diabetes, disturbio

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DIABETES MELLITUS
Profa. Jaqueline Minatti
Nutricionista/ UFSC
Mestre em Nutrição Clínica/ UFSC
Especializada em Nutrição Funcional/ CVPE 
Colaboração: Prof. Me. Braian Alves Cordeiro
1
Um dos principais problemas de Saúde Pública 
mundial:
- 30 milhões de diabéticos (1955)
- 135 milhões de diabéticos (1985)
- 171 milhões de diabéticos (2000)
- 173 milhões de diabéticos (2002)
- PREVISÃO 2030: 366 milhões de diabéticos !!
Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes. Estimates for the year 2000 and projections for 
2030. Diabetes Care. 2004; 27(5): 1047-53
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- Prevalência aumenta com a idade (> 60 anos).
- Entretanto, não apenas atinge adultos e idosos. A 
prevalência entre crianças vem aumentando.
- Algumas etnias apresentam maior probabilidade de 
desenvolver DM Negros não hispânicos ↑ 1,8x
Hispânicos latinos ↑ 1,7x
Americanos/asiáticos ↑ 1,5x
- 41 milhões de indivíduos em pré-diabetes (Intolerância à 
glicose / RI ) 
Gli: 100 – 125 mg/dL
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DM – Importância Socioeconômica no Brasil
Quinta causa de internação hospitalar
Contribui para outras enfermidades: cardiopatia 
isquêmica, ICC, AVC, HAS...
Principal causa de amputação de membros inferiores
Principal causa de cegueira adquirida
Principal causa de IRC
Cerca de 26% dos pacientes sob diálise são 
diabéticos
Ministério da Saúde
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DM – Importância Socioeconômica no Brasil
Quinta causa de internação hospitalar
Contribui para outras enfermidades: cardiopatia 
isquêmica, ICC, AVC, HAS...
Principal causa de amputação de membros inferiores
Principal causa de cegueira adquirida
Principal causa de IRC
Cerca de 26% dos pacientes sob diálise são 
diabéticos
Ministério da Saúde
Aumento considerável da morbi-
mortalidade, diminuição da produtividade, 
invalidez, morte prematura, que podem ser 
reduzidas com diagnóstico precoce e 
tratamento.
Gastos públicos com serviços de saúde 
7x maiores.
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Pâncreas
• É uma glândula MISTA, endócrina-exócrina.
PORÇÃO ENDÓCRINA – Ilhotas de Langerhans (2%)
- Células β-pancreáticas (insulina)
- Células α-pancretáticas (glucagon)
- Células delta-pancreáticas 
(somatostatina) – regulação insulina / glucagon
Secreções atinge diretamente o 
sangue.
Principal desordem: 
DM
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A glicemia estável é mantida por mecanismos hormonais:
Insulina X Hormônios contra-regulatórios (Glucagon)
1. A medida que a glicemia 
aumenta, o pâncreas responde 
liberando Insulina. 
7
Mecanismo de Secreção - Insulina
•A secreção da insulina é 
bifásica.
Insulina 
armazenada 
nas vesículas.
Insulina recém 
sintetizada. 8
A glicemia estável é mantida por mecanismos hormonais:
Insulina X Hormônios contra-regulatórios (Glucagon)
1. A medida que a glicemia 
aumenta, o pâncreas responde 
liberando Insulina. 
2. A Insulina permite que que 
a glicose deixe a circulação 
sanguínea e entre em várias 
células, fornecendo 
combustível energético. 
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Receptor de insulina
Mecanismo fisiológico:
Autofosforilação da TIROSINA QUINASE
aciona cascata de mecanismos intracelulares
que resultam na expressão
de receptores GLUT4
10
11
A glicemia estável é mantida por mecanismos hormonais:
Insulina X Hormônios contra-regulatórios (Glucagon)
1. A medida que a glicemia 
aumenta, o pâncreas responde 
liberando Insulina. 
2. A Insulina permite que que 
a glicose deixe a circulação 
sanguínea e entre em várias 
células, fornecendo 
combustível energético. 
3. A glicose é também 
armazenada no fígado (e 
músculo) como glicogênio 
(glicogênese) para uso 
posterior.
4. No estado não alimentado 
(jejum) os níveis de insulina 
caem, o Glucagon aciona a 
glicólise, evitando-se a 
hipoglicemia. 12
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EXERCÍCIO:
Aumenta receptores 
GLUT-4
DIABETES MELLITUS
Grupo de doenças caracterizado por 
concentrações sanguíneas alteradas de 
glicose, resultantes de:
- Defeitos na secreção de insulina
- Defeitos na ação da insulina nos tecidos (RI)
- Ambos 
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Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes ADA 1997
Complicações agudas e crônicas
Poliúria
Polifagia
Polidipsia
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• Indivíduos > 45a
• Sobrepeso / Obesidade
• Sedentarismo, urbanização
• Parente 1° grau DM
• índios americanos, afro-americanos, hispânicos, 
asiáticos/habitantes de ilhas do pacífico
• Filho > 4kg ou diagnóstico de DM gestacional
• SOP
Acanthosis nigricans 16
Fatores de risco:
17
0
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2013-14. 18
Diagnóstico:
0
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2013-14. 19
Diagnóstico:
Recentemente, a Hb A1c foi reconhecido como 
um dos critérios para o diagnostico de DM, 
quando ≥ 6,5%. Confirmar em outra coleta.
