Glândulas Endócrinas

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Atenciosamente
Fabiana Miyamoto
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Glândulas Endócrinas 
Prof. Ms. Jorge Amaral Filho 
Introdução 
• Juntamente com o Sistema Nervoso, participa do controle 
de órgãos e tecidos. 
• Atua através da produção de hormônios que regulam a 
função de diferentes órgãos (órgãos-alvo); 
• Hormônio – substância química secretada para a corrente 
sanguínea, tendo uma ação mais lenta porém com efeito 
mais duradouro. 
• Glândulas endócrinas são controladas pelo SNC ou por 
outras glândulas endócrinas. 
 
HIPÓFISE 
 Órgão pequeno (0,5g) localizado na sela 
túrcica do osso esfenóide, ligando-se ao 
hipotálamo por um pedúnculo (base do 
cérebro). 
 Origem embriológica nervosa (neuro-hipófise) e ectodérmica (adeno-hipófise). 
 
Desenvolvimento embriológico da adeno-hipófise e da neuro-hipósife a partir do teto da 
cavidade oral e do assoalho do diencéfalo 
 A neuro-hipófise – consta de uma porção volumosa (pars nervosa) e pedículo (infundíbulo) 
HIPÓFISE 
Vascularização: 
Sistema porta – Através deste que os neuro-hormônios produzidos 
no hipotálamo (liberados na eminência mediana) são levados 
diretamente para a adeno-hipófise (regular a atividade), sem 
percorrer a circulação geral. 
Artérias hipofisárias superiores (irrigam a eminência mediana e o 
infundíbulo) – plexo capilar primário (endotélio fenestrado); 
Artérias hipofisárias inferiores (neuro-hipófise); 
Plexo primário forma vênulas e veias portais que atravessam todo o 
pedículo da hipófise, formando o plexo capilar secundário 
A B 
C 
2) Principais glândulas endócrinas humanas 
 
 a) Adenohipófise (Hormônios) 
 
I) Hormônio do crescimento ou somatotrófico (GH/SH) 
 
 Promove o crescimento das cartilagens e dos ossos 
 Influencia o metabolismo das proteínas, carboidratos e lipídios. 
 
o Deficiência na infância provoca o nanismo. (A) 
o Excesso na infância provoca o gigantismo. (B) 
o Excesso no adulto provoca a acromegalia. (C) 
 
Antidiurético (ADH) 
 
Células acidófilas (alfa) 
Células basófilas (beta) 
Células cromófobas (gama) 
 
Células acidófilas (1)-(alfa) 
Células basófilas (2)-(beta) 
Células cromófobas (3)-(gama) 
 
Pars distalis ou 
adenohipófise 
(lobo anterior) 
Pars 
Nervosa 
TIREÓIDE 
Origem endodérmica 
Hormônios: 
 Tiroxina (tetraiodotironina) T4 
 Triiodotironina. T3 
 Estimulam o metabolismo 
 Apresenta dois lóbulos unidos por um ístmo. 
 Composta por epitélio cubóide simples que limita espaços 
preenchidos por substância colóide – folículos tiroidianos. 
 Envolta por TCFrouxo com septos; 
 Muito vascularizada (capilar e linfática); 
 Entre as células epiteliais foliculares, células claras e ricas em 
mitocôndrias – células C ou parafoliculares. 
 
TIREÓIDE 
2) Principais glândulas endócrinas humanas 
 
 III) Tireóide 
 
Localização: no pescoço, logo abaixo das cartilagens da glote. 
Produz três hormônios: 
a) Triiodotironina (T3) 
b) Tiroxina (T4) 
c) Calcitonina 
 
 
a) Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4) 
 
 Estimulam o metabolismo energético 
 Aumentam a taxa de respiração celular 
 
O excesso desses hormônios causa o hipertireoidismo 
o Hiperatividade (calor, sudorese) 
o Perda de peso 
o Nervosismo 
o Exoftalmia (olhos arregalados para fora das órbitas) 
o Bócio (inchaço do pescoço formando um papo) 
 
 
 Células parafoliculares secretam calcitonina – atua abaixando a concentração de Cálcio no sangue, inibindo a 
mobilização de cálcio depositada nos ossos. 
 
 Única glândula que acumula por demais seus hormônios (colóide) 
 
 Colóide – constituído principalmente por tireoglobulina (glicoproteína). 
 
 Células foliculares – receptores para TSH e são estimuladas e inibem a liberação de TSH – feedback negativo. 
 
