Histologia da Pele e suas Funções

Prévia do material em texto

Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
Dermatologia	
Histologia	da	pele	
Livro:	Sampaio	e	Rivitii	
Sites:	emedicine.com;	atlasdermatologico.com.br	
- Epiderme:	epitélio	estratificado	queratinizante.	
o Queratinização:	 formação	 da	 camada	 córnea.	 Proteínas	 presentes	 nos	 grânulos	 se	
unem	à	queratina	que	está	presente	desde	a	camada	basal	e	formam	o	corneócito,	
um	envelope	que	reveste	a	superfície	inteira.	
§ Células	basais	
§ Células	da	camada	espinhosa	
§ Células	da	camada	granulosa	
§ Camada	córnea	
• Desquamatio	insensibilis:	perda	de	corneócitos	sem	que	se	perceba.	
o Desmossoma:	pequenas	estruturas	eletrodensas	que	dão	adesão	entre	uma	célula	e	
outra.	É	 formado	por	duas	placas	 (placas	desmossômicas)	 formadas	por	plaquinas,	
proteínas	 transmembranosas	 de	 aderência	 intercelular,	 proteínas	 que	 fazem	 a	
colagem	 dos	 filamentos	 de	 queratina	 às	 placas	 (desmogleína	 e	 desmocolina)	 e	
proteínas	de	aderência	entre	o	citoesqueleto	e	a	placa	(desmoplaquina).	
o Hemidesmossoma:	 faz	 a	 ligação	do	queratinócito	basal	 à	membrana	basal	 (lâmina	
densa),	atravessando	a	lâmina	lúcida.	
o Zona	da	membrana	basal	
§ Hemidesmossoma	
§ Lâmina	lúcida	
§ Lâmina	densa	
§ Colágeno	especializado	que	liga	a	membrana	basal	ao	colágeno	dérmico	
o Melanócito:	 célula	 dendrítica	 que	 faz	 a	 síntese	 da	 melanina	 (melanogênese)	 e	
posterior	 transferência	 aos	 queratinócitos.	 Quanto	 mais	 melanina	 dentro	 da	
epiderme,	menos	radiação	UV	invade	e	lesa	DNA.	
	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
Melanogênese	
Tipo	I	 Queima	sempre	
Pigmenta	nunca	
Albinismo	
Tipo	II	 Queima	sempre	
Pigmenta	pouco	
Loiros	
Tipo	III	 Queima	
Pigmenta	bem	
Morenos	
Tipo	IV	 Queima	raro	
Pigmenta	bem	
Árabes		
Japoneses	
Tipo	V	 Pigmenta	muito	bem	 Mulatos	
Tipo	VI	 Pigmenta	sem	sol	 Negros	
	
o Célula	 de	 Langerhans:	 célula	 dendrítica	 e	 com	 grânulos	 citoplasmáticos	 com	
capacidade	 macrofágica.	 Papel	 importante	 no	 reconhecimento	 de	 antígenos	 na	
superfície	da	pele.	Pode	ser	identificada	por	ME	ou	imunoistoquímica.	
o Célula	de	Merkel:	está	 ligada	com	axônio,	fazendo	parte,	muito	provavelmente,	da	
sensibilidade	cutânea.	Possui	grânulos	de	secreção	neuroendócrina.	Visualizada	por	
imunoistoquímica.	
- Derme:	tem	poucas	células	e	muita	matriz	extracelular,	produzida	pelos	fibroblastos.	
o Colágeno:	 proteína	 extremamente	 estável	 cuja	 função	 é	 resistência.	 A	 proteína	 é	
jogada	para	o	espaço	extracelular	e	montada	por	um	sistema	enzimático.	
§ Hiperelasticidade	cutâneo-articular	
o Fibra	 elástica:	 assim	 como	 no	 colágeno,	 a	 fibra	 elástica	 é	 montada	 no	 espaço	
extracelular.		
§ Pele	frouxa	
o Cabelo:	tubo	de	queratina	produzido	por	uma	matriz.	
o Unha:	placa	de	queratina.	
§ Lúnula	
§ Cutícula	
§ Lâmina	ungueal	
§ Borda	livre	
§ Leito	ungueal	
o Glândula	 sudorípara:	 joga	 água	 na	 superfície	 participando	 da	 regulação	 da	
temperatura.	
o Glândula	sebácea:	joga	gordura	na	superfície	para	lubrificar	e	hidratar	a	pele.	
§ Acne	
- Hipoderme:	são	os	adipócitos	que	formam	ácinos	revestidos	por	colágeno.	
- Funções	da	pele	
o Mantém	integridade	–	homeostasia	
o Proteção	mecânica	
o Regulação	térmica	
o Absorção	de	UV	
o Produção	de	vitamina	D	
o Sensibilidade	
o Proteção	contra	microrganismos	
	
Lesões	elementares	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
- Alterações	da	cor:	manchas	ou	máculas	hipercrômicas/hipocrômicas/acrômicas	(conforme	a	
quantidade	de	melanina),	eritematosas/anêmicas	(de	acordo	com	a	quantidade	de	sangue).	
Cianose,	icterícia,	hemossiderina.	
- Coleções	líquidas:	vesícula	(<	1	cm),	bolha	(>	1	cm)	serosa/hemorrágica/purulenta	(pústula).	
Abscesso,	hematoma.	
- Alterações	 do	 relevo:	 pápula,	 placa	 papulosa,	 vegetação	 (papilomas	 por	 indução	 viral	 –	
condiloma	acuminado),	verrucosidade	 (lesões	muito	hiperqueratóticas),	 tumor/tumoração,	
nódulo	(mais	palpável	que	visível).	
- Perdas	teciduais:	exulceração/erosão,	ulceração,	descamação	(perda	de	queratina),	crostas	
melicéricas	(impetigo)/hemorrágicas/purulentas.	
- Alterações	da	textura:	atrofia	(senil,	por	abuso	de	corticoide),	liquenificação	(acentuação	das	
linhas	 por	 processo	 inflamatório	 crônico	 -	 eczema	 cronificado),	 esclerose	 (aumento	 da	
consistência	da	pele).	
- Manchas/máculas	
Tratamento	tópico	
- Permite	altas	concentrações	do	princípio	ativo	na	pele.	
- Depende	do	princípio	ativo,	do	veículo	utilizado	e	do	local	a	ser	tratado	
- Quase	isento	de	efeitos	sistêmicos	
- Creme:	 mistura	 homogênea	 de	 água	 e	 gorduras.	 Aplicação	 de	 princípio	 ativo	 hidro	 e	
lipossolúveis	(corticoide,	antifúngico,	etc.)	
- Pomada:	mistura	homogênea	de	gorduras.	Aplicação	de	princípio	ativo	(corticoide)	em	lesões	
crônicas.	
- Solução:	mistura	homogênea	de	líquidos.	Aplicação	de	princípio	ativo	(corticoide,	antifúngico,	
etc.)	em	áreas	pilosas.	
- Pasta:	mistura	homogênea	de	gordura	e	pó.	Proteção	(dermatite	de	fraldas).	
- Talco:	mistura	 homogênea	 de	 pós.	 Secar	 e	 aplicação	 de	 princípio	 ativo	 (antifúngico)	 para	
profilaxia	de	micoses,	pois	tem	absorção	mínima.	
- Oclusão:	princípio	ativo	em	folha	de	plástico.	Aplicação	de	princípio	ativo	 (corticoide)	para	
maior	absorção.	
- Gel:	mistura	homogênea	de	água	e	polímero	 (hidroximetilcelulose).	Aplicação	de	princípio	
ativo	(antibiótico	-	acne).	
- Suspensão:	mistura	heterogênea	de	líquido	e	pó.	
- Eficácia	e	paraefeito:	talco	<	solução	<	creme	<	gel	<	pomada	<	oclusão.	
Fotodano	e	crioterapia/criocirurgia	
- Crioterapia/criocirurgia	
o Nitrogênio	líquido	a	-	190°C	
o Efeito	adverso:	hipocromia.	
o Congela	 a	 água	 intracelular,	 rompendo	 estruturas	 como	membrana	 e	 organelas	 e	
levando	à	necrose	
o Diferença	da	lise	para	a	preservação	celular:	velocidade	do	congelamento.	
o Outras	indicações	
§ Queratose	 seborreica:	 hiperplasia	 da	 epiderme,	 lesão	 verrucosa.	 Forma	
pequenos	cistos	que	podem	ser	brancos	ou	abertos	e	escurecidos,	lembrando	
comedões.	
	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
	
§ Molusco	 contagioso:	 lesão	 viral,	 pápula	 com	 umbilicação	 central	 típica	 de	
crianças.	Responde	bem	à	crioterapia.	
	
	
	
§ Pequenos	angiomas	
§ HPV:	exige	muitas	aplicações.	
- Fotodano	
o Predominância	na	face	extensora	
o Melanose	solar/actínica:	alteração	pigmentar.	
	
	
	
o Queratose	actínica:	alteração	na	queratinização	(queratina	aberrante	e	em	excesso)	
e	displasia	no	epitélio.	Precursora	do	carcinoma	espinocelular.	
	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
	
o Alterações	dérmicas	
§ Elastose	solar:	alterações	grandes	das	fibras	elásticas	que,	na	região	cervical,	
formam	pequenos	losangos	(cutis	romboidal	da	nuca).	Histologicamente,	as	
lesões	 são	 chamadas	 de	 degeneração	 basofílica	 da	 derme	 e,	 pelo	menos	
inicialmente,	poupam	o	colágeno.	
	
