Patologia Distúrbios circulatórios

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Patologia 
Distúrbios circulatórios: 
Hiperemia, edema, hemorragia, choque 
Hiperemia: 
Ativa: Fisiológica ou Patológica 
Passiva (congestão): Sempre patológica: Podendo ser localizada (em 1 
órgão) ou generalizada (vários órgãos) 
 Hiperemia: Ativa: 
 
 
 
 
 
• Ocorre a vasodilatação arteriolar consequentemente o 
aumento do fluxo sanguíneo. 
• Fisiológica: Aumento da demanda de suprimentos como O2 e 
nutrientes, devido ao aumento da exigência funcional do 
órgão. Ex: exercícios físicos (musculatura esquelética), 
digestão (mucosa gástrica), trabalho mental (encéfalo), rubor 
facial. (hiperestimulção psíquica), perda de calor (hiperemia 
cutânea). 
-Macroscopia: ex: Intestino hiperemico, quando é fisiológico 
geralmente observa-se alimento. 
 
 
 
 
 
-Microscopia: Cordão espermático: Observa-se vasos 
dilatados e cheio de sangue. 
 
 
 
 
 
• Patológica: Alteração do fluxo sanguíneo, mas que está 
relacionada com as alterações da organização vascular (ex 
inflamações). Na inflamação são liberadas moléculas 
vasoativas. 
- Macroscopia: e microscopia Ex pulmão com pneumonia, 
alvéolos preenchidos de leucócitos (um alvéolo normal é 
preenchido somente com ar) 
 
Pulmão com hiperemia ativa patológica, pneumonia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hiperemia Passiva ou Congesta: 
 
 
 
 
 
• Acumulo de uma quantidade anormal de sangue venoso no 
órgão por diminuição da drenagem (fatores que dificultam o 
retorno venoso). 
• Localizada: Congestão de alguma veia ou generalizada ou 
sistêmica (insuficiência cardíaca). 
• OBS: Edema e congestão estão muito associados, ocorre o 
aumento da pressão hidrostática ocasionando no 
extravasamento de liquido. 
• Causas da hiperemia passiva localizada: 
-Trombose, compressão extrínseca sobre uma veia (tumores, 
torções, vólvulo, intussuscepção), neoplasias, congestão 
hipostática (pressão e gravidade). 
-Macroscopia: Dilatação e torção gástrica, geralmente quando o 
estomago torce o baço se contorce junto (sofrerá congestão) o baço 
aumenta de tamanho (esplenomegalia) e fica vermelho-escuro. 
 
-A torção gástrica está relacionada com o aumento de gás, obstrução 
da cárdia ou piloro. Nesses casos, o estômago gira ao redor do 
esôfago em sentido horário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como consequência da torção: 
-Infarto venoso da parede gástrica 
- A obstrução das veias, associada à pressão exercida pelo estômago 
dilatado, diminui o retorno venoso (veias porta e cava caudal), causando 
redução do enchimento cardíaco e choque circulatório 
-Há, ainda, distúrbios do equilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico, 
liberação de fator depressor do miocárdio (produzido pelo pâncreas 
isquêmico) e necrose isquêmica do miocárdio. A morte é inevitável se o 
animal não for atendido imediatamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- OBS: Sempre que observarmos uma congestão antes da morte 
sempre terá alterações circulatórias (hemorragias). 
 
• Causas da hiperemia passiva generalizada: 
-Insuficiência cardíaca direita: congestão no fígado, baço, cerebelo etc... 
-Insuficiência cardíaca esquerda: Congestão nos pulmões. 
-Insuficiência cardíaca bilateral: Congestão em todo o corpo, incluindo 
pulmões. 
 Ex1: Macroscopia: Observa-se o pulmão mais escuro e brilhante, ao 
corte apresenta espuma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nos pulmões, a hiperemia passiva crônica por insuficiência cardíaca 
esquerda favorece edema pulmonar e hemorragia por diapedese; as 
hemácias extravasadas são fagocitadas por macrófagos alveolares, 
que se tornam carregados de hemossiderina e podem ser 
encontrados no escarro ou no lavado broncoalveolar (células 
cardíacas). 
Ex Fígado vermelho escuro, ao corte áreas avermelhadas (áreas de 
congestão) áreas brancas com menos sangue, o2 ocasionando em 
degeneração e necrose (FIGADO EM NOZ MOSCADA). 
 