Célula parafolicular: Produzem o 
hormônio calcitonina. Inibi a 
reabsorção de cálcio dos ossos, 
baixando os níveis desse ion no 
sangue 
Colóide acumulado nas 
vesículas tireoidianas 
Controle de Produção de Hormônio 
Os hormônios tireoidianos inibem a 
síntese do TSH, estabelecendo equilíbrio 
nas quantidades de tiroxina T3 e 
triioditironina T4 
TSH hormônio TIREOTRÓPICO ou 
TIREOTROPINA: Estimula todas as 
etapas da produção de hormônios 
da tireóide. 
A Tiroxina Também atua no 
hipotálamo inibindo as células 
nervosas de produzir o Fator 
Liberador da Tireotropina (TRF). 
Síntese de tireoglobulina – processo de síntese 
protéica; 
 
Captação do iodo circulante – transporte ativo 
(bomba de iodeto) – região basal das células 
foliculares estimulada pela ação do TSH (tireotrófico); 
 
Ativação do iodeto – Transformação de iodeto em 
iodo combinando-se com radicais tirosila da 
tireoglobulina (peroxidase). 
 
Iodação de radicais tirosila ligados à tireoglobulina – 
dentro do colóide. 
 
Produção de Colóide e Iodação da Tirosina 
 
 III) Tireóide 
 
Localização: no pescoço, logo abaixo das cartilagens da glote. 
Produz três hormônios: 
a) Triiodotironina (T3) 
b) Tiroxina (T4) 
c) Calcitonina 
 
 
a) Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4) 
 
 Estimulam o metabolismo energético 
 Aumentam a taxa de respiração celular 
 
O excesso desses hormônios causa o hipertireoidismo 
o Hiperatividade (calor, sudorese) 
o Perda de peso 
o Nervosismo 
o Exoftalmia (olhos arregalados para fora das órbitas) 
o Bócio (inchaço do pescoço formando um papo) 
 
 
Aplicação Médica 
Uma dieta carente em iodo diminui a síntese de 
hormônios tireoidianos, causando hipotireoidismo. A 
menor taxa de T3 e T4 circulantes estimulam a 
secreção de TSH que causa hipertrofia da tireóide , 
chamada de bócio por deficiência de iodo (Bócio 
Endemico), de ampla ocorrência em algumas regiões 
do mundo 
SINAIS CLÍNICOS - PERCENTUAL DE ANIMAIS QUE APRESENTAM SINTOMAS 
 
Letargia = 70% 
Queda de pêlos = 65% 
Aumento de peso / obesidade = 60% 
Pelagem ressecada / troca de pêlos excessiva = 60% 
Hiper-pigmentação da pele = 25% 
O cão fica friorento (sente muito frio) = 15% 
Diminuição do ritmo cardíaco = 10% 
Aumento da taxa de colesterol = 80% 
Anemia = 50% 
QUE ANIMAIS PODEM DESENVOLVER O HIPOTIREOIDISMO? 
 
Apesar de o aparecimento dos sinais clínicos ser variável, o hipotireoidismo
afeta geralmente 
animais de meia-idade, entre 4 e 10 anos. A doença afeta mais animais de porte médio e 
grande, sendo muito raros os casos em cães de porte pequeno e miniaturas. Algumas raças 
parecem ser mais predispostas à doença, tais como Golden retriever, Doberman, Setter, 
Schnauzer, Dachshund, Cocker spaniel e Airedale terrier. O Pastor Alemão e cães mestiços são 
menos afetados pelo hipotireoidismo. Aparentemente, não existe uma incidência maior em 
machos ou fêmeas, porém fêmeas castradas (pan-histerectomizadas) parecem sofrer maior 
incidência da enfermidade do que fêmeas inteiras. 
Aproximadamente 50% dos casos de hipotiroidismo adquirido são devidos a tiroidite 
linfocitária (Ettinger & Feldman, 2005). Nesta afecção, a glândula pode apresentar um 
tamanho normal ou estar atrofiada, com infiltração difusa ou multifocal de linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos. Os folículos que não estão afectados adquirem uma dimensão 
menor, e no colóide podem-se encontrar as infiltrações celulares acima referidas em 
conjunto com células foliculares degeneradas. Com a evolução da tiroidite linfocitária, o 
parênquima da glândula vai sendo substituído por tecido fibroso (Ettinger & Feldman, 2005). 
Tiroidite linfocitária em que se 
pode ver um folículo da glândula 
tiróide (seta negra) rodeado de 
uma densa infiltração de linfócitos 
e plasmócitos (seta branca) 
(adaptado de Bell et al., 2005) 
Tireoide normal 
Tiroidite linfocitária 
Tireoide normal 
Os hormonios tiroideanos são 
importantes para o normal 
funcionamento cutâneo, sendo que 
as alterações dermatológicas são 
descritas em 60 a 80% dos cães 
hipotiroideus (Panciera, 1994b; Dixon 
et al., 1999). Os sinais de diminuição 
da taxa metabólica em conjunto com 
os sinais dermatológicos devem 
aumentar a suspeita clínica de 
hipotiroidismo. 
Alopécia bilateral devido a 
hipotiroidismo. 
O Mixedema (mucinose cutânea) é uma 
manifestação rara de hipotiroidismo, 
caracterizada por espessamento da pele 
sem que haja no entanto rugosidades. 
Manifesta-se principalmente nas faces 
lateral e dorsal da cabeça, nas pálpebras 
e estende-se ainda aos membros 
anteriores. O mixedema é provocado 
por deposição de ácido hialurónico na 
derme, que ocorre pelo decréscimo 
verificado nas hormonas da tiróide, que 
vai diminuir o catabolismo dos 
glicosaminoglicanos (Doliger et al, 
1995). 
Mixedema da face 
 III) Tireóide 
 