	
	
- Tratamento	de	campo	
o 5-fluoroacil	tópico:	antimitótico	na	forma	de	creme	que	é	aplicado	diariamente	por	
21	dias.	Leva	à	erosão	e	necrose	de	todo	o	campo	alterado	pela	luz	solar,	diminuindo	
o	número	de	queratoses.	
- Fotodano:	alterações	epidérmicas	(queratose	actínica,	melanose	solar),	alterações	dérmicas	
(elastose	solar/degeneração	basofílica	da	derme)	
Dermatozoonoses	
- Escabiose	(sarna):	infestação	da	pele	pelo	Sarcoptes	scabiei,	var.	Hominis.	A	fêmea	fecundada	
penetra	na	camada	córnea	e	escava	um	túnel,	particularmente	à	noite,	depositando	2	a	3	ovos	
por	dia	durante	algumas	semanas.	Os	ovos,	em	alguns	dias,	originam	larvas	hexápodes,	que	
vêm	à	superfície	e	mudam	para	ninfas	octópodes,	as	quais	originam	ácaros	adultos.	O	período	
do	ciclo	do	ovo	ao	ácaro	adulto	é	em	média	de	duas	semanas.	Após	fecundação,	as	fêmeas	
escavam	novos	sulcos,	completando-se	o	ciclo	vital.	
o Presença	de	túneis	ou	pápulas	escoriadas	nas	partes	mais	quentes	do	corpo	(áreas	de	
grandes	 vasos),	 como	 a	 face	 interna	 do	 braço,	 axila,	 raiz	 da	 coxa,	 cintura,	 região	
inframamária,	 região	periumbilical,	punho,	espaços	 interdigitais,etc.	Os	 túneis	 são	
patognomônicos,	mas	difíceis	de	serem	observados.	No	adulto,	não	há	presença	de	
lesões	acima	do	pescoço.	 Já	no	 lactente,	 as	 lesões	 são	descamativas,	na	 forma	de	
fissuras,	erosões	ou	vesículas,	e	podem	estar	localizadas	em	todo	o	corpo,	inclusive	
nas	regiões	palmar	e	plantar	e	no	couro	cabeludo.	No	idoso,	a	reação	é	mínima,	sendo	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
possível	somente	com	exame	atento	a	observação	dos	sulcos,	e	ocorrem	lesões	no	
dorso.	
o Piora	noturna	do	prurido	
o História	familiar	de	prurido	
	
o Lesões	de	hipersensibilidade	ao	Sarcoptes	scabiei:	são	comuns	na	região	peniana	e	na	
bolsa	escrotal	e,	apesar	de	serem	chamadas	de	sarna	nodular,	são	apenas	reações	
alérgicas,	não	significando	doença	ativa.	O	tratamento	é	com	corticoide	tópico.	
o Sarna	 crostosa/sarna	 norueguesa/scabies	 norvegica:	 é	 altamente	 contagiosa	 e	 é	
descrita	em	pacientes	debilitados,	atualmente	associada	à	AIDS	e	imunossupressão	
iatrogênica.	
	
o Diagnóstico:	história,	exame	físico,	raspado	de	pele	com	ou	sem	coloração.			
o Tratamento:	creme	ou	 loção	de	permetrina	5%	(passar	o	medicamento	por	todo	o	
corpo,	sem	banho	prévio,	deixando	agir	por	10	a	12	horas,	tomar	banho	e	reaplicar	
após	24	horas	e	novamente	após	7	dias),	ivermectina	VO	6	mg/30	kg	em	dose	única	
(ou	dupla,	no	caso	dos	imunocomprometidos)	e	associada	com	permetrina	em	casos	
de	recidiva,	organoclorado	(Lindane	em	receituário	especial),	formulação	de	enxofre	
precipitado	a	5%	em	vaselina	ou	pasta	d’água	(RNs),	loção	de	benzoato	de	benzila	a	
25%	(irritante),	monossulfiran	diluído	em	água	(reação	de	anti-abuse).	A	ivermectina	
não	 pode	 ser	 usada	 em	 crianças	 <	 12	 anos.	 Não	 há	 necessidade	 de	 se	 receitar	
sabonetes	nem	ferver	roupas.	
- Pediculoses	
o Presença	de	insetos	adultos	e	ovos	aderidos	aos	pelos.	Os	ovos	podem	ser	removidos	
com	o	uso	de	pente	fino	e	vinagre	de	maçã	diluído	em	água	morna.	
o Pediculus	capitis,	var.	hominis,	Pediculus	corporis,	Pthirus	pubis	(chato)	
o Picadas	na	região	cervical:	escoriações	eritematosas.	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
o Tratamento:	xampu	de	permetrina	1%	(deixar	agir	por	5	a	10	minutos,	enxaguar	e	
repetir	 após	 20	 dias	 –	 7	 dias,	 segundo	 Sampaio	 –	 e	 retirar	 lêndeas,	 se	 quiser),	
Revectina	6	mg/30	kg	em	>	12	anos,	loção	de	permetrina	a	5%	(Pediculus	corporis	–	
reaplicar	 2	 a	 3	 vezes),	 vaselina	 (Pediculus	 corporis	 nos	 cílios	 -	 2	 vezes	 por	 dia),	
raspagem	dos	pelos	(Pthirus	pubis).	
- Larva	migrans/dermatite	linear	serpeante/bicho	geográfico/bicho-de-praia	
o Ancylostoma	braziliensis,	um	parasita	intestinal	de	cães	e	gatos	
o Transmissão:	areia	da	praia.	
o Lesão	de	 trajeto	 linear	por	 vezes	 vesiculosa,	 com	uma	pápula	na	porção	 terminal,	
onde	está	localizada	a	larva	
o Prurido	moderado	a	intenso	
o Dura	em	média	6	semanas	
o Tratamento:	 vermífugo	 tópico	 (pomada	 de	 tiabendazol	 5%	 por	 2	 semanas)	 ou	
sistêmico	 (Revectina	 200	 µg/kg	 em	 dose	 única	 ou	 dupla	 após	 uma	 semana	 se	
necessário,	albendazol	400	mg	em	dose	única,	repetindo	a	dose	após	24	–	48	horas	se	
a	infestação	for	intensa	ou	resistente),	ATB	se	infecção	bacteriana	associada.	
	
