Diabetes mellitus

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Pâncreas 
É uma glândula de 15 a 25 cm de extensão 
-- localizada no abdômen, atrás do estômago 
e entre o duodeno e o baço -- que integra os 
sistemas digestivo e endócrino. 
 
Cauda do pâncreas e corpo do pâncreas: 
tem relação com vasos que irrigam baço e 
próprio baço. 
Cabeça do pâncreas: relação com vasos 
mesentéricos, duodeno e ducto biliar. 
 
diretriz de 2019/2020 
Por que glândula? 
Capacidade para Secretar algumas 
substâncias com uma função pré 
determinada. 
 
É uma glândula mista: 
1. Função endócrina: Produção de 
hormônios→ principais: Insulina, 
Glucagon 
2. Função exócrina: Produção enzimas 
relacionadas a digestão e absorção 
dos alimentos: tripsina (proteases), 
amilase, lipases. 
qnd não tem liberação de enzimas digestivas: 
Esteatorreia, n absorve vit lipossolúveis. 
 
 
Pedra no ducto verde: pancreatite, passagem 
das enzimas pancreáticas. 
 
Função ​EXÓCRINA​: 
Secreção Íons bicarbonato: (neutraliza o ác. 
Clorídrico no duodeno) 
Enzimas digestivas: amilase pancreática, 
Proteases (tripsina), lipase.. 
 
​Função endócrina: Ilhotas de Langerhans: 
são agregados esféricos de células endócrinas. 
 
 
 
Somatostatina: regulação de liberação ou 
não de glucagon 
Polipeptídeo pancreático: liberação de suco 
pancreático ou então de ácido clorídrico. 
 
Ação da insulina e glucagon 
 
glicose- na célula e no glicogênio. 
jejum hipoglicemia- glucagon. 
 
Pâncreas libera insulina- receptor na 
membrana - glut 4 é translocado na 
membrana da cel para buscar a glicose para 
dentro da cel. 
 Diabetes: cansaço não tem energia - cansaço 
tipo 2 resistência à insulina, problema no 
receptor da insulina. 
 
Glicogênio muscular não gera energia para o 
fígado. 
 
Insulina no receptor fosforina num substrato 
chamado tirosina, outras fosforilações em 
outras ptn ativando diversas via - p1 3 
quinase ativa AKT, ativa glut que vai para 
a membrana e capta a glicose. 
resistência a insulina: problema na 
fosforilação da insulina. 
 
Doenças pancreatite: 
Pancreatites 
• Aguda 
• Crônica 
-- 
Fibrose cística com manifestação pancreática 
-- 
Diabetes Mellitus 
 
Diabetes Mellitus 
Conceito: 
Consiste em um distúrbio metabólico. 
Caracterizado por: hiperglicemia persistente 
Decorrente de: → Deficiência na produção de 
insulina(1); →Deficiência em sua ação(2). 
-- 
Ocasionando complicações a longo prazo (2 
vai pra 1 perde a produção de insulina). 
 
Epidemiologia: 
Literatura: um importante e crescente 
problema de saúde para todos os países, 
independentemente de seu grau de 
desenvolvimento. 
 
Insulino dependente: diabeticos tipo 1. 
Paciente com presença de obesidade 
Problema de saúde pública: 
 
Epidemiologia: Diabetes no mundo 
International Diabetes Federation – 9th 
Edition Atlas, 2019. 
Estimativa é que em 2045 cerca de 700 
milhões de pessoas terão diabetes. 
Prevalência de diabetes em adultos ajustada 
para a idade (20-79 anos) em 2017 
 
Porque o aumento na prevalência??? 
•rápida urbanização 
•transição epidemiológica 
•transição nutricional 
•maior frequência de estilo de vida sedentário 
•maior frequência de excesso de peso 
•crescimento e envelhecimento populacional 
•maior sobrevida dos indivíduos com 
diabetes. 
 
• Baixo desempenho do SUS 
• População e profissionais: pouca 
conscientização 
• Início com poucos sintomas ou lenta 
progressão do diabetes tipo 2 
 
 Epidemiologia: Mortes pela Diabetes 
Aproximadamente 4 milhões de pessoas 
com idade entre 20 e 79 anos morreram de 
diabetes em 2017; 
→ equivalente 1 morte a cada seis segundos. 
 
Diabetes Mellitus: Classificações: 
Diabetes Mellitus tipo 1 5-10% de todos 
os casos de DM 
 
Diabetes Mellitus tipo 2 90-95% de 
todos os casos de DM 
 
Diabetes Mellitus gestacional 1-14% das 
gestantes. qnd já tem uma prévia resistência 
à insulina. 
 
Categoria: pré-diabetes e tolerância à glicose 
diminuída. 
Não são classes clínicas, ms fatores de risco 
para DM e DCVs 
 
Diabetes Mellitus gestacional 
É definido como qualquer nível de 
intolerância a carboidratos, resultando em 
hiperglicemia de gravidade variável, com 
início ou​ diagnóstico durante a gestação. 
 
