VET375 PROVA 2 - DERMATOLOGIA

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DERMATOLOGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA
Prurido canino: manifestação desagradável de coceira. Pode ser inicialmente benéfico, porém de uma forma geral acaba prejudicando porque induz a lesões externas e lesões secundárias. Existem 2 grandes grupos que são os principais: os ectoparasitas e as doenças alérgicas. Então, se no exame de triagem (raspado de pele, tricografia, citologia, erradicação pulgas, cultura fúngica) encontrar ectoparasitismo (pulicose, pediculose, escabiose, queileitielose – mais raro -, notoédrica) e, menor frequentemente causando prurido dermatofitose e malasseziose (bastante prurido) TRATAR. Sem parasitismo ou dermatofitose, uma possibilidade bastante comum de prurido são as infecções bacterianas (piodermites), que com testes terapêuticos podem ser tratadas com antibioticoterapia. Atualmente não se faz muito isso, porque estão aparecendo muitas bactérias resistentes. O tratamento disso é o uso de antibióticos tópicos, agentes antiinfecciosos e não atb sistêmicos. Se o prurido não for abolido, temos a possibilidade de doenças alérgicas ou outras doenças. Se o prurido resolver com o tratamento temos a coceira causada por infecção bacteriana. Os procedimentos de testes terapêuticos acontecem quando os testes iniciais de triagem não foram muito reveladores. Geralmente por exame físico e citologia consegue-se detectar infecções bacterianas com células inflamatórias, bactérias fagocitadas, cariólise neutrofílica. Nos casos onde a citologia e o exame físico deixam dúvidas que os testes terapêuticos são realizados para detectar se o prurido é de origem infecciosa ou alérgica. 
 Doenças alérgicas: as principais são DAPP, alergia alimentar e dermatite atópica
- DAPP Controle de pulgas ambiental e animal
- Alergia alimentar dieta de restrição
- Dermatite atópica é um diagnóstico de exclusão (descarte DAPP e alergia alimentar + testes alérgicos)
Se as condutas não chegarem a um diagnóstico existem outras possibilidades como doenças imunomediadas, neoplásicas, miscelânea e ambientais.
 Infecção bacteriana: recorrente ou cão idoso (resistência associada a imunossupressão) devemos investigar para doença endocrinometabolica, imunodebilitante, neoplasia, denças imunomediadas, fúngica que no início não foi estabelecido diagnóstico presuntivo, seborreica, displasia por meio dos exames (hematologia, urinálise, bioquímica, ensaio endócrino, cultura fúngica, biópsia de pele). Quando os exames não permitirem chegarem a um diagnóstico, estamos diante de um quadro de piodermite idiopática, em que o animal precisa de tratamento constante com drogas antimicrobianas associadas a imunoestimuladores. 
 Escabiose (zoonose!): parasitária, contagiosa causada por Sarcoptes scabie var. canis. no tempo ótimo de evolução a doença apresenta padrão de evolução bastante típico da área ventral, do segmento cefálico, regiões articulares, margem do pavilhão auricular, linha média dorsal tende a ser poupada para um estágio mais tardio da doença com alopecia, eritema, hipertermia, quadro de seborreia associado, cheiro/ranço frequente. Os animais apresentam bastante prurido causando infecção de pele, que fica bastante eritematosa, presença de pátulas, escoriação, erosão, pode ter perda de apetite, linfonodos reativos, som do prurido. Tem um padrão de distribuição simétrico, bilateral, diferente do padrão da sarna demodécica que é assimétrico, sendo que essa (escabiose) doença é invariavelmente pruriginosa e a sarna demodécica não necessariamente. A escabiose em geral, o prurido é importante. Os animais contactantes e os proprietários podem estar acometidos.
- Diagnóstico
Exame parasitológico, raspado cutâneo a fresco sem corantes, sem óleo mineral (microscopia ótica de luz com diafragma fechado). Locais raspados onde tem descamação e fugir das áreas muito inflamadas e com erosão porque ele foge dessas áreas. 
Reflexo otopodal: é muito sugestivo de sarcóptica ou escabiose
O achado de um único ovo ou fezes já é suficiente para o diagnóstico de escabiose. Mas geralmente o que é encontrado é o ácaro adulto ou linfa, um ovo. Mas quando não encontra não descarta o diagnóstico. Quando os sinais são característicos, faz-se o diagnóstico terapêutico. É um ácaro de difícil achado nos raspados. O prurido é causado por um quadro hipersensibilidade ao ácaro produzido pelo organismo. Na ausência do parasita e com sinais característico, faz-se o diagnóstico terapêutico. 
- Tratamento
Enxofre sabonete tópico.
Monossulfiram tópico
Amitraz tópico (não em gatos): 250ppm (4ml/1 litro de H2O) – banhos semanais totalizando aproximadamente 2 meses de tratamento.
Fipronil tópico spray em filhotes, gestantes ou lactantes: 3ml/kg/21 dias/3 aplicações.
Contactantes e ambiente: trocar a forração (papel) diariamente (descartar o papel – queima), higiene em geral
Avermectinas (sarna sarcóptica e sarna demodécica) 
Ivermectina: 200-400mcg/kg/vo/sem ou sc/quinzenal. 2 a 5 semanas de tto. Não usar em Collie, Shetland Sheepdog, Old English Sheepdg, Australian shepherd. Border Collie e seus mestiços.
Selamectina (tópica): 6mg/kg/20-30 dias. Duas a três aplicações. Segura, incluindo raças sensíveis.
Sarcoptes scabei, Otodectes cynotis, Ctenocephalides spp, carrapatos e parasitas GI.
	Moxidectina + imidaclopramida: Tópica 0,1ml/kg/2 aplicações/intervalo de 30 dias. Comprovou eficácia. Não referiu as raças sensíveis. 
 Sarna notoédrica felina: Notoedres cati. Lesões muito parecidas com a escabiose canina. Presença descamocrostas muito espessas, aderidas no pavilhão auricular, segmento cefálico, região dorsal, membros com a diferença que esses ácaros são mais abundantes da pele do gato infestado e são mais fáceis de ser enconrados no exame parasitológico. Mais fáceis de serem visualizados no exame parasitológico. 
 Pediculose: mais encontrado em criatórios, canis. Pouco ocorrência atualmente. Higiene, ectoparasiticidas.
Trichodectes canis: piolho branco. Mastigador.
Linognathus setosus: sugador, hematófago (anemia), escuro
Heterodoxus spiniger
 Dermatite alérgica a pulga (DAP): dermatite papulocrostosa causada pela hipersensibilidade a componentes proteicos da saliva da pulga Ctenocephalides canis. Padrão de distribuição típica = Triângulo da dermatite alérgica na região lombossacra, alopecia, descamalão, lesões papulocrostosas, eritemas, prurido, hiperpigmentação, seborreia. 
Raramente causa lesão na região cefálica e membros anteriores. Geralmente não leva a otite externa alérgica. 
Diagnóstico é clínico. Áreas de erosão com eritema, liquenificação, alopecia, hiperpigmentação, pápulas ensinuadas em áreas de erosão, crosta hematomelicericas. 
- Tratamento
Fipronil Spray a 0,25% e top spot 10%. Spray a cada 6 semanas. Top spot a cada 4 semanas
Imidacloprida: 10mg/kg/1x mes
Lufeneron (inibidor da síntese de quitina) +/- milbemicina – uso mensal
Selamectina
Nitempiram: efeito residual importante - mata a pulga rapidamente. Adulticida efeito nock-down:1 mg/kg/dia/1x semana (não usar em animais < 4 semanas).
Selamectina tópica: 6-12 mg/kg/mensal. Filhotes a partir de 6 semanas. Seguro nas raças sensíveis e fêmeas gestantes.
Fluraner via oral: duração de 03 meses
Ambiente 
Anti histaminicos, glicocorticoides (animal apresenta bastante prurido)
Infecções.
Costuma associar drogas. 
As dermatites alérgicas de uma forma geral, infectam com frequência (piodermite secundária – terapia anti-infecciosa tópica e/ou sistêmica)
 Alergia alimentar
Pode ser uma das formas intrínseca ou extrínseca à dermatite atópica. Enfermidade pruriginosa, não sazonal, em que o mecanismos patogenéticos envolve hipersensibilidade a alérgenos alimentares, geralmente alérgenos proteicos. 
- Patogênese
É uma doença geneticamente programada em que o animal desenvolve hipersensibilidade aos antígenos ambientais (dermatite alérgica de contato). Doença mediada por ac reagínicos (IgE) e apresenta uma patogênese bastante complexa e multifatorial tendo base genética (algumas raças são predispostas), esses animais tem um barreira epidérmica defeituosa a produção de ceramidas filagrina (pele mais seca,fina, facilitando penetração de alérgenos ambientais), anormalidades imunológicas (anormalidades de produção de imunoglobulinas IgE, IgDd, células T, citocinas), absorção epicutânea de alérgenos, absorção oral de alérgenos, antígenos bacterianos e fúngicos (residentes na pele). 
Alérgenos envolvidos: poeira domésticaÁcaros de poeira (Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae), pólens (árvores, arbustos, gramíneas), ácaros de estocagem (Acarus, Tyrophagus,Lepidoglyphus), escamas de animais e homem, bolores de solos, ambientes úmidos, penas, lã, tabaco, bactérias e fungos.
Alérgenos alimentares mais comuns: carne bovina, leite, frango, ovos, laticínios, peixes, porco, milho, pasta, aditivos, preservativos, cavalo, soja, trigo.
Não existe padrão típico de manifestação da doença. Pode imitar a DAPP, DA, dermatite bacteriana recorrente, áreas de seborreia, prurido facial, otite recorrente eczemaceruminosa, prurido de distribuição lateroventral imitando a escabiose. 