- Miíases	
o Infestação	da	pele	por	larvas	de	mosca	
o Pode	 ser	primária	 (larva	da	mosca	 invade	o	 tecido	 sadio	e	nele	 se	desenvolve)	ou	
secundária	(a	mosca	coloca	seus	ovos	em	ulcerações	da	pele	ou	mucosas	e	as	larvas	
desenvolvem-se	nos	produtos	de	necrose	tecidual).	
o Miíase	furunculoide	(berne):	presença	de	apenas	uma	larva	da	Dermatobia	hominis	
(até	então	depositada	pela	D.	hominis	em	outra	mosca	ou	mosquito),	formando	um	
nódulo	furunculoide	que	causa	pouca	dor	e	tem	orifício	central.	
o Miíase	 cavitária	 (bicheira):	múltiplas	 larvas,	 geralmente	 de	 Cochliomyia	macellaria	
(mosca-varejeira)	e	outras	espécies	de	mosca,	em	particular	do	gênero	Lucilia	e	da	
família	Sarcophagidae,	em	lesão	pré-existente.	Está	disponível	comercialmente	para	
o	debridamento	de	úlceras	necróticas.	
o Tratamento:	remoção	das	larvas	por	espremedura	e	tração	com	pinça	(após	matá-las	
com	éter	ou	borrifos	de	nitrogênio	líquido,	no	caso	da	miíase	secundária),	cuidados	
com	a	ferida,	ATB	se	infecção	bacteriana	associada.	
- Tungíase	(bicho-de-pé)	
o Infestação	da	pele	pela	fêmea	de	uma	pulga	da	areia	(Tunga	penetrans)	
o Sintomas:	prurido	seguido	por	sensação	dolorosa.	
o A	lesão	é	uma	bolsa	esbranquiçada	(fêmea	grávida	eliminando	os	ovos),	uma	pápula	
amarelada	com	ponto	escuro	central.	
o Tratamento:	retirada	da	larva	(enucleação	da	pulga	com	agulha	estéril),	desinfecção	
com	tintura	de	iodo,	vermífugo	sistêmico	(infecções	maciças).	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
Tumores	cutâneos	
- Radiação	solar:	raios	cósmicos,	raios	gama	(não	chegam	até	a	Terra),	raios-X	(não	chegam	até	
a	Terra),	ultravioleta	(UVC,	UVB,	UVA	–	II	e	I),	visível,	infravermelho	(calor	e	algumas	formas	
de	fotodano,	como	o	melasma),	ondas	de	rádio,	micro-ondas.	A	radiação	UVC	(200-290	nm)	
não	ultrapassa	a	camada	de	ozônio,	mas	pode	ser	utilizada	para	esterilização	de	materiais.	A	
radiação	UVB	(290	–	320	nm)	ultrapassa	parcialmente	a	camada	de	ozônio	das	10h	às	15h	(ou	
mais	 cedo,	 com	 a	 diminuição	 da	 camada	 de	 ozônio)	 e	 é	 responsável	 pelas	 queimaduras,	
carcinomas	basocelular	e	espinocelular	e	síntese	de	vitamina	D.	Por	esse	motivo,	é	importante	
que	 se	mantenha	 15	minutos	 de	 exposição	 solar	 diária.	 	 A	 radiação	UVA	 (320	 –	 400	 nm)	
ultrapassa	a	camada	de	ozônio	durante	todo	o	dia	e	causa	dano	mais	aprofundado	na	pele,	a	
nível	de	fibras	elásticas,	reticulares	e	colágenas,	estando	mais	relacionada	ao	envelhecimento,	
mas	também	ao	melanoma,	já	que	os	melanócitos	estão	localizados	nessa	região.	As	nuvens	
escuras	bloqueiam	90%	da	radiação	UV,	mas	as	nuvens	claras	são	atravessadas	por	mais	de	
90%	dessa	radiação.	A	neve	reflete	mais	de	80%	da	radiação	UV.	Até	0,5	m	de	profundidade,	
a	radiação	está	em	40%	da	superfície	e	a	areia	reflete	mais	de	25%	da	radiação	UV.	O	sol	pode	
causar	bronzeamento,	queimadura,	reações	fototóxicas	(queimadura	pelo	sumo	da	casca	do	
limão),	 fotoenvelhecimento	 (sardas,	 melanose	 solar,	 catarata),	 imunossupressão	 local	 e	
sistêmica	(herpes	simples)	e	câncer	da	pele.	
- Queimadura:	a	queimadura	solar	acontece	quando	a	quantidade	de	exposição	ao	sol	excede	
a	habilidade	do	pigmento	protetor,	a	melanina,	para	proteger	a	pele.	Uma	queimadura	solar	
intensa	é	tão	séria	como	uma	queimadura	térmica	e	pode	ter	os	mesmos	efeitos,	tais	como	
bolhas,	inchaço	e	febre.	
- Tumores	cutâneos	
o Causas:	exposição	solar	exagerada,	exposição	ultravioleta	exagerada	(bronzeamento	
artificial,	 que	 é	 realizado	 com	 radiação	 UVA	 –	 fotoenvelhecimento	 e	 risco	 de	
melanoma).	
o Fatores	de	risco:	história	familiar	de	câncer	de	pele,	história	prévia	de	câncer	de	pele,	
pele,	 cabelos	 e	 olhos	 claros,	 presença	 de	 muitos	 nevos	 (necessidade	 de	
dermatoscopia	e,	talvez,	biópsia	ou	exérese),	história	de	queimadura	solar,	presença	
de	 sardas,	 história	 de	 ter	 tomado	muito	 sol	 sem	proteção,	 trabalho	 em	 ambiente	
fechado	e	exposição	solar	nos	fins	de	semana	(exposição	solar	abrupta),	idade.	
Acne	vulgar/juvenil	
- 80%	dos	adolescentes	têm	alguma	manifestação	de	acne	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
- Couro	 cabeludo:	 folículo	 piloso	 bem	 desenvolvido	 (folículo	 terminal)	 e	 glândula	 sebácea	
razoável.	
- Corpo:	folículo	piloso	e	glândula	sebácea	atróficos	(folículo	vellus).	
- Face,	 região	pré-esternal	e	dorso:	 folículo	piloso	pequeno	e	glândula	 sebácea	bem	grande	
(folículo	pilo-sebáceo).	
- O	estímulo	androgênico	faz	a	glândula	sebácea	trabalhar	mais	e	pode	levar	à	queratinização	
anormal	do	folículo	piloso,	que	começa	a	produzir	uma	queratina	densa,	alterando	o	ambiente	
folicular.	O	folículo	piloso	fica	dilatado	e	cheio	de	queratina.	A	dilatação	do	folículo	pode	levar	
a	 colonização	 pelo	 Propionibacterium	 acnes	 (anaeróbio	 facultativo),fenômenos	
inflamatórios,	com	migração	de	células,	formação	de	pápula	ou	pústula	inflamatória	e	necrose	
folicular.	A	necrose	folicular	 leva	à	formação	de	cicatrizes,	principalmente	na	região	malar,	
cujo	único	 fator	de	 risco	 identificado	no	 trabalho	com	adolescentes	do	 sexo	masculino	do	
alistamento	militar	obrigatório	foi	o	número	de	lesões	inflamatórias.	
o Comedão	fechado:	orifício	muito	pequeno	(ponto	branco).	
o Comedão	aberto:	em	contato	com	a	superfície	(ponto	escuro/blackhead).	
- Patogênese	da	acne:	produção	de	andrógenos	>	sebócitos	começam	a	trabalhar	mais	levando	
à	seborreia	e	há	alteração	dos	queratinócitos	foliculares	>	alteração	do	ambiente	folicular	>	
colonização	pelo	Propionibacterium	acnes	>	inflamação.	
- Classificação	morfológica	
o Acne	comedoniana	
o Acne	pápulo-pustulosa	
o Acne	cística	
§ Acne	conglobata:	formas	de	acne	cística	bem	graves.	
- Tratamento	
o Terapia	tópica	
§ Antibióticos:	eritromicina,	clindamicina.	
§ Queratolítico:	 ácido	 retinoico,	 peróxido	 de	 benzoíla	 (libera	 oxigênio,	
possivelmente	tendo	um	efeito	contra	a	colonização	pelo	Propionibacterium	
acnes).	
o Terapia	sistêmica	
§ Antibióticos	
• Tetraciclinas:	cloridrato	de	tetraciclina,	minociclina,	doxiciclina.	
• Macrolídeos:	eritromicina,	azitromicina.	
• Clindamicina	
§ Sebostáticos:	isotretinoína.	
• Isotretinoína:	 uso	 por	 VO	 por	 4	 –	 6	 meses.	 Pouco	 efeito	 quando	
utilizada	 tópica.	 É	 teratogênica	 (defeitos	 ósseos	 e	 cardíacos	 que	
podem	 levar	 à	 morte	 e	 aborto),	 motivo	 pelo	 qual	 é	 necessária	 a	
assinatura	de	um	termo	de	compromisso	para	todos	os	pacientes	e	a	
solicitação	do	beta-HCG	para	mulheres	em	idade	fértil	antes	do	início	
do	tratamento.	Recomenda-se	o	controle	da	função	hepática	e	dos	
triglicérides	 nas	 semanas	 0,	 4	 e	 12.	 Tem	eficácia	 perto	 de	 100%	 e	
recidiva	em	15%	dos	casos.	 Inibe	a	secreção	sebácea	e	regulariza	a	
queratinização	folicular.	Nos	últimos	anos,	descobriu-se	a	presença	
de	 receptores	 nucleares	 para	 retinoides	 nos	 queratinócitos,	
mostrando	 a	 afinidade	 dessas	 medicações	 por	 essas	 células.	 É	
indicada	para	acne	severa	(acne	cística,	segundo	a	bula),	mas	se	usa	
em	acne	moderada	e	até	leve.	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
- Chocolate	não	causa	acne,	que	só	tem	relação	com	laticínios	
- A	manipulação	pode	piorar	a	acne	
- Acne	cosmética	
Outras	formas	de	acne	
- Acne	inversa	(hidrosadenite	supurativa):	lesões	nas	dobras	(axila,	virilha),	onde	estão	folículos	
ligados	a	glândula	do	cheiro	(glândula	apócrina).	Responde	a	antibiótico	tópico	e	sistêmico	e	
a	biológicos	com	efeito	anti-inflamatório	(anti-TNF).	Em	casos	muito	extensos,	recomenda-se	
até	a	retirada	cirúrgica	da	pele	afetada,	que	é	fibrótica,	com	canais	e	glândulas	doentes.	
- Acne	cortisônica:	é	eruptiva	e	monomórfica.	Mais	comum	com	a	dexametasona	para	edema	
cerebral	em	tumores	cerebrais.	
- Acne	 rosácea:	 pápulo-pústulas	 e	 eritema	 facial.	 Muito	 provavelmente	 há	 alteração	
vasomotora.	O	tratamento	é	muito	semelhante	ao	da	acne	juvenil.	Um	dos	fenômenos	vistos	
na	 acne	 rosácea	 é	 a	 hipertrofia	 tecidual,	 geralmente	 no	 nariz	 (rinofima),	 que	 demanda	
tratamento	cirúrgico.	Aceita-se	que	o	uso	da	isotretinoína	seja	capaz	de	evitar	o	rinofima.		
	
	 Acne	juvenil	 Acne	rosácea	
Faixa	etária	 Adolescentes	 Meia-idade	
Morfe	 Comedão	 Telangiectasia	
Hipertrofia	tecidual	
Efeito	da	luz	solar	 Melhora	 Piora	
Queratolítico	 Sim	 Não	
	
Eczema/dermatite	de	contato	
- Reação	inflamatória	no	local	de	contato	com	determinada	substância.		
- Eczema	alérgico:	é	desencadeado	pelas	células	de	Langerhans,	que	estimulam	linfócitos	T.	A	
etiologia	depende	da	localização.	É	possível	que	a	reação	inflamatória	ocorra	à	distância.	
o Voláteis:	segmento	cefálico,	com	frequência	nas	pálpebras.	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
- Eczema	por	irritante	primário	(dermatite	de	contato	da	dona	de	casa):	é	por	efeito	químico	
direto	na	pele	das	mãos.	A	exposição	repetida	pode	perpetuar	as	lesões.	
o Fatores	
§ Tipo	do	irritante	(estrutura	química,	pH)	
§ Penetração	(solubilidade,	concentração)	
§ Duração	
§ Fatores	mecânicos	(oclusão,	fricção)	
§ Fatores	individuais	(idade,	atopia)	
o Polpite	aguda	e	crônica	
- Teste	epicutâneo	
o Falsos	positivos:	concentração	alta,	substância	irritativa.	
o Falsos	negativos:	uso	de	corticoides,	concentração	baixa,	leitura	precoce,	reação	ao	
veículo.	
- Tratamento	
o Afastar	a	causa	
§ Teste	epicutâneo	
§ Luvas	
o Bloquear	inflamação:	corticoide	(desonida,	betametasona).	
- Dermatite	 atópica:	 doença	 inflamatória	 crônica	 intensamente	 pruriginosa	 com	 períodos	
intermitentes	de	exacerbação	e	associação	com	asma	e/ou	rinite	alérgica.	Na	criança,	costuma	
ser	mais	disseminada,	mas	geralmente	no	segmento	cefálico.	No	adulto,	existe	uma	mudança	
no	quadro	clínico	e	um	predomínio	por	mãos	e	dobras	(eczema	flexural/dermatite	de	dobras).		
o Tratamento	
§ Afastar	causa	(?)	
§ Hidratação	(pele	seca)	
§ Anti-histamínico	(prurido)	
§ Corticoide	tópico	(desonida,	betametasona)	
§ Imunossupressor	tópico	(tacrolimo:	tem	efeito	seletivo	em	linfócito	T)	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
Hibridoma	
- Célula	híbrida	que	mantém	a	capacidade	imortal	de	uma	célula	neoplásica	e	a	sensibilização	
feita	previamente	em	um	animal.	 É	uma	célula	que	 se	divide	 indefinidamente	no	 tubo	de	
ensaio	 e	 joga	 no	 sobrenadante	 o	 anticorpo	 desejado.	 É	 usada	 para	 produzir	 anticorpos	
(imunoistoquímica,	diagnóstico	laboratorial,	anticorpos	monoclonais).	
- HMB-45:	marca	proteínas	melanossomas,	do	pigmento	melânico.	
- Melan-A	
- S-100:	marca	melanócitos	e	células	neurais.	
- Enolase	neural-específica:	marca	as	células	de	Merkel,	mas	também	melanócitos.	
- Neurofilamento:	faz	parte	do	esqueleto	das	células	neurais,	vai	até	a	ponta	do	axônio	e	dá	a	
estrutura	tridimensional	dessas	células.	Pode-se	usar	um	anticorpo	contra	neurofilamento.	
- Carcinoma	de	Merkel/trabecular	
- Psoríase:	 anti-TNF,	 anti-interleucinas,	 anti-CD20	 (rituximab	 –	 provoca	 apoptose	 direta	 e	
chama	complemento,	célula	NK	e	macrófagos)	-	terapia	anti-CD20.	
- Pênfigo	
- Imunoterapia:	desbloqueia	o	bloqueio	do	linfócito	T	(anti-PD1,	anti-PDL-1).		
- Dermatite	atópica:	anti-interleucinas	(dupilimumab).	
Dermatoviroses	
- Definição:	são	doenças	causadas	por	vírus,	os	quais	são	organismos	intracelulares	obrigatórios	
e	apresentam	apenas	um	ácido	nucleico,	DNA	ou	RNA.	Os	vírus	de	DNA,	mais	importantes	na	
Dermatologia,	necessitam	de	outra	célula	para	replicação,	enquanto	os	vírus	de	RNA	fazem	a	
síntese	de	todos	os	seus	componentes	no	citoplasma.		
- Infecção	celular	pelos	vírus	
o Citolítico:	 replicação	 e	 morte	 da	 célula-mãe	 com	 liberação	 da	 célula	 viral.	 Ex.:	
verrugas.	
o Permanente:	preservação	da	célula-mãe	e	eliminação	do	vírus	por	brotamento.	Ex.:	
herpes	simples.	
o Integrada:	o	vírus	ou	parte	dele	se	integra	à	célula-mãe,	modificando	a	mesma.	Ex.:	
neoplasias.	
- Classificação	
o Vírus	de	RNA:	sarampo	(Paramixoviridae),	rubéola	(togavírus).	
o Vírus	de	DNA:	verrugas	(papovavírus),	herpes	zoster	e	varicela	(herpes	vírus	varicella),	
herpes	vírus	simples	(tipo	I,	tipo	II),	molusco	contagioso	(Poxvírus).	
- Lesões	elementares	virais:	costumam	apresentar	umbilicação	central	e	aspecto	vesicular.	
- Varicela/catapora	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
o Múltiplas	lesões	elementares	diferentes	(pápulas,	vesículas	com	umbilicação	central,	
pústulas,	crostas)	
o Autolimitada	em	2	–	3	semanas	
o Pode-se	usar	cremes	que	diminuam	o	prurido	(óxido	de	zinco,	calabina,	pasta	d’água)	
e	compressas	com	amido	
o Requer	tratamento	em	alguns	casos	(infecção	bacteriana	sobreposta)	
	
