Sistema Urinário - Patologia Veterinária

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Trato Urinário Superior 
 
● Alterações cadavéricas: Amolecimento e 
pseudomelanose. 
 
● Acometimentos renais: Visão geral. 
 ➤ Doença renal: Geralmente subclínica, 
podendo apresentar inflamações e degenerações. 
 ➤ Insuficiência renal: Redução de +75% da 
capacidade funcional do rim. 
 ☞ Aguda: Disfunção com rápido surgimento e 
possibilidade de reversão. 
 ☞ Crônica: Presença de fibrose e é irreversível. 
 ➤ Uremia: É a elevação de ureia e creatinina, 
também conhecida como azotemia. 
 ☞ Etiologia: Se pré-renal: hipoperfusão renal. 
Se pós renal: obstrução do trato urinário. 
 
 
 
 
 
 ☞ Consequências: Pode provocar diversas 
lesões não renais graças à amônia. É possível 
descrever a síndrome a partir das lesões tabeladas 
abaixo: 
 
 ☞ Resposta: Os rins podem apresentar 
hipertrofia, fibrose, aumento na permeabilidade 
vascular, espessamento de membrana, hiperemia, 
edema, necrose, inflamação e nefrite como 
resposta às lesões. 
● Alterações congênitas: 
 ➤ Hipoplasia/Agenesia: Pode ser uni ou 
bilateral e consiste na redução do parênquima e 
estruturas histológicas. 
 
 ➤ Distopia Renal: Consiste no deslocamento 
do rim da sua posição normal. 
 
 ➤ Fusão Renal: Consiste na fusão dos dois rins 
em seus polos craniais. Não provoca alteração 
sintomática nos animais. 
 
 
➤ Persistência da 
lobulação fetal: 
Consiste no não 
desaparecimento dos 
lóbulos embrionários. 
Não provoca problemas 
ao animal. 
 
 ➤ Displasia Renal/Nefropatia juvenil: É o 
desenvolvimento desorganizado do parênquima 
renal devido à má diferenciação. Acomete 
principalmente cães jovens da raça Shitzu e Lhasa. 
 ☞ Macroscopia: Rins menores, fibrosados e 
com cistos. 
 ☞ Microscopia: Áreas de mesênquima 
indiferenciado. Presença de glomérulos imaturos: 
arboriformes. 
 
➤ Cistos renais/Rim policístico: É causado 
por uma obstrução do néfron com fibrose e “cistos 
de retenção”, que promovem a dilatação sacular 
tubular e posterior alteração do desenvolvimento. 
 ☞ Doença do Rim Policístico: É de origem 
genética diferenciada em cada raça/espécie: 
 Autossômica Dominante: Defeito nos genes PKD1 
e D. Ocorre de maneira progressiva, com cistos no rim 
e pâncreas, fibrose e falência renal no adulto. Acomete 
principalmente Bull terrier e Persas. 
Autossômica Recessiva: Mutação no gene PKD1, 
com presença de cistos renais e hepatobiliares. 
PKD Congênita: Cistos em rins, biliares e 
pâncreas. Desenvolve insuficiência renal em poucas 
semanas de vida. 
 
● Alterações Circulatórias: 
 ➤ Hiperemia/Congestão: Causada por in-
flamações ou outras alterações circulatórias. 
 ➤ Hemorragia: Causada por Sepse, diáteses 
hemorrágicas, peste suína, Salmonelose em 
suínos, etc. 
 
 
➤ Infarto: 
 
 ➤ Necrose Cortical e Necrose Tubular 
Aguda: Causada por isquemia. 
➤ Necrose Medular Renal: Causada por 
NSAIDS (anti-inflamatórios não esteroidais). 
 
● Hidronefrose: É a dilatação da pelve renal e 
dos cálices com atrofia progressiva do 
parênquima. 
 ➤ Obstrução Urinária: Promove a hiperplasias 
prostáticas, compressão e obstrução do ureter e 
pode ser 
neoplásica. 
 
 
 
 
 
 
● Alterações Glomerulares: Glomerulonefrites 
imuno-mediadas. 
 ➤ Glomerulonefrite Membranosa: Consiste 
no espessamento da membrana basal de capilares 
no glomérulo. Há deposição de imuno-complexos 
que geralmente se coram com PAS. 
 ➤ Glomerulonefrite Membranoproliferativa: 
Consiste na hiperplasia de células glomerulares e 
mesangiais. Há influxo de leucócitos polimorfonu-
cleados em capilares. O grau de espessamento da 
membrana basal é variável. 
 ☞ Tipo I: É mais comum em animais 
domésticos. Possui imunocomplexos C3, IgG, C1q 
e C4. 
 ☞ Tipo II: É relativo ao depósitos elétron-
densos e não possui correlação com C3. 
 ☞ Imunomediada: É a mais rara. 
➤ Causas: É desenvolvido a partir de diversas 
doenças, como as tabeladas abaixo: 
 
 ➤ Amiloidose: Pode ser de origem não imuno-
mediada, quando há depósito na parede dos vasos 
renais e capilares de glomérulos, e desencadeia 
redução do fluxo sanguíneo e consequente 
insuficiência renal crônica. Porém, quando imuno-
mediada, se divide em: 
 ☞ Sistêmica Reativa: AA: proteína sérica 
amiloide produzida pelos hepatócitos frente a 
estímulo antigênico crônico. 
 ☞ Derivada de Anticorpos: AL: cadeia leve de 
imunoglobulinas. É a mais rara. 
 ☞ Familiar: AA: autossômica recessiva ou 
dominante. 
 