- Sinais clínicos: máculas, pápulas, placas, escoriação/ulceração, liquenificação/hiperpigmentação, descamação, otite externa somente recorrente eczemoceruminosa, sinais generalizados na região lombosacra, períneo, axila, inguinal, lambedura acral, dermatite politrauática, piodermite/malasseziose (micose superficial secundária a doença alérgica), blefarite, queilite
- Diagnóstico 
Dieta de exclusão com fonte de CHO e PTN que nunca teve acesso. Rações hipoalergênicas ou rações constituídas de ptn hidrolisadas (peso molecular muito baixo)
Batata, arroz integral, ptn de pouco acesso (coelho, carneiro, peixe) por um período de 6 a 13 semanas. A resposta pode ser muito lenta à dieta hipoalergênica.
Tratar as infecções secundárias: piodermites, malasseziose
De acordo com alguns autores:
	Prelaud: início com menos de 3 anos, indoor, resposivo a corticoides, prurido não lesional, acometimento das patas da frente, pina (sem margem), dorsolombar sem sinais
	Fravot: início com menos de 3 anos de idade, responsivo a corticoides, acometimento das patas da frente, pina e queilite
DD: escabiose, infecções (piodermites e malasseziose), pulgas, alergia alimentar, testes in vitro,, testes intradérmicos
- Tratamento
Redução de carga alergênica, tratamento de infecções, imunoterapia (confecção de vacina)
Anti histaminicos (hidroxizine, cetirizina).
Aveia coloidal tópica, ceramidas tópicas.
Glicocorticóides (sistemicos ou tópicos), Ômega 3 e 6 (antagonismo competitivo – poupa esteroides. Pode associar a anti-histamínicos), Ciclosporina (inibidores da calcineurina).
Oclacitinib: inibidor da Janus Kinase – JAK 1, JAK 3 – IL2, 4, 6 13 e 31
Apoquel: indicado no tratamento da dermatite atópica canina e dermatite alérgica canina. 
Dose: 0,4 a 0,6 mg/kg/BID 2 semanas e depois SID. Efeito rápido de ação semelhante a glicocorticoides e ciclosporina. Não interfere com testes alérgicos nem com imunoterapia.
Contraindicações: hipersensibilidade ao medicamento, animais com menos de 1 ano e 3kg (risco pneumonia de demodicose), evidência de imunossupressão, infecções, neoplasias, gestação, lactação, não utilizar junto com esteroides. 
Efeitos colaterais: anorexia, vômitos, diarreia, piodermite, fraqueza, polidipsia, histiocitoma, lipoma, cistite
Monitoração hematológica/bioquímica com tratamento prolongado. 
PIODERMITES
 Classificadas histologicamente
- Piodermites da superfície (acometem a superfície do epitélio): dermatite aguda úmida, intertrigo. A terapia tópica pode ser o único tratamento necessário. 
- Piodermites superficiais (acometem a superfície do epitélio e podem acometer o folículo piloso - comedo) : foliculite superficial, impetigo, piodermite mucocutânea, dermatofilose, piodermite superficial extensiva. Quando não complicada, pode-se tentar o tratamento tópico, mas atualmente com as bactérias mais resistentes opta-se por tratamentos sistêmicos. 
- Piodermites profundas (há ruptura do folículo piloso processo inflamatório se espalha na derme e pode acometer o panículo adiposo): foliculite e furunculose (região anatômica – queixo, pata, tronco). Normalmente acontece associação de germes (G- E. coli, Klebssiela, Staphylococcus). Tratamento sistêmico – risco maior de septicemia .
Staphylococcus pseudintermedius: principal agente etiológico causador de piodermites
 Dermatite úmida aguda: piodermite da superfície. Enfermidade que aparece muito rapidamente. Placa alopécica, úmida, eritematosa, com exsudato brancacento, necrose. O animal sente desconforto, coça com tanta intensidade provocando a lesão. Doença pruriginosa e dolorosa (cuidado ao manipular o animal – sedar, se necessário). Qualquer desconforto para o animal pode ser motivo para que ele comece a coçar e provocar a lesão. Nem sempre é a doença de pele. Deve-se procurar a causa base. Exemplo: ponto não retirado. Tratamento: Sedar o animal, pois pode estar agressivo higienização tópica com agentes e soluções antibacterianos (bactéria na superfície – clorexidine, iodopolvidona, permanganato de potássio) tratamento tópico com creme ou spray atb + corticoides. 7 a 14 dias se resolve. Se a causa não é retirada volta. Como não acomete o folículoso piloso, a recuperação é completa geralmente. 
 Impetigo: piodermite superficial. Pústula com leucócitos e bactérias. Lesões pustulosas, abdominais, região glabra, animais jovens (sistema imune não desenvolvido completamente). Pode estar relacionada a má nutrição, cinomose, distúrbios do TGI, falta de higiene. Tratamento envolve a busca dos fatores causadores e correção – nutrição, ambiente limpo, atenção para cinomose. Não faz sistêmico, apenas o tópico com clorexidine, peróxido de benzoila. Nos casos mais resistentes (+ 7 dias), pode-se entrar om tto sistêmico. Uma das mas comuns em cães. Apresentação mais comum em cães. Áreas anulares de alopecia, eritema, escamas ou crostas, colaretes ou colarinho epidérmicos, mácula, pápula, placa, alguns folículos pilosos centrados numa pústula. O quadro de secreção purulenta é raramente visto. Muitas vezes confunde com micose. Em gatos, sempre que tem lesões cutâneas, descamativas, eritematosas é dermatofitose até que se prove o contrário. 
Cachorro é neutrofílico, plasmocitário. Gato e cavalo são eosinofílicos. 
 Foliculite superficial: a pústula está cercada pelo folículo piloso
 Piodermite superficial extensiva: extensas áreas (placas) coalescentes, colarinho epidérmico, eritema, descamação, crostas hematomelicéricas, colaretes epidérmicos, lesões anulares levando a lesões policíclicas. Fácil diagnóstico apoiado no exame físico, descarte de enfermidade parasitária, exame citológico. Pus ressecado na forma de escamocrostas. 
Alopecia multifocal em roído de traça muito frequente em animais de pelame curto, alopecia irregular, redondo, circular, coalescente, eritema descamativa Staphylococcus
 Piodermite mucocutânea: superficial, embora alguns quadros podem ser profundos, que acomete as junções mucocutâneas. Pápulas e nódulos, acometendo região mentoniana, nasal e palpebral. DD de doenças autoimunes, que gostam dessa região. 
Piodermites profundas
 Foliculite e furunculose (ruptura do folículo piloso exsudato inflamatório na derme + debris do epitélio lesionado (epitélio folicular, comedos, material sebáceo) inflamação mais intensa precisa sair (normalmente para cima) tratos drenantes). Tem as denominações de acordo com a região anatômica acometida. Exemplo: foliculite mentoniana porque acomete o queixo. Pápulas, trato drenante, lesão infiltrada, eritematosa. Frequente em animais de pelame curto, jovens.
Difícil tratamento, pois a causa é incerta, os fatores predisponentes desconhecidos (acredita-se que seja de origem hereditária, facilitada pelo trauma pelo encrava foliculite e furunculose)
Tratamento anti-infeccioso tópico e sistêmico, minimizar atividades traumáticas. 
- Foliculite e furunculose nasal
Animais dolicocefálicos (focinho alongado), desenvolvimento rápido, sentem dor, grandes, vida livre, ato de fuçar. Placa infiltrada, coloração acastanhada, hemorrágica, pus. Polpa o plano nasal – o folículo não é acometido poisnão tem folículo piloso. Importante para diferenciar doenças como lúpus eritematoso.
- Foliculite, furunculose actínica (devido a luz solar – causa ambiental). Animais de pelame branco. Pele infiltrada, placas, nódulos, tratos drenantes, pus, 
- Foliculite e furunculose generalizada: multifocal. O pastor alemão possui uma piodermite peculiar, a piodermite do Pastor Alemão (forma particular de piodermite profunda – efeito genético, imunossupressão). Aspecto familiar, imunológico. Desequilíbrio: aumento de CD8 e diminuição de CD4, diminuição de IgA, de linfócitos cutâneos, reação imunológica exagerada, associada a alergias e hipotireoidismo. Só pode receber (Pastor alemão) esse diagnóstico quando descarta todas as possíveis causas de piodermites como sarna demodécica, alergias, deficiência nutricional, doença parasitária. Diagnóstico é fácil – lesão infiltrada, drenantes, necrose tecidual, multifocal. O grande problema é descobrir porque o animal tem a infecção. 
- Diagnóstico das pododermatites
Lembrar de corpo estranho, neoplasia, traumas diversos, fístula arteriovenosa, contato, alergias, micose, parasitose, piogranuloma estéril, imunodeficiências, hipotireoidismo. Quando os coxins estão acometidos: deficiência de zinco, dermatoses a alimentos genéricos (rações de baixa qualidade), pênfigo foliáceo, lúpus eritematoso sistêmico, doenças metabólicas como a necrose entérica metabólica.
 Foliculite piotraumática: encontro profundo da dermatite piotraumática. Parece uma dermatite aguda, mas é infiltrada com lesões satélites em volta da lesão principal, erosão. Comum em Golden, Labrador, Rottweiller
 Diagnóstico das piodermites
História + exame físico, raspados cutâneos, exame citológico, cultura bacteriana, resposta terapêutica.
Exame citológico: exsudato neutrofílico, bactérias fagocitadas e vivas, neutrófilos degenerados em cariólise. Nas profundas: macrógagos, linfócitos e mastócitos.