- Herpes	zoster	
o Agente	etiológico:	Herpesvirus	varicellae	
o Distribuição	metamérica	unilateral	
o Vesículas	 puntiformes	 até	 vesículas	 bem	 constituídas,	 podendo	 confluir	 formando	
bolhas	com	secreção	serosa	a	hemorrágica	
o Sede	anatômica	no	gânglio	sensitivoespinal	ou	craniano	
o Alterações	sensitivas	(neuralgias)	
o Síndromes	neurológicas	
§ NCs:	V	(acometimento	do	nervo	oftálmico:	corpo	ciliar,	íris,	córnea),	VII,	VIII,	
IX	
§ Paresias	e	paralisias	temporárias	dos	músculos	intercostais	
§ Síndrome	de	Ramsay-Hunt:	compromete	o	NC	VII,	com	paralisia	do	mesmo,	e	
o	pavilhão	auricular,	causando	tonturas.	
o Tratamento:	 compressas	 locais,	 aciclovir	 tópico	 e	 VO/fanciclovir,	 analgésicos,	
orientação	(doença	autolimitada	até	14	dias,	dor	residual).	
o Imunodeprimidos	 (associação	 com	 neoplasia,	 QT,	 doenças	 autoimunes,	
corticoterapia)	
o Retorno	após	o	fim	do	tratamento	buscando	por	neoplasia	
o Considerar	o	encaminhamento	para	um	especialista	quando	houver	o	acometimento	
ocular	ou	auditivo	
o As	lesões	nunca	são	simétricas	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
- Herpes	simples	
o Na	presença	de	pústula,	deve-se	pensar	em	infecção	bacteriana	sobreposta	
o Pequenas	lesões	vesiculosas	que	coalescem	e	evoluem	para	crostas	
o Tem	característica	de	repetição,	já	que	não	existe	tratamento	definitivo	
o A	 maioria	 das	 pessoas	 tem	 o	 primeiro	 contato	 com	 o	 vírus	 na	 infância	 e	 nunca	
apresenta	lesões	
o Herpes	simples	tipo	1:	região	oral,	herpes	simples	tipo	2:	região	genital	
o Na	região	genital,	os	pacientes	se	queixam	mais	de	prurido	e	neuralgia	que	segue	o	
trajeto	nervoso	
o Na	pele,	os	principais	sintomas	são	prurido	e	neuralgia	
o Autolimitado	em	1	–	2	semanas	
o Tratar	herpes	simples	de	repetição	com	L-lisina	
o Dermon	e	compressas	frias	com	água	filtrada,	chá	de	camomila	ou	soro	
	
- Verruga	
o Observar	se	há	pontos	pretos,	o	que	confirma	que	a	lesão	é	uma	verruga	
o Tratar	com	nitrogênio	líquido,	Verrux,	Duofilm,	Duofilm	plantar...	
o Verrugas	em	mosaico:	tratar	com	imunomodulador	(Imiquimode)	
- Molusco	contagioso	
o Comum	em	crianças	
o Se	não	houver	várias	 lesões,	deve-se	tratar	com	crioterapia,	cureta	ou	homeopatia	
(tintura	de	Thuya),	após	anestesia	tópica	em	ação	por	30	–	40	minutos	
Dermatoses	bolhosas	
- Epidermólise	bolhosa:	foram	identificadas	17	proteínas	causando	os	mais	variados	quadros.	
- Membrana	basal	(lâmina	densa):	colágeno	IV.	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
- Colágeno	transmembranoso	(atravessa	a	lâmina	lúcida):	colágeno	XVII.	
- Colágeno	fibrilar	(liga	a	membrana	basal	ao	colágeno	dérmico):	colágeno	VII.	
- Colágeno	dérmico:	colágeno	I	e	V.	
- As	 dermatoses	 bolhosas	 podem	 ser	 inatas	 (mutação),	 que	 são	 raras,	 ou	 adquiridas	
(autoimunes	mediadas	por	IgG),	decorrentes	de	defeito	no	desmossoma,	hemidesmossoma	
ou	colágeno	VII	
- Lesão	desmossômica:	perda	da	aderência	dos	queratinócitos	entre	si	(acantólise).	
o Imunofluorescência	direta:	com	o	auxílio	de	um	microscópio	de	luz	UV,	a	combinação	
de	anti-IgG	humana	e	fluoresceína	marca	os	depósitos	de	IgG	intercelular	(entre	os	
queratinócitos)	em	um	criocorte	da	pele	atingida.	
o Pênfigos:	grupo	de	doenças	que	ocorrem	por	lesão	desmossômica.	Quando	apenas	
uma	das	desmogleínas	é	lesada,	há	compensação	molecular	pela	desmogleína	normal	
(teoria	da	compensação	molecular).		
§ Pênfigo	vulgar:	acometimento	mucoso	 (desmogleína	3)	ou	cutaneomucoso	
(desmogleínas	 1	 e	 3;	 acometimento	 de	 pele,	 ânus,	 genitais,	 colo	 uterino,	
esôfago).	Há	“epitope	spreading”	intermolecular,	que	é	a	mudança	do	padrão	
de	produção	de	anticorpos	levando	à	mudança	clínica	da	doença.	Ocorre	em	
1/3	dos	pacientes	com	a	forma	grave	de	pênfigo.	
§ Pênfigo	 foliáceo	 (fogo	 selvagem):	 acometimento	 cutâneo	 (desmogleína	 1).	
Endêmico	 no	 Brasil.	 Poucas	 bolhas,	 que	 são	 mais	 altas,	 e	 mais	 erosões.	
Provavelmente	 relacionado	 a	 fatores	 ambientais.	 Há	 “epitope	 spreading”	
intramolecular,	 que	 é	 a	 mudança	 do	 padrão	 de	 produção	 de	 anticorpos	
dentro	da	mesma	molécula,	com	alguns	sendo	patogênicos	e	outros	não.	
o Fenômeno	histológico:	clivagem	supra-basal	(patognomônico	dos	pênfigos).	
o Diagnóstico:	imunofluorescência	direta,	ELISA.	
o Antígenos:	DSG-1	e/ou	DSG-3.	
- Lesão	hemidesmossômica:	agressão	contra	proteínas	da	lâmina	lúcida.	Doença	sem	acantólise	
com	desprendimento	de	toda	a	epiderme.	Foi	chamada	de	penfigoide	bolhoso.		
o Imunofluorescência	direta:	com	o	auxílio	de	um	microscópio	de	luz	UV,	a	combinação	
de	anti-IgG	humana	e	fluoresceína	marca	os	depósitos	de	IgG	ao	longo	da	membrana	
basal	em	um	criocorte	da	pele	atingida	(imunofluorescência	linear	ao	longo	da	zona	
da	membrana	basal).	
o Bolhas	mais	tensas	(teto	mais	íntegro)	e	maiores	
o Diagnóstico:	imunofluorescência,	ELISA.	
o Antígenos:	BP180	e	BP230.	
o Fenômeno	histológico:	clivagem	subepidérmica.	
- Tratamento:	 imunossupressão	 (corticoides),	 drogas	 citotóxicas/citostáticas	 (ciclofosfamida,	
azatioprina,	metotrexate,	micofenolato	mofetil),	biológicos	parenterais	(rituximab	–	provoca	
apoptose	de	 linfócitos	B	e	chama	macrófagos,	células	NK	e	complemento),	plasmaferese	e	
imunoaferese	(retiram	o	anticorpo	que	já	está	formado	para	que	os	pacientes	melhorem	mais	
rápido),	imunoglobulina	EV.	
o Rituximab	
§ Eficaz	e	bem	tolerado	
§ 76%	de	remissão	completa	em	6	meses,	durando	14	meses	e	recorrendo	em	
40%	
§ 3,3%	de	efeitos	graves	
§ 2	g	dá	remissão	mais	prolongada,	sem	diferença	no	tempo	para	atingi-la	e	na	
recidiva	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
§ Imunoabsorção	dá	resposta	mais	rápida	
§ Funciona	em	pênfigos/penfigoide	bolhoso	e	em	doenças	mediadas	por	IgA	
§ Rituximab	associado	a	um	curso	curto	de	corticoide	pode	ser	primeira	opção	
Microscopia	eletrônica	
- Microscopia	eletrônica	de	transmissão	
o Tecido	impregnado	por	metais	que	deixam	passar	mais	ou	menos	elétrons	
o Semelhante	à	MO	
o Imagem	dimensional	
- Microscopia	eletrônica	de	varredura	
o O	feixe	de	elétrons	não	é	transmitido	através	do	tecido,	mas	incide	no	material	e	é	
refletido	
o Semelhante	ao	US	
o Imagem	tridimensional	
o O	tecido	não	é	fatiado	e	é	banhado	por	ouro	volatilizado	por	argônio	
o Padrão-ouro	para	o	diagnóstico	de	afecções	do	cabelo		
§ Pili	 canaliculi:	 tem	 formas	 genéticas,	 sindrômicas	 e	 adquiridas	 por	 droga	
(erlotinib).	
• Neuropatia	axonal	gigante	(GAN)	
- Identificação	de	fungos	e	insetos	
- Correlação	entre	bi	e	tridimensionalidade	
Infecções	bacterianas	da	pele	
- Definição:	 são	 processos	 inflamatórios	 da	 pele	 causados	 por	 vários	 agentes	 bacterianos	
(Staphylococcus	aureus,	Streptococcus	pyogenes	beta-hemolíticos).	
- Epidemiologia	
o Doença	comum	que	atinge	cerca	de	7%	da	população	
o Associada	ao	clima,	com	maior	incidência	no	verão	
o Os	hospitais	e	coletividades	estão	associados	à	disseminação	
o No	HIV/AIDS,	principalmente	em	crianças,	e	em	outras	formas	de	imunodepressão,	as	
infecções	bacterianas	(conjuntivites,	impetigos,	ferimentos)	são	severas	
- Fisiopatologia	
o Fatores	determinantes	da	infecção:	patogênese	do	microrganismo,	porta	de	entrada	
na	pele,	resposta	do	hospedeiro	à	infecção.	
o Etiopatogenia:	 interferência	 da	 flora	 residente,	 barreira	mecânica	 celular,	 grau	 de	
secura	da	pele	(rachaduras,	fissuras),	pH,	capacidade	imunológica,	patogenicidade	e	
grau	de	virulência	do	germe,	suscetibilidade	(diabetes,	insuficiência	renal,	tumores,	
desnutrição,	imunossupressão).	
o Etiopatogênese	
§ S.	aureus	coagulase	positivo	
• Toxinas:	alfa	(necrogênica),	esfoliatina.	
• Flora	transitória	em	um	terço	da	população	e	aumentado	na	pele	dos	
pacientes	HIV/AIDS,	já	que	a	diminuição	dos	linfócitos	T	CD4+	facilita	
a	 infecção	 por	 bactérias	 e	 nestes	 pacientes	 a	 função	 de	 barreira	
cutânea	 está	 diminuída	 e	 ocorre	 diminuição	 das	 células	 de	
Langerhans	responsáveis	pela	apresentação	de	antígenos	da	pele	ao	
sistema	imunológico	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
§ S.	pyogenes	beta-hemolítico	do	grupo	A	
• Secreta	o	fator	M,	substância	proteica	de	grande	valor	na	virulência	
- Impetigo	
o Comum	em	crianças	
o Etiologia:	 S.	 aureus	 coagulase	 positivo	 e,	 ocasionalmente,	 S.	 pyogenes	 beta-
hemolítico	
o Formas	de	apresentação§ Bolhoso	
	