 
 
 
 
 
 
 
*encontram-se degeneração hidrópica e esteatose dos hepatócitos 
inicialmente nos centrolobulares; estes sofrem hipotrofia por 
compressão pela dilatação sinusoidal, aumentando o contraste com a 
periferia do lóbulo, onde os hepatócitos tumefeitos comprimem os 
sinusoides e reduzem a quantidade de sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Edema 
É o acúmulo de líquido no interstício ou cavidades corpóreas 
Situação normal: Na arteríola: A pressão hidrostática aumenta e a 
oncótica diminui (filtração) 
Na vênula A pressão hidrostática diminui e a oncótica aumenta 
(reabsorção). 
Etiopatogenia: 
-Aumento da pressão hidrostática vascular: aumento da pressão 
intravascular em veias e vênulas, pode ser localizado ou generalizado. 
No primeiro caso, o aumento é causado por obstrução de veias por 
trombos ou compressão extrínseca, ou por insuficiência de válvulas 
venosas (como em varizes); no segundo, por aumento da pressão 
venosa sistêmica por insuficiência cardíaca. 
-Diminuição na pressão osmótica vascular Resultado de hipoproteinemia 
por perda excessiva ou diminuição da síntese de proteínas.: a redução 
da pressão oncótica provoca o não deslocamento do líquido do meio 
intersticial para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica 
é determinada pela diminuição da quantidade de proteínas plasmáticas 
presentes no sangue. 
-Aumento da permeabilidade vascular: O vaso fica mais dilatado 
(edema inflamatório, sendo do tipo exsudato) consequentemente 
ocorre o extravasamento de liquido. 
-Diminuição pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o 
líquido não retorna para o meio intravascular, acumulando-se 
intersticialmente 
- O aumento da pressão oncótica intersticial devido a elevação na 
quantidade de proteínas no interstício provoca o aumento de sua 
pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido nesse local. 
Além disso, o aumento dessa força contribui para a dificuldade de 
drenagem linfática na região. 
-Diminuição da drenagem linfática: como por exemplo em situações de 
obstruções das vias linfáticas ou inflamação. (tecido neoplásico; 
Linfadenite e linfangite; compressão das vias linfáticas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação do edema: 
-Exsudato: Quando o edema é causado pelo aumento da 
permeabilidade vascular principalmente nas inflamações, traumatismos 
na microcirculação e vasos malformados no interior de neoplasia. Sai 
líquido proteínas plasmáticas e células. Aparência de um liquido turvo 
que se coagula quando exposto ao ar. 
-Transudato: Ocorre pelo aumento da pressão hidrostática, diminuição 
da pressão oncótica, diminuição da drenagem linfática. Aparência de 
líquido mais claro, com menor densidade e pobre em proteínas. 
 
Macroscopia: 
Aumento de volume e umidade local ou líquidos nas cavidades. 
Pulmão: Presença de espuma. O fluido de edema que se acumula no 
alvéolo se mistura ao surfactante alveolar, e, em consequência dos 
movimentos respiratórios, ocorre formação de espuma, o que 
compromete ainda mais as trocas gasosas nos alvéolos, por impedir a 
entrada do ar inspirado no interior dos alvéolos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O edema pulmonar pode ocorrer devido a insuficiência 
cardíaca e hipervolemia ( ex quando são adm grandes 
quantidades de líquido via IV) 
• Denominação de edema para cada parte do corpo: 
- hidroperitônio (ou ascite), hidropericárdio, hidrotórax, hidrocele 
(cavidade escrotal) etc. 
 
 
 
 
 
 
 
Hidroperitônio (tipo transudato) 
 
 
 
 
 
Hemorragia: 
• O sangue sai da circulação e vai para as cavidades 
corpóreas, interstício ou para fora do organismo. 
• Algumas denominações: 
-Petéquia: sangramento pontual ou puntiforme (1 a 2mm) 
 
 
 
 
 
 
-Purpura: sangramento de 2mm até 1cm 
-Equimose: sangramento maior (até 1-3 cm) 
 
 
 
 
 
-Sufusão: sangramento plano, difuso e extenso. 
 