- Indicação de sensibilidade: quando fazer cultura e antibiograma
< 50% de redução da lesão com atb em 2 semanas de tratamento , novas lesões durante antibioticoterapia, lesões residuais após 6 semanas de tratamento, bastonetes e cocos na citologia, história prévia de resistência. 
ATB para teste: eritromicina, clindamicina, tetraciclina, gentamicina, cefalotina, cefpodoxima, amox + clavulanato, oxacilina, enrofloxacin
 Tratamento das piodermites
- Identificar e corrigir causa base: sempre devemos procurar a doença de base como alergias, endocrinopatias (hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo, diabetes), doenças parasitárias (cães – sarna demodecica, DAAP), enfermidades cutâneas seborreicas (produção excessiva ou pouca liberação de escamas. Pode ser seca ou oleosa, primária ou secundária e culminar com a presença de piodermites), alterações de desenvolvimento, distúrbios nutricionais e de manejo, imunodeficiências. Quando não identificamos, chama-se piodemite idiopática ou primária. Caso encontre doença de base, devem ser tratadas adequadamente. 
- Antibioticoterapia tópica e/ou sistêmica: geralmente associados
	Piodermites superficiais: tratar 1 a 2 semanas após a cura clínica (após 3 a 4 semanas) = 6 semanas. Cuidado com resistência microbiana. Para os quadros não complicados evitar não usar o sistêmico. 
	Piodermites profundas: 2 a 4 semanas após a cura clínica (após 6 a 8 semanas) = 12 semanas	
- Terapia tópica com shampoos: clorexidine, peroxido de benzoila. 1-2x por semana
- Imunomodulação: Cimetidina. Aumenta a imunidade ao S. aureus. Staphage Lysate
Gatos são mais resistentes contra piodermites quando comparado ao cão. 
Toda doença de pele que não seja piodermite pode induzir a piodermite. 
MALASSEZIOSE CANINA
Doença dermatológica pruriginosa (bastante), superficial causada pelo fungo Malassezia pchydermatiz (fungo lipofílico – precisa de gordura para crescer. Causa enfermidade pruriginosa e síndrome seborreica nos cães e gatos e, no ser humano causa micose que dá manchas brancas no corpo). Fica na ceratina, na superfície da pele. Eventualmente aprofunda no folículo piloso. Geralmente acontece em animais com condições predisponentes como seborreias, alergias, imunossupressão. Aproveita-se de doenças que alteram o microclima da pele (umidade, secreção apócrina – meato acústico externo, dobras cutâneas, interdígito, região axilar, inguinal, região cervical ventral, intertrigo – aumenta atrito, umidade, maceração) e se prolifera. Pode se manifestar de forma simétrica, assimétrica, focal ou multifocal. Não existe um padrão patognomônico. Como está presente normalmente nas junções mucocutaneas (boca, vulva, prepúcio, anus), são acometidas mais frequentemente. Geralmente aparece como uma doença secundária (doenças que alteram microclima da pele). Se tem prurido tem alopecia, eritema, geralmente acompanha seborreia oleosas (odor característico, intenso - ranço), hiperpigmentação, liquenificação. 
Raças predispostas: Sharpey, Bacet hound, WestHighLand Terrier
Piodermite e malasseziose causam prurido intenso após descompensação. 
Pele paquidérmica: hiperpigmentação, alopecia, liquenificação, hiperceratose, untuosa ao toque, prurido notável frequentemente. Pele de elefante.
Acomete a região interdigital, por vez o leito ungueal (onde a unha se encaixa na parte mole) infecção secreção tende a se depositar na placa da unha sinal clássico da paroníquea (prurido, mordedura, lambedura – inflamação do leito ungueal). Paroníquea tem várias causas: fungos, vírus, bactérias, traumas, protozoários. 
 Mecanismo fisiopatológico: reação de hipersensibilidade ao fungo - proteases, lipases, fosfolipases, lipoxigenases, fosfatases – inflamação e prurido
Deficiência celular imunológica – IgG e IgA não conferem proteção.
Corticoterapia crônica
 Diagnóstico: decalque, raspado, haste algodonada, fita de acetato, fixar no calor, fungos leveduriformes – brotamento monopolar. Mais fácil pelo citológico (raspado). O fungo faz parte da pele normal dos animais. O que dá informação é em relação a quantidade. Avaliar de acordo com os sinais clínicos e a resposta terapêutico.
Diagnóstico = citológico + clínica + pesquisa da doença de base (diferencial)
Enfermidade cutânea seborreica é pode ser primária e secundária. E uma das causas frequentes de enfermidades seborreicas são as endocrinopatias, que normalmente não cursam com prurido importante. 
Raspado mais superficial que tire material representativo do extrato córneo lâmina de vidro fixa na chama para a gordura não sair (3’’) coloração rápida
 > 10 leveduras / 15 campos de imersão – na fita adesiva é diagnóstico
 > 2 leveduras / campo de 400 X – Qualquer método de coleta
Teste terapêutico.
 Tratamento: direcionado à causa de base (piodermite, doenças endócrinas, seborreia) e específico. 
- Tópico: menos arriscado para o animal, produtos dermatologicamente testados (clorexidine, miconazole). Priorizo no primeiro momento. Queratolíticos, que tirem a fonte nutritiva do fungo. 
Sulfeto de selênio a 1%.
2% clorexidine + 2% miconazole.		Feitos em médias 2 a 3x por semana
Peroxido de Benzoila
- Sistêmico
Itraconazole: 5-10mg/kg/24hrs. É a melhor droga de eleição. Tem efeitos colaterais como hiporexia, aumento das enzimas hepáticas, hepatotoxicidade. Importante fazer controle do exame bioquímico (enzimas hepáticas) antes de começar o tratamento e a cada 3-4 semanas
Ketoconazole: 5-10mg/kg/24hrs.
Terbinafina: 30mg/kg/24hrs.
Quando o tratamento não alcança o objetivo adequado, na maioria das vezes o problema está na doença de base. Importante reavaliar diagnóstico da doença de base. 
Gatos também têm malasseziose – otite, no corpo. Avaliar com as viroses, diabete melitus, neoplasias.
ALOPECIA CANINA
DERMATOFITOSE (dermozoonose!)
Micose superficial causada pelo Microsporum sp. , Trichophytom sp. Fungo queratofílico, habita o extrato córneo, o tecido morto/ceratinizado da pele. Acomete todas as espécies de animais. Causa alopecia. Prurido pode estar presente ou não necessariamente. Alta prevalência nas regiões de clima quente e úmido, podendo ser endêmica. 
Contágio: pelos, escamas, ambiente, fômites,↓ barreira mecânica da pele
- Apresenta, principalmente como agentes etiológicos:
Microsporum canis – zoofílico. Gato é o principal reservatório. Alguns podem se apresentar como portadores oligosintomáticos (poucos sinais clínicos - descamação, crostas, alteração nas patas)
Microsporum. gypeum – geofílico – solo
T. mentecrophytes: roedores e grandes animais
Precisa de microtraumas para penetrar na pele, nem que sejam microscópicas (rompe a barreira epidérmica) Penetra no folículo piloso (causa de foliculite) hifas esporos toxinas e metabólitos reação do organismo contra isso, podendo provocar reação de hipersensibilidade aos componentes do fungo (reação inflamatória de alergia – sinais da inflamação) quadro de foliculite, dermatite
Agente etiológicos da foliculite: Staphylococcus pseudointermedius, Microsporum e Trichosporum, Demodex canis
Infecta o pelo até na zona queratogênica (zona de Adson) onde há produção de queratina e ele consome pelo entra na fase de descanso quetogênico infecção para fungo migra para outro folículo piloso crescimento centrífugo (áreas anulares ou policíclicas caracterizadas por alopecia, eritema, descamação, pápulas, pústulas)
Crescimento centrífugo. Margens mais externas são as mais ativas da inflamação. Devem ser priorizadas para coleta de material para investigação
Dermatofitose é a doença mais lembrada quando o animal não está com a doença e a causa mais esquecida quando realmente é a causa da doença. A maioria das lesões em cães que são anulares, alopécicas, descamativas, eritema, hiperpigmentação = bactéria! Parece dermatofitose, mas não é. Em gatos é ao contrário: tuda lesão anular, alopécica, descamativa, eritema, hiperpigmentação é dermatofitose.
Dermatofitose e sarna demodécica são 2 doenças que tem poder de imitar quase todas as doenças dermatológicas. É quase sempre diagnóstico diferencial para animais que tenham dermatose. Exame histológico, cultivo fúngico e bacteriano são obrigatórios. 
Todo equino que tem lesão papulocrostosa tem dermatofilose até que prove o contrário. É muito rara em cães. 
O fungo não produz macrocnídeo no tecido animal, apenas no meio de cultivo. Não tem significado clínico. Forma de canoas. Artroconídeo sim, são diagnóstico direto. O exame micológico direto é altamente específico. 
 Sinais Clínicos
Sinais clínicos no cão
Alopecia anular, crostas, descamação, pápulas e pústulas foliculares;
 Foliculite- furunculose nasal ou facial simétrica;
 Foliculite- furunculose acral;
 Seborréia;
 Onicomicose (paroníquia ou onicodistrofia);
 Granuloma: quérion
	 pseudomicetoma dermatofítico
Sinais clínicos no gato
Alopecia com ou sem descamação;
 Dermatite miliar;
 Foliculite recidivante do queixo;
 Seborréia;
 Onicomicose (rara);
 Granuloma: quérion (pouco frequente)
	 pseudomicetoma dermatofítico
* Infecções generalizadas são + comuns gatos
Alopecia, pápulas, pústulas, eritema, hiperpigmentação. Erosão, descamação, ulceração secundárias ao prurido. nos casos onde o processo inflamatório é tão intenso que rompe o folículo piloso, temos furunculose. Toda a sujeira espalhada = reação inflamatória piogranulomatosa – neutrófilos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos. Esse material precisa sair por algum lugar = tratos drenantes. Pele espessada, infiltrada, alteração de cor, ao ser pressionada sai pus pela superfície (profunda). Nem tudo que é pus tem como fator primário a bactéria. Ela está presente, mas está acompanhando uma furunculose dermatofítica causada por um fungo dermatófito. 