§ Não	bolhoso	
	
o Impetinização:	 infecção	 bacteriana	 secundária	 a	 outro	 tipo	 de	 infecção	 (herpes	
zoster,	herpes	simples).	
o Manifestações	clínicas:	vesículas,	bolhas,	pústulas	e	crostas	melisséricas	que	lembram	
queimaduras	de	cigarro	distribuídas	pela	face	e	pelos	membros.	
o Complicações	 imunológicas:	 glomerulonefrite	 difusa	 aguda	 pós-estreptocócica,	
motivo	pelo	qual	o	impetigo,	na	maioria	das	vezes,	deve	ser	tratado	com	antibiótico	
sistêmico.	
o Tratamento	
§ Antibiótico	tópico	
§ Antibiótico	sistêmico:	está	indicado	na	presença	de	lesões	múltiplas	visando	
evitar	a	glomerulonefrite	difusa	aguda	pós-estreptocócica.	
- Hordéolo/terçol	
o Diagnóstico	
§ Clínico	
§ Laboratorial:	cultura	com	antibiograma.	
o Tratamento	
§ Compressas	frias	
§ Limpeza	local	com	SF	ou	água	boricada	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
§ Antibiótico	tópico	
§ Antibiótico	sistêmico	
o Etiologia:	estafilococo.	
o Manifestações	 clínicas:	 compromete	 cílios	 e	 glândulas	 de	 Meibomius,	 causando	
edema.	
	
- Foliculites	
o Etiologia:	estafilococo.	
o Formas	de	apresentação	
§ Furúnculo:	 estafilococcia	 necrosante	 do	 aparelho	 pilossebáceo.	 Lesão	
eritemato-inflamatória,	dolorosa	e	centrada	por	pelo.	Evolui	com	nodulação,	
flutuação	 e	 drenagem.	 Pode	 causar	 febre.	 O	 diagnóstico	 é	 clínico	 e	
laboratorial	 (cultura	 com	 antibiograma).	 O	 tratamento	 consiste	 em	
orientação,	compressas	quentes,	antibiótico	tópico	ou	sistêmico	e	drenagem	
leve.	
§ Antrax:	 conjunto	de	 furúnculos	que	 comprometem	mais	de	um	 folículo.	O	
tratamento	consiste	em	antibiótico	tópico,	orientação	e	antibiótico	conforme	
antibiograma.	
§ Foliculite	dissecante	do	couro	cabeludo:	rara,	crônica	e	mais	 frequente	em	
homens.	 Evolui	 como	 foliculite,	 fístulas,	 abscessos	 e	 cicatrizes	 (alopécia	
cicatricial).	 O	 diagnóstico	 é	 clínico,	 bacteriológico	 (antibiograma)	 e	
micológico.	O	 tratamento	pode	 ser	 tópico	ou	 sistêmico	 (antibiótico	guiado	
pelo	antibiograma).	Pode	ser	necessário	o	uso	de	retinoides	para	reduzir	o	
tamanho	das	glândulas	sebáceas	(isotretinoína).	
§ Foliculite	queloideana	da	nuca	
	
§ Pseudofoliculite	da	barba:	mais	comum	em	homens	e	mais	complicada	em	
negros.	A	etiologia	é	o	estafilococo	saprófita.	A	forma	de	apresentação	é	de	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
pápulas	com	pelos	encravados	e	está	associada	ao	trauma	ao	se	barbear.	O	
diagnóstico	 é	 clínico.	 O	 tratamento	 consiste	 em	 antibiótico	 tópico	 e	
orientação	 (fazer	 a	 barba	 no	 sentido	 de	 crescimento	 do	 pelo,	 usar	 gel	 de	
barba	e	solução	antisséptica	pós-barba,	considerar	depilação	a	laser).	
	
- Erisipela	
o Etiologia:	 estreptococos	 beta-hemolíticos	 do	 grupo	A	 (mais	 crostas),	mas	 também	
pode	ser	causada	por	estafilococo	(mais	bolhas).	
o Manifestações	clínicas:	solução	de	continuidade	com	contaminação	bacteriana,	febre,	
mal-estar,	adenite	satélite,	eritema,	edema,	dor,	bolhas,	adenomegalias,	elefantíase.	
o Tem	caráter	recidivante	
o Complicações:	nefrite,	septicemia.	
o Diagnóstico:	clínico,	laboratorial	se	necessário.	
o Tratamento:	 repouso	 (elevação	das	pernas	se	acometimento	de	MMII),	antibiótico	
sistêmico	(VO	ou	EV).	
	
- Celulite:	 processo	 inflamatório	 da	 hipoderme	 semelhante	 à	 erisipela	 (aprofundamento	 da	
erisipela).	
o Etiologia:	estreptococo/estafilococo.	
o Diagnóstico:	clínico.	
o Tratamento:	 medidas	 locais,	 antibiótico	 sistêmico,	 investigar	 causas	 associadas	
(micose	interdigital).	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
- Eritrasma	
o Diagnóstico:	 clínico,	 podendo	 ser	 usada	 a	 luz	 de	Wood.	 Pode	 ser	 confundida	 com	
fungo,	principalmente	em	homens	na	região	da	virilha.	
o Tratamento:	antibiótico	tópico.		
o Etiologia:	Corinobacterium	minutissimum.	
o Manifestações	clínicas:	manchas	pardas	ou	rosadas	e	descamativas,	principalmente	
na	região	axilar	e	inguinocrural.	
o Cepas	resistentes	
§ MRSA	
o Profilaxia:	mupirocina	por	15	–	30	dias	para	infecções	de	repetição	nas	axilas	e	virilhas.	
	
Hanseníase/lepra	
- Mycobacterium	leprae	
o Bacilo	Gram	positivo	
o Álcool-ácido	resistente	
o Não	cultivável	(genoma	com	apenas	3,26	Mb	–	necessita	do	ambiente	intracelular	do	
hospedeiro	para	se	proliferar)	
o Forma	globias	
- Tropismo	por	pele	e	SNP	
- Notificação	compulsória	
- Primeira	bactéria	descrita	em	humanos	
- Hospedeiros	naturais:	homem	e	tatu.	
- Mycobacterium	 lepromatosis	 (pacientes	 multibacilares	 mexicanos	 em	 2008,	 pacientes	
paucibacilares).	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
- Histologia,	baciloscopia,	Mitsuda	(reação	contra	os	antígenos	bacterianos)	e	clínica	
o Inespecífica/lepra	 I/inderterminada/inicial:	 baciloscopia	 positiva	 ou	 negativa;	
Mitsuda	positivo	ou	negativo.	Uma	lesão	hipocrômica	e	alteração	de	sensibilidade.	
o Granuloma	 tuberculoide/lepra	 T/tuberculoide:	 baciloscopia	 negativa;	 Mitsuda	
positivo.	Uma	lesão	(até	4	lesões)	e	alteração	de	sensibilidade.	
o Granuloma	 de	 células	 vacuoladas/lepra	 L/lepromatosa/virchowiana:	 baciloscopia	
positiva	(+++);	Mitsuda	negativo.	Muitas	lesões	e	alteração	de	sensibilidade.	
o Granuloma	dimórfico/lepra	D/dimorfa/borderline:	baciloscopia	positiva	(++);	Mitsuda	
negativo.	Muitas	lesões	e	alteração	de	sensibilidade.	
	