Classificação:
DM TIPO 1
DM TIPO 2
DM gestacional
Alterações da glicemia mediante stress metabólico, 
cirurgia, efeito colateral de fármaco, desnutrição, 
infecções, etc.
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CLASSIFICAÇÃO CARACTERÍSTICAS
Diabetes 
Mellitus Tipo 1
DMID 
(5 a 10% dos casos)
Duas formas 
clínicas:
1. Auto-imune
2. Idiopática
- Destruição das células ß pancreáticas 
deficiência (absoluta) de insulina; 
- Dependentes de insulina exógena;
- Início abrupto dos sintomas <30 anos;
- Agressão fisiopatológica lenta e progressiva.
- Ao diagnóstico: indivíduos usualmente magros, 
com poliúria, polidipsia e polifagia
- Auto-anticorpos antiilhotas (ICA), antiinsulina
(IAA), contra descarboxilase do ácido glutâmico 
(antiGAD) presentes em 85 a 90% dos pacientes; 
- Gatilho para agressão  meio-ambiente: 
estresse, infecções virais, toxinas do ambiente e
FATORES ALIMENTARES.
Esses agentes podem desencadear uma reação 
imunológica, através de mimetismo em indivíduos 
geneticamente suscetíveis.
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PATOGÊNESE DO DM TIPO 1
Auto-Imune
Fatores Ambientais 
Desencadeadores
Estresse
Infecções Virais 
(sarampo, rubéola, 
caxumba)
Toxinas do 
Ambiente
Fatores alimentares 
(exposição prematura a proteína 
do leite de vaca; sensibilidade ao 
glúten, doença celíaca e nitratos)
Os anticorpos produzidos contra os antígenos ambientais 
lesionam as células beta por similaridade molecular. 
Em 5 a 10 anos após o início clínico há perda total das células 
beta e os anticorpos circulantes não são mais detectáveis.
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PREVENÇÃO DO DIABETES TIPO 1
4 fatores dietéticos chaves na 
prevenção do DM tipo 1:
Adequada introdução de alimentos na infância;
Redução na ingestão de alimentos contendo nitratos;
Evitar alérgenos alimentares
Nutrientes adequados para o sistema imunológico e 
metabolismo (ex. zinco, ômega-3, vitamina D, etc).
A dieta adequada pode ser ferramentas importantes 
na prevenção e tratamento do diabetes tipo 1 
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CLASSIFICAÇÃO CARACTERÍSTICAS
Diabetes 
Mellitus Tipo 2
DMNID 
(90 a 95% dos 
casos)
-Resistência à insulina: 
-  sensibilidade tecidual 
-resultado de um defeito no receptor ou pós 
receptor
-Deficiência relativa de insulina
- função prejudicada das células ß: 
- liberação inadequada ou retardada 
- diminuição da liberação inicial aguda de 
insulina;
- Aumento da produção hepática de glicose: 
glicogenólise e gliconeogênese (lipotoxicidade)
-Os níveis de insulina endógena: 
-normais, elevados ou reduzidos
-Glicotoxicidade
-inadequados para superar à resistência
- Indivíduos usualmente obesos e maiores de 30 anos.
- Podem ou não depender de insulina exógena (40%)
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PATOGÊNESE DO DM TIPO 2
Resistência à insulina
Tolerância à Glicose Diminuída
Diabetes
PredisposiçãoGenética Fatores Ambientais (obesidade)
Reserva de célula 
Deficiência de insulina
Compensação
Descompensação
+
Normoglicemia
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– Início: resistência insulínica com 
contínua secreção de insulina 
pancreática (glicemia de jejum 
normal). 
– Evolução: redução da função 
das ilhotas pancreáticas com 
incapacidade de satisfazer as 
demandas periféricas 
(hiperglicemia)
ALTERAÇÃO NA SECREÇÃO DE INSULINA
MANIFESTAÇÃO PRIMÁRIA SÃO NO 
PERÍODO PÓS PRANDIAL 27
Como a obesidade contribui para o risco de DM tipo 2 ?
Aumento da produção
Resistina, Leptina, TNF-α
IL-6, PAI-1, MCP-1 e 
ácidos graxos livres. 
Deprime a atividade insulínica
Prejudica a utilização da glicose pelos 
tecidos periféricos
Promove aumento da produção 
hepática de glicose
Diminuição da produção
Adiponectina
 sensibilidade à insulina 
 a gliconeogênese
 Inibe a síntese de TNF-alfa e IL-6 
em macrófagos e adipócitos
Aumento do número e tamanho das células adiposas
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Adiponectin, Cardiovascular Function, and Hypertension. Zhao V. Wang and Philipp E. Scherer. Hypertension, Jan 2008; 51: 8 - 14
OBESIDADE
Adipócitos
TNF-, IL-6...