Pode ser localizada, focal, multifocal, generalizada. Pode apresentar dermatite facial imitando doença autoimune como lúpus eritematoso, pênfigo; pode dar doença nas garrar (paníquea - inflamação do leito ungueal – onde a unha se insere no tecido mole); pode causar, principalmente nos felinos da raça Persa, um quadro generalizado de alopecia, descamação, hiperpigmentação; na raça York Shire Terrier podem ser gravemente acometida por dermatofitose. 
Quérion: lesão exofífítica que dá volume. Uma lesão nodulotumoral, alopécica, eritematosa com tratos drenantes, as vezes ulcerada ou erosada. Examinando o animal, o diagnóstico diferencial é neoplasia cutânea. Reação de hipersensibilidade ao fungo em que é difícil encontrar o agente etiológico no exame histopatológico. Foliculite forunculose dermatofítica. 
Pseudomicetoma dermatofítico: agente etiológicos distintos do micetoma. Pode até ser bactéria, outros tipos de fungos. 
Quando não são fungos que causam micetomas clássicos. O dermatófito não causa o micetoma clássico.
Micetoma é a tríade causada por tumefação (lesão nodulotumoral), tratos drenantes e eliminação de conteúdo com presença de grãos. Evolução crônica. Relacionado a penetração traumático. 
 Diagnóstico
Padrão ouro: coleta de pelo e escamas frasco estéril pesquisa de dermatofitos 
Tricografia: enxerga o fungo no pelo. Exame micológico direto. Esporo no pelo. 
Exame de cultivo: alta sensibilidade e alta especificidade. Mais difícil achar. 
Raspado para parasitológico; tricografia e cultura para dermatofitose; citologia para piodermite.
 Tratamento
Todo gato com dermatofitose recomenda-se a tosa do pelo, porque está cheio de esporo. Tratamento sistêmico sempre para gatos. 
- Sistêmico sempre indicado (itraconazol, griseofulvina, terbinafina, lufeneron, cetoconazole) em animais que tenham lesões menores e multifocais. Prolongado, prolonga por 2 semanas após a cultura negativa. Culturas mensais. 
- Tópico: shampoos fungicidas, fungostáticos. Itraconazole. Miconazole + clorexidine, Cetoconazole. ,Miconazole, clotrimazole, ketoconazole – pomadas. 
- Falha terapêutica: Droga errada, Dose errada, Duração curta, Sem tópicos, Sem depilar, Contactantes não tratados, Ambiente infectado, Doença imunodebilitante (FIV, FelV, DM, SC)
A vacina pode ser um adjuvante na cura, não um tratamento. 
DEMODICIOSE CANINA
Doença parasitária, inflamatória, não contagiosa. Tem base genética (raças) e relacionada a deficiência imunológica (principalmente células T). Acomete o folículo piloso. Ácaro folicular (não fica passeando)
Demodex canis, D. injai, D. cornei
- Fatores predisponentes: idade, pelame curto, ciclo estral, má nutrição, parto/lactação, stress, endoparasitoses, doenças debilitantes. Existe soma dos fatores. 
Agente que se aproveita de uma fraqueza imunológica herdada ou adquirida, principalmente das células T amplificação de fatores multiplicação do ácaro alopecia seborreia e piodermite secundariamente (muito frequentes na demodiciose canina)
 Imunidade
Inespecífica: função neutrofílica normal
Humoral: ac, plasmócitos, vacinação normais, hiper-reatividade de células B
Celular: deficiência imunidade celular – função específica contra o demodex que permite sua multiplicação de forma desenfreada, variável intensidade. Muitos animais têm demodiciose não tem outras infecções que surgem devido a imunidade baixa. Imunidade específica contra o ácaro. Deficiência imunológica ácaro se multiplica infecção bacteriana secundária animal pode ficar gravemente doente, com risco de sepse quando não tratado.
Agravante: outras condições imunossupressoras secundárias, uma vez que o ácaro se multiplica na pele. O fator supressor é eliminado junto com o ácaro no tratamento. 
Importante sempre procurar por fatores debilitantes e corrigi-los, porque o sucesso do tratamento depende 
 Tipos de demodiciose canina
- Demodiciose localizada: se restringe a 5-6 manchas de pele distribuídas no corpo - Descamação, alteração de cor, piodermite, crostas. Prurido é variável, geralmente discreto, mas um outro cão terá um prurido intenso. Geralmente a doença localizada se localiza na região periocular, região dos lábios, membros dianteiros e pode ter também otite externa. 
	Tratamento: observação, amitraz em óleo mineral
- Demodiciose generalizada: placas coalescentes, alopecicas, infiltradas, exsudativas, crostosas, ulceradas, pododermatite. Pode acometer apenas uma região inteira do corpo (segmento cefálico, tronco, membros, pododermatite)
	Tratamento: avermectinas/milbemicinas diárias(contraindicado a raças sensíveis) OU Amitraz 250ppm 1 x 15 dias ou semana. A associação é contraindicada. 
	Ioimbina: antídoto de amitraz
Dose amitraz: 0,3-0,6 mg/kg
Intoxicação: midríase, salivação, estupor, coma, morte. 
Lactonas macrocíclicas diária. Ajuste gradual da dose, pois alguns animais podem ser sensíveis. 
Queilite demodécica: crostas melicéricas denunciam componente bacteriano. 
IMPORTANTE: continuar tratamento por 30 dias após 3 ou 4 raspados negativos de locais diferentes, pois cura clínica é diferente de cura parasitológica. 
- Demodiciose juvenil: 3 a 18 meses
- Demodiciose adulto: > 4 anos. Nunca teve e manifesta depois de adulto. 
Enquanto a escabiose tem um padrão de distribuição simétrico, a demodiciose não. Ela tem placas de configuração irregular e tem uma assimetria traçada numa linha longitudinal. 
Demodex injai: seborreia oleosa na face e no dorso
É uma causa importante de foliculite, furunculose 
Doenças associadas a demodiciose adulta: doenças/insuficiências orgânicas, autoimunidades, neoplasia- linfoma, leishmaniose, hiperadrenocorticismo
 Diagnóstico: raspado cutâneo profundo, tem que ter sangramento da pele aperta óleo mineral que facilita resgate do material microscópio óptico
DOENÇAS ULCERADAS
PÊNFIGO 
Grupo (complexo) pênfigo: doença autoimune incomum que acomete homem, cão, gato, cavalo caracterizado pela acantólise.produção de auto ac anti Dsg1 (PF) e Dsg3 (PV’). Produção de ac contra os desmossomos (junções intercelulares) vesícula intraepidérmica (queratinócitos) devido à separação (espaço intraepidérmico). Doença é vesiculosa ou pustulosa ou vesicopustulosa, intraepidérmica ou abaixo do extrato córneo. 
Pênfigo foliáceo endêmico brasileiro ou fogo selvagem em seres humanos. 
O hábito de soltar os queratinócitos arredondado, solto, numa vesícula célula acantolítica acantólise
Doença de orientação facial, acometendo região nasal, periocular, qualquer lugar do corpo, mas as faciais são bastante frequentes. Acometendo o focinho que não tem folículo. Doença pustulosa, mas não é vista, porque é muito fraca. É vista nas crostas melicéricas – pus ressecado, hiperceratose nasodigital (muito comum – cinomose), fissuras, ulcerações. Sinais sistêmicos: anorético, febril, linfadenopatia, apatia. A doença é pustulosa desde o início, é mais neutrofílica. Acontece em equinos também. 
Diagnóstico diferencial: dermatofitose, piodermite, leishmaniose, demodiciose, lúpus eritematoso, dermatomiosite, farmacodermia (manifestação cutânea de alergia a drogas)
 Tratamento
Glicocorticóides Azatioprina Clorambucil Tetraciclina/niacinamida Ciclosporina
- Cães: começa com glicocorticoides + azatioprina
- Gatos: começa com glicocorticoides + clorambucil, pois azatioprina é tóxica para eles.
- Manutenção a longa prazo de imunomoduladores: associação de tetraciclina com niacinamida 
Controles de hemograma, bioquímica sérica ao longo da vida. 
LESÕES ULCERATIVAS EM FELINOS 1h 10
 
 Complexo do granuloma eosinofílico felino: úlcera indolente (úlcero do roedor ou eosinofílica), placa eosinofílica (placas erosadas ou ulceradas que podem acometer qualquer região do corpo, mas mais frequentemente na região ventral) e granuloma eosinofílico (face posterior do membro pélvico – área infiltrada, aspecto de cordão, alopécico, granulomatosos, palpável, infiltrada – granuloma linear). A única que é verdadeiramente granulomatosa é o granuloma eosinofílico. Padrão reacional da pele, junções mucocutâneas e cavidade oral. 3 condições agrupadas. Geralmente acontece como consequência a dermatites alérgicas (DA, alergia alimentar, hipersensibilidade a picada de insetos), fator hereditário, bactérias. Algumas doenças respondem bem à antibioticoterapia. Gato de queixo gordo (manifestação do granuloma. Pode acontecer também úlceras orais – estomatite eosinofílica)
- Tratamento
Retirar os alérgenos: pulga, alimentos
Trapia com glicocorticoide
Alguns casos – antibioticoterapia
Drogas imunomoduladoras: interferon alfa, Levamisole, Tiabendazole
Criocirurgia: nitrogênio líquido
Criptococose, esporotricose e CEC são bem frequentes. 