 
 
 
 
 
Obs: Hemorragias menores (pontos) ocorrem sem rupturas dos vasos. 
Etiopatogenia: 
Hemorragia por rexe ou ruptura do vaso: Traumas, enfraquecimento 
do vaso (neoplasias, vasculite, erosão, ulcera) ou hipertensão. 
Hemorragia por diapedese: Devido ao aumento da permeabilidade 
vascular(maior parte das vezes hemorragias petequial e equimose) as 
hemácias passam entre as células endoteliais 
Causas: Septicemias (endotoxinas lesão o vaso), hiperemia passiva 
crônica, alergias, anóxia. 
Diástese hemorrágica: 
Podem ocorrer de foram espontânea generalizada ( em vários locais) 
sem causa aparente ou por alterações na coagulação do sangue. 
Etiologia: Alterações da coagulação do sangue: nas plaquetas, fatores 
de coagulação e comprometimento vascular. 
Ex: Erliquiose (causa a diminuição no número de plaquetas, gerando 
hemorragias. 
Leptospirose: Produção da enzima hemolisina que lesa o endotélio 
Coagulação disseminada: Coagulação rápida do sangue, com trombos 
(dessa forma gerando um grande consumo dos fatores, fazendo com 
que não sobre) 
Consequências: 
Depende da quantidade de sangue perdida, do local onde o sangue foi 
perdido e da velocidade da perda 
-Choque hipovolêmico: Perda rápida e de grande volume de sangue. 
-Anemia: ex causada por ulcera gástrica 
-Asfixia: Pela presença de sangue nos alvéolos devido a hemorragia 
pulmonar. 
-Tamponamento cardíaco: No caso do hemopericárdio (sangue no 
pericárdio) vai atrapalhar a movimentação cardíaca, o débito cardíaco 
vai diminuir (choque cardiogênico) 
 
Choque 
Choque é o distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado 
pela incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial 
em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao organismo, 
o que resulta em hipóxia generalizada. 
• Choque cardiogênico: (Diminuição do debito cardíaco) Infarto 
do miocárdio, miocardite, tamponamento cardíaco, êmbolo 
pulmonar. 
• Choque hipovolêmico: (Diminuição do volume sanguíneo) 
Hemorragia, diarreia, desidratação, queimaduras. 
• Choque séptico: (Vasodilatação sistêmica, devido a focos 
inflamatórios) Infecção grave (presença de agentes 
patológicos biológicos no sangue (causa vasodilatação, 
diminuição da perfusão tecidual, aumento da permeabilidade 
vascular). que pode ser provocado por inúmeras agressões 
(infecciosas ou não), resulta da liberação de DAMP 
(traumatismos, destruição tecidual) ou PAMP (infecções). 
DAMP e PAMP induzem a liberação de mediadores por 
ativação da resposta imunitária inata (leucócitos, endotélio, 
sistemas da coagulação sanguínea e do complemento). Os 
mediadores induzem aumento da permeabilidade vascular, 
vasodilatação, abertura de capilares e depressão do 
miocárdio, que acionam simultaneamente os três mecanismos 
patogenéticos de choque: cardiogênico, vasogênico e 
hipovolêmico. 
• Choque anafilático:(Vasodilatação sistêmica, devido a reação 
alérgica exacerbada) Reação de hipersensibilidade do tipo 1. 
O mecanismo básico é a vasodilatação periférica que se 
instala rapidamente, por causa da liberação de histamina 
quando mastócitos são estimulados por antígenos que se 
ligam a IgE na superfície deles. Histamina provoca 
vasodilatação e queda brusca da pressão arterial. Se não há 
intervenção rápida, o choque pode levar rapidamente à 
morte por hipoperfusão persistente do sistema nervoso 
central. 
• Choque neurogênico: (Vasodilatação sistêmica por 
desequilíbrio do simpático e parassimpático) Lesão cerebral, 
lesão da medula espinhal. 
 
Sinais clínicos: 
• Hipotermia de extremidades 
• Hipotensão arterial 
• Inconsciência 
• Insuficiência cardiorrespiratória. 
Aspectos morfológicos: 
• Degenerações 
• Necroses 
• Hemorragias