7 Distúrbios circulatórios

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 Patologia 28 
  aorta  artérias  arteríolas  capilares  vênulas  veia   
 
 Nos capilares 
 Saída do plasma  nutre o tecido  retorna aos capilares 
 O que não retorna  vasos linfáticos  linfonodo  veia   
 
1. CONGESTÃO OU HIPEREMIA 
 
 Aumento do volume de sangue no vaso 
 
 Tipos: 
 Ativa: 
 Vasodilatação arteriolar  acúmulo de sangue no leito capilar 
 Pode ser: 
 Fisiológica: aumento do metabolismo de um órgão 
 Patológica: início da inflamação 
 Passiva: 
 Distúrbio na circulação de retorno (venosa)  patológico 
 Causas: 
 Obstrução do vaso  trombose, varizes 
 Compressão do vaso 
 Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
 
 Conseqüências: 
 Fibrose difusa 
 Edema 
 Acúmulo de hemossiderina 
 
2. EDEMAS 
 
 Aumento de líquido intersticial  tecido ou cavidade 
 
 Mecanismos e causas: 
 Alteração da parede capilar  inflamação, reação alérgica ... 
 Diminuição da pressão oncótica do plasma  hipoproteinemia 
 Aumento da pressão osmótica do tecido  retenção de sódio na ICC 
 Aumento da pressão hidrostática do sangue  estase venosa, retenção de 
sódio 
 Diminuição da drenagem linfática (linfedema)  retirada de linfonodo 
 
 Tipos: 
 Localizado: hidrotórax, hidropericárdio, ascite 
 Generalizado: anasarca 
 Exudato (inflamatório) e transudato (não inflamatório) 
 
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3. HEMORRAGIAS 
 
 É a saída do sangue do sistema circulatório (vasos e coração)  hemácia fora do 
vaso não tem função 
 
 Tipos: 
 Externa: para o ambiente 
 Interna: dentro do tecido ou cavidades 
 
 Causas: 
 Extrínseca: trauma 
 Intrínseca: arteriosclerose, aneurisma, hipertensão arterial, defeitos na 
coagulação 
 
 Características clínicas  aspecto macroscópico: 
 Petéquias  puntiformes (1-2 mm de diâmetro)  à nível dos capilares 
 Geralmente por anormalidades plaquetárias ou na cascata de coagulação 
 Púrpura  maiores que 3 mm de diâmetro, formam placas 
 Geralmente por vasculites 
 Equimatoses  maiores que 10 mm de diâmetro, irregulares (manchas) 
 Geralmente por traumas 
 Hematomas  coleções sólidas de sangue coagulado  tumor 
 Traumas, cirurgia, quando sai do vaso sobre pressão 
 Em cavidades: hematotórax, hemocardio, hemoperitônio 
 
 Consequências: 
 Compressão e/ou destruição de órgãos 
 Anemia ferropriva 
 Choque hipovolêmico 
 
4. TROMBOSE 
 
 Coagulação do sangue dentro do sistema cardiovascular 
 
 Fatores determinantes (tríade de Virshow) 
 Alteração da parede vascular  agregação plaquetária 
 Por exposição do colágeno endotelial 
 Por fatores teciduais como os liberados na necrose 
 Alteração do fluxo sangüíneo 
 Aproxima os elementos figurados da parede vascular 
 Aneurisma, varizes, aterosclerose... 
 Alteração dos constituintes sangüíneos 
 Trombocitose, policitemia, destruição de hemácias (liberação de 
fosfolipídios) 
 
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 Classificação: 
 Oclusivo  geralmente em veias 
 Mural  geralmente em artérias e coração 
 
 Evolução: 
 Fibrinólise  destruição do trombo 
 Organização  neovascularização  drenagem  retração 
 Recanalização  comunicação entre as duas extremidades 
 
 Coagulação intravascular disseminada (CID) 
 Fatores que levam a lesão endotelial em diversos pontos  viremias, 
toxemias (Gran-), queimaduras, rejeição hiperaguda de enxertos....  
formam-se massas de fibrina 
 Conseqüências: 
 Consumo dos fatores de coagulação  hemorragia em outros locais 
 Trombos fibrinosos em pequenos vasos  pele, glomérulo e pulmões 
 
5. EMBOLIA 
 
 Oclusão total ou parcial do vaso por um êmbolo 
 Êmbolo: massa física estranha a composição sangüínea normal que é 
carreada pelo sangue. 
 
