplicação bacteriana: endocrinopatias, 
displasia folicular, dermatites alérgicas, distúrbios da Queratinização, parasitas 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DS PIODERMITES 
1. DE SUPERFÍCIE: não invade extrato córneo 
*Intertrigo: dermatite de dobras 
*Dermatite Úmida Aguda: a pele fica úmida, quente, muito inflamada e dolorida. Superaguda, 
aparece do dia para noite 
 
2. SUPERFICIAIS: compromete extrato córneo 
*Afeta camadas mais profundas da epiderme 
*Impetigo: piodermite superficial que se manifesta na região ventral do abdômen em forma de 
pápulas e crostas 
*Foliculite: afeta os folículos pilosos. Queda do pelo e inflamação da região adjacente ao pelo. 
Áreas alopécicas, com crostas melicéricas amareladas, secreção purulenta seca em forma de 
crosta na base do pelo 
*Piodermite Mucocutânea: afeta regiões mucocutaneas. Comum em região perilabial 
*Piodermite Superficial Esfoliativa: generalizada. Pápulas, pústulas, colaretes epidérmicos e 
foliculite, tudo junto 
 
3. PROFUNDAS: invade derme ou subcutâneo 
*Afeta partes mais profundas da epiderme, derme e eventualmente subcutâneo 
*Origem no folículo piloso -> há muita secreção -> rompe e extravasa -> material estranho na 
região profunda da pele -> furunculose, celulite. 
 
TRATAMENTO 
1. PIODERMITES DE SUPERFICIE: 
*Produtos tópicos 
*Banhos com xampus antissépticos 
 Clorexedine 2-4% (mais usado) 
 Peróxido de Benzoíla 2,5% 
 Irgasan ou Triclosan 
*Limpeza das dobras -> Intertrigo 
*Dermatite Úmida Aguda -> rifocina spray, Clorexedine spray, se prurido intenso AIE 
2. SUPERFICIAIS: 
*Banhos com 
*Antibioticoterapia de 1º escolha: 
 Cefalexina 22-30mg/kg 
 Amoxicilina com Clavulonato de Potássio 15-22 mg/kg BID 
 Cefovecina 8mg/kg cada 14 dias 
*Cultura e antibiograma caso não funcione 
*Antibioticoterapia de 2º escolha: 
 Doxiciclina 10mg/kg BID 
 Marbofloxacina 2,75 mg/kg SID 
 Lincomicina 15mg/kg BID 
 Clindamicina 10mg/kg BID 
*Não complicadas: Antibioticoterapia 15-21 dias 
*Generalizadas: Antibioticoterapia 4-6 semanas 
3. PROFUNDAS: 
*Banhos com xampus antissépticos 
 
 
*Rifocina spray 
*Permanganato de potássio 1 comprimido/envelope em 2 litrosde agua morna -> compressas 
1-2x/dia por 5 a 7 dias 
*Antibioticoterapia 30,45,60 dias ou mais 
 
DERMATITE ALÉRGICA A SALIVA DE PULGA – DASP 
*Mais comum em cães 
*Idade: 3 a 5 anos 
*Hipersensibilidade tipo I (imediata) e IV (tardia) 
*A saliva da pulga possui pelo menos 15 antígenos 
*A pulga gosta mais de ficar na região lombossacra 
*Apresentação clínica em cães: pruriginosa -> pápulas, crostas, eritema, maculas, alopecia, 
tonsura pilosa, escoriações, lignificação, hiperpigmentação. Seborreia é consequência. Dentes 
incisivos gastos. Local: base da cauda, região lombossacra, caudomedial da coxa, flancos, 
pescoço, abdômen 
*Apresentação clínica em gatos: menos comum. Pápulas, pústulas, escoriações, crostas, 
alopecias por lambedura, alteração de pigmentação, dermatite miliar, placa eosinofílica, 
granuloma eosinofílico. Local: região dorsal, pescoço, rabo, coxa e abdômen ventral 
*Diagnóstico: exame físico, presença de pulgas ou vestígios, resposta ao tratamento com 
Frontline 
*Tratamento: eliminaras pulgas do paciente, do ambiente e de contactantes, tratar doenças 
concomitantes, educar o proprietário. Se necessário, tratamento antipruriginoso -> AIE 
Prednisolona 5-7 dias. 
 
