Diabetes mellitus

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Diabetes mellitus 
! diferença entre 1 e 2: tempo de evolução dos sintomas 
DISTURBIOIS DA GLICEMIA 
· Grupo heterogêneo de alterações caracterizado pela alteração persistente de glicemia, com repercussões sistêmicas 
· HIPOGLICEMIA – glicemia < 70mg/dL
· HIPERGLICEMIA – glicemia de jejum > 100mg/dL
· PRÉ DIABETES:
· Glicemia de jejum alterada 
· Intolerância à glicose 
· DIABETES MELLITUS
hipoglicemia
Glicemia < 70 mg/dL
Maior morbidade e maior mortalidade 
Causas: insulinoma, hipo auto imune, hipo reativa, hipo de exercício 
Não diabéticos – tríade de Whipple 
· Sintomas conscientes de hipoglicemia 
· Baixa glicose sanguínea < 50mg/dL
· Sintomas desaparecem após a normalidade da glicemia 
· Sintomas comum: palidez, suor excessivo, tontura, palpitação, sensação de fome, mudança de humor; caso esteja muito baixa alteração no nível de consciente e coma
Diabetes mellitus
Desbalanço: hiperinsulinemia terapêutica X auto defesa à queda do açúcar 
Tratamento: Glicose oral, glicose EV, glucagon SC/IM (água com açúcar)
Atenção: hipoglicemia acontece em pacientes diabéticos e não, tratamento é o mesmo 
Diabetes mellitus - tipos
Diabetes mellitus tipo 1 
· 1:10DM
· Destruição auto imune da célula B
· FALTA INSULINA
Diabetes mellitus tipo 2 
· 1:8/9 DM
· Resistência à insulina 
· Falência progressiva da célula B
· MUITA INSULINA, futuramente faltará
· Diabetes mellitus gestacional: 2° e 3° trimestre
· Outros tipos específicos: 
· DM monogênico (1 a 5%)= MODY
· Secundário 
· Pós transplante
INSULINA 
· Hormônio produzido nas células B do pâncreas 
· Fornece e conserva a ENERGIA:
· Promova transporte intracelular de glicose
· Inibe glicogenólise e lipólise 
· Estimula a síntese proteica 
GLUCAGON
· Hormônio produzido nas células a do pâncreas 
· Principal contra regulador da insulina 
· Estimula a glicogenolise e lipólise 
· Manutenção da euglicemia – da glicemia normal principalmente quando não há fornecimento
· mantém SNC funcionando independente da insulina 
site: diabetes atlas 
Epidemiologia 
· 1 em 11 adultos são diabéticos 
· 425mi 
· Mais de 318mi pré
· Previsão: aumento de 50% em 25 anos 
· 1 a cada 2 adultos com DM não sabe que tem 
· Mais de 1mi de crianças e adolescentes tem 
· 1 a cada 6 bebes possuem hiperglicemia na gestação 
· 2/3 com DM estão em idade de trabalho 
· Essencialmente urbana – hábitos de vida 
· Doença de países subdesenvolvidos 
· DM2 – principalmente idosos, mas todas as faixas são afetadas
· Antes e durante menopausa quase se equilibra com o homem
Diabetes tipo 1
· HLA DR/ DQ (posicionamento cromossômico – 90%)
· Auto Ac: anti GAD, ICA, ZnT8, insulina (Ac produzidos contra enzimas produzidas no pâncreas)
· Mais comum iniciar na infância, não quer dizer que só acontece na infância 
· Risco doença autoimune, lúpus, vitiligo...