Diagnóstico: glicose no sangue apresenta 
valores iguais ou maiores que 92 mg/dL no 
jejum ou 180 mg/dL e 153 mg/dL 
respectivamente 1 hora e 2 horas após a 
ingestão do açúcar, no teste oral de 
tolerância à glicose. 
 
 Gestação consiste em condição ​ diabetogênica: 
uma vez que a placenta produz hormônios 
hiperglicemiantes e enzimas placentárias que 
degradam a insulina - com consequente 
aumento compensatório na produção de 
insulina e na resistência à insulina, podendo 
evoluir com disfunção das células β do 
pâncreas. 
 
Ovário policístico: nível de resistência à 
insulina, não necessariamente são gordinhas. 
As alterações no metabolismo materno são 
importantes para suprir as demandas do 
feto. -- O desenvolvimento de resistência à 
insulina durante a segunda metade da 
gestação é resultado de adaptação fisiológica, 
mediada pelos hormônios placentários 
antiinsulínicos, para garantir o aporte 
adequado de glicose ao feto. 
 
Porém, algumas mulheres que engravidam 
com algum grau de resistência à insulina, -- 
Resistência à insulina será potencializado 
nos tecidos periféricos -- Favorecendo o 
quadro de hiperglicemia de intensidade 
variada, caracterizando o DMG. 
 
A incidência de DMG tem aumentado em 
paralelo com o aumento do Diabetes 
Mellitus tipo 2 e da obesidade na 
população feminina. Apresentando como 
fatores de risco: 
 
▪ Idade materna avançada; 
▪ Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de 
peso na gravidez atual; 
▪ Deposição central excessiva de gordura 
corporal; 
▪ História familiar de diabetes em parentes 
de primeiro grau; 
▪ Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, 
hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez 
atual; 
▪ Antecedentes obstétricos de abortamentos 
de repetição, malformações, morte fetal ou 
neonatal, macrossomia ou DMG; 
▪ Síndrome de ovários policísticos; 
▪ Baixa estatura (inferior a 1,5 m). 
Diabetes Mellitus tipo 1 
→ É uma doença autoimune; 
→ Decorrente de destruição das células β 
pancreáticas (pode ser desencadeado por 
uma reação a vírus no corpo); 
→ Ocasiona deficiência completa na 
produção de insulina 
Autoanticorpos das ilhotas ou insulina. 
Pode ser idiopática: causa desconhecida. 
DM tipo 1: 
▪ Predomínio em idade < 20 anos→ 80% 
dos casos surgem antes dos 30 anos 
▪ Deficiência absoluta de insulina (destruição 
auto-imune da célula beta) 
▪​ INSULINO-DEPENDENTE  
▪ Predominância de fatores genéticos: 
parentes de 1ºgrau 
▪ Não desencadeado por outra doença 
▪ Vírus (?) rubéola, caxumba. 
 
❖ Indivíduo magro; 
❖ Sintomas: polidipsia (muita sede) (beber 
água pra tentar diluir glicose), poliúria 
(apetite aumentada) (consequência da 
polidipsia), polifagia (urina aumentada) 
(falta de energia) e emagrecimento. 
❖ Desidratação. 
 
Aumenta lipólise 
Aumenta degradação de proteínas. 
Diminui síntese de proteínas 
POLIFAGIA + EMAGRECIMENTO 
 
Diabetes Mellitus tipo 2 
Possui etiologia complexa e multifatorial; 
→Característica de ser ​PROGRESSIVA 
 
Predisposição genética: 1 dos pais com 
DM2 → risco de 40% + ​FATORES  
AMBIENTAIS​: hábitos alimentares inadequados 
+ sedentarismo. 
 
Relacionadaa: Deficiência de insulina + 
Resistência a insulina -- Levam a 
HIPERGLICEMIA 
 
Fisiopatologia da DM2: 
Em pelo menos 80 a 90% dos casos -- 
associa-se ao excesso de peso e Síndrome 
Metabólica** 
 
Aumento de TNF-alfa -- Fosforilação do 
substrato do receptor de insulina em ​SERINA 
(normal em tirosina) -- comprometendo a 
atividade de PI3q e translocação do ​GLUT​4 
para a membrana plasmática -- Resistência 
à insulina. 
Existem outras vias além da fosforilação em 
serina. 
 
Aumento do TNF-alfa -- Diminuição da 
síntese e secreção de adiponectina -- 
diminuição da sensibilidade à insulina -- 
RI (resistência à insulina) 
 
Ocorre liberação de insulina pelas células B 
pancreáticas -- Principal problema: ocorre 
na cascata de ativação dos receptores de 
insulina -- →não há translocação de Glut4 
- não há captação de glicose pelos os 
tecidos 
 
CICLO VICIOSO -- COM RESISTÊNCIA A INSULINA             
-- CÉLULAS NÃO ABSORVEM GLICOSE: PESSOA           
NÃO TEM ENERGIA -- GLICOSE FICA NA CORRENTE               
SANGUÍNEA: HIPERGLICEMIA 
 
CORPO PERCEBE QUE PRECISA DE OUTRAS FONTES             
PRA FORMAR ENERGIA -- PORÉM CONTINUA NÃO             
ABSORVENDO A GLICOSE: HIPERGLICEMIA  
 
Fatores de risco para DM2 
 
Histórico familiar. 
Avançar da idade. 
Obesidade. 
Sedentarismo. 
Pré diabetes. 
DM Gestacional. 
Síndrome Metabólica: Hipertensão arterial, 
dislipidemias. 
 