 Tipos: 
 Tromboembolismo  deslocamento de trombos 
 Embolia gordurosa  geralmente em politraumatizados 
 Embolia gasosa  gases na circulação 
 Solução de continuidade no vaso  cirurgia, trauma 
 Descompressão brusca  aviador e mergulhador 
 Embolia de placas ateromatosas 
 
 Conseqüência: obstrução de vasos 
 
6. INFARTO 
 
 É uma área localizada de necrose isquêmica (falta de sangue nutrido) 
 Causas: 
 Trombo, embolias, placas ateromatosas, arterites, compressão vascular, 
torção vascular 
 Tipos (aspecto macroscópico) 
 Anêmico ou branco  necrose sem sangue 
 Oclusão de artéria 
 Hemorrágico ou vermelho  necrose com hemorragia 
 Oclusão venosa 
 
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7. CHOQUE OU COLAPSO CIRCULATÓRIO 
 
 É uma perturbação circulatória com diminuição do fluxo sanguíneo  falta de 
perfusão nos tecidos  falência dos órgãos por hipóxia e nutrientes → 
deterioração dos tecidos (inclusive do cardiovascular)  agravamento do quadro 
de choque  morte 
 Pressão arterial pode estar: 
 Normal  mecanismos reflexos de controle da pressão 
 Anormal mas com perfusão tecidual  não é quadro de choque 
 
 Tipos de choque: 
 Choque hipovolêmico: diminuição do volume sanguíneo 
 Hemorragia interna ou externa 
 Desidratação  queimadura, diarréia, vômitos 
 Choque neurogênico: perda do tônus vasomotor 
 Aumento da capacidade vascular e diminuição volume sanguíneo efetivo  
quantidade de sangue é insuficiente para preencher o sistema circulatório 
 diminuição da pressão sanguínea 
 Anestesia geral profunda  deprime muito o centro vasomotor 
 Anestesia espinhal  quando prolonga para o encéfalo 
 Lesão cerebral  compromete o centro nervoso vasomotor 
 Choque anafilático: reação alérgica 
 Desgranulação dos basófilos e mastócitos  liberação de mediadores 
químicos, como a histamina  vasodilatação e aumento da permeabilidade 
capilar  diminui o retorno venoso 
 Choque séptico: causado por infecção bacteriana disseminada com 
consequente lesão extensa  degeneração tecidual 
 Vasodilatação e estagnação sanguínea por aglutinação de hemácias  
coagulação intravascular disseminada 
 Peritonite, septicemia, gangrena gasosa 
 Choque cardiogênico: diminuição da capacidade de bombeamento do sangue 
 Infarto do miocárdio, miocardite aguda, disfunção valvular grave, 
arritmias, ruptura do coração 
 
 Consequências / lesões 
 Edema, congestão, necrose, hemorragias 
 
Choque hipovolêmico 
 
 Caracterizado pela redução do volume sanguíneo 
 Hemorragia (causa mais comum)  diminuição do débito cardíaco  choque 
 Evolução quanto ao volume de sangue perdido: 
 Até 10%  não altera o débito nem a pressão sanguínea 
 Mais de 10%  diminui primeiro o débito e depois a pressão sangüínea 
 De 35 a 45%  débito e pressão sangüínea em valor zero. 
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Estágios do choque hipovolêmico 
 
 Estágio não-progressivo ou compensado 
 Os mecanismos compensadores fisiológicos são capazes de reverter o quadro 
 ocorre feedback negativo  ocorre recuperação completa, sem auxílio de 
terapia externa desde que o choque não seja muito grave e não inicie o 
estágio progressivo 
 Reflexo simpático: 30 segundos do início da hemorragia 
 Vasoconstrição e aumento da frequência cardíaca → ajuda a recuperar a 
pressão e impede que o débito e o retorno venoso caiam muito 
 Pressãosanguínea: 
 Até 70 mmHg  mantém a fluxo de sangue no cérebro e coração 
 Abaixo de 50 mmHg  resposta isquêmica do SNC  resposta máxima 
simpática 
 Resposta angiotensina-vasopressina: 10 minutos até 1h 
 Vasoconstrição periférica, diminui a eliminação renal de água e sal 
 Mecanismos compensadores: 1h– 48 h 
 Absorção de água pelo intestino e de líquido intersticial para a circulação 
 Aumento da sede e apetite para o sal e retenção de água e sais pelos rins 
 
 Estágio progressivo: 
 Os mecanismos fisiológicos não conseguem amenizar o quadro  progride 
até a morte, caso não haja intervenção terapêutica  ocorre feedback 
positivo  deprimem ainda mais o débito cardíaco  agrava o choque 
 Diminui o fluxo coronariano → depressão cardíaca 
 Diminui o fluxo sanguíneo cerebral  diminui a atividade até se tornar inativo 
 cessa a descarga simpática 
 Estase sanguínea  coagulação em pequenos vasos  dificulta a circulação 
 Hipóxia capilar  extravasamento de líquidos  diminui o volume sanguíneo 
e o débito cardíaco 
 Absorção de endotoxinas produzidas pelas bactérias G- do intestino 
 Deterioração celular generalizada → por falta de nutrientes 
 Principais órgãos afetados 
 Fígado: depressão das funções metabólicas e desintoxicações 
 Pulmões: edema pulmonar e falta de condições do oxigenar o sangue 
 Coração: acentua mais a depressão da contração cardíaca 
 
 Estágio irreversível: 
 Não tem como reverter o quadro, nem fisiologicamente, nem por meio de 
intervenção terapêutica. 
 A transfusão sanguínea pode reverter a pressão sangüínea e melhorar o 
débito cardíaco mas não impede a morte da pessoa  ocorreram muitas 
lesões teciduais, liberação de enzimas de degradação nos líquidos corporais, e 
presença de vários fatores destrutivos  irreversível o quadro de choque