Hipertireoidismo 
 
 Sintomas 
 
 
exoftalmia bócio 
Perda de peso, apesar de um normal aumento do apetite é o sinal clássico e 
mais comum de hipertireoidismo em gatos. Estes gatos perdem peso, porque a 
sua taxa metabólica é aumentada: eles estão queimando as calorias dos 
alimentos mais rápido do que eles podem consumir. 
 Enlarged thyroid gland (Goiter) 
 O alargamento nodular palpável da 
glândula tiróide (bócio) está presente na 
maioria dos gatos com hipertiroidismo. 
Panting or difficulty breathing 
Alterações respiratórias. Por causa do aumento da 
taxa metabólica, geram mais calor do que o 
normal. São mais sensíveis a temperaturas mais 
elevadas 
Aggression, Panic attack 
Podem mostrar sinais de agressão durante o 
exame. Eles podem tentar morder ou arranhar o 
veterinário, técnico, ou mesmo o proprietário 
durante estes episódios. 
http://www.animalendocrine.info/2011/06/top-12-physical-exam-findings-in-cats.html 
PARATIREÓIDES 
São quatro, com 3x6mm, com peso total de 
0,4g. 
 
Ocupam a face posterior da tireóide dentro da 
cápsula, ou no interior da tireóide ou no 
mediastino próximo ao timo. 
 
Envolvidas por cápsula de TC, que partem 
trabéculas para o interior da glândula e unem-
se às fibras reticulares. 
 
Parênquima formado por dois tipos celulares: 
Células principais; 
Células oxifílicas 
Células principais – poligonais, menores, núcleo vesiculoso e citoplasma fracamente acidófilo 
– secretam hormônios paratireóides (paratormônio). O paratormônio estimula a atividade 
osteoclástica – regulando a degradação do tecido ósseo 
 
Nos humanos – célulsa oxifílicas – aparecem por volta dos 7 anos e aumentam o número 
com a idade. Poligonais, maiores do que as principais com grânulos acidófilos – função 
desconhecida. 
 
Regulam o nível de cálcio e fosfato do plasma sanguíneo. 
 
Aumenta cálcio (ação osteoclástica) e diminui fosfato (urina – diminuição do filtrado 
glomerular pelos túbulos no néfron. 
 
Hiperparatireoidismo e Hipoparatireoidismo 
 
 Paratireóides 
 
Paratormônio 
 
 Responsável pelo aumento do nível de cálcio (Ca²+) no sangue. 
 Retira cálcio dos ossos, aumentando o nível deste íon na corrente sanguínea. 
 
O paratormônio e a calcitonina realizam o controle dos níveis normais de cálcio no 
organismo. 
 
↑ cálcio no sangue Calcitonina Deposição de cálcio 
nos ossos 
↓ cálcio no sangue Paratormônio Retirada de cálcio 
dos ossos 
 
 
 Supra-renais (adrenais) 
 
Localização: sobre os rins 
Dividida em duas regiões 
 
a) Córtex: Região mais externa 
 Produz os hormônios: Glicocorticóides (aldosterona) e 
Mineralocorticóides (cortisol). 
 
b) Medula: Região interna 
 Produz os hormônios: Epinefrina ou (Adrenalina) e Norepinefrina ou 
(Noradrenalina) 
 
 
 
Córtex 
Medula 
RIM 
Cortisol 
Aldosterona 
Epinefrina 
Norepinefrina 
Glomerulosa 
Fasciculada 
Reticular 
a) Zona glomerulosa: situa-se imediatamente abaixo da capsula do tecido conjuntivo e é 
composta de células piramidais ou colunares, organizadas em cordões que tem forma de arco 
envolvidos por capilares sanguíneos. Secreta mineralocorticoides, principalmente a 
aldosterona, que contribui para manter o equilíbrio adequado de eletrólitos e de água e para 
manter os níveis de pressão arterial. 
 