· Evolução variável 30% cetoacidose ao diagnostico 
Diabetes mellitus 2
Relacionado à:
· Fatores de risco 
· Predisposição genética 
· Idade 
· Obesidade 
· Alterações epigenéticas, relacionadas a sedentarismo, tabagismo, disruptores endógenos (liberados em plásticos e agrotóxicos)
Fisiopatogenia DM II
NO FIGADO 
· Menor efeito da insulina no fígado devido à resistência hepática à insulina
· Paradoxo: muita açúcar no sangue e pouco intracelular 
· Por isso fígado aumenta a gliconeogenese e glicogenolise – causando elevação da GJ
NOS MÚSCULOS ESTRIADOS ESQUELÉTICOS
· Responsáveis pelo resgate pós prandial – de açúcar pós refeição
· Resistência periférica à insulina
· Reduzindo a captação de glicose, se manifestando como hiperglicemia pós prandial
· Levando a intolerância à glicose
NO TECIDO ADIPOSO 
· Resistência à insulina (responsável por lipólise) 
· Excesso de catecolamina e falta de insulina nas células 
· Lipólise liberando ácidos graxos livres no plasma 
· Os quais são responsáveis por aumentar a resistência insulínica no fígado e músculos (periférico)
NO PÂNCREAS 
· Os ácidos graxos também influencia por meio do efeito lipopancreático tóxico/ glucopancreatotóxico (gordura e açúcar como toxinas)
· Hiperglicemia
· Causando hiperinsulinemia e secreção insuficiente nas células B
· Levando futuramente a falência pancreática de células B
· DIABETES 
Fatídico octeto de Defronzo
· Até então sabia-se que havia diminuição de secreção de insulina nas células B, aumento de secreção hepática de glicose, lipólise e menor captação de glicose nos músculos 
· Descobre o efeito das incretinas que são hormônios produzidos a nível intestinal que dão sensação de saciedade (GLP1/GIP)
· A incretina, em hipeglicemia, ao contato com açúcar no intestino, estimula em nível pancreático produção de insulina pelas células B
· Nos DM, há um menor efeitos das incretinas no pâncreas 
· Observou o aumento de secreção de glucacon pelas células a 
· No cérebro, ocorria uma alteração na secreção neurosinápticos – desregulação do apetite 
· A nível renal, em hiperglicemia, aumenta-se a excreção renal de glicemia, aumento da glicosúria, perdendo água livre, contudo há ajuste na resposta renal, fazendo reabsorção de glicose, 
· Com DM há diminuindo da capacidade de ajuste da resposta renal à reabsorção de glicose
· Todos os fatores unidos levarão a HIPERGLICEMIA, piorando o quadro de DM unidos à falência progressiva das células B do pâncreas 
Paciente não DM: 1h após alimentar, aumento de insulina, diminuição de glucagon
Pacientes DM: 1h após alimentar, aumento de insulina, porem resposta deprimida/retardada a ela e elevação de glucagon
Progressão da falência das células B – importante, pois há uma resistência ao tratamento insulínico a nível de atenção básica 
Diabetes e síndrome metabólica possuem os mesmos fatores de risco 
Obs: pessoas inteiras gordinhas possuem menor risco que aqueles que têm apenas na circunferência abdominal 
Misto de tudo em roxo = síndrome metabólica 
Paciente com DM terá resistência à insulina
Paciente com hiperinsulinemia agravará as condições de hipertensão, dislipidemia e disfibrinólise 
Quadro clinico diabetes tipo 1 – sintomas ABRUPTOS 
· Muita sede, boca seca
· Urina muito
· Fadiga
· Muita fome
· Perda abrupta de peso
· Sonolência 
· Vista embaçada 
Quadro clinico diabetes tipo 2 – sintomas INSIDIOSOS
· Muita sede, boca seca
· Urina frequente e abundantes
· Ausência de energia, fraqueza intensa
· Formigamento, adormecimento em mãos e pés
· Infecções fúngicas recorrentes na pele 
· Lenta cicatrização de feridas 
· Vista embaçada 
· Pode chegar com sintomas de neuropatia, retinopatia 
· Leva meses ou anos
! Mesmos sintomas – apenas muda o tempo de evolução dos sintomas 
Barreiras para excelência no atendimento: 
Risco aumentado de: hipertensão, dislipidemia, DCV, infecções, câncer, hipoacusia, fraturas, doenças autoimunes (DM1 tireoide, celíaca), bacteremias, depressão, ansiedade, 2x pancreatite, hipogonadismo, esteatohepatite, fibrose, cirrose, hepatite B, demência, apneia do sono, desordens alimentares 
Complicações agudas 
· Hipoglicemias: > glicemia <70mg/dL
· Descompensações hiperglicêmicas 
· Coma hiperosmolar (>DM2)
· Cetoacidose diabética (>DM1)
Complicações crônicas 
· Microangiopatias, macroangiopatias e neuropatia
Estratégias para dianostico 
Diagnostico das hiperglicemias
Pré-diabético: 
· UMA GJ alterada: Pré diabético, mesmo com TOTG normal e HbA1C normal
· Ou TOTG positivo (140 a 200), mesmo com GJ e HbA1c normal 
TOTG: teste oral de tolerância à glicose 
Diabetes mellitus:
· 2GJ alteradas acima de 125 
· 1 TOTG – acima de 200
· HbA1c > 6,5%
· Glicose casual > 200 + sintomas 