Dermatite miliar: muitas pápulas no dorso do gato e seguidas por crostas hematomelicéricas. Padrão frequente em gatos com reações alérgicas, principalmente picada de pulga. 
ESPOROTRICOSE – Zoonose!
Sporothriz schenkii. Fungo presente em material orgânico em decomposição. Ferida por inoculação, material vegetal contaminado infectado ou através de animal para animal (arranhadura). São lesões ulcerosas que pdoem acometer segmento cefálico, cabeça, membros, base da cauda. Doença disseminada. 
Zoonose importantíssima. Endêmica no Rio de Janeiro. Tratamento prolongado. 
Sempre se proteger ao examinar um gato com úlcera. É uma zoonose facilmente adquirida. O gato carrega uma grande carga fúngica. 
 Diagnóstico
Citologia, histopatologia, cultivo em ágar Sabourouad, PCR, sorologia
 Tratamento
Duração de 16 a 80 semanas. Isolamento, Itraconazole, orientar o proprietário a sempre ter paramentação de proteção, não deixar entrar em contato com outros animais. Na medicina humana utiliza iodetos, mas os gatos são sensíveis. 
CRIPTOCOCOSE
Micose sistêmica mais comum em felinos. Mas atinge também cães, ferrets, caprino, ovino, equino, bovino, golfinho, aves, Koala
Cryptococcus neoformans (A,B,C,D,AD). Presente em fezes de pombo, pode durar por até 2 anos no ambiente. Cães, ferrets, caprino, ovino, equino, bovino, golfinho, aves, Koala
Infecção depende imunidade (indivíduos imunocomprometidos). 
C. neoformans var, gattii – indivíduos imunocompetentes.
Cápsula: fatores virulentos (melanina, manitol, lactase) que confere proteção imunológica
 Patogenese
Inalação Mucosa nasal disseminação hematogênica micose sistêmica acomete linfonodos, pele e osso pode acometer também placa cribiforme – SNC (meningoencefalite).
 Sinais Clínicos: nariz de palhaço
Respiratórios (nasal, nasofaringeano), dermatológicos - 40% casos, neurológicos, oftálmicos (neurite óptica, coriorretinite).
Felinos: Corrimento nasal, nódulo, placas plano nasal, nódulos cutâneos, cegueira, neurite óptica, síndrome vestibular, doença pulmonar nodular, efusão pleural
 Diagnóstico
Citologia: Romanowsky – halo claro que não se cora; Sorologia; Cultura; Histopatologia
 Tratamento
Prolongado: 2 anos ou mais
Cirurgia (nódulos – criptococomas – retirada ajuda na retirada do fungo do animal), Anfotericina B (casos que não respondem bem), Flucitosina, Fluconazole (acometimento do SNC), Itraconazole. Monitorar função renal. 
DERMATOSE PAPULO PUSTULOSA NO CÃO
 
 Escabiose: distribuição lateroventral, articulações, segmento cefálico, margem do pavilhão auricular, lesões papuloespongióticas da região glabra, lesões papuloeritematosas que viram vesículas com o passar do tempo, e podem sofrer transformação em pústulas. 
 Hipersensibilidade a carrapato
 Dermatofitose: quadro papuloso (M. nanum). Pápulas nódulo hipercrômicas, descamativas
 Neutrófilos + degeneração com cocos e bastonetes = piodermites
 Células íntegras com algumas bactérias: dermatoses estéreis, candidíase (pouco frequentes), erupções medicamentosa, piodermite bacteriana com poucas bactérias. Coleta asséptica de material para cultivo
Pústulas abdominais em animal jovem, região glabra = impetigo ou dermatite pustulosa superficial infantil. Piodermite bacteriana muito frequente em animais jovens. No exame histológico das pústulas revelam grande infiltrado eosinofílico e cocos (vivos e fagocitados). 
Eosinófilos podem acompanhar piodermites bacterianas. Se tiver predomínio de eosinófilos com poucos neutrófilos íntegros e nenhum ou pouco agente bacteriano = ectoparasitoses, alergias, farmacodermias, dermatites eosinofílicas estéreis
Células acantolíticas: pênfigo, dermatofitose e piodermites. Sempre no exame histopatológico pedir coloração especial para fungos para descartar dermatofitose. Doença pustulosa. 
PRURIDO FELINO
 
SARNA OTODÉCICA: pode fazer lesões fora do meato acústico. Diferenciar da sarna sarcóptica ou notoédrica. 
DERMATITE MILIAR FELINA
A maioria dos gatos que tem dermatitemiliar tem DAPP. Exame histológico dessa lesão crostosa, é muito frequente encontrar grande número de eosinófilos, por ser secundária a DAPP. Pode ser secundária a DAPP, Atopia, Alergia alimentar, Farmacodermia, Hipersensibilidade parasitária, Penfigo foliáceo, Sindrome hipereosinofilica, Queiletielose, Sarna otodecica, Acaro pelo gato, Pediculose, Dermatofitose, Foliculite bacteriana, Biotina, Acido graxo.
Pegar a crosta, base da crosta com o bisturi, lesão ulcerada IMPRINT histológico não revelou faz biópsia e histolpatológico
PIODERMITE FELINA: pouco frequente. Quando o quadro for recorrente, sempre investigar para FIV e FeLV. 
DERMATOFITOSE: geralmente não é pruriginoso, mas um outro indivíduo pode ser. Fazer parasitológico pelo raspado, micológico direto e cultura fúngica. 
Exames de triagem negativos ou conclusivos doenças alérgicas – DAP, prurido psicogênico e quadros neoplásicos. 
 Alopecia simétrica felina: as vezes tem uma faixa de pelo no dorso, não inflamatório, suspeita endócrina. O exame mais importante é a tricografia. Se os pelos estão cortados, é porque ele está se lambendo e cortando o pelo. 
VASCULITE
Os vasos são o alvo do processo inflamatório. Necessita confirmação histopatológica. Padrão de reação
Associada a : agentes infecciosos, Drogas, soros., Alimentos, Neoplasias, Doenças autoimunes, Solar, Dermatopatia isquêmica, Séptica, Idiopático - > 50% casos
Agentes etiológicos: Anaplasma sp, Ehrlichia sp, Bartonella sp., Borrelia sp., Leishmania sp.
 Tratamento: Doxiciclina, Pentoxifilina, Prednisolona, Azatioprina, Ciclosporina, Vit. E.
ENDOCRINOPATIAS
HIPOTIREOIDISMO
Endocrinopatia mais comum no cão de meia idade a idoso. É uma doença sistêmica que acomete todos os sistemas com muitos sinais clínicos, porque o hormônio da tireoide tem influência em todas as células do organismo. Existem duas causas pricipais: 
- Primário: acomete a glândula tireoide e é responsável por 90 a 95% dos casos. A principal causa é a inflamação linfocítica (ataque imunomediado aos folículos) – ac antitireoglobulina. Outra causa é a atrofia tireoidiana idiopática (perda do parênquima/tecido adiposo. Neoplasia não funcional
- Secundário: menos de 5% dos casos. Causado por deficiência na produção de TSH pela hipófise. Pode ser causado por má-formação, cisto, neoplasia, corticoide (mais comum). 
Infiltrado no parênquima por células pequenas de núcleos policromáticos – linfocítica. Glândula inflamada – predominância de linfócito, perda progressiva do parênquima produção do hormônio tireoidiano prejudicada sinais clínicos. Perda gradativa, indolente, insidiosa. Por acometer animais de meia idade a idosos, os proprietários associam a alterações do envelhecimento. 
Raças: Golden Retriever, Doberman, Setter Irlandes, Boxer, Teckel, Cocker. 
- Epidemiologia: 6 meses a 15 anos, com média de 7 anos. Fêmeas e machos castrados são mais predispostos. 
 Sinais clínicos
- Gerais: relacionados ao baixo metabolismo celular
- Insidioso: destruição gradual da glândula provocando letargia, ganho de peso (sem aumento de apetite), intolerância a exercícios, fraco, termofilia (sente frio, sempre procura lugares aquecidos para ficar), depressão mental, apatia, períodos prolongados de sono, extremidades frias
- Dermatológicos: 60 a 80%. Bastante variada. Associada a deficiência do hormônio que deixa de influenciar as células do tecido cutâneo. Seborreia e pelagem fosca, alopecia simétrica bilateral não inflamatória; pelagem seca, sem brilho, facilmente epilável; hiperpigmentação; otite externa crônica e infecções recorrentes (piodermites e malasseziose); mixedema (acúmulo de mucina) – facies trágica (cara inchada, olhar sonolento). Como causa imunodepressão, é comum apresentar infecções oportunistas (fúngicas, bacterianas, demodiciose). O hipotireoideo acumula mucina. Quando se apresenta na face, fica com a face inchada, olhos cerrados, parecendo que o animal está excessivamente sonolento e deprimido = facies trágica. 
Higromas (condição patológica da articulação, onde existe um processo inflamatório na cápsula articular e existe produção de fluido aumento de tamanho da articulação. À punção sai um líquido), calos hipertróficos também é um indicador que o animal possa ter hipotireoidismo. 
Animais brancos que tem termofilia: sinais clínicos de dermatite crônica à exposição solar
Piodermite, dermatofitose, demodiciose. 
Acrodermatite acral devido à piodermite
Higromas nas articulações: condição patológica da articulação nde existe processo inflamatório da cápsula articular com produção de fluido. Foliculite de repetição
- Neurológicos e neuromusculares (raros)
Neuropatia periférica
Convulsão, ataxia, paresias, ↓propriocepção consciente,. andar em círculos, convulsões, desorientação (hiperlipedemias, aterosclerose) – respondem ao tratamento
Paralisia n. facial, trigemio, vestibulopatia, megaesôfago, paralisia da laringe (não respondem ao tratamento).