DERMATITE ATÓPICA 
*Dermatite atópica stricto sensu -> induzida por alérgenos ambientais 
*Dermatite atópica latu sensu -> induzida por alérgenos alimentares 
*Dermatite atópica simili -> não IgE dependente -> não há teste alérgico positivo 
*Dermatopatia inflamatória 
*Pruriginosa 
*Crônica 
*Etiologia multifatorial 
*Indivíduos geneticamente predispostos -> doença hereditária. Certas raças são mais 
propensas 
 
 
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA 
*Raças: Poodle, Lhasa, Shi-tzu, York, Beagle, Golden, Chow Chow, Cocker, Akita, Labrador. SRD 
também podem ser predispostos 
*Idade de início: 6 meses até 3 anos (70% com menos de 3 anos) 
*Machos e fêmeas igualmente afetados 
 
ETIOPATOGENIA 
*Falha na barreira cutânea 
*Falta de preenchimento entre as células com gordura levado a perda de agua -> 
ressecamento -> células encolhem -> aumenta o espaço entre as células -> perda da barreira 
epidérmica e diminuição da espessura da pele 
 
 
*Pele fina, porosa e seca 
*Permeabilidade para alérgenos causando reação mediada por IgE -> liberação de substancias 
pró-inflamatórias -> prurido 
*10-30% é induzida por alimentos 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Prurido é o principal 
*Áreas mais afetadas: face, conduto auditivo, interdigital, axilar, ventral e perineal 
*Piodermites -> a pele atópica tem maior quantidade de bactérias aderidas nos queratinócitos 
*Malasseziose -> atópicos possuem hipersensibilidade a Malassezia 
 
DIAGNÓSTICO 
*Critérios de Fravot: 
1. Início dos sinais clínicos antes dos 3 anos 
2. Habitam ambientes internos 
3. Prurido responsivo à AIE 
4. Prurido como sinal inicial (prurido alesional) 
5. Membros torácicos afetados 
6. Ouvidos afetados 
7. Margem das orelhas não afetadas 
8. Área dorso-lombar não afetada 
*5 sinais presentes aumenta a suspeita de Atopia 
*Exclusão dietética: diferencia dermatite atópica latu sensu da strictu sensu. Dieta caseira 
(arroz integral, batata, mandioca, fonte proteica que o animal não tenha entrado em contato 
como opções cordeiro, coelho, pato, peixe branco, óleo de canola e/ou semente de girassol) 
ou dieta comercial (rações hipoalergênicas). Se após 5-8 semanas o prurido cessar, considera 
dermatite atópica latu sensu. Se não melhorar, é dermatite atópica strictu sensu. 
 
TRATAMENTO 
*Complexo 
*Objetivo: recuperar a função de barreira tegumentar da pele e minimizar a exposição à 
irritantes primários, além de manter a pele hidratada 
*AIE: somente para as crises, por no máximo 15 dias. 
 Prednisona 0,5 mg/kg SID 
 Deflazacort 0,1 – 0,3 mg/kg cada 48 horas 
 
*Terapia Imunomoduladora -> inibidores da calcineurina 
 Ciclosporina 5 mg/kg SID VO 4 semanas. Associar com AIE nas primeiras 3 semanas. 
*Apoquel -> Oclacitinib: inibidor IL 31 -> Janus Quinase, citocina da inflamação. 
Imunobiológico, corta o reflexo do prurido, eficácia em 4 a 6 horas. Não usar em cães com 
menos de 1 ano de idade ou animais com piodermite ou Malassezia associadas. 
 Apoquel 0,4 – 0,6 mg/kg BID 14 dias, após SID 
*Tratamento de primeira ordem -> educação do proprietário. Tratamentos de exclusão -> 
controle de piodermite, controle da Malasseziose, minimizar exposição a alérgenos, recuperar 
a função da barreira da pele. E se não resolver? Tratamento medicamentoso 
*Hidroxizine -> 10% de eficácia 
 