- Caso	suspeito	
o Manchas	e/ou	placas	avermelhadas	na	pele	
o Diminuição	ou	ausência	da	sensibilidade	nas	lesões	cutâneas	
o Dormência	ou	formigamento	nas	mãos	ou	nos	pés	
o Diminuição	da	força	nas	mãos,	em	pés	ou	pálpebras	
o Nervos	dolorosos	ou	espessados	
o Edema	ou	nódulos	na	face	ou	pavilhões	auriculares	
o Feridas	ou	queimaduras	indolores	nas	mãos	ou	nos	pés	
- Define-se	caso	de	hanseníase	todo	paciente	que	apresentar	pelo	menos	uma	das	seguintes	
manifestações:	
o Perda	da	sensibilidade	em	lesão	cutânea	
o Um	ou	mais	nervos	periféricos	aumentados	de	volume,	com	perda	da	sensibilidade	
e/ou	fraqueza	muscular	nas	regiões	correspondentes	à	inervação	
o Baciloscopia	positiva	em	esfregaço	cutâneo	
- Teste	de	Mitsuda/da	lepromina	
o Reação	de	Mitsuda	é	positiva	em	95%	das	pessoas	(imunidade	inata)	
o Não	tem	valor	diagnóstico	
o Serve	como	screening	imunológico	
- Lepra	paucibacilar	
o Lepra	indeterminada	ou	inicial	
o Lepra	tuberculoide	
- Lepra	multibacilar	
o Lepra	lepromatosa	ou	virchowiana	
o Lepra	dimorfa	ou	borderline	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
- Polo	 tuberculoide:	 resposta	 mediada	 por	 células,	 formação	 de	 granuloma	 e	 poucos	
organismos.	IFN-gama,	TNF,	IL-2,	IL-6,	IL-12	(Th1).	
- Polo	 lepromatoso:	 resposta	 humoral,	 células	 espumosas	 e	 muitos	 organismos.	 IL-4,	 IL-10	
(Th2).	
- Quanto	maior	o	número	de	lesões	cutâneas,	maior	o	número	de	nervos	lesados.	
- A	sensibilidade	térmica	é	lesada	antes	das	outras,	mas	tanto	a	dolorosa	quanto	a	tátil	também	
são	lesadas	numa	lesão	francamente	instalada.	
- Período	de	incubação:	2	–	4	anos.	
- Exposição	 a	 M.	 leprae	 >	 ausência	 de	 doença	 (95%)	 ou	 lepra	 indeterminada	 (5%)	 >	 cura	
espontânea	(~75%)	ou	espectro	clínico	(~25%).	
- Fácies	leonina:	madarose,	infiltração	das	orelhas	(predomínio	por	área	fria).	
- Anergia	específica	ao	M.	leprae	
- Biópsia:	lóbulo	da	orelha	ou	mucosa	nasal.	
- Nariz	em	sela	
- Lesão	neural:	a	aderência	do	M.	leprae	às	terminações	nervosas	leva	à	isquemia,	apoptose	e	
desmielinização.	
o Mão	caída	
o Atrofia	da	musculatura	intrínseca	da	mão	
o Pé	caído	
o Mal	perfurante	plantar/malum	perforans	pedis	(úlceras	com	bordas	calosas)	
§ Diagnóstico	diferencial:	doença	de	Thévenard.	
o Mão	simiesca	
o Hipoestesia	de	córnea	e	cegueira	
o Reabsorção	óssea	
- Palpação	de	nervos	(espessamento)	e	pesquisa	de	sensibilidade	(térmica,	principalmente)	
- Paradoxo	das	micobactérias	
- Incidência:	Índia	>	Brasil.	
- Anti-PGL1	positiva:	indica	contato	prévio	com	o	M.	leprae.	
- Formas	multibacilares	eliminam	bacilo	por	fala	e	respiração,	enquanto	que	as	paucibacilares	
não	contaminam	ninguém	
- Controle:	é	pior	 se	há	maiorproporção	de	menores	de	15	anos	entre	casos	novos	 (≥	8%),	
menor	 proporção	 de	 forma	 I	 entre	 os	 casos	 novos	 e	 maior	 proporção	 de	 doentes	 com	
deformidades	entre	os	casos	em	registro	ativo	avaliados.	
- Avaliar	contactantes	que,	nos	casos	multibacilares,	devem	ser	seguidos	por	um	longo	período	
- Orientações:	calçados	adequados,	evitar	cozinhar.	
- Tratamento:	poliquimioterapia/terapia	multi-droga.	
o Multibacilares	(L,	D	e	I):	sulfona	+	rifampicina	(mensal)	+	clofazimina	por	12	a	24	meses	
ou	até	a	cura	baciloscópica.	Seguimento	de	5	anos.	
o Paucibacilares	(T	e	I):	sulfona	+	rifampicina	(mensal)	por	6	a	12	meses.	Seguimento	de	
2	anos.	
o Sulfonarresistência	
Dermatites	
- Dermatite	seborreica	
o Definição:	 doença	 crônica,	 constitucional,	 com	 hiperproliferação	 epidérmica	 e	
eventual	participação	de	Pityrosporum	ovale.	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
o Clínica:	 máculo-pápulas	 eritematosas	 ou	 amareladas,	 recobertas	 por	 escamas	 de	
aspecto	gorduroso,	distribuídas	no	couro	cabeludo,	face,	região	pré-esternal	e	região	
interescapular	(região	central	do	corpo	–	maior	distribuição	das	glândulas	sebáceas).	
o Comum	em	RNs,	até	no	máximo	o	segundo	mês	de	vida	
§ Diagnóstico	diferencial:	dermatite	atópica	(atinge	mais	as	bochechas,	braços,	
pernas,	fugindo	da	região	mais	central	do	corpo).	
o Diagnóstico	clínico	
o É	frequente	nas	PVHIV	
o Terapêutica:	orientação,	xampus	(selênio,	piritionato,	cetoconazol,	Coaltar,	enxofre,	
ácido	 salicílico),	 antibióticos	 tópicos,	 imunomoduladores	 (pimecrolimus,	 corticoide	
tópico).	
	
- Psoríase	
o Conceito:	doença	eritemato-escamosa	de	evolução	crônica,	 com	 fase	de	 remissão,	
podendo	haver	 comprometimento	articular	 (artrite	psoriásica,	que	 tem	associação	
com	psoríase	ungueal).	
o Etiologia:	desconhecida,	com	base	hereditária.	Ciclo	evolutivo	celular	mais	rápido	que	
na	pele	normal.	
o Sinal	de	Koebner:	 reprodução	de	 lesão	típica	pós-trauma	(ex.:	coçadura).	Também	
ocorre	em	verruga,	vitiligo	e	líquen	plano.	
o Clínica	
§ Lesões	eritemato-escamosas	variando	de	pequenas	a	grandes	placas		
§ Simetria	é	a	regra	
§ Lesões	mais	frequentes	na	face	extensora	dos	membros	(cotovelos,	joelhos,	
região	sacral,	tronco	e	couro	cabeludo),	podendo	ocorrer	de	forma	invertida	
em	certos	casos	
§ Comprometimento	das	unhas	em	35	a	50%	
§ Formas	clínicas	
• Típica	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
• Pustulosa	
	
• Eritrodérmica	
	
• Ungueal:	descolamento	da	unha	com	estrutura	 tecidual	amarelada	
abaixo	 dela,	 descamação	 periungueal,	 perda	 da	 cutícula,	 unha	 em	
dedal	(furinhos	nas	unhas).	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
• Gutata:	associação	com	infecção	bacteriana	estreptocócica	(história	
de	amigdalite	prévia).	
	
• Mínima	
• Artropática	
• Invertida:	compromete	as	dobras	(axila,	virilha).	
§ Sinal	da	vela	
o Tratamento:	antralina,	corticoides,	imunossupressores	(metotrexate	7,5	mg/semana	
+	 ácido	 fólico,	 ciclosporina	 3	 –	 5	 mg/kg	 –	 casos	 resistentes	 com	 necessidade	 de	
resgate,	 etc.),	 Coaltar,	 ácido	 salicílico,	 imunomoduladores	 (tacrolimus),	 cremes	
emolientes,	acitretina	(diminui	a	replicação	celular),	fototerapia	(pode	ser	associada	
a	 imunossupressor,	 acitretina	 ou	 tratamento	 tópico;	UVA	ou	UVB	2	 a	 3	 vezes	 por	
semana).	
- Parapsoríase:	 lesões	eritematosas	 com	bordos	 irregulares	que	 lembram	psoríase,	mas	não	
têm	descamação.	
o Pequenas	placas:	crônica,	muito	comum	no	tronco	e	raramente	evolui	para	linfoma.	
o Grandes	placas:	crônicas,	com	grandes	lesões	eritemato-escamosas.	Essa	forma	deve	
ser	acompanhada	com	biópsias	pelo	risco	de	evolução	para	linfoma.	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
- Eritrodermia	 esfoliativa:	 pandermatite	 pruriginosa	 com	 erupção	 universal	 eritemato-
escamosa.	
o Etiologia	variada	(drogas,	psoríase,	eczemas,	linfoma,	pênfigos).	
o Diagnóstico	clínico	
o Terapêutica:	depende	da	doença	de	base	(hidratação,	antibióticos,	quimioterápicos,	
emolientes,	etc.)	
- Pitiríase	rósea	
o Universal,	provavelmente	viral,	sazonal	(inverno),	em	jovens	
o Inicia-se	por	lesão	eritemato-escamosa	em	medalhão,	centrífuga,	em	geral	no	tronco	
o Generaliza-se	em	torno	de	duas	semanas,	evoluindo	por	um	a	dois	meses	e	entrando	
em	remissão	com	cura	total	sem	deixar	cicatrizes	
o Importante	diagnóstico	diferencial	com	sífilis	
o Lesões	naviculares	e	descamativas	
o Tratamento:	creme,	exposição	solar,	orientação	(resolução	espontânea),	tratamento	
sintomático.	
	
