06 PATOLOGIA EM CARDIOLOGIA

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PATOLOGIA CARDÍACA 
 21/03
Peso do coração altera nas doenças. 
Doenças cardíacas geralmente são cardiopatias isquêmicas (diminuição da oxigenação).
Falência da bomba cardíaca (IC), distúrbios da condução (arritmias), obstruções (IAM, aterosclerose, valvulopatias estenose, coarctação da aorta), hemorragias (choque hipovolêmico), aneurismas.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Incapacidade de bombear o sangue proporcionalmente à demanda, ou quando consegue apenas sob pressões de enchimento superiores às normais. Raramente, pode ocorrer quando o tecido necessita de grandes demandas (hipertiroidismo ou anemia, que é incapaz de transportar oxigênio suficiente).
Estágio final de muitas cardiopatias crônicas (efeitos cumulativos da sobrecarga crônica).
Disfunção contrátil sistólica (mais comum, devido à HAS, cardiopatia isquêmica como o IAM) ou diastólica (hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, fibrose do miocárdio, deposição de amilóide, pericardite constritiva). Pode ser causada também por disfunção valvar (endocardite) ou simplesmente por sobrecarga de um coração sadio.
Mecanismos compensatórios: 
MECANISMO DE FRANK-STARLING tenta compensar, mas ao longo do tempo, não consegue. Além de neurotransmissores adrenérgicos (aumenta funções cardíacas), SRAA, peptídeo natriurético atrial.
HIPERTROFIA dos miócitos ocorre pelo aumento da demanda (com o tempo, torna-se disfuncional). Pode ser patológico ou não (associada a exercício aeróbico).
Pode haver DILATAÇÃO NAS PAREDES CARDÍACAS (já causa danos hemodinâmicos).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (ICE) 
CAUSAS: HAS, cardiopatias isquêmicas (IAM, AVC), doenças valvares (mitral ou aorta), arritmias.
EFEITOS MORFOLÓGICOS vêm da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar. Macroscopicamente pode-se achar infarto (área necrosada), deformidades valvares, hipertrofia ventricular esquerda. Microscopicamente ocorre hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial.
EFEITOS CLÍNICOS: Dispneia, ortopneia, edema agudo de pulmão, tosse, cardiomegalia, B3, taquicardia, estretores finos em ausculta pulmonar, fibrilação atrial, síncope, formação de trombos, embolia (infartos).
ICE pode levar à IC DIREITA (principal causa), aumentando a pressão pulmonar no coração direito. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
CAUSAS: Principalmente secundária a ICE. Além disso, Hipertensão pulmonar idiopática, valvulopatias (pulmonar e tricúspide), DPOC, apnéia do sono (gerando hipóxia).
 EFEITOS CLÍNICOS: hepatoesplenomegalia congestiva (fígado em noz moscada), hipertensão portal, edema em membros inferiores (anasarca), regurgitação e ingurgitamento jugular, ascite, derrame pleural. 
EFEITOS MORFOLÓGICOS: hipertrofia das fibras cardíacas (microscopicamente), aumento das cavidades cardíacas (macroscopicamente).
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Desajuste entre demanda e suprimento de O2 ou nutrientes. 
CAUSAS: principalmente por OBSTRUÇÃO CORONARIANA (ATEROSCLEROSE, êmbolos, vasoespasmo), taquicardia, HAS, hipotensão (choque), hipertrofia, pneumonia ou ICC (diminuição da oxigenação), anemia grave, envenenamento por monóxido de carbono.
ANGINA PECTORIS ESTÁVEL 
Dor torácica (causada pela liberação de bradicinina, adenosina) aliviada por repouso ou por fármacos vasodilatadores (nitroglicerina).
Obstrução sem rompimento da placa, causando isquemia transitória e reversível.
Manifesta-se aos GRANDES ESFORÇOS, ou por aumento da demanda (taquicardia).
ANGINA PECTORIS INSTÁVEL 
Manifesta-se em REPOUSO ou pequenos esforços
A placa pode se romper sem causar obstrução completa causando isquemia, mas não necrose.
Muitas vezes é precursora de IAM.
 