 
 
 
 
● Alterações Tubulares: 
 ➤ Injúria Tubular Aguda: Pode se desenvolver 
a partir de necrose ou degenerações. 
 ☞ Macroscopia: Pigmentação, palidez, hemor-
ragia e necrose. 
 ☞ Necrose Tubular Aguda: É causado por 
isquemia prolongada, hemoglobinúria, mio-
globinúria, bilirrubina. Portanto, pigmentos 
tóxicos às células tubulares. 
 
Figura 1: Necrose por acúmulo de Hemoglobinúria 
 ➤ Nefrite Intersticial: Condição de alteração 
túbulo-intersticiais. 
 ☞ Características: Inflamação intersticial, 
fibrose intersticial e dilatação tubular com atrofia. 
 ☞ Etiologia: Infecciosa, no caso de ambas; ou 
não-infecciosa no caso de nefrite intersticial. 
 Agentes Nefrite Intersticial Infecciosa: Arterite 
viral equina; Escherichia coli (septicemia); Leptospira 
interrogans (canicola e pomona); Febra catarral 
maligna; Hepatite viral canina. 
 ☞ Portas de Entrada: Meio hematógeno, pelo 
ureter ou penetração direta. 
 
 ➤ Nefrite Intersticial Não-Supurativa: 
Promove dilatação tubular e atrofia. 
 ☞ Aguda: Infiltração inflamatória, edema e 
necrose focal. 
 ☞ Crônica: Células inflamatórias, fibrose e 
atrofia. 
 ☞ Agentes: E. coli, Salmonella e Brucella (rins 
manchados de branco em bezerros); Peritonite 
infecciosa felina e Herpesvírus canino. 
 
Figura 2: Manchas brancas 
 ➤ Nefrite Intersticial Supurativa: Ocorre por 
via ascendente ou hematógena em casos de 
infecções bacterianas ou adenovírus canino 
(hepatite infecciosa). 
 
 ➤ Nefrite Embólica: Ocorre por via 
hematógena com formação de êmbolos sépticos. 
 ☞ Etiologia: Actinobacillus equuli; Erysipelothrix 
rhusiopathiae; Trueperella pyogenes. 
 
 ➤ Leptospirose: Causada pela Leptospira 
interrogans, que possui mais de 250 sorovars e 25 
sorogrupos e é capaz de penetrar pelas mucosas e 
pele úmida. 
 
 ☞ Aguda: “Animais jovens”. Sepse, hepatite, 
nefrite e meningite. Sinais clínicos: febre, icterícia, 
anemia hemolítica, hemoglobinúria, congestão 
pulmonar, falência renal, nefrite intersticial e 
meningite. 
 ☞ Crônica: Importante causa de abortos, parto 
prematuro, infertilidade e uveíte recorrente. 
 ☞ Reservatórios naturais: Roedores, em 
túbulos contorcidos, rins e útero. O hospedeiro 
raramente mantém a leptospira. 
 
● Pielonefrite: Inflamação da pelve e 
parênquima renal 
resultante de infecção via 
ascendente do trato 
urinário inferior. 
 ➤ Etiologia: Bacteriana 
(Corynebacterium renale, 
etc.) por infecções do 
trato urinário inferior. 
● Parasitas: 
 ➤ Toxocara canis: Pontos esbranquiçados no 
córtex. 
 
➤ Stephanurus dentatus: Cistos na gordura 
peri-renal em comunicação com a pelve. Migração 
larvar fígado/pâncreas. É um parasita de suínos. 
 
➤ Dioctophyma renale: Verme renal gigante 
(20 a 100cm) que promove atrofia do parênquima. 
É mais comum no rim direito por ingestão de 
peixes ou sapos. Importante consideração em lobo 
guará. 
 
● Neoplasias: Adenoma e carcinoma renal; 
Linfoma; Produtos de metástases. 
 
Trato Urinário Inferior 
● Alterações do desenvolvimento: 
 ➤ Ureter: Agenesia, ureter ectópico. 
 ➤ Bexiga: Patência/Persistência do úraco. 
Fechamento incompleto do úraco com presença 
de divertículo. 
 
Figura 3: Persistência do Úraco 
 
Figura 4: Divertículo 
 ➤ Uretra: Agenesia, uretra ectópica, fístulas 
uretro-retal e uretro-vaginal. 
● Hidroureter: Provocado por obstruções 
urinárias, como cálculos, neoplasias, inflamações 
ou complicações de ovariossalpingohisterectomia. 
 ➤ Consequência: Dilatação do ureter com 
possibilidade de infecção urinária. 
 
● Urolitíase:Cálculos urinários formados por 
minerais. Pode ser causado por alimentação. 
 
 ➤ Plug uretral: É formado por mucoproteínas 
e acomete principalmente gatos. Não é um 
cálculo, mas é facilmente confundido. 
 ➤ Consequência: Obstruções urinárias, 
síndrome urológica felina, inflamação, infecção, 
ruptura e uroperitônio. 
● Inflamações: Ureterites (ureter), cistites 
(bexiga) e uretrites (uretra). 
 ➤ Cistite: Causada por bactérias, toxinas 
(Pteridium aracnoideum), e fatores 
predisponentes como retenção urinária e diabetes 
mellitus. 
 ☞ Formas patológicas: Aguda, como exsu-
dativa; e crônica, como 
proliferativa. 
● Neoplasias: 
 ➤ Epiteliais: Pólipos; carcinoma de células 
transicionais; e carcinoma de células escamosas. 
 ➤ Mesenquimais: Leiomiomas; Leiomios-
sarcomas; Rabdomiossarcos botrióide; Heman-
gioma; Hemangiossarcoma (decorrente de 
hematúria enzooótica).