Micoses	
- Micoses	 superficiais:	 causadas	 por	 fungos	 queratinofílicos	 (dermatófitos)	 que	 colonizam	 a	
camada	córnea	ou	outros	tecidos	ricos	em	queratina,	como	a	unha.	
o Trichophyton:	T.	rubrum	(fungo	específico	da	espécie	humana),	T.	mentagrophytes	e	
T.	tonsurans.	
o Incapacidade	 de	 viver	 em	 temperaturas	 muito	 altas	 (temperatura	 interna)	 e	 na	
presença	de	soro	
o Micoses	superficiais	
§ Tinea	corporis	(tinha	do	corpo)	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
§ Tinea	capitis	(tinha	da	cabeça)	
§ Tinea	cruris	(tinha	crural)	
§ Tinea	manuum	(tinha	da	mão)	
§ Tinea	pedis	(tinha	do	pé)	
§ Tinea	unguis	(onicomicose)	
§ Tinea	versicolor	(pitiríase	versicolor)	
o Etiologia	
§ Antropofílicos:	Trichophyton	rubrum.	
§ Zoofílicos:	Microsporum	canis.	
§ Geofílicos:	Microsporum	gypseum.		
o Diagnóstico	 laboratorial:	 identificação	 do	 agente	 (exame	 micológico	 direto	 e/ou	
cultural).	Geralmente	se	pede	os	dois	exames,	o	que	aumenta	a	chance	de	detecção.	
Dermatófitos	 podem	 ser	 diagnosticados	 por	 qualquer	 técnica.	 Caso	 o	 exame	
micológico	direto	para	Candida	sp	seja	negativo,	mas	o	cultural	seja	positivo,	pode	se	
inferir	que	houve	contaminação	da	amostra.	
o Localização	 mais	 frequente:	 pé	 (4º	 espaço	 interdigital,	 principalmente)	 >	 região	
inguinal.	
o Lesões	com	acentuação	das	bordas	e	crescimento	centrífugo	
o Tratamento:	em	princípio	tópico	(azólico	ou	terbinafina),	obrigatoriamente	sistêmico	
na	tinea	capitis,	que	no	nosso	meio	é	causada	por	fungos	zoofílicos	que	penetram	nos	
folículos	e	nos	fios	(quebra	o	cabelo	–	tonsura).	A	tinea	capitis	é	uma	doença	típica	de	
crianças	 e	 acredita-se	 que	 o	 cabelo	 mais	 oleoso	 (adolescentes)	 seja	 um	 fator	 de	
proteção.	Pode	ser	tratada	com	terbinafina	ou	griseofulvina	(caiu	em	desuso).	
§ Tricoscopia	
o Diagnóstico	diferencial	de	tinea	capitis:	psoríase	(não	destrói	o	fio)	e	alopécia	areata	
(não	tem	fenômeno	inflamatório	descamativo).	
	
o Onicomicose	
§ O	fungo	penetra	a	lâmina	ungueal	ou	o	leito	e,	através	dele,	a	lâmina.	Pode	
haver	colonização	da	parte	mais	superficial	da	unha	ou	o	fungo	pode	fazer	a	
volta	pela	cutícula	(onicomicose	proximal),	o	que	é	bem	raro	e	geralmente	
está	associado	com	imunossupressão.	
§ Dermatófitos:	 conseguem	 destruir	 a	 unha	 através	 de	 sistema	 enzimático	
(unha	espessada:	paquioníquia;	e	esfarelada:	onicorrexe).	No	pé,	geralmente	
é	dermatófito.	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
§ Candida:	 faz	muito	 fenômeno	periungueal	 (edema:	paroníquia/perionixe;	e	
descolamento	da	borda:	onicólise).	
• Intertrigo:	inflamação	das	dobras	com	aspecto	macerado.	Não	é	raro	
haver	lesões	satélites.	
	
	
§ Acometimentos	distais:	 tratamento	 tópico	 (terbinafina	na	onicomicose	por	
dermatófitos,	azólico	na	Candida).	
§ Acometimentos	mais	 intensos,	próximos	ou	na	zona	da	matriz:	 tratamento	
oral	(terbinafina	na	onicomicose	por	dermatófitos,	azólico	na	Candida).	
o Pitiríase	versicolor	
§ Hipocrômica,	eritematosa	ou	hipercrômica	
§ Assintomáticas	ou	pruriginosas	(eritematosas)	
§ M.	furfur:	saprófita	do	folículo	piloso.	
§ Basta	a	pesquisa	direta	para	o	diagnóstico	(estruturas	redondas	no	folículo	
piloso).	Cultura	só	em	meios	especiais	(lipofílicos).	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
§ Tratamento:	 itraconazol	oral	e	cetoconazol	shampoo,	 já	que	 leveduras	não	
respondem	bem	à	terbinafina.	
§ Efeito	fotoprotetor	das	lesõeshipocrômicas	
	
- Antifúngicos	de	uso	tópico	
o Ciclopirox	olamina	
o Cetoconazol,	isoconazol,	bifonazol,	fenticonazol,	miconazol	
o Terbinafina	1%:	ação	melhor	sobre	dermatófitos.	
- Antifúngicos	de	uso	sistêmicos	
o Cetoconazol	 (hepatotóxico),	 itraconazol	 (interações	 medicamentosas:	 estatinas),	
fluconazol	(MIC	muito	alto)	
o Terbinafina:	escolha	para	onicomicose	por	dermatófitos.	
- Resumo	do	tratamento	das	micoses	superficiais	
o Tinea	pedis,	cruris,	manuum:	tópico	(azólico	ou	terbinafina).	
o Tinea	capitis:	terbinafina	oral.	
o Pitiríase	versicolor:	azólico	(oral?).	
o Onicomicose	por	Candida:	azólico.	
o Onicomicose	por	dermatófito:	terbinafina	(oral?).	
- Micoses	profundas:	o	agente	etiológico	está	na	derme,	não	mais	na	camada	córnea,	estando	
em	 contato	 com	 vasos	 sanguíneos	 e	 vasos	 linfáticos,	 existindo	 a	 possibilidade	 de	
manifestações	extra-cutâneas.	
o Via	de	transmissão:	inalação	de	esporos	ou	inoculação	traumática.	
o Blastomicose	sul-americana/paracoccidioidomicose	
§ Agente	etiológico:	Paracoccidioides	brasiliensis	
§ Contágio:	inalação	de	esporos.	
§ Forma	 cutâneo-linfática:	 úlceras	 de	 pele	 e	 afecções	 de	 glândulas.	 Lesões	
ulceradas	que	podem	lembrar	neoplasia,	mas	são	múltiplas.	
§ Acometimento	pulmonar	
§ Homens	da	zona	rural	
§ Diagnóstico:	 presença	 do	 fungo	 na	 pesquisa	 direta	 (roda	 de	 leme)	 ou	 por	
biópsia	cultura.	
§ Tratamento:	itraconazol.	
§ História	 natural:	 contato	 >	 complexo	 primário	 pulmonar	 >	 resolução,	
persistente	 assintomático,	 PB	 doença	 ou	 reativação/estado	 de	
imunossupressão/doença	disseminada.	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
§ Suspeita:	sintomas	respiratórios,	ulcerações	orais	e	nasais	e	lesões	cutâneas	
polimórficas,	 envolvimento	 de	 linfonodos,	 hepatoesplenomegalia,	 massa	
abdominal	em	crianças.	
	
o Esporotricose	
§ Sporothrix	complex	(S.	Brasiliensis,	schenkii,	globosa)	
§ Inoculação	do	fungo	(trabalho	com	plantas	na	zona	rural,	mordida	de	gato,	
cachorro,	rato?)	>	cancro	esporotricótico	>	linfangite	ascendente	
• Pode	 fazer,	 em	 vez	 da	 linfangite	 ascendente,	 lesão	 fixa	 (placa	
infiltrada)	e	até	ulcerações	
• Ocular	(conjuntivite	crônica)	
• Facial	
• Pulmonar	
	
§ Diagnóstico:	 cultura,	 já	 que,	 na	 temperatura	 corpórea,	 o	 Sporothrix	 faz	
estruturas	 inespecíficas	 (leveduriformes).	 Na	 cultura,	 em	 temperatura	
ambiente,	surgem	“pequenas	margaridas”	e	a	colônia	tem	duas	cores,	preto	
e	branco.	Existem	técnicas	de	fermentação	que	tentam	classificar	a	espécie.	
§ Remissão	espontânea:	opção	na	gravidez	
§ Diagnóstico	diferencial:	afecções	esporotricoides.	
§ Tratamento:	 itraconazol	 100	 mg/dia	 (imunocompetentes,	
imunocomprometidos,	 forma	mais	disseminada),	anfotericina	B	 IV	1	mg/kg	
por	 4	 horas	 (doenças	 disseminadas	 e	 associadas	 com	 imunossupressão),	
terbinafina	(MIC	menor	que	o	itraconazol).	
• Anfotericina	B	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
o Primeiro	antifúngico	
o Uso	 intravenoso,	com	infusão	de	1	mg/kg	durante	4	horas,	
até	atingir	2	–	4	g	de	dose	total)	
o Nefrotóxica	levando	à	hipocalemia	severa	com	possibilidade	
de	arritmia	cardíaca	
Infecções	sexualmente	transmissíveis	
- Sífilis	
o T.	pallidum	–	contato	sexual	
o Declinou	após	II	guerra,	retornou	em	1960	(ACO,	liberdade	sexual,	AIDS)	
o Só	é	infectante	na	fase	recente	
o Contágio	pelo	ato	sexual	(coito	e	beijos)	
o Após	20	a	30	dias	–	cancro	-	sífilis	primária	
§ Cancro	duro:	 lesão	 indolor,	única,	erosada,	com	fundo	limpo,	na	glande	ou	
sulco	 balanoprepucial	 no	 homem	e	 colo	 uterino	 e	 vulva	 na	mulher.	 Lesão	
altamente	contagiosa.	
	