JNK
IKK
PA-1
NFB
IRS-1 ty
IRS-1 Ser
R TNF- R
Glut
4 
RI Ty RI Ser
I II II
G
G
G
G
G
G
A 
inflamação 
do tecido 
adiposo e 
resistência 
à insulina
29
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Estudo:
1. Como se dá o diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM)?
1. Quais os principais sintomas do DM?
2. Faça um esquema fisiopatológico do DM1:
3. Faça um esquema Fisiopatológico do DM2:
COMPLICAÇÕES AGUDAS
DO DM
Hipoglicemia
Hiperglicemia / Cetoacidose 
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COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM
Hipoglicemia
- Gli < 70mg/dL
- Mais comum em diabéticos Tipo 1 ou em
insulinoterapia
Como evitá-la:
 Alimentar-se em horários regulares. 
Evitar mudanças bruscas na dieta, exercícios, insulina, 
consumo de álcool.
Realizar um pequeno lanche antes dos exercícios físicos.
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Fatores desencadeadores  refeição adiada ou omitida; 
consumo de álcool; uso de secretagogos de insulina ou de 
insulina; excesso de exercício.
Quadro clínico  sensação de fome, sudorese, palidez, 
palpitações, taquicardia, náuseas e vômitos; tonturas, cefaléias, 
fraqueza, lentificação, confusão mental, dificuldade na fala, 
ansiedade, fome.
 Na hipoglicemia severa: convulsões, inconsciência e coma, morte.
 Hipoglicemia noturna: pesadelos, sudorese e dor de cabeça ao 
acordar.
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TRATAMENTO:
- Ingestão de 15 a 20g de glicose ou outra fonte rápida de carboidrato (açúcar,
suco de fruta, bala, refrigerante, mel).
- Aumento da glicemia deve ser observada dentro de 10 a 20 minutos. Caso
contrário, administrar outra dose.
- Providenciar refeição
- Casos graves: injeção de glucagon.
Cuidado!
Alguns pacientes não sentem sintomas!
Determinação da hipoglicemia:
 TRÍADE DE WHIPPLE
1) Baixo nível sanguíneo de glicose
2) Sintomas da hipoglicemia no memento da medição
3) Melhora dos sintomas com a correção da hipoglicemia
Obs.: alguns pacientes passam por hipoglicemia sem perceber, não 
experimentam os sintomas usuais. Mesmo assim, o tto é importante. 
EFEITO SOMOGYI
Hipoglicemia seguida por hiperglicemia de “rebote”.
Fenômeno que se origina com a secreção de hormônios 
contraregulatórios ou por uso de dose excessiva de 
insulina exógena.
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COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM
Hiperglicemia / Cetoacidose (CAD)
- Gli > 250mg/dL
- CAD e Estado Hiperglicemico Hiperosmolar (EHH) são descompensações
metabólicas resultantes do descontrole glicêmico.
Liberação excessiva de
ác. graxos do tecido
adiposo (Lipólise)
↓ insulina
circulante 
↑ Contrarreguladores
(Glucagon,
Catecolaminas,
Cortisol, GH).
Corpos 
Cetônicos
Cetonemia
e 
Acidose 
metabólica 
Hiperglicemia
(Gliconeogenese + 
Glicogenolise + ↓ 
captação de Gli) 
Hiperosmolalidade
Desidratação
Glicosúria,
Diurese osmótica,
Perda de fluidos e eletrólitos
↑ produção hepática de
glicose enquanto ↓ sua
captação pelos tecidos
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COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM
Hiperglicemia / Cetoacidose (CAD)
Tratamento das crises Hiperglicêmicas:
a) Identificação e tratamento do fator precipitante
b) Manutenção das vias respiratórias
Em caso de vômitos  indicação de sonda
nasogástrica
c) Correção da desidratação
d) Correção dos distúrbios eletrolíticos
e) Redução da hiperglicemia  INSULINOTERAPIA
Fatores desencadeadores  dose insuficiente de 
insulina, mal controle alimentar. Infecções agudas, resfriados, febre 
e cirurgias ...
Quadro clínico  poliúria, polidipsia, vômitos, dor abdominal, 
desidratação, hipotensão, hiperventilação, odor cetônico (“hálito de 
maça”). 
Pode levar ao coma e morte.
TRATAMENTO:
- 25 a 35 kcal / kg / dia (observando a resposta glicêmica)
- 45 a 50g de carboidratos a cada 3 a 4 horas para prevenir cetoacidose.
- 1 a 1,5g / kg de peso de proteínas (valores mais aumentados em stress metab.)
Cuidado!
Sintomas de hipo e hiper podem ser confundidos!
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