02 PATOLOGIAS RENAIS

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ALTERAÇÕES RENAIS NA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
HIPERTENSÃO ARTERIAL BENIGNA: é a maioria. Níveis tensionais não muito elevados. Complicações são tardias, evoluindo ao longo de anos.
MALIGNA: Elevação importante da PA (aguda ou sustentada), levando o paciente a óbito em meses, se não tratada.
NEFROESCLEROSE BENIGNA
Lesões em pequenas artérias e arteríolas renais. Associada a hipertensão, diabetes, envelhecimento.
Hialinose e esclerose vascular: deposição de proteínas plasmáticas e proliferação de constituintes da matriz extracelular (arteriolosclerose hialina).
Espessamento da íntima e média e redução do lúmem vascular.
A lesão vascular determina isquemia focal do parênquima seguida de cicatrização.
Redução progressiva da massa renal funcional: glomerulosclerose, atrofia tubular e fibrose intersticial.
Aspecto granular da superfície.
Cápsula se destaca facilmente.
Os rins podem estar normais ou reduzidos de tamanho.
NEFROESCLEROSE MALIGNA
Dano a parede vascular levando a injúria endotelial, permeabilidade vascular aumentada (proteínas plasmáticas), morte de células endoteliais: necrose fibrinoide da parede vascular e trombos intravasculares.
Hiperplasia de células musculares lisas da íntima dispostas de forma concêntrica: arteriolosclerose hiperplásica. Parece a “casca de cebola”.
Edema da íntima + necrose fibrinoide + trombose + arteriolosclerose hiperplásica –> isquemia
Isquemia –> SRAA –> mais aumento da PA.
Petéquias em superfície (ruptura de arteríolas e capilares).
A Síndrome de Hipertensão Maligna é considerada emergência médica.
Atualmente 75% dos pacientes estão vivos em 5 anos.
ALTERAÇÕES RENAIS NO DIABETES MELITUS
Nefropatia diabética é causa importante de insuficiência renal crônica.
30-40% dos pacientes diabéticos desenvolvem nefropatia diabética.
2/3 dos pacientes com nefropatia diabética vão evoluir para doença renal crônica terminal.
Associação comum: Lesão glomerular + lesão vascular + pielonefrite (imunidade comprometida).
ALTERAÇÕES GLOMERULARES
Espessamento difuso da membrana basal de glomérulos, túbulos e vasos: Produtos finais da glicozilação avançada – liberação de citocinas e fatores de crescimento, atividade pró-coagularnte e proliferação de músculo liso vascular e de matriz extracelular.
Aumento da matriz mesangial (esclerose de mesângio).
Glomerulosclerose Nodular ou Lesão de Kimmelstill-Wilsson: Surgem nos glomérulos nódulos acelulares, eosinofílicos contendo lipídios e fibrina.
ALTERAÇOES VASCULARES
Arteriolosclerose hialina.
Aterosclerose.
Microangiopatia: espessamento de membrana basal capilar.
Lesão vascular + lesão glomerular = isquemia.
PIELONEFRITE
Inflamação intersticial aguda (papilite necrosante) ou crônica.
Mais freqüente nos diabéticos.
DOENÇAS RENAIS RELACIONADAS AO LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
Doença inflamatória crônica, sistêmica e autoimune.
Nefrite lúpica é freqüente.
As lesões renais têm morfologia variável e se assemelham a alterações renais primárias.
NEFRÍTE LÚPICA MESANGIAL MÍNIMA (classe I): Rara. Normal à microscopia ótica.
NEFRÍTE LÚPICA MESANGIAL PROLIFERATIVA (classe II): Proliferação de células mesangiais e de matriz.
NEFRÍTE LÚPICA FOCAL (classe III): Proliferação de células endoteliais e mesangiais, leucócitos, necrose de capilares e trombos hialinos. Compromete menos de 50% dos glomérulos.
NEFRÍTE LÚPICA DIFUSA (classe IV): Mais freqüente. Pode formar crescentes. Compromete mais de 50% dos glomérulos. 
NEFRÍTE LÚPICA MEMBRANOSA (classe V): Espessamento da parede capilar.
NEFRÍTE LÚPICA ESCLEROSANTE AVANÇADA (classe VI): Representa a doença renal em fase terminal.
PIELONEFRITE
Uma das doenças renais mais comuns.
Inflamação comprometendo interstício, túbulos e pelve renal.
Aguda: infecção bacteriana.
Crônica: outros fatores (refluxo vesicoureteral, obstrução).
Infecção hematogênica (sepse ou endocardite) ou ascendente
Principais agentes: E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter.
Na maioria dos pacientes, a colonização fica restrita ao trato urinário inferior (cistite e uretrite).
PIELONEFRITE AGUDA
Inflamação supurativa aguda do rim, causada por bactérias (mais comumente) ou vírus.
Frequentemente associada a condições predisponentes: obstrução do trato urinário, cateterização, refluxo vesicoureteral, gestação, sexo feminino (nos homens, aumenta a incidência em pacientes com hipertrofia prostática), lesões renais preexistentes, diabetes melitus, imunossupressão.
Rim edemaciado, hiperemiado, áreas pardacentas (abscessos na superfície). Papilas renais com aspecto necrótico (mais amareladas).
Microscopia: coleção de neutrófilos.
Manifestações clínicas: sintomas inespecíficos e queixas urinárias.
Complicações: necrose papilar, abscessos, pionefrose, sepse.
PIELONEFRITE CRÔNICA
Inflamação túbulo-intersticial crônica associada a cicatrização e fibrose do parênquima e deformação do sistema pielocalicial.
Causa importante de destruição renal em crianças com anormalidades do trato urinário
Duas formas: crônica associado ao refluxo vesicoureteral (mais comum) e crônica obstrutiva.
Macroscopia: Superfície renal irregular com cicatrizes grosseiras, comprometimento assimétrico, cálices dilatados.
Microscopia: Túbulos atróficos e outros com hipertrofia e dilatação, tireoidização (lembra os folículos tireoideanos com colóide), inflamação intersticial crônica, fibrose.
Curso lento, e geralmente é assintomática.
Causas obstrutivas podem ser mais sintomáticas
Insuficiência renal crônica e hipertensão arterial ocorrem nos casos com longa evolução.