Quando pesquisa diabetes:
Se sintomas: 
· Em crianças e adolescentes:
· Sobrepeso (>/= percentil 85) ou obeso (95) + 1 fator de risco 
· DM gestacional 
· Af +DM em parente de 1° grau
· Sinais de resistência à insulina 
· Acantose nigricans, HAS, dislipidemia, SOP, nascido PIG
· Em adultos 
· >45ª
· Se IMC >25 (23 p/ orientais) + 1 fator de risco
· AF 1° grau
· AP DCV ou mulher com SOP, sedentarismo ou sinais resistência à insulina
· HAS
· Dislipidemia aterogênica: HDL < 35, TG >250
Triagem de doença cardiovascular 
· Sintomas ICo
· Angina típica ou atípica 
· Faltade ar inesplicada, desconforto no peito
· Sinais e sintomas de doenças cardiovascular 
· Sopro carotídeo, AIT, AVC, claudicação, onda Q ao ECG
· Assintomático 
· Triagem ou screening de rotina NÃO são recomendados 
· Não altera sobrevida SE FR cardiovasculares adequadamente tratados
Pedir para o paciente DM: ECG de rotina e atenção aos sinais e sintomas 
Complicações microvasculares: 
Doença renal crônica 
Acessar anualmente:
· Após 5ª DM1, DM2 desde o diag (tardio) e todos se HAS 
· Creatinica para calculo RFG estimado 
· CKD-EPI
· Razão albumina/creatinina 
· Ideal 1° amostra da urina matinal 
· >30 mg/gCr = microalbuminúria 
· >300 = macroalbuminúria
· >0,5g proteinuria/urina de 24h = macroproteinuria 
· Repetir para confirmar 
· Falsos + (exercícios, HAS descompensada)
· Leucocitúria, exercícios vigorosos, HAS mal controlada
Doença renal diabética 
· Normal perda de 1mL/min/ano
· Na DRD com HAS mal controlada: 1mL/min/mês
Referir a nefrologista se:
· Incerteza na etiologia 
· Dificuldade no controle
· Pressórico, anemias, eletrolítica, hiperparatireoidismo estagio 4
· Rápida progressão 
· CONTRAINDICACAO antiinfamatorio não hormonal – AINH
· Iniciar IECA ou BRA 
· Se HAS
· SE albuminúria
Retinopatia 
Acessar anualmente 
· Após 5ª DM1, DM@ desde o diag e todos se HAS 
· DM gravida: antes ou 1° trimestre pos parto 
· Se alteração ou muito grave, monitorar a cada 4 a 6 meses 
Oftalmo:
· Dilatar pupila 
· Fundoscopia direta
· Retinograma 
· RD não contraindica aspirina 
· Edema macular, RD não proliferativa ou proliferativa 
· Referir ao oftalmo experiente 
Neuropatia periférica 
· Polineuropatia axonal difusa
· 50% assintomáticos 
· Bilateral 
· Botas e luvas
· Checar sensibilidade dos pes, trofismo, e pulsos 
Acessar anualmente 
· Após 5ª DM1, DM2 desde o diag
· SE diminuição sensibilidade, avaliar a cada consulta +autoexame 
· Anamneses sobre parestesias, alterações de sensibilidade, formigamento ou dor 
· Monofilamento de 10g ou temperatura (pequenas fibras)
· Vibração com diapasão 128 Hz (longas fibras)
· TX
· Otimizar controle glicêmico, suspender tabagismo 
· Pregabalina, duloxetina ou gabapetina para dor neuropatica
Neuropatia autonômica 
Complicação mais precoce
· Pode estar presente desde o diag DM
· Monitorar desde a 1° consulta 
· Melhora com controle glicêmico 
Diarreia, gastroparesia, hiperhidrose 
· Dx exclusão 
Cardiovascular = taquicardia fixa, hipotensão postural 
· Hipotensão postural 
· Medir PA 5min deitado e 2min após mudança rápida em pé 
· Se delta PAS > 20mmHg e FC pouco variável 
· Otimizar controle glicêmico 
· MAPA
Não adianta fazer o tratamento glicêmico se não houver mudança de postura do paciente 
Metas no tratamento do diabetes 
· Glicemia plasmática – mg/dL
· Jejum ................................ <110
· 2h pós prandial .................<140
· Hemoglobina glicada %...........<6.5
 <7,5 sem dialise 
 < 8 criança, idoso, cardiopata
· ADEQUAÇÃO PRESSORICA E USO DE ESTATINAS SÃO FUNDAMENTAIS
Ideal: PA 12X8, IDM: 20/25
Modificações no estilo de vida para o tratamento de DM e SM
· Redução de peso
· Aumentar atv física (ir aumentando até 250min/sem)
· Consumo moderado de álcool, Na, gordura saturada, colesterol 
· Manter consumo diária adequado de K, Ca e Mg
· Evitar tabagismo
Educação do paciente 
· Dieta X insegurança alimentar
· Focar em que DEVE comer – não no que não pode 
· Diminuir consumo de carboidrato e índice glicêmico 
· REFORÇAR IMPORTÂNCIA DE NÃO GANHAR PESO 
· Estilo de vida 
· Técnicas de monitorização glicêmica 
· Instruções especificas 
· Conduta em emergências 
· Hipoglicemia: como evitar, reconhecer, tratar 
· Complicações da doença 
· Estender a educação aos familiares 
Tecnologia na monitorização glicêmica 
· Glicemia capilar 
· Limpar pontas de dedos 
· Não assoprar
· Menor acurácia 
· Altas alturas 
· Acidose metabólica, anemia, ma perfusão, edema 
· Glicemia no tecido subcutâneo 
· Indicam o sentido da glicemia, se em elevação ou diminuindo 
· Sensor FreeStyle 
· Menor acurácia se <100mg/dL ou >250 CHECAR 
· CGMS ou sensor acoplado à BIISC
· Calibrar 3x ao dia