 
*Corticoide -> pode ser uma opção, associar com anti-histamínico. O de escolha é a 
Prednisolona 
*Glicocorticoides tópicos -> cortavance 
*Ciclosporina 
*Apoquel 
*Lokivetmab -> inibidor IL 31 anticorpo monoclonal 
*Imunoterapia alérgeno-específica 
*Tentativas crise aguda: Prednisolona, metilprednisolona, cortavance, Apoquel 
*Ciclosporina: propriedades imunomoduladoras inibindo interleucinas minimizando 
inflamação e lesão. Poucos efeitos colaterais a longo prazo. Acesso a forma humana, eficácia 
40-50%, não tão bem absorvida no cão. Associar a corticoide no início. 
 
TERAPIA TOPICA REPOSITORA DE BARREIRA 
*Esfingonisina, lipídeo, colesterol, fitoesfingosina -> recompositores 
*Episothe: hidratante, umectante, emoliente 
*Allermyl: repositor de barreira 
*Dermogen: hidratante 
*Hidrapet: recompositor e hidratante 
*Reposição lipídica tópica -> aumenta a camada lipídica da epiderme 
 
DISQUERATOSE – SEBORREIA 
*Defeito na queratinização 
*Queixa principal: caspas, pele seca, muita descamação 
*Seca ou oleosa 
*Prurido variável 
*Predispõe proliferação bacteriana -> dermatite seborreica 
*Seborreia oleosa pode vir acompanhada de Malasseziose 
*Alteração na velocidade da Epidermopoiese -> normalmente ocorre em 21 dias, na seborreia 
esse tempo é menor -> visualização da descamação 
*Alteração na quantidade ou qualidade do sebo produzido -> seborreia oleosa 
 
CLASSIFICAÇÃO 
*Clínica: seca, oleosa ou dermatite seborreica 
*Etiologia: primaria (genética, hereditária, Schnauzer, Akita, raro) ou secundária (>90% dos 
casos, banhos quentes, má alimentação, doenças dermatológicas primarias, endócrinas, 
ectoparasitas) 
 
SEBORREIA SECA 
*Ressecamento da pele e da pelagem 
*Descamação focal ou difusa 
 
SEBORREIA OLEOSA 
*Descamação associada de produção lipídica excessivas 
*Focal ou difusa 
*Pele e pelos gordurosos 
*Mau cheiro 
 
 
 
DERMATITE SEBORREICA 
*Descamação, oleosidade 
*Inflamação 
*Associada a foliculite 
*Lesões circulares idiopáticas eritematosas ou hiperpigmentação 
 
SEBORREIA PRIMÁRIA 
*Seborreia idiopática primaria 
*Dermatite responsiva ao zinco 
*Dermatite responsiva a vitamina A (Akita, Malamute) 
*Acne (Schnauzer) 
*Adenite sebácea (reação contra a glândula sebácea) 
*Animais jovens 
*Biópsia fecha diagnóstico 
*Excluir causas secundárias 
 
SEBORREIA SECUNDÁRIA 
*Doenças infecto-parasitárias 
*Distúrbios nutricionais 
*Distúrbios de hipersensibilidade 
*Distúrbios endócrinos 
 
SEBORREIA IDIOPATIA PRIMARIA 
*Hereditária 
*Sinais clínicos precoces (cães 12 semanas, gatos 2-3 dias) 
*Hiperploriferação: epiderme, folículo piloso e glândula sebácea -> pode ser seca ou oleosa, 
depende onde está afetando 
 
DIAGNÓSTICO 
*Lesões características 
*Primaria: resenha, histórico, exclusão, histopatológico 
*Secundária: determinar a causa de base. Se generalizada, fazer exames laboratoriais (doenças 
sistêmicas, endocrinopatias). Se for focal, multifocal ou regional, fazer raspado, cultura, 
biópsia. 
 