Estupor, hipotermia sem tremor, bradicardia (mixedema).
Alterações de comportamento: agressividade, ↓cognição
- Gastrointestinal: Diarréia, constipação, vômito, megaesôfago. 
- Cardiovascular: Bradicardia sinusal, arritmia, ECG ↓voltagem, pulso fraco, choque ponta fraco, cardiomiopatia dilatada??
- Oculares: lipidose e ulceração corneal, uveite, lipemia retinalis, KCS.
- Reprodutivos: libido, atrofia testicular, azospermia, intervalo interestro, anestro prolongado, aborto, infertilidade
 Achados laboratoriais
Anemia arregenerativa, Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia, Aumento discreto ALT, AST, FA (dislipidemia lipidose hepática aumento das enzimas)
Tirar sangue em jejum: 10 a 12h
 Diagnóstico
História + Achados Clínicos e Laboratoriais + Biópsia de pele (dermatite crônica) + Dosagens hormonais + Resposta terapêutica
- Testes de função da tireoide. Dosagens de: 
T4 (tiroxina) total: bom teste inicial de triagem – existe sobreposição dos valores normais (eutireoideo) e os hipo 
Valores > animais obesos, diestro, gestação
Valores < Greyhounds, Whippees
Geralmente maior em raças menores
T3: intracelular e formado a partir do T4. Muita flutuação. Não indicado. 
T4 livre (ft4 – não conjugado, que entra na célula e é metabolicamente ativo): sofre menos influência de fatores extratireoidianos (temperatura, ciclo circadiano) que o total. Não sofre ação de autoanticorpos
TSH: alto (primário). Dosagem isolada não é confiável. Pouca sensibilidade, mas alta especificidade quando > TSH. Baixa sensibilidade – 30% cães hipotireoideos tem TSH normal. ↓TT4 ou Ft4 + ↑TSH – alta especificidade para o diagnóstico de hipotiroidismo.
O que fecha o diagnóstico é a resposta terapêutica. Mas cuidado! O hipotireoideo tem que chegar a cura e não somente melhora. 
Algumas drogas ou enfermidades concomitantes tem capacidade de abaixar o número de t4 total. Drogas: glicocorticoides, sulfonamidas + trimetoprim, fenobarbital, AINE, propranolol, amiodarona = síndrome do enfermo eutireoideo. Animais não devem ser tratados com os hormônios, pois é um mecanismo de proteção do organismo. Sempre checar na anamnese as drogas utilizadas que podem diminuir T4t. Enfermo eutireoide = hiperadrenocorticismo, cetoacidose diabética, hipoadrenocorticismo, insuficiência renal/hepática, cardíaca, pancreatite, neoplasias, administração exógena de glicocorticoides, infecções oral, infecções de pele, cirurgia, anestesia. 
- Teste tireoidite linfocítica: ac antitireoglobulina (+ 50% casos): cães normais – reprodução.
Ac anti T4 e T3 (+ em 30% casos): RIE não esperado em animal forte/e suspeito.
 fT4 não sofre influência Ac T4.
Fato: raramente cão hipotereoideo possui níveis normal de TT4 ou fT4. 10% dos hipotireoideos possuem níveis solo de sT4
- Ultrassom: Adjuvante ao diagnóstico
Tamanho e volume da glândula tireoide. Relativamente especifico.
Baixa sensibilidade: cães hipotireoideos podem ter volume normal.
 Tratamento
- Levotiroxina sódica (t4) durante toda a vida. Tratamento por toda a vida: 0,02mg/kg/começa BID e, depois de 3-4 meses, se o animal estiver bem SID. Máximo 0,8mg/12h
Tratar por mínimo 3 meses antes deavaliar eficácia
Anormalidades de atitude: 2 a 4 sem.
 Dermatopatias: 4 sem a 5 meses.
 Neurológico: 8 a 12 semanas
Monitoração Terapêutica (4 a 8 semanas): (dosagens de T4): 4 – 6hrs /pos medicação
Efeitos colaterais raros (PU, PD, PF, Diarréia, Calor, Ansiedade)
HIPERADRENOCORTICISMO OU SÍNDROME DE CUSHING
Endocrinopatia bastante comum na clínica de pequenos animais, principalmente nos cães. Não tão frequente nos gatos. É o resultado de manifestações clínico-laboratoriais devido ao excesso de cortisol endógeno ou exógeno. Pode ser tanto por produção aumentada ou medicações (corticoides). 
 Origem
1) Espontâneo: distúrbio orgânico que existe produção aumentada de glicocorticoides. Idosos. 
- Hipofisária: mais cortical
- Adrenocortical
2) Iatrogenico: devido administração de fármacos. Até aplicação tópica prolongada pode levar. 
 Pituitário dependente - HPD: hiperadrenocorticismo pituitário dependente
Produção aumentada de ACTH pela glândula pituitária/hipófise geralmente causada por tumores hipofisários, microadenomas (pequenos tumores funcionais que produzem muito ACTH), cai na circulação tonifica glândula adrenal (aumente de tamanho e produza mais, bilateral) 
HPD: alta concentração de ACTH circulante estimula adrenal produção de muito cortisol endógeno
Se suspeito de um cão que tem hiperadreno, e faço exame de imagem, devo encontrar as adrenais aumentadas de volume. 
 Tumor adrenocortical: frequência menor, 15 a 20% dos casos. Adenomas ou adenocarcinomas. Geralmente acontece em fêmeas de porte médio a grande. Poodle é muito frequente
A adrenal produz muito cortisol endógeno independente do ACTH. O cortisol faz FB- para que a glândula produza menos ACTH e CRH glândula contralateral à glândula neoplásica está atrófica, enquanto a outra está grande. 
 Iatrogênico 
Glicocorticoides inibem secreção CRH e ACTH faz fb- na hipófise as duas glândulas estarão atróficas (atrófica adrenocortical bilateral)
Importante na anamnese saber o histórico de medicação. 
 Sinais Clínicos
Meia idade a idosos, Poodles, Boston Terriers, Boxer.
HPD: cães < 20kg.
Tumor adrenal: raças grandes e fêmeas.
HI e HPD: Sem predisposição sexual.
- Sinais gerais: abdome penduloso, atrofia muscular.
Uma das coisas que o glicocorticoide faz é mexer no metabolismo da tríade ptn-lipídio-cho. Diminui síntese de lipídeos, aumenta a síntese de CHO e faz redistribuição dos lipídeos. Diminui síntese proteica, é catabolisante, ele tem efeito anti-insulínico diminuição de massa muscular atrofia de músculos 
- 
- Tegumentares: alopecia simétrica bilateral, seborrreia, piodermites, demodiciose, pele fina, fragilidade vascular, calcinose cútis, equimoses. Muito frequente. Causa mais atrofia cutânea devido ao efeito catabólico proteico. Muito susceptível a infecções oportunistas devido a imunossupressão. Flebectasia: importante investigar baço, fígado pois pode ter distúrbio vascular. Em gatos, o hiperadrenocorticismo pode levar a síndrome de fragilidade cutânea. A pele toda pode sair na mão e expor a musculatura – cuidado com contenção.
- Urinários: ITU, PU-PD, glomerulonefropatia, atrofia testicular e infertilidade (FSH). Pode ter infecções sem sinais importantes. Avaliar após urinálise. Densidade urinária 1015 a 1020, proteinúria, glicosúria
- Respiratórios: arfar, tromboembolismo.
- Endócrino: diabete melito (anti-insulínico), enfermo eutireóide.
- Neurológico: devido aos microadenoma que vai ocupando espaço. Letargia, círculos, comportamento – neoplasia pituitária; fraqueza muscular.
- GI: Polifagia, hepatomegalia (esteatose hepática, pois te dislipidemia), pancreatite. Animal tem apetite aumentado. Come muito, bebe muito, urina muito. 
Abdomen penduloso: 67-73
Hepatomegalia: 51-67
Polifagia: 46-57
Fraqueza muscular:14-57
Anestro: 54
Atrofia muscular: 35
Comedos: 25-34
Arfar: 30
Hiperpigmentação: 23-30
Atrofia testicular:29
Calcinose cutis:8-15
Paralisia nervo facial:7
PU-PD:80-91
Alopecia: 60-74
Calcinose cútis é um marcador quase que certeiro para hiperadrenocorticismo. Os primeiros sinais que o poodle tem é que ele precisa menos de tosa. Pelo fica emaranhado, perde vitalidade, o brilho, abdômen penduloso. 
 Hemograma
Leucograma de stress: Neutrofilia sem DE, Linfopenia, Eosinopenia, Monocitose, Discreta eritrocitose e trombocitose. Aumento da FA é muito frequente. Os glicocorticoides estimulam produção de isoenzimas hepáticas. Aumentando os valores. Pode aumentar ALT, AST
 Diagnóstico: clínico, imagens, exames endócrinos, exames laboratoriais. 
- RX e US: Hepatomegalia, distensão vesical (polidipsia), tumor adrenal (calcificado ou ñ – adrenal neoplasica)
 Calcificação distrófica traqueia e brônquios (RX); padrão pulmonar intersticial (RX), Tamanho adrenais (US).
Metástases pulmonares, Tromboembolismo pulmonar = insuficiência respiratória
- Ressonância Magnética e Tomografia Computadorizada
 Testes de triagem para diagnóstico de hiperadrenocorticismo. Cortisol:creatinina urinária
- Relação cort:Creat Urin.: normal <10. Sensibilidade de 100% e especificidade de 20%.