DM tipo 2: 
❖ Individuo geralmente obeso, sedentário e 
hipertenso; 
❖ Início insidioso, às vezes assintomático ou 
por complicações crônicas; 
 
Diagnóstico: 
International Diabetes Federation – 8th 
Edition Atlas, 2017 
 
Dado importante: 1 em cada 2 adultos não 
possuem diabetes diagnosticada → 212 
milhões 
 
Diagnóstico​: 
É mandatório para indivíduos com sinais e 
sintomas coleta de exames para confirmação 
diagnóstica de DM2. 
 
Ainda que assintomáticos, a presença de 
fatores de risco já impõe rastreamento para 
diagnóstico precoce idade, Histórico familiar, 
pré diabetes. 
Acantose nigricans: excesso de creatina 
acumulada 
Se a investigação laboratorial for normal, 
sugere-se repetição do rastreamento em 
intervalos de 3 anos ou mais frequentemente, 
se indicado Pré diabetes: reavaliação anual 
hemoglobina glicada: mostra a média de 
glicose nos 120 dias que a hemácia vive., 
paciente não consegue fingir q está se 
alimentando bem 
O que é a HbA1c ? 
 
HEMOGLOBINA GLICADA (A1c)  
A glicose do sangue circulante liga-se à 
molécula da hemoglobina, formando a 
HEMOGLOBINA GLICOSILADA  
 
(A1c): quanto ​MAIOR for a glicemia, ​MAIOR 
será o valor da ​HEMOGLOBINA GLICOSILADA. 
 
Alguns casos pode vir menor: anemia 
hemolítica, hemorragias, leucemia, queimados 
graves 
Alguns casos pode vir maior: alcoolismo 
crônico, fenobarbital (elevando a reatividade 
da glicose à hemoglobina) 
 
Importante a Manutenção dos Níveis de 
A1c Abaixo De 7% 
O risco de desenvolvimento de complicações 
crônicas aumenta significativamente com 
níveis de A1c acima de 7%, o que 
corresponde a níveis de glicemia média de 
aproximadamente 170 mg/dl 
 
NOVA DIRETRIZ: 
​Ver resistência a insulina para montar  
dieta para os carboidratos - fórmulas de 
avaliar a resistência a insulina. 
 
Tratamento: 
Programa de tratamento multidisciplinar: 
Mudança no estilo de vida ​EDUCAÇÃO DO    
PACIENTE: 80% dos diabéticos (tipo 2) são 
obesos 
Instruir 
Estabelecer metas 
Tratar precocemente lesões na pele 
Usar sapatos especiais Exames função renal, 
oftalmológicos e cardiológicos → Insulina 
 
Complicações gerais da ​DIABETES 
Agudas: •Hiperglicemia •Hipoglicemia 
•Cetoacidose diabética 
Crônicas: • Microvasculares • 
Macrovasculares. 
 
Complicações AGUDAS 
• Hipoglicemia: < 70 mg/dL – Uso de 
insulina – Causas: ingestão alimentar 
inadequada, muita insulina, atividade física. 
 
 
 
DM1: 
Descompensação tipo ​cetoacidose​: 
normalmente uso inadequado de insulina -- 
GLICOSE não entra na células 
(hiperglicemia) >250 mg/dl: não tem energia 
-- Excesso de hormônios contra reguladores 
(glucagon) -- Começa a “quebrar” gordura -- 
Libera CETOÁCIDOS: em excesso vão 
desequilibrar o PH sanguíneo→ acidose 
metabólica Ph <7,3. 
 
Cetose diabética: 
Sintomas iniciais: sede, poliúria, 
hiperglicemia,aumento de corpos cetônicos na 
urina. 
Sintomas tardios: cansaço/sonolência,pele 
ressecada, avermelhada, náuseas, vômitos, 
dores abdominais, dificuldade respiratória, 
hálito com odor forte 
 DM2: 
Estado hiperglicêmico hiperosmolar 
 
O elevado nível de açúcar no sangue causa 
desidratação acentuada: risco elevado de 
complicações (confusão,desorientação), coma 
e morte (óbitos até 20%). 
 
CAUSAS: → Fármacos que prejudicam a 
tolerância à glicose (glicocorticóides) ou 
aumentem a perda de líquidos (diuréticos) 
→Não adesão ao tratamento do diabetes. 
 
Complicações crônicas 
→ Estresse osmótico: gera lesões no endotélio 
 
Diabetes mellitus: pé diabético, neuropatia, 
nefropatia, neuropatia, infarto, retinopatia, 
aterosclerose. 
 
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