TRATAMENTO 
*Primária: não tem cura. Controle de sinais clínicos. Hidratação ou desengorduração,corticoide, Roacutan. Controle de fatores agravantes. 
*Secundária: tratar causa de base 
 
-TRATAMENTO SEBORREIA SECA 
*Hidratantes (conduzem agua para a pele), emolientes (não deixam a agua sair da pele) e 
umectantes (puxam água para a pele). Se for severa, usar queratolítico (descamam as células 
mortas do extrato córneo) e queratoplastico (diminuem a multiplicação das células do extrato 
basal). Banhos 1-3 vezes por semana. 
 
-TRATAMENTO SEBORREIA OLEOSA 
 
 
*Antisseborreicos (regulam a produção de sebo pelas glândulas sebáceas. Cetoconazol atrofia 
a glândula) e desengordurantes (Peróxido de Benzoíla -> também é queratolítico. Para gatos 
cuidar com a dose). 
 
-TRATAMENTO SEBORREIA MISTA 
*Sulfeto de selênio ou alcatrão de hulha. 
 
*Seborreia primária -> tratamento tópico e sistêmico -> ômega, Roacutan, ciclosporina, 
Prednisolona. 
 
OTITE EXTERNA 
*Inflamação da orelha 
*Muitas recidivas 
*Fatores primários, predisponentes e perpetuantes 
 
FATORES PRIMÁRIOS: desencadeiam o processo inflamatório 
 Parasitas (Otodectes mais comum, Demodex, Sarcoptes) 
 Hipersensibilidade 
 Seborreia, corpo estranho, trauma, imunomediada, endocrinopatias 
 
FATORES PREDISPONENETES: alteram o microclima e facilitam a inflamação 
 Anatômico, racial, umidade excessiva, erros de manejo, imunossupressão 
 
FATORES PERPETUANTES: mantem e agravam a doença 
 Proliferação bacteriana, fúngica, edema, hiperplasia, calcificação, otite média, 
tratamento inapropriado, excesso de limpadores auriculares/medicamentos 
 
*Otite externa: orelha externa até o tímpano 
*Otite média: até a bulha timpânica 
*Otite interna: ossos, sistema vestibular 
 
SINAIS CLINICOS 
*Prurido, otalgia, eritema, edema, exsudação, alopecia 
*Menos comuns: disorexia, febre, dor para mastigar, torção de cabeça quando tem 
envolvimento de orelha interna 
*Secundários: discromia, otohematoma, ulceras, lifadenomegalia 
 
APRESENTAÇÃO CLINICA 
*Otite ceruminosa, eczematosa, purulenta ou estenosante 
 
1. OTITE CERUMINOSA: inflamação + cerúmen. Otocaríase (Otodectes, Demodex), 
otomicose (malassezia), alteração do cerúmen (seborreia). 
 
2. OTITE ECZEMATOSA: eczema (hiperemia, aumento de temperatura, edema) + 
cerúmen. Otocaríase, DASP, HÁ, atopia, malassezia 
 
 
 
3. OTITE PURULENTA: presença de pus no cerúmen. Aguda -> água, farmacodermia; 
Crônica -> ceruminosa ou eczematosa com contaminação bacteriana. Odor fétido 
 
4. OTITE ESTENOSANTE: otite crônica. Hiperplasia epitelial 
 
DIAGNÓSTICO 
*Otoscopia, parasitológico do cerúmen, citopatológico do cerúmen (malassezia, cocos, 
bacilos), cultura e antibiograma (otite crônica, redicivante, bacilos gram negativos, ulcera ou 
otite media ou interna), biopsia (descartar neoplasia, pênfigo), RX/TC (otite media, interna, 
redicivante) 
*Citologia normal: cerúmen, poucas células epiteliais anucleadas, cocos 1-25 por campo, 
malassezia 1-5 por campo. 
*Citologia alterada: aumento de queratinócitos nucleados, eritrócitos, neutrófilos fagocitando 
bactérias, macrófagos (infecção), células neoplásicas (neoplasia), aumento de células epiteliais 
e debris (otite não infecciosa) 
 