- Teste de estimulação com ACTH. Sensibilidade de 60-85%; especificidade de 85-90%. Diagnóstico de HI
- Teste de supressão com baixas doses de dexametazona: sensibilidade 90-95%; especificidade 40-50%.
 Teste função adrenal
Teste de supressão com dexametasona (não influencia dosagem com cortisol) em baixa dose 0,01mg/kg IV: Tira o sangue basal e dosa cortisol 4hr e 8hr após aplicação de dexametazona. Resultados:
Cão normal: suprime cortisol em 4 e 8 hrs
Hiperadrenocorticismo espontâneo: não suprime, continua [ ] alta + para hiperadreno mandar para US para saber a forma do hiperadreno ou teste de supressão por dexametazona em dose alta, que suprime o HPD, mas não suprime o adrenal. 
Escape da supressão em 8 hr – Diagnóstico p/ HPD.
5% HPD resposta normal: (3 a 6 meses).
Baixa especificidade para cães doentes extra adrenal
 HPD x Tumor adrenocortical
- Teste de supressão com dexa em alta dose: 0,1 a 1,0 mg/kg IV- basal, 4hrs, 8hrs.
Hipófise dependente: suprime ou não suprime (15-50%).
Tumor adrenocortical: não suprime.
- Determinação da [ ] endógena de ACTH:
Hipófise dependente: normal a aumentado;
Tumor adrenal e iatrogênico: diminuído a não detectável. 
Quando tenho suspeita de hiperadrenocorticismo iatrogênico mando para US, pois as 2 adrenais estarão atróficas. Mas isso não é suficiente. Tenho que volta nos testes de estimulação com ACTH, pois se aplico, o cortisol endógeno será baixa ou nula, porque com aplicação não dá tempo da adrenal produzir o cortisol.
 Teste de função adrenal
- Teste de estimulação pelo ACTH:
Espessura da córtex
Dx H. iatrogênico: sem aumento do cortisol. 
Hiperadreno atípico: aumento da 17OH Progesterona
↑ cortisol: hiperadreno espontâneo
 Hiperadrenocorticismo atípico
Sinais clínicos compatíveis.
Estimulação ACTH e supressão baixas doses normais.
Dx: estimulação com ACTH: 17OHprogesterona, androstenediona, progesterona, estradiol - ↑1.5 a 2X o valor
 Tratamento
1) Mitotano (o,p’DDD): droga adrenocorticolítica
 tb tumor adrenal (+ resistente)
 Fases de indução (controlar doença) 
	 manutenção (evitar recidiva)
- Monitorar com teste de estimulação ACTH e resposta clinica.
2) Cetoconazol: Inibe a produção de cortisol adrenal (bloqueio enzimático). Tratamento por toda vida. Eficiência em menos de 50% casos
 3) L- deprenil: Inibe produção ACTH hipofisário. Resultados não são bons.
4) Trilostane (Vetoryl): Inibidor competitivo da 3B hidroxiesteroide desidrogenase.
Inibe a síntese de esteróides. Bem tolerado em cães.
Aumentar / diminuir a dose se necessário. Aumento gradativo. Muito eficiente. 
- Efeitos colaterais
Discreta letargia e anorexia – discretos
Número pequeno de animais pode apresentar sinais de hipocortisolismo: Vômito, diarréia, depressão, anorexia, perda de peso.
Reavaliar com 10 dias, mês 1, mês 3 e a cada 03 meses.
5) Tumores adrenais: cirurgia, trilostane, mitotane
 Complicações: Pielonefrite, Hipertensão, Calculo de oxalato de Ca, Diabete melito.
 OTITES EM CÃES E GATOSOTITE EXTERNA
Processo mórbido situado entre o poro acústico (orifício) até a membrana externa (memb timpânica). Muito frequente na clínica. Frequência: 4-20% cães; 2-7% gatos. Importância: frequência
 Fatores predisponentes: Risco
Anatomia: o meato acústico externo é um canal longo, que tem uma porção horizontal e outra vertical. Fazendo com que eventuais substancias que sejam produzidas ou inseridas tenham dificuldade para serem removidas. 
Racial: Pavilhão auricular (microclima); Hábitos de entrar na água. Algumas raças também são predispostas a terem condições patológicas, dermatopatias ou dermatoses, que além de acometer a pele de uma forma geral também acomete o meato acústico, porque este é revestido pela mesma pele do restante do corpo. Isso é muito frequente. Alguns cães atópicos ou alérgicos alimentares podem ter como único sintoma a otite externa.
Estenose, pelos, excessiva produção de cerúmen (meio de cultivo para determinados microrganismos – pode ser impedimento de drenagem), trauma (iatrogênico – limpeza inadequada do ouvido), obstrução: tumores, pólipos, tecido de granulação
Clima (entrada de água no meato acústico, viajar com a cabeça para fora do carro), maceração, fatores Iatrogênicos (Cotonete, depilação, álcool, éter, cresóis, medicamentos, neoplasia), Desenvolvimento – Shar pei, Rottweiler
- Estenose: canal vertical é mais predisposto – Histologia favorecem a estenose, porque é mais rico em glândulas do que o canal horizontal. Dificulta aeração, ventilação, aumenta umidade e temperatura e dificulta a drenagem. 
Inflamação e edema, Hiperplasia e hiperceratose epidérmica (lúmen diminuído – condições favoráveis a ultiplicação da microbiota residente – causa frequente de falha terapêutica), Dilatação apócrinas (glândulas sudoríparas apócrinas), Calcificação e fibrose nos casos crônicos 
Consequências: impede otoscopia, drenagem (migração epitelial), acesso medicamentoso
Tratamento é zeloso (neomicina) 
O tímpano é uma membrana de natureza proteica, tem aspecto translúcido normalmente. Aspecto escama de peixe. Uma lesão importante da membrana timpânica com grande lesão da parte flácida (nutrição), o tímpano pode não regenerar. Os ossículos do ouvido médio. Quando o tímpano é rompido, temos acesso ao ouvido médio. Epitélio de transição do trato respiratório, com produção de muco – secreção semelhante a catarro. 
- Cerúmen excessivo: prejudicial – Lisozimas e interleucinas. Frequentemente em animais com seborreia
Tampão de cera: < migração epitelial (ouvido é autolimpante, mas tem a função comprometida)
Otite crônica: > secr. apócrina, < sebácea - >X bact.
Secr. Apócrina: filme lipídico sobre céls epiteliais.
Cocker Spaniel, labradores > n. glândulas apócrinas > predisposição a produzir cerúmen
Alterações morfológicas apócrinas não são completamente reversíveis – limpeza frequente
- Neoplasia: Otite crônica X Neoplasia
Sinais clínicos: Desconforto (canal horizontal); Meneios (otohematoma); Ouvido médio: sinais vestibulares; Otite infecciosa não responsiva ao tratamento.
Exame Físico: (variável) - Pedunculado; Ulcerado; Lobulado; Placa; Base larga (estenose)
Mais frequentes tumores ceruminosos: Cão: Adenomas ceruminosos. Gato: Adenocarcinomas ceruminosos.
São funcionais. Qualquer estrutura cutânea
- Pólipos inflamatórios: nasofaringeano
Gatos: Raça, sexo, idade (adultos jovens) 
Sinais clínicos: Head tilt; Meneios cefálicos; Nistagmo; Otite crônica; Escape de exsudato; Sinais respiratórios (dispneia inspiratória).
Patogênese: primário ou secundário? Vírus, bactérias, ácaros. Resposta à irritação crônica.
Tratamento: Cirúrgico – síndrome de Horner.
 Fatores primários: Causa direta. O epitélio do meato acústico externo possui a mesma origem embriológica da pele que recobre o restante do corpo. Qualquer lugar do corpo pode dar sinal de otite externa. 
PARASITAS: Otodectes cynotis – comum. 	50% casos felinos e 5-10% casos caninos. Todo gato que tem secreção enegrecida ~ a borra de café, tem otocaríase até que se prove o contrário. Demodex também pode fazer otite externa, outros ácaros maiores também, e alguns microscópicos (Leishmaniose visceral)
CORPOS ESTRANHOS: Unilateral
Otite Externa Proliferativa Eosinofílica: Alterações Glandulares: Cocker Spaniel.
HIPERSENSIBILIDADES: Atopia: 50% casos – Raças, patas. Alergia Alimentar: 80% casos. Parasitas
Contato: Neomicina, Propilenoglicol – sensibilizantes. Começa com a otite de um jeito no dia 0 (exame e consulta) e depois de 5 a 7 dias ele volta com uma otite diferente do dia (agudizado, edematoso, exsudativo). Geralmente são contraindicados no tratamento de otite externa. 
DESORDENS DE CERATINIZAÇÃO – Síndromes seborreicas
Primárias: Seborréia Idiopática (Cocker, Pastor Alemão), Adenite Sebácea Granulomatosa.
Secundárias: Endocrinopatias, Carenciais.
Quando a bactéria, o fungo e o ácaro encontram o material que é um ótimo meio de cultivo, decompõe quebram o acido graxo produzem gordura de natureza pró-inflamatória amplificação da inflamação
DOENÇAS IMUNOMEDIADAS: Lupus Eritematoso, Pênfigo Foliáceo/ Eritematoso, Eritema Multiforme, NET, Vasculites, Celulite Juvenil – podem fazer lesão no pavilhão auricular e no meato acústico. 
Staphylococcus intermedius
 Fatores perpetuantes ou secundários: Previne resolução, mesmo quando os fatores terapêuticos resolvam os anteriores. Bactérias e fungos complicam/perpetuam o processo inflamatório. Causam problema em ouvido anormal ou com fatores predisponentes. Nunca encerrar a investigação numa citologia positiva para bactérias e fungos. Geralmente vem associados e não reconhece-los é causa de falha terapêutica. 