ANGINA DE PRINZMETAL 
Ocorre em repouso.
Causada por espasmo de uma artéria coronária (com ou sem aterosclerose). 
Pode levar ao IAM (chega à necrose).
Responde a vasodilatadores (nitroglicerina) ou bloqueadores de canais de cálcio.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Necrose do músculo cardíaco resultante de isquemia.
Afeta igualmente brancos e negros.
Mais comum em homens do que em mulheres (até a menopausa). Mulheres protegidas durante a vida reprodutiva (estrogênio).
Risco aumenta progressivamente com a idade e com fatores de riscos ateroscleróticos.
CAUSAS: Principalmente por ATEROSCLEROSE (evoluindo para trombose aguda obstrutiva de uma artéria coronária, principalmente anterior esquerda), ou por vasoespasmo coronariano, uso de drogas como cocaína (infartos microscópicos). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: precordialgia subesternal e em aperto, com possibilidade de irradiação pra membro superior esquerdo, pescoço mandíbula ou epigástrio. Dor não diminui com repouso ou vasodilatadores (nitroglicerina). Geralmente apresenta pulso rápido e fraco, sudorese intensa, náuseas, dispnéia, choque cardiogênico, arritmias (maior causa de morte antes da hospitalização é fibrilação ventricular e consequente PCR). Alterações em ECG (principalmente em segmento ST) e nos exames laboratoriais (aumento de troponinas, CPK-MB, mioglobina, TGO/AST, LDH). 
PADRÕES DE IAM:
INFARTO TRANSMURAL: lesa a extensão total da parede cardíaca (principalmente ventrículo esquerdo e septo interventricular). Causados por aterosclerose crônica associada a trombose aguda. Geralmente apresenta SUPRA ST em ECG. 
INFARTO SUBENDOCÁRDICO: lesa a parede interna da parede muscular (hipotensão, anemia, pneumonia, taquicardia e HAS contínuas). Geralmente não apresenta supra st. 
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS: 
Antes de 4-12h geralmente são inaparentes;
12-24h aparecem áreas claras ou vermelho-azuladas (sangue aprisionado estagnado); 
Primeira semana lesões amareladas, amolecidas e mais definidas; 
Posteriormente ocorre a formação cicatriz fibrosa.
 
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS: 
Fibras mais onduladas, mais finas, citoplasma mais eosinofílico, perda do núcleo celular, células inflamatórias, aumento de tecido conjuntivo e fibras colágenas para cicatrização (a partir da 6ª semana).
O IAM pode evoluir pra IC (diminuição da capacidade contátil), gerar arritmias (fibrilação ventricular é umas das maiores causas de morte), roturas, pericardite fibrinosa, formação de trombos pelo fluxo inadequado, dilatação da parede muscular.
Intervenção precoce (trombólise ou angioplastia) pode salvar o paciente, evitando lesão irreversível (isquemia grave, que dura pelo menos 20-40minutos). 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTÊMICA (ESQUERDA)
 HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO ESQUERDO (átrio esquerdo também pode hipertrofiar). Microscopicamente há fibrose intercelular.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR (DIREITA)
Causada por alterações na pressão pulmonar sobre o coração direito.
COR PULMONALE = HIPERTROFIA E DILATAÇÃO DO VENTRÍCULO DIREITO (átrio direito também pode hipertrofiar). Pode ser agudo (embolia pulmonar) ou crônico (hipertensão pulmonar por doença pulmonar crônica).
CARDIOPATIA VALVULAR
 Cursam com estenose, insuficiência (regurgitação) ou ambos.
Processos degenerativos (calcificação, prolapso).
Processos inflamatórios (cardiopatia Reumática).
Processos infecciosos (ENDOCARDITE, que pode ser desenvolvida pela Febre Reumática).
FEBRE REUMÁTICA = doença inflamatória sistêmica aguda. Comum em faixa etária pediátrica. Evolução de infecção por estreptococcos. 
Cardite reumática aguda (associada à inflamação) pode progredir para CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA. 
Principal deformidade valvar = ESTENOSE MITRAL. 
Sinais e sintomas = CRITÉRIOS DE JONES (coréia são alterações neurológicas, cardite, nódulos subcutâneos, poliartrite, eritemas marginais); manifestações inespecíficas (febre, atralgia, astenia). 
Diagnóstico clínico = história prévia de infecção por estreptococos (utilizar 2 critérios maiores e 1 menor para confirmar). 
Fase aguda = lesões inflamatórias; nódulos de Aschoff (colágeno eosinofílico rodeados por leucócitos; pequenas vegetações (verrugas) por precipitação de fibrina. 
Fase crônica = fibrose, alterações na dinâmica cardíaca, espessamento de cordas tendíneas. 
COMPLICAÇÕESDA CARDIOPATIA REUMÁTICA = hipertrofia atrial, formação de trombos, arritmias, ICC, risco aumentado de endocardite infecciosa.
ENDOCARDITE INFECCIOSA = alteração infecciosa do endocárdio, associada a microorganismos (estreptococos ou estafilococos transportados pelo sangue)
Lesão cardíaca prévia (pode ser febre reumática ou alguma lesão cardíaca prévia), aumentando a deposição de plaquetas e fibrina (meio de cultura bacteriana), formando vegetação estéril. Por exemplo, arrancar um dente pode levar a uma bacteremia transitória (se houver predisposição, pode levar à endocardite infecciosa).
Fatores predisponentes = valvulopatias, febre reumática, próteses valvares, imunocompromentimento, lesão cardíaca prévia.
Compromentimento de valvas aórtica e mitral
Vegetação friável (lesão característica) = agragados de fibrina (áreas eosinofílicas) e células inflamatórias.
CRITÉRIOS DE DUKE = hemoculturas positivas (2 ou mais); evidência de envolvimento endocárdico (eco, vegetações); nova regurgitação valvular; alterações menores (predisposição cardíaca, febre, alterações imunológicas, petéquias, hemorragias, êmbolos, alteralções no eco como regurgitação valvar, pericardite).
Diagnóstico 2 critérios maiores ou 5 critérios menores; cultura de microorganismos ; histologia de material cirúrgico, hemocultura ou de necropsia.