§ Presença	de	adenopatia	regional	múltipla	e	indolor	
o Sífilis	secundária	após	2	a	3	meses	-	lesões	generalizadas	
§ Surge	após	2	meses	do	cancro	com	erupção	generalizada	e	simétrica	
§ As	lesões	palmoplantares	têm	valor	diagnóstico	
§ Presença	de	condilomas	planos	
§ Critérios	clínicos	para	reconhecimento	da	sífilis	secundária	
• Erupções	 generalizadas,	 simétricas,	 maculares,	 persistentes,	
associadas	ou	não	a	pápulas	
• Linfoadenopatia	generalizada	
• Cansaço,	dor	no	corpo	
• Lesões	 de	 face,	 cabeça	 e	 pescoço	 e	 lesões	 tipo	 afta	 na	 boca	 são	
frequentes	
• Lesões	papulares	nas	palmas	das	mãos	e	nos	pés	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
§ Manifestações	clínicas	de	sífilis	secundária:	rash	cutâneo,	condiloma	latum,	
pápulas,	adenopatia,	febre,	dor,	atralgia/artrite,	dor	de	cabeça,	dor	nos	olhos,	
uveíte,	 neuropatia	 craniana,	 glomerulonefrite,	 hepatite,	 osteíte/periostite,	
alopécia	 em	 clareira	 e	madarose	 (reversíveis	 com	 o	 tratamento),	 cansaço,	
anorexia.	
§ Diagnóstico	diferencial:	pitiríase	rósea	de	Gilbert.	
§ Fase	latente	
• Precoce:	<	2	anos.	
• Tardia:	>	2	anos.	
o Após	2	anos	evolução	para	sífilis	terciária	(não	infectante)	
§ Evolução	natural	da	sífilis	caso,	que	caso	não	tratada,	entre	2	e	30	anos	poderá	
evoluir	para	estágio	terciário	
§ Lesões	 tegumentares	 (15,8%):	 gomas	 (nódulos	 com	 erosão	 na	 superfície;	
diagnóstico	 diferencial:	 leishmaniose,	 TB,	 lesões	 alérgicas	 com	 prurido	 e	
coçadura).	
	
§ Cardiovasculares	(10,4%):	aortite	sifilítica.	
§ Neurossífilis	(6,5%):	paresias,	tabes	dorsalis.	
o Diagnóstico	laboratorial	
§ Pesquisa	do	T.	pallidum	(fases	primária	e	secundária)	
• Microscopia	em	campo	escuro	
• Imunofluorescência	direta	
§ Sorologias	
• VDRL	em	geral	>	1/16	
o O	VDRL	é	a	sorologia	mais	usada	para	controle	de	cura,	pois	
reduz	 gradativamente	 pós-tratamento,	 permanecendo	
positivo	em	títulos	baixos	no	pós-cura	
• FTA-Abs	IgM	e	IgG:	alta	sensibilidade	e	especificidade.	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
o O	FTA-Abs	IgM	é	a	mais	precoce	de	todas	as	reações	e	indica	
doença	em	atividade,	importante	no	diagnóstico	recente	e	na	
sífilis	congênita.	Desaparece	após	algum	tempo	com	ou	sem	
cura.	
o O	FTA-Abs	IgG	permanece	positivo	mesmo	após	a	cura,	não	
servindo	como	marcador	de	cura	
• Exame	do	líquor	é	feito	em	geral	em	caso	de	sífilis	não	tratada	com	
mais	de	2	anos	de	duração,	permanência	de	sorologias	positivas	pós-
tratamento,	neurossífilis	sintomática	e	alta	dos	casos	de	neurossífilis	
tratada	
o Tratamento:	 penicilina	 é	 a	 droga	 de	 escolha.	 Penicilina	 G	 benzatina,	 penicilina	
procaína,	tetraciclina,	eritromicina,	doxiciclina,	cefalosporinas.		
§ Reação	de	Jarisch-Herxheimer:	cefaleia,	febre,	artralgias,	calafrios	e	mialgias	
após	 4	 a	 6	 horas	 do	 tratamento	 devido	 a	 liberação	 maciça	 de	 antígenos	
treponêmicos.	O	paciente	deve	ser	tratado	de	forma	sintomática.	
- Cancro	mole/cancroide	
o Haemophilus	ducreyi	(estreptobacilo	Gram	negativo)	
o Pesquisa	direta	
o Período	de	incubação:	2	a	4	dias.	
o Caracteriza-se	por	pápula	eritematosa,	pústulas	e	úlceras	múltiplas,	dolorosas	e	com	
secreções	
o 1	a	2	semanas	após	surge	linfoadenopatia	
o Tratamento:	sulfas,	eritromicina.	
	
- Linfogranuloma	venéreo	
o Chlamydia	trachomatis	
o Sorologia	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
o Período	de	incubação:	2	a	4	semanas.	
o Manifesta-se	 pela	 presença	 de	 úlcera	 transitória,	 linfoadenopatia	 dolorosa	
importante	2	semanas	após,	febre,	dor	muito	intensa.	
o Tratamento:	tetraciclinas.	
o Elefantíase	 genital:	 dificuldade	 de	 retorno	 linfático	 devido	 à	 presença	 de	
linfoadenopatia.	
	
- Donovanose	
o Calymmatobacterium	(Donovania	–	Klebsiella)	granulomatis	
o Histologia:	corpúsculos	de	Donovan.	
§ Diagnóstico:	biópsia	de	pele.	
o Período	de	incubação:	8	a	12	semanas.	
o Lesões	úlcero-vegetantes	
o Tratamento:	tetraciclinas,	sulfas,	eritromicina.	
	
- Gonorreia/blenorragia	
o IST	frequente,	pandêmica,	contágio	sexual	na	totalidade	dos	casos	
o Diplococo	Gram	negativo	–	Neisseria	gonorrhoeae,	intracelular	
o O	ser	humano	é	o	único	hospedeiro	natural	conhecido	
o Sintomas	 surgem	 2	 a	 5	 dias	 após	 contágio	 (formigamento,	 disúria	 e	 fluxo	 uretral	
amarelo-esverdeado).	A	maioria	das	mulheres	são	assintomáticas	ou	tem	corrimentose	queixas	inespecíficas.	
o Complicações:	a	principal	no	homem	é	a	prostatite	e	na	mulher	é	causa	frequente	de	
DIP.	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
Colagenoses	
- Lúpus	
o Lúpus	 cutâneo	 discoide	 crônico:	 tríade	 eritema	 +	 atrofia	 +	 descamação	 em	 áreas	
expostas.	 5%	 dos	 pacientes	 estão	 no	 espectro	 sistêmico.	 Os	 fenômenos	 atróficos	
podem	 ser	 vistos	 como	 alteração	 na	 produção	 de	 pigmento,	 muitas	 vezes	 com	
destruição	de	folículos	pilosos	fazendo	alopécia	de	padrão	cicatricial.	Podem	haver	
lesões	no	palato.	
	
o Lúpus	 cutâneo	 subagudo:	 lesões	 mais	 eritematodescamativas	 psoriasiformes	 e	
circinadas,	fotossensibilidade.	35%	dos	pacientes	estão	no	espectro	sistêmico.	
	
o Lúpus	 cutâneo	 agudo:	 asa	 de	 borboleta.	 100%	 dos	 pacientes	 estão	 no	 espectro	
sistêmico.	
	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
o Epitope	spreading	
o Processo	inflamatório	>	vacuolização	com	necrose	de	queratinócitos	(queratinócitos	
eosinofílicos)	>	perda	tecidual	
o Imunofluorescência	direta:	fluorescência	ao	longo	da	zona	da	membrana	basal	(lupus	
band).	
o Imunofluorescência	indireta:	fator	anti-núcleo	(FAN).	
§ Homogêneo	
§ Moteado	
§ Salpicado	
§ Salpicado/nucleolar	
§ Padrões	
• Nucleares:	tipo	membrana	nuclear,	nuclear	homogêneo	(LES).	
• Nucleolares:	nucleolar	homogêneo	(esclerose	sistêmica).	
• Citoplasmáticos	
• Aparelho	mitótico	
§ Pontilhado	grosso:	anti-Sm,	anti-Rnp.	
§ Pontilhado	fino:	anti-SS-A/Ro,	anti-SS-B/La.	
§ Centromérico:	CREST	(esclerodermia	de	melhor	prognóstico).	
§ Pleomórfico	
o Lúpus	 neonatal:	 lesões	 cutâneas,	 leucopenia,	 anemia,	 trombocitopenia	 e	 bloqueio	
cardíaco	permanente	e	grave.	Ro	e	La	levam	à	apoptose	dos	miócitos	cardíacos	(alfa-
actina).	
o Tratamento	
§ Corticoide	tópico	(creme,	pomada,	oclusão,	infiltração):	LEDC	
§ Antimalárico	-	cloroquina:	LEDC/LESA/LES.	
§ Corticoide	sistêmico:	LEDC/LESA/LES.	
§ Imunossupressor:	LESA/LES.	
§ Biológicos	
o Resumo	
§ Variabilidade	clínica	=	variabilidade	prognóstica	
§ Importância	das	técnicas	de	imunofluorescência	
§ Correlação	entre	padrão	do	FAN	e	o	quadro	clínico	
§ Transferência	placentária	de	IgG	patogênicas	
§ Imunossupressão:	 corticoide	 +	 antimalárico	 -	 cloroquina	 >	 “outros	
imunossupressores”	>	biológicos.	
§ Doença	autoimune	policlonal	
- Esclerodermia:	produção	exagerada	de	colágeno.	
o Formas	 cutâneas	puras:	 face	 lenhosa,	 testa	 sem	 rugas,	 dificuldade	de	piscar,	 nariz	
afilado,	 pele	 brilhosa,	 microstomia,	 rugas	 periorais	 (boca	 de	 fumante),	
impossibilidade	de	assobiar.	
§ Em	placa	
§ Linear:	perda	de	anexos.	
o Esclerodermia	sistêmica	progressiva	
o Formas	viscerais	
§ Fibrose	pulmonar	idiopática	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231	
	
	 	 	
	
	
- Dermatomiosite	
o Possibilidade	de	ser	paraneoplásica	
o Lesões	 fotossensíveis	 em	 V	 +	 eritema	 palpebral	 +	 pápulas	 psoriasiformes	
justarticulares	no	dorso	das	mãos	(histologicamente,	há	vacuolização	e	agressão	do	
epitélio)	
o Relação	entre	anticorpo	e	quadro	clínico	
	
	
	 	 Amanda	dos	Reis	Ribeiro	
ATM	231