Malasseziose: se aproveita do microclima alterado para se proliferar, causando otites eczematosas, maceração e ceruminosas
Doenças Virais – cinomose
BACTERIAS
Staphylococcus intermedius e coagulase positivo, Streptococcus alfa e beta hemolíticos agudas
As infecções crônicas geralmente são associadas a gram negativos: Pseudomnas aeruginosa, Proteus mirabilis, E. coli, Klebsiella spp. Neutrófilos degenerados e bastonetes. 
- Alterações Patológicas Progressivas (sagu): Inúmeras pregas cutâneas, Acumulo de secreção, Multiplicação de fatores secundários: bactérias e leveduras, Inflamação crônica: alterações permanentes da microanatomia e fisiologia ótica.
Hiperplasia Epidérmica, Hiperqueratose, Edema, Fibrose, Hidradenite, Hiperplasia e dilatação gld ceruminosas
- Migração epitelial
Células epiteliais germinativas – tímpano
Migração radial da pars tensa.
Dano por infecção, ácaros, ceruminólitos, alterações patológicas progressivas.
Ceruminolíticos
 Otite estenosante/proliferativa: Estágio final, Disacusia; Hiperplasia epitélio meatal com estenose. Otite bacteriana ou micótica persistente ou recorrente.
 Otite média: 50% casos. Se não trata (mais agressivo e prolongado) a otite média recorre. 
Colesteatomas: quando não devidamente tratada é um reservatório de debris, txs e bactérias Otite externa recorrente.
Otoscopia: membrana timpânica desvitalizada, abaulada perfurar o tímpano e tirar a secreção por lavagens. Tímpano íntegro não descarta otite média. Raramente aguda. Resulta de otite externa crônica
- Sinais clínicos: meneios cefálicos, prurido, dor, otorreia (ceruminosa ou purulenta), odor, hematoma, dermatite úmida aguda, ptose do pavilhão e labial, head tilt, ataxia, horner, alteração comportamental, relutância em comer ou abrir a boca, disacusia, estridor respiratório (secreção ou pólipos). No ouvido médio passam nervos (facial). 
- Tratamento: Lavagem conteúdo da bulha (salina ou PVP iodo diluído). Pode ocorrer ototoxicidade. Lavagens semanais. 
Controle da inflamação: corticóides tópicos ou sistêmicos
Antibióticos, antifúngicos tópicos e sistêmicos
Enrofloxacina: 10mg/kg/bid >MIC
Cirurgia
 Otite bacteriana: Exsudato purulento, drena poro acústico, odor fétido, ptose pavilhão. Edema, hiperplasia epitelial, pústulas, úlceras, vegetações poliposas (Sagu). Secreção de otite bacteriana é amarelado, clara ou mais amarronzada. 
 Otite micótica: Otalgia/ Prurido. Discreta inflamação meatal,secreção marrom espessa e cremosa. Secreção é amarronzada cremosa. O animal tem prurido e dor associada nas duas. 
 Otite ceruminosa: Prurido ótico, Disacusia (alteração da umidade), Hiperplasia meatal (Cocker), cerumen amarelo acastanhado claro, untuoso, odor ranço.
 Otite eczematosa: Prurido, Lesões satélites, Eritema, hiperpigmentação, descamação, crostas.
 Otite parasitária: Prurido, Cerume borra de café, ácaros, alterações no epitélio meatal
 Diagnóstico Otite externa
- História e exame físico, Otoscopia (membrana timpânica desvitalizada, abaulada)
- EXAME MICROSCÓPICO E CITOLOGIA DO CERUME OU SECREÇÃO: Ácaros; Cocos: Gram +; 	Bacilos: Gram –; Leveduras: Malassezia
- Exame otoscópio: Difícil sem sedação ou anestesia! Instrumental adequado.
Meato acústico externo: corpo estranho, ácaros, secreção, inflamação, timpanismo, ulceração, massas, alterações patológicas progressivas
- Citologia ouvido externo: acompanhamento do diagnóstico e transterapeutico., Microrganismos, Celularidade, Monitorar terapêutica
Citologia do canal horizontal de preferência, com o paciente anestesiado, com otoscópio veterinário. Amostras: ouvido esquerdo e direito
Cocóides: Gram+: estafilo, estrepto, enterobactérias.
Bastonetes: Gram-: Pseudomonas, Proteus, coliformes.
Selecione: esfregaço fino
 TRATAMENTO
- Cultura e sensibilidade: Otite externa severa: bacilos, úlceras. Utilizar discos com concentração urinária. 
Otite média Terapia Sistêmica
- Limpeza meatal: lavagem do meato acústico. Animal anestesiado, soro fisiológico aquecido (33 a 35ºC), seringa, drenagem. Nessa limpeza é tirado corpos estranhos; bactérias, toxinas, enzimas; restos medicamentos; ácidos graxos pró-inflamatórios; debris celulares e pús (Polimixina); permite otoscopia.
 Agentes limpantes: 
- Ceruminolíticos: ação detergente e surfactante. Ototoxicidade. Trietanolamina, Docusato sódico e cálcico, Peróxido de carbamida, Squalene – mais seguro.
Doctil Sulfosuccinato Sódico, Peroxido Carbamida, Propilenoglicol, glicerina, óleo mineral, Hialuronidase, Trietalonamina Ototóxicos
- Agentes secantes: Ácido bórico, benzóico, salicílico, acético, dióxido de silicone, álcool isopropil irritantes
- Limpantes de ação média, Antissépticos e secantes
 Avaliando membrana timpânica
Reduza a inflamação e estenose com corticóides sistêmicos ou tópicos
Contenção química
“Parada” do cateter: fofa ou dura
Solução Iodopovidona (narina ou orofaringe); salina (bolhas)
 Perfuração permanente
Lise do martelo (epitélio germinativo)
Fibrose da pars flácida (vascularização) 
Evitar nadar, agentes ototóxicos
 Tratamento: fatores predisponentes, Condições primárias, Limpeza meato acústico, Medicamentos tópicos e sistêmicos, Manobras cirúrgicas
1) Terapia tópica: 1 a 2x por dia por 2 a 3 semanas. 
2) Terapia sistêmica: utilizada nos casos de otite média, alterações proliferativas, citologia positiva transterapêutica, Impossibilidade de terapia tópica, otoacaríse (idade), incapacidade do proprietário, reações adversas.
- Antibióticos, Antifúngicos, Antiparasitários
Neomicina, Polimixina, Gentamicina, Cloranfenicol, Amicacina(50 mg/ml)- 12 hr.
TRIS EDTA: Gram - , ácido acético 2-5%
Enrofloxacina: 4 ml (2,27%) em 10 ml prgl + água ou Epiotic (OTITE POR PSEUDOMONAS)
Tiabendazole, Miconazole, Clotrimazole, Nistatina (clorexidine e iodopovidona)
Tiabendazole, Piretrinas (não indicado em gatos) – cuidado com raças sensíveis (Collies, Sheep Dog, Pastoreio)
ATB de primeira escolha: 
Aminoglicosideos (não associar com agentes ácidos).
Fluoroquinolonas (não associar com hidróxido de alumínio).
Enrofloxacin + sulfadiazina – sinergia
ATB Bactéria G-:
	Enrofloxacina: 2 ml em 13 ml de lágrima artificial ou 2 ml em DMSO e fluocinolona +/- miconazole.
Ciprofloxacina otológica; Ticarcilina: tópico e IV; Amicacina tópico; Tobramicina oftálmica; TRIS EDTA; Marbofloxacina sistêmica.
Solução de TRIS EDTA para infecções por G-: Misture: EDTA (sal dissódico) -1,2 g + Tris (trizma) (Sigma) -6,05 g + Água destilada -1000 ml + Ácido acético glacial -1 ml +	Ajuste o pH até 8,0 com ácido acético glacial + Autoclave - Mantenha refrigerado. Preencha o canal com a solução espere 15’ e absorva com cotonete Instile imediatamente o antibiótico. Bactérias resistentes podem tornar-se sensíveis com TrisEDTA.
- Glicocorticoide impede instalação das condições patológicas progressiva. Inibe proliferação, hiperplasia, fibrose, processo inflamatório. < edema e estenose: exame físico. Canal patente: Dexametazona, Betametazona, Fluocinolona
Propriedades: Atrofia gld sebácea, ↓ Secreção ceruminosa, ↓ Cicatrização, ↓ Alt proliferativas, ↓ Edema e exsudação ↓ estenose e ↑ drenagem
 Malasseziose: Miconazole ou clotrimazole 1%; Potencializa ação antibacteriana; Nistatina; Tiabendazole; Ácido acético.
 Otocariase: tratamento de 3 a 4 semanas. 
ACARICIDAS TÓPICOS: Piretrinas, Tiabendazole
Ceruminolíticos; Avermectinas (milbemicina, selamectina, ivermectina)
CORPO
 Ototoxicidade depende de: Tamanho do defeito timpânico, Volume e viscosidade do medicamento, Barreira física à janela oval, Concentração e duração da exposição, Doença coclear e vestibular prévia, Susceptibilidade individual (familiar)
- Medicamentos ototóxicos: 
Aminoglicosídeos (cócleo vestibular);
Não aminoglicosídeos (irritativos);
Antisépticos: Clorexidine, Ác acético, Iodóforos;
Agentes Fungicidas: Anf. B, Griseofulvina;
Ceruminolíticos e solventes: Peróxido de carbamida, Propilenoglicol, Trietalonamina, Dioctil sodium sulfosuccinato.
Parasiticidas?
Adstringentes: ácido lático, benzóico, salicílico, acetato de alumínio???
Propilenoglicol: granulação e alterações morfológicas e funcionais na cóclea.