09 PATOLOGIAS DO COLO UTERINO

Prévia do material em texto

PATOLOGIAS DO COLO UTERINO
Ectocérvice: epitélio escamoso (pavimentoso estratificado).
Endocérvice: epitélio glandular, simples com células cilíndricas (núcleos próximos à zona basal), em paliçada periférica.
Epitélio metaplásico: entre as duas partes.
LESÕES BENIGNAS
PÓLIPO ENDOCERVICAL
Projeção recoberta por epitélio glandular.
Estroma com edema, vasos sanguíneos congestos, inflamação.
Lesão benigna.
CERVICITE E CISTO DE NABOTH
Investigar infecção (cândida, clamídia).
Infiltrado inflamatório neutrofítico.
Cisto de Naboth = glândula que se dilata adquirindo aspecto cístico, com conteúdo mucoide.
NEOPLASIAS
Câncer de colo uterino: terceiro câncer mais incidente na população feminina.
80% dos casos em países em desenvolvimento.
É raro em mulheres até 30 anos e sua incidência aumenta progressivamente com pico na faixa de 45 a 50 anos.
Fatores de risco: INFECÇÃO POR HPV, atividade sexual precoce, condição socioeconômica, tabagismo, numero de parceiros, imunidade.
Estadiamento: profundidade de invasão, extensão horizontal, se doença confinada ao colo ou comprometendo estruturas vizinhas.
Prognóstico depende do estadiamento, tipo histológico.
Se diagnóstico inicial: sobrevida em 5 anos de 80-95% no estágio I (doença confinada ao colo).
Maioria das pacientes morre devido a complicações urinárias (infiltração, fazendo obstrução, hidronefrose, pielonefrite).
Tratamento: cirúgico, quimio, radioterapia.
Prevenção: diagnóstico precoce (preventivo).
Problema de saúde pública.
PATOGENIA
HPV de alto risco oncogênico: 16 (mais prevalente) e 18 – sexualmente transmissível.
São vírus de DNA.
Infectam células basais imaturas ou células metaplásicas.
Replicação ocorre nas células em maturação (coilócitos).
Para induzir a replicação nestas células ele reativa o ciclo mitótico – interfere na função de genes supressores de tumor: p53 e RB.
Proteínas virais E6 e E7 têm efeito oncogênico.
Consequentemente prolonga-se o ciclo celular epitelial, aumenta a proliferação celular.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL – NIC
CLASSIFICAÇÃO (lesões escamosas)
NIC 1 = Displasia leve (LSIL – Lesão epitelial escamosa de baixo grau).
NIC 2 = Displasia moderada (HSIL – Lesão epitelial escamosa de alto grau). 
NIC 3 = Displasia acentuada (HSIL – Lesão epitelial escamosa de alto grau).
COMPORTAMENTO CLÍNICO
A maioria destas lesões são assintomáticas e são descobertas no preventivo.
Sintomas: sangramento vaginal, secreção anormal, dispareunia, dor abdominal.
60% das lesões de baixo grau regridem em 2 anos: 30% persistem e 10% progridem para lesão de alto grau.
Nas lesões de alto grau 30% regridem, 60% permanecem e 10% progridem para carcinoma.
Lesões que não regridem têm maior chance de desenvolvimento de malignidade (cirurgia profilática).
MORFOLOGIA
NIC 1: mais comum em terço inferior, atipia com binucleação, sendo aumentados e hipercromáticos, coilocitose (efeito viral do HPV). Células grandes, muitas mitoses. 
NIC 2: mais comum em terço médio.
NIC 3: ocorre em toda extensão do epitélio, atipia celular, pode estender para as glândulas (respeita o limite da zona da membrana basal, não confundir com invasão).
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Faixa etária mais avançada (a partir da 3ª década, sendo pico aos 45 anos).
Detecção de lesões precursoras (NIC 2 e NIC 3) permite o tratamento eficaz antes que a lesão progrida para forma invasiva.
Variam desde lesões endofíticas (mais infiltrativa) e exofíticas.
Zona de membrana basal vai se soltando e formando ninhos invasivos. 
ADENOCARCINOMA
Glândulas mais escuras.
Núcleos mais em cima, estratificado, hipercromáticos.
Glândulas podem se fundir (invasão, ductos fundidos).