OTITE BACTERIANA 
*Staphylococus pseudointermedius, Protheus, Pseudomonas, pasteurella, E. coli 
*Sinais clínicos: otalgia, secreção purulenta abundante, prurido, febre ocasional, prostração, 
anorexia, agressividade 
*Diagnóstico: Otoscopia (exsudato purulento abundante, eritema), swab para citologia, cultura 
bacteriana, antibiograma -> primoterapia não precisa. 
*Tratamento: se otorreia abundante -> lavagem otológica (antibiótico não age se tiver muita 
secreção) com degermante diluído, Clorexedine, fluimucil, soluções associadas. Se perfuração 
timpânica, somente solução fisiológica. Antibioticoterapia tópica 2 semanas (agudas) ou 30 
dias (crônicas), Antibioticoterapia sistêmica se apresentar ruptura timpânica, lifadenomegalia 
ou febre. Para avaliar ruptura timpânica -> fluoresceína -> cora o céu da boca. Soluções 
antibiótico + antifúngico + anti-inflamatório. Pseudomonas resistente -> enrofloxacina com tris 
EDTA 5 minutos antes (aumenta eficácia do antibiótico). AIE -> anti-inflamatório, 
antipruriginoso, aumenta o diâmetro do conduto auditivo, diminui produção glandular, reduz 
dor, edema, hiperplasia -> restaura a função normal da barreira do epitélio 
*Cultura + atb, lavagem otológica, cerimunoliticos base não acida, terapia tópica -> neomicina, 
gentamicina, terapia sistêmica, AINE ou AIE se edema, eritema, prurido. 
*Se crônico, RX; se ruptura timpânica -> terapia sistêmica 
 
OTITE CERUMINOSA 
*Prurido, odor de ranço, exsudato amarelado ou acastanhado, pele untuosa, seborreia 
*Citologia 
*Tratamento: retirar excesso de cerúmen, controlar a seborreia se tiver. 
*Lavagem otológica se concreção de cerúmen e otorreia purulenta 
*Cerimunoliticos base acida é melhor 1-2 vezes ao dia por 10 dias 
*Terapia sistêmica se não melhorar a dor, se doença grave 
*Otite na dermatite atópica -> a maioria das vezes não está associada a um agente infeccioso, 
averiguar secreção otológica. Cerimunoliticos base não acida, terapia tópica só se tiver 
otorreia, terapia sistêmica antipruriginoso 
*Dermatite seborreica -> geralmente otite ceruminosa -> citologia. Cerimunoliticos base ácida. 
 
 
 
 
OTITE PARASITÁRIA 
*Mais comum em felinos 
*Sinais clínicos: prurido, eritema meantal, exsudato enegrecido, cerúmen borra de café 
*Tratamento tópico 3 semanas, cerimunoliticos, antiparasitários tópicos 
*Tratamento sistêmico antiparasitário 
*Tratar todos os contactantes 
 
 
OTITE MICÓTICA 
*Malassezia 
*Sinais clínicos: prurido, seborreia, hiperpigmentação, exsudato acinzentado, enegrecido, odor 
forte 
*Diagnóstico: sinais clínicos e citologia 
*Acidificar o conduto auditivo quando poucas malassezias por campo 
*Tratamento tópico: nistatina, clortrimazol, Miconazol 
*Tratamento sistêmico: Cetoconazol, Itraconazol 3 – 4 semanas 
 
OTITE ECZEMATOSA 
*Acompanha quadros dermatológicos alérgicos 
*Sinais clínicos: prurido intenso, eritema, edema, hiperplasia, estenose (crônica) 
*Tratamento: se alérgica, tratar alergia -> AIE, anti-histamínicos, retirar a causa da alergia. 
Oncioln A 
 
OTITE ESTENOSANTE 
*Otite crônica 
*Tratamento: Prednisolona, acetato de metilprednisolona intra-lesional, cirurgia 
 
 
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Créditos: 
- Aula ministrada pela professora Msc. Suzana Evelyn Bahr Solomon, PUC-PR 
- Resumo desenvolvido por Estela Dall’Agnol Gianezini. Médica Veterinária pela Universidade 
Federal do Paraná – Setor Palotina