 
 
b) Zona fasciculada: arranjo das células em cordões de uma ou duas células de espessura, 
retos e regulares, semelhantes a feixes, entremeados por capilares de dispostos 
perpendicularmente a à superfície do órgão. As células são poliédricas, contem um grande 
número de gotículas de lipídeo e parecem, vacuoladas em preparações histológicas. Essas 
células são conhecidas como espongiócitos. Secreta glicocortióides e andrógenos. 
 
 
 
 
c) Zona reticular: camada mais interna do córtex. Contem células dispostas em cordões 
irregulares que formam uma rede anastomosada. Essas células são menores que a das outras 
duas camadas. A presença de células com forma irregular e núcleos pcnóticos sugerem que 
ocorre morte celular intensa nesta camada. Secreta glicocorticoides e esteroides. 
 
 
 Supra-renais (Hormônios da córtex) 
 
a) Glicocorticóides (derivados do colesterol) 
 
 Hormônio mais importante: Cortisol ou Hidrocortisona 
 Liberado em situações de estresse 
o Atua na produção de glicose a partir de proteínas e gorduras (↑ glicemia). 
o Reduz inflamações e alergias 
o Obs.: É controlado pelo hormônio ACTH produzido pela adenohipófise. 
 
 
b) Mineralocorticóides (derivados do colesterol) 
 
 Hormônio mais importante: Aldosterona 
o Realiza a reabsorção de sódio (Na+) e a excreção de potássio (K+) nos rins. 
o Aumenta a pressão arterial e a volemia (volume de sangue circulante). 
o Obs.: É controlado pelo hormônio ACTH produzido pela adenohipófise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Supra-renais (Hormônios da medula) 
 
a) Epinefrina (adrenalina) 
 
 Prepara organismo para enfrentar situações de estresse. 
o Contração dos vasos sanguíneos (vasoconstrição).
o Aumenta a taxa de açúcares no sangue. 
o Redistribui sangue para os órgãos e músculos. 
 
b) Norepinefrina (noradrenalina) 
 
 Atua em conjunto com a epinefrina nas respostas à situações de estresse. 
o Acelera os batimentos cardíacos (taquicardia). 
o Mantém a pressão sanguínea em níveis normais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pâncreas 
 
Localização: No lado esquerdo da cavidade abdominal. 
Glândula mista ou anfícrina (possui porção exócrina e endócrina) 
Produz dois hormônios: insulina e glucagon (porção endócrina) 
Produz o suco pancreático (porção exócrina) 
 
 
 
 
 
 Pâncreas 
 
a) Insulina 
 
 Aumenta a permeabilidade da membrana celular à glicose. 
 No fígado a insulina promove a formação do glicogênio. 
 Ação hipoglicemiante (diminui a quantidade de glicose no sangue). 
 Produzido pelas células β (beta) das ilhotas de Langerhans. 
 
b) Glucagon 
 
 Efeito inverso ao da insulina 
 No fígado o glucagon estimula a transformação do glicogênio em várias 
moléculas de glicose, que serão enviadas para o sangue. 
 Ação hiperglicemiante (aumenta a quantidade de glicose no sangue). 
 Produzido pelas células α (alfa) das ilhotas de Langerhans. 
 
 
 
 Pâncreas 
 
 
 
 
Ácino 
Células β 
Vaso 
sanguíneo 
Células α 
Ilhota de Langerhans 
Diabetes Mellitus 
 
Doença em que o indivíduo apresenta 
altas taxas de glicose no sangue. 
 
Diabetes Tipo I 
 
Causa: Redução das células β do 
pâncreas, o que leva a uma diminuição 
da produção de insulina. 
 
Diabetes Tipo II 
 
Causa: Redução do número de 
receptores de insulina nas membranas 
das células. 
PÂNCREAS 
As ilhotas constituem a porção endócrina do pâncreas; 
Aglomerados, arredondados de células imersas em tecido pancreático exócrino. 
Constituídas de células poligonais ou arredondadas, com rede de capilares com células 
endoteliais fenestradas. 
Há aproximadamente 1 milhão de ilhotas e representam 1,5% do volume do pâncreas. 
Aspecto claro, coradas com H/E . 
ILHOTAS DE LANGERHANS 
Quatro tipos celulares: 
Células A (alfa) – menos freqüente, de maior tamanho com grânulos grosseiros; 
secretam o glucagon – hormônio hiperglicemiante. 
Células B (beta) – produtoras de insulina, mais numerosas (60 a 80% da ilhota), 
pequenas e com grânulos citoplasmáticos. 
Células D e F – são pequenas e menos freqüentes da ilhota; célula D produz a 
somatostatina (inibe a liberação de hormônio do crescimento pela hipófise – 
inibe a secreção de Glucagon e insulina); Célula F – produz hormônio peptídeo 
pancreático (PP) – função pouco conhecida. 
Regula o teor